Anesthésie pour embolisation et/ou sclérothérapie des anomalies vasculaires cervicofaciale en...

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Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 5 384 RUBRIQUE PRATIQUE Anesthésie pour embolisation et/ou sclérothérapie des anomalies vasculaires cervicofaciale en neuroradiologie interventionelle Édith Borha La prise en charge des patients souffrant de malformations artério- veineuses justiciables d’une embo- lisation et/ou d’une sclérothérapie est pluridisciplinaire et fait interve- nir le neuroradiologue, le dermato- logue, le médecin ORL, le chirurgien plasticien, l’hématolo- gue, le cardiologue et l’anesthé- siste (1, 2). L’anomalie vasculaire est responsable de préjudice esthétique, pose des problèmes fonctionnels et de tolérance sociale qui justifient les théra- peutiques entreprises. Les gestes de radiologie interventionnelle s’effectuent sous anesthésie générale. Cette anesthé- sie doit prendre en compte certaines particularités liées au patient et à la nature de l’intervention pratiquée. Cette expérience est également intéressante à connaître pour les anesthésies effectuées pour des interven- tions non spécifiques chez les mêmes patients. PATHOLOGIE ET INDICATIONS La nature de l’anomalie vasculaire et sa localisation précise peuvent conditionner la conduite anesthésique et la gestion des voies aériennes. On distingue plusieurs types de classi- fications mais, en pratique, on parle de malformations vas- culaires et de tumeurs vasculaires (hémangiomes). Les malformations vasculaires à bas débit, hémodynamique- ment silencieuses, sont des malformations veineuses (les varices de la face), des malformations capillaires et des lym- phangiomes bénins. Les malformations vasculaires à haut débit sont les malformations artérioveineuses (MAV) avec communication directe entre l’artère et la veine. Ce shunt peut se faire à plein canal (fistule artérioveineuse) ou au travers d’un réseau vasculaire pathologique (le nidus). Ces MAV, hémodynamiquement actives, sont évolutives et dan- gereuses. Le but de la radiologie interventionnelle est de diminuer la taille de la malformation tumorale. Elle est utilisée seule ou en association avec d’autres méthodes (radiothérapie, chi- rurgie). Deux techniques interventionnelles sont possibles : la sclérothérapie percutanée, qui nécessite la ponction in situ de certaines hémangiomes et malformations veineuses à débit lent, et consiste à injecter des agents sclérosants, et l’embolisation endovasculaire de la malformation artériovei- neuse après cathétérisation suprasélective des artères nour- ricières de la malformation, et là encore avec un agent sclérosant. Le produit de référence uti- lisé pour les scléroses est l’alcool absolu à 96° (3). Son injection est extrême- ment douloureuse et il provoque un œdème inflammatoire local important qui peut compromettre la liberté des VAS, si la malformation vasculaire est proche de la filière orolaryngotrachéale et général avec hyperleucocytose, aug- mentation de la CRP et fièvre, durant 24- 48 heures. L’agent sclérosant est en principe séquestré dans la malformation mais un passage partiel dans la circulation systémique ne peut toujours être évité (4). Il peut provo- quer une vasoconstriction artérielle pulmonaire précapil- laire, avec HTAP aiguë transitoire. La dose maximale d’alcool absolu à ne pas dépasser est de 0,1 ml-1 ml/kg/ séance. Les solutions alcooliques sont habituellement mélangées avec des produits de contraste iodé (PCI) pour opacifier la malformation. Le produit de contraste iodé (PCI) de référence est le Lipiodol ® , liposoluble, constitué d’esters éthyliques et d’acides gras iodés (5). Sa dose maxi- male est de 5 ml/kg. Les PCI hypo-osmolaires, non ioniques actuels sont mieux tolérés que les anciens produits hype- rosmolaires. On associe souvent sclérothérapie-embolisa- tion dans une seule séance pour le traitement de certaines MAV. Les indications formelles de l’embolo-sclérothérapie sont les malformations hémorragiques, les malformations arté- rioveineuses responsables d’insuffisance cardiaque à haut débit et les complications ischémiques des fistules à haut débit (1, 2). Les malformations artérioveineuses cervicofaciales impliquent souvent un risque d’intubation difficile.

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Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 5384

R U B R I Q U E P R A T I Q U E

Anesthésie pour embolisation et/ou sclérothérapiedes anomalies vasculaires cervicofacialeen neuroradiologie interventionelleÉdith Borha

La prise en charge des patientssouffrant de malformations artério-veineuses justiciables d’une embo-lisation et/ou d’une sclérothérapieest pluridisciplinaire et fait interve-nir le neuroradiologue, le dermato-logue, le médecin ORL, lechirurgien plasticien, l’hématolo-gue, le cardiologue et l’anesthé-siste (1, 2). L’anomalie vasculaire

est responsable de préjudice esthétique,pose des problèmes fonctionnels et detolérance sociale qui justifient les théra-peutiques entreprises. Les gestes deradiologie interventionnelle s’effectuentsous anesthésie générale. Cette anesthé-sie doit prendre en compte certainesparticularités liées au patient et à lanature de l’intervention pratiquée. Cetteexpérience est également intéressante àconnaître pour les anesthésies effectuées pour des interven-tions non spécifiques chez les mêmes patients.

PATHOLOGIE ET INDICATIONS

La nature de l’anomalie vasculaire et sa localisation précisepeuvent conditionner la conduite anesthésique et la gestiondes voies aériennes. On distingue plusieurs types de classi-fications mais, en pratique, on parle de malformations vas-culaires et de tumeurs vasculaires (hémangiomes). Lesmalformations vasculaires à bas débit, hémodynamique-ment silencieuses, sont des malformations veineuses (lesvarices de la face), des malformations capillaires et des lym-phangiomes bénins. Les malformations vasculaires à hautdébit sont les malformations artérioveineuses (MAV) aveccommunication directe entre l’artère et la veine. Ce shuntpeut se faire à plein canal (fistule artérioveineuse) ou autravers d’un réseau vasculaire pathologique (le nidus). CesMAV, hémodynamiquement actives, sont évolutives et dan-gereuses.

Le but de la radiologie interventionnelle est de diminuer lataille de la malformation tumorale. Elle est utilisée seule ouen association avec d’autres méthodes (radiothérapie, chi-rurgie). Deux techniques interventionnelles sont possibles :la sclérothérapie percutanée, qui nécessite la ponction insitu de certaines hémangiomes et malformations veineusesà débit lent, et consiste à injecter des agents sclérosants, etl’embolisation endovasculaire de la malformation artériovei-neuse après cathétérisation suprasélective des artères nour-ricières de la malformation, et là encore avec un agent

sclérosant. Le produit de référence uti-lisé pour les scléroses est l’alcool absoluà 96° (3). Son injection est extrême-ment douloureuse et il provoque unœdème inflammatoire local importantqui peut compromettre la liberté desVAS, si la malformation vasculaire estproche de la filière orolaryngotrachéaleet général avec hyperleucocytose, aug-mentation de la CRP et fièvre, durant 24-

48 heures. L’agent sclérosant est en principe séquestré dansla malformation mais un passage partiel dans la circulationsystémique ne peut toujours être évité (4). Il peut provo-quer une vasoconstriction artérielle pulmonaire précapil-laire, avec HTAP aiguë transitoire. La dose maximaled’alcool absolu à ne pas dépasser est de 0,1 ml-1 ml/kg/séance. Les solutions alcooliques sont habituellementmélangées avec des produits de contraste iodé (PCI) pouropacifier la malformation. Le produit de contraste iodé(PCI) de référence est le Lipiodol®, liposoluble, constituéd’esters éthyliques et d’acides gras iodés (5). Sa dose maxi-male est de 5 ml/kg. Les PCI hypo-osmolaires, non ioniquesactuels sont mieux tolérés que les anciens produits hype-rosmolaires. On associe souvent sclérothérapie-embolisa-tion dans une seule séance pour le traitement de certainesMAV.Les indications formelles de l’embolo-sclérothérapie sontles malformations hémorragiques, les malformations arté-rioveineuses responsables d’insuffisance cardiaque à hautdébit et les complications ischémiques des fistules à hautdébit (1, 2).

Les malformations artérioveineuses

cervicofaciales impliquent souvent un risque

d’intubation difficile.

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Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 5 385PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE (6)

Consultation pré-anesthésiqueDans la grande majorité des cas, le patient est un sujetjeune, ASA 1, plutôt angoissé. Il faut en général prévoirplusieurs séances d’embolisations, et donc plusieurs anes-thésies générales, pour le même patient. Certaines malfor-mations vasculaires posent avec une plus grande fréquencedes problèmes particuliers lors de la prise en charge anes-thésique.Avec la multiplication des anesthésies et des investigationsque ces patients ont subie, le risque allergique aux produitsde contraste et aux agents anesthésiques augmente. Le risquede choc anaphylactoïde, bien que faible (1 pour 10 000), estle même pour les produits de contraste, qu’ils soient d’osmo-larité faible ou hyperosmolaires.Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS), de type obstructif,est souvent rapporté chez les enfants ayant des malforma-tions buccopharyngolaryngées. Il nécessite une surveillancepostopératoire adaptée.L’association à des valvulopathies cardiaques est possiblecar les malformations vasculaires sont rarement isolées. Ilpeut s’agir notamment d’un prolapsusde la valve mitrale, associé à des troublesdu rythme ventriculaires. Une hyperten-sion artérielle pulmonaire est égalementpossible, comme dans l’angiomatose deRendu Osler où l’on a identifié la muta-tion génétique responsable de l’HTAP(9). Les malformations à haut débits’accompagnent par ailleurs d’un risqued’insuffisance cardiaque à haut débitqu’il convient de détecter.Une malformation vasculaire cervicofaciale doit fairerechercher un risque d’intubation-extubation difficile. Lesmalformations faciales volumineuses peuvent empêcher lapréoxygénation et la ventilation assistée au masque facial(fuites). L’embolisation des régions oropharyngées provo-que un œdème inflammatoire important qui peut compro-mettre la liberté des voies aériennes à l’extubation. Lastratégie de l’intubation — extubation, après évaluation descritères classiques de l’intubation difficile, est décidée enfonction des informations rapportées par le neuroradiolo-gue (selon le bilan radiographique) et la laryngoscopie indi-recte effectuée systématiquement par un ORL. La techniquede référence utilisée en première intention est l’intubationsous contrôle fibroscopique.

Conduite de l’anesthésie

Le geste thérapeutique est de courte durée, quelques dizai-nes de minutes au total, extrêmement douloureux et néces-site une parfaite immobilité pour ne pas gêner le bon

positionnement des cathéters, l’embolisation et la prise desimages radiologiques La technique de référence est l’anes-thésie générale avec intubation oro- ou nasotrachéale.L’allergie à l’iode implique, surtout chez les patients ayanteu des embolisations itératives, une préparation avec desanti-H1 et des corticoïdes (Atarax® 2 mg/kg et Médrol®

32 mg per os) la veille au soir et le matin une heure avantl’intervention. L’intubation par fibroscopie s’effectue soussédation, avec par exemple du propofol en mode AIVOC(avec une cible de l’ordre de 2

μg/ml). Les muqueuses sontfragiles en raison de l’hypervascularisation de la région dela malformation, et on recommande vivement l’anesthésielocale des muqueuses nasales par des compresses imbibéesd’une solution d’anesthésique locale adrénalinée (lidocaïne+ naphtazoline), pour minimiser le saignement traumatique.L’intubation doit également être la moins traumatiquepossible.Les impératifs de l’anesthésie générale sont une anesthésieprofonde, brève, avec en principe un réveil rapide en find’intervention. Une analgésie anticipée, de bonne qualitéest nécessaire au moment de l’injection de l’agent scléro-sant. La poursuite du propofol en mode AIVOC est une

solution adaptée à cette procédure, eton y associe le rémifentanil en tantqu’agent analgésique, ce qui permet derépondre aux impératifs fixés. Il fautassurer un remplissage vasculairemodéré (Ringer-lactate de 5 ml/kg/h).Au moment de l’injection de l’alcool, onnote fréquemment une vasodilatationinitiale avec hypotension et bradycardie,et une désaturation de courte durée.

Certaines équipes utilisent systématiquement la dexamétha-sone i.v. pour prévenir les réactions inflammatoires post-embolisation. Le maintien de la normovolémie et de la nor-moglycémie est essentiel, surtout chez l’enfant, pour con-trecarrer les effets secondaires de l’alcool. Enpostopératoire, les effets analgésiques, narcotique et dys-phorique de l’alcool sont bien connus. L’extubation est unmoment délicat en cas de malformation faciale visiblementaugmentée de volume. Quand la malformation est volumi-neuse, on laisse le malade intubé et ventilé en salle de réveilet l’extubation n’est effectuée qu’après le réveil complet,une fois les réflexes des voies aériennes récupérés, l’hémo-dynamique et la fonction respiratoire stabilisées, et l’analgé-sie parfaite. Dans les autres cas, on préfère un réveilprécoce avec extubation sur table. Les actes de neuroradio-logie sont en principe peu douloureux en postopératoire,et on poursuit les anti-inflammatoires avec des analgésiquesdes premiers paliers pendant quelques jours. L’intervalleentre les séances est guidé par l’intensité du syndromeinflammatoire et les complications.

L’association propofol-rémifentanil est adaptée

à l’embolisation des malformations

vasculaires cervicofaciales.

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Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004, 8, 5386COMPLICATIONS

Il faut distinguer les complications liées à l’anesthésie decelles liées au geste neuroradiologique et aux interactionsdes différents produits. Lee et Bergan (1) ont publié en2002 les résultats de 438 patients pris en charge sur unepériode de 4 ans, dont 99 patients traités par embolisationet sclérothérapie associées. Le taux de complications étaitde 31,3 % dans cette dernière catégorie (31/99 patients).Les complications majeures spécifiques de l’embolisation/sclérothérapie sont, outre le risque anaphylactoïde aux pro-duits de contraste iodés, l’embolie pulmonaire de micropar-ticules sclérosantes, la thrombose veineuse profonde,l’HTAP transitoire liée à l’éthanol, l’hémolyse, la rhabdo-myolyse, les convulsions, les arythmies cardiaques, le bron-chospasme, l’hypoglycémie et le syndrome inflammatoirepost-embolisation. À ces complications s’ajoutent celles del’intubation difficile.L’hypertension artérielle pulmonaire (7) peut être modérée,mais elle peut parfois dépasser 40 mmHg ; elle est dans cecas mal tolérée, même quand la contractilité du ventriculedroit est normale. Si l’HTAP se pérennise, des troubles dela ventilation/perfusion s’installent, ainsi qu’une hypoxé-mie, avec possible évolution vers un syndrome de détresserespiratoire sévère (SDRA). L’embolie pulmonaire de parti-cules sclérosantes est une autre cause d’insuffisance respi-ratoire aiguë postopératoire (8, 9). Les embolies massivesentraînent un collapsus hémodynamique alors que les petitesembolies répétées réduisent progressivement le lit capil-laire pulmonaire et induisent une hypertension artériellepulmonaire avec défaillance cardiaque droite.Plusieurs mécanismes sont impliqués simultanément dans leSDRA : obstruction par thrombus (microparticules), vasos-pasme provoqué par l’éthanol, vasoconstriction pulmonairehypoxique (hypoxie alvéolaire régionale ou globale).L’alcool est cardiodépresseur et arythmogène et peutcontribuer à la défaillance cardiocirculatoire (10) mais ilpeut aussi être à l’origine d’un bronchospasme (11).Les apnées du sommeil, fréquemment rapportées chez lesenfants souffrant de malformations de la sphère buccopha-ryngolaryngé, peuvent redoubler dans la période postopé-ratoire et nécessitent une surveillance particulière.Enfin, les produits de contraste iodés peuvent égalementêtre responsables d’œdème pulmonaire lésionnel (12, 13).

Ces complications sont rares et le plus souvent peu sévères,mais elles justifient que les patients puissent bénéficier dusoutien logistique d’une réanimation à proximité.

CONCLUSION

Les patients devant subir une embolisation pour malforma-tion cervicofaciale doivent être bien évalués en préanesthé-sie, de façon à prévenir d’éventuelles difficultés d’intubationet des perturbations hémodynamiques spécifiques au gesteinterventionnel qui seraient majorées par des anomaliespréexistantes.

Remerciements

L’auteur remercie l’équipe de neuroradiologie de l’hôpitalLariboisière.

RÉFÉRENCES1. Lee BB, Bergan JJ. Advanced management of congenital malformation : a

multidisciplinary approach. Cardiovasc Surg 2002;10:523-33.2. Lee BB, Do YS, Yakes W, et al. Management of arteriovenous malforma-

tions: a multidisciplinary approach. J Vasc Surg 2004;39:590-600.3. Lee BB, Kim D, Huli S, et al. New experiences with absolute ethanol scle-

rotherapy in the management of a complex form of congenital venous mal-formation. J Vasc Surg 2001;33:764-72.

4. Masson KP, Michna E, Zurakowski D, Koka B, Burrows PE. Serum ethanollevels in children and adults after ethanol embolization or schlerotherapyfor vascular anomalies Radiology 2000;217:127-32.

5. Yakes WF, Rossi P, Odink H. How I do it. Arteriovenous malformationmanagement. Cardiovac Intervent Radiol 1996;19:65-1.

6. Krayer S. Anaesthesia for interventional neuroradiology. Curr Op Anesthe-siol 2000:13;421-7.

7. Yakes WF, Baker R. Cardiopulmonary collapse : sequelae ethanol embolo-therapy Radiology 1993;189:145.

8. Hanafi M, Orliaguet G, Mayer P, Blanot S, Brunel F, Carli P. Embolie pul-monaire au cours de la sclérothérapie percutanée d’un angiome veineuxsous anesthésie générale chez un enfant. Ann Fr Anesth Reanim 2001;20:556-8.

9. Tonner PH, Sholz J. Possible lung embolism following embolization of ahaemangioma with fibrin glue. Anesthesist 1994;43:614-7.

10. Lang RM, Borow KM, Neumann A. Adverse cardiac effects of acute alcoholingestion in young adults. Ann Int Med 1985;102:742-7.

11. Stefanutto TB, Halbach V. Bronchospasm precipitated by ethanol injectionin arteriovenosus malformation. Am J Neuroradiol 2003;24:2050-1.

12. Hauggaard A. Non cardiogenic pulmonary œdema after iv administrationof non ionic contrast media. Acta Radiol 1996;37:823-5.

13. Hayashi H, Kumazaki T, Asano G. Pulmonary edema induced by iv. admi-nistration of non ionic contrast media. Radiat Med 1994;14:47-52.

Tirés à part : E. BORHA,Service d’Anesthésie, Hôpital Beaujon

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