ASTHME BRONCHIQUE

Illustrations

4ème AnnéeE. C. Bronchopulmonaire

Avril 2006

Cible : les bronches

Appareil respiratoire

Structure histologique d ’une bronche saine

Epithélium

Mb basale

Sous muqueuse

Fibres musculaireslisses

(Bousquet and al., Medecine /Sciences, n° 6-7, vol 15, juin juillet 1999)

Régulation du tonus bronchique

SN sympathique ( adrénergique)médiateur : adrénaline

(bronchodilatateur)pas d ’anomalie chez l ’asthmatique

SN parasympathique (cholinergique)médiateur : acétylcholine

( bronchoconstricteur)anomalie des récepteurs ?

SN NANC (Non Adrénergique Non Cholinergique)

Système autonome intrabronchique

(Le Blay, Rev. Praticien, 2002, 52, 1017-1031)

SN NANC (Non Adrénergique Non Cholinergique)

- Composante bronchorelaxante médiateurs : VIP « Vaso active Intestinal Peptide »

NO

- Composante bronchoconstrictrice médiateurs: neurokinines - tachykinines

Neurokinines:

bronchoconstriction, vasodilatation,hypersécrétion de mucus

Caractéristiques cliniques de la crise d ’asthme :

Spasme de la musculature lisse bronchique

Inflammation (œdème et infiltration cell. ) de la muqueuse bronchique

Hypersécrétion bronchique

1ère Etape : Sensibilisation (silencieuse)

Localisation des mastocytes

Physiopathologie

Réponse à profil Th2IL13

2e Etape : Réaction immédiate et réaction inflammatoire dans les bronches d ’un asthmatique

Rôle de ICAM1 (TNFa et Il1b)VCAM1 (IL4 – IL13)

Rôle des chimiokines proPNE: RANTES, MCP3, MCP4, éotaxine)

Réponse immédiate (minutes) Réponse tardive (heures)

Les cellules inflammatoires présentes niveau épithélium et sous muqueuse

LcTh2, LcB, PNE, plasmocyte, mastocytes , macrophages

(Bousquet and al., Medecine /Sciences, n° 6-7, vol 15, juin juillet 1999)

Sévérité du bronchospasme

Hypersécrétion

Fibrose sous épithéliale

Perte élasiticité

Conséquences

RHINITES