AMPcyclique - lab-cerba. · PDF fileAMPcyclique L’adénosine monophosphate...
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AMP cyclique L’adénosine monophosphate cyclique (ou AMPc) constitue, avec le GMPc (guanosine monophosphate cyclique), la famille des nucléotides cycliques impliqués dans la régulation de toutes les principales fonctions biologiques. Ils sont en effet les seconds messagers de nombreuses hormones polypeptiques (FSH, LH, ACTH, calcitonine, PTH…). La liaison de ces hor- mones à un récepteur membranaire spécifique constitue un signal qui génère l’AMPc ; celui-ci active des pro- téines kinases AMPc-dépendantes qui catalysent la phosphorylation d’autres enzymes et sont responsables des effets des hormones. Ils sont rapidement dégradés par des phospho-diestérases. Dans les conditions physiologiques, 50 % de l’excrétion urinaire de l’AMPc proviennent du plasma par filtra- tion glomérulaire. L’AMPc plasmatique est entièrement filtré au niveau du glomérule rénal, sans réabsorption tubulaire ultérieure. Cependant, l’AMPc est synthétisé de novo par les cellules rénales sous l’action de la PTH : cet AMPc néoformé constitue l’AMPc néphrogénique, reflet presque exclusif de l’action de la PTH circulante (l’ADH peut également provoquer la sécrétion d’AMPc par les cellules rénales, mais de manière insignifiante aux concentrations physiologiques). L’AMPc néphrogénique est calculé à partir des concen- trations plasmatiques et urinaires d’AMPc et de créati- nine. Il correspond à l’AMPc urinaire minoré de la portion filtrée à partir du plasma. Le dosage est réalisé sur plasma et/ou urines (miction ou 24 h), par méthode radioimmunométrique par com- pétition. Le calcul développé ci-après est rapporté à 100 ml de filtrat glomérulaire. Cette forme d’expression permet d’éviter l’imprécision due au recueil urinaire, à une réduction de la masse néphronique (puisque l’AMPc néphrogénique est rapporté au débit de filtra- tion glomérulaire) ou à une élévation de l’AMPc plas- matique. En effet, celui-ci peut augmenter lors d’utilisation d’inhibiteurs des phospho-diestérases comme la théophylline, ou lors de décharges d’adré- naline. • AMPc néphrogénique = AMPc urinaire × Créatine plasmique Créatinine urinaire – AMPc plasmatique • Les taux d’AMPc néphrogénique sont plus élevés chez les personnes âgées, parallèlement à la PTH circu- lante. Les valeurs usuelles sont les suivantes : • AMPc néphrogénique : 0,5 à 2 nmol/100 ml de filtrat glomérulaire ; • AMPc urinaire : 2 à 10 μmol/24 h ; • AMPc plasmatique : 9,6 à 26,8 nmol/l. L’AMPc néphrogénique augmente : • dans les hyperparathyroïdies primaires, parallèlement à la parathormone ; • dans les hypercalcémies des affections malignes (HCAM), par l’intermédiaire de la PTH-RP sécrétée par les cellules tumorales, et qui a une action iden- tique à la PTH. L’AMPc néphrogénique diminue : • dans les hypoparathyroïdies ; • dans les ostéolyses métastatiques ou myélomateuses. ☞ Calcium, Phosphore, PTH, PTH-RP Eladari D, Maruani G, Paillard M, Houillier P. Hypoparathyroïdie (à l’exclusion des syndromes de résistance à l’hormone parathyroïdienne). EMC – Endocrinologie-Nutrition 2002 ; 10-012-A-10, 9 p. Thomopoulos P. Biochimie des hormones et leurs mécanismes d’action. EMC – Endocrinologie-Nutrition 1991 ; 10001 C 10 , 16 p.
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AMP cyclique
L’adénosine monophosphate cyclique (ou AMPc)constitue, avec le GMPc (guanosine monophosphatecyclique), la famille des nucléotides cycliques impliquésdans la régulation de toutes les principales fonctionsbiologiques. Ils sont en effet les seconds messagers denombreuses hormones polypeptiques (FSH, LH,ACTH, calcitonine, PTH…). La liaison de ces hor-mones à un récepteur membranaire spécifique constitueun signal qui génère l’AMPc ; celui-ci active des pro-téines kinases AMPc-dépendantes qui catalysent laphosphorylation d’autres enzymes et sont responsablesdes effets des hormones. Ils sont rapidement dégradéspar des phospho-diestérases.Dans les conditions physiologiques, 50 % de l’excrétionurinaire de l’AMPc proviennent du plasma par filtra-tion glomérulaire. L’AMPc plasmatique est entièrementfiltré au niveau du glomérule rénal, sans réabsorptiontubulaire ultérieure. Cependant, l’AMPc est synthétiséde novo par les cellules rénales sous l’action de la PTH :cet AMPc néoformé constitue l’AMPc néphrogénique,reflet presque exclusif de l’action de la PTH circulante(l’ADH peut également provoquer la sécrétion d’AMPcpar les cellules rénales, mais de manière insignifianteaux concentrations physiologiques).L’AMPc néphrogénique est calculé à partir des concen-trations plasmatiques et urinaires d’AMPc et de créati-nine. Il correspond à l’AMPc urinaire minoré de laportion filtrée à partir du plasma.Le dosage est réalisé sur plasma et/ou urines (mictionou 24 h), par méthode radioimmunométrique par com-pétition. Le calcul développé ci-après est rapporté à100 ml de filtrat glomérulaire. Cette forme d’expressionpermet d’éviter l’imprécision due au recueil urinaire, àune réduction de la masse néphronique (puisque
l’AMPc néphrogénique est rapporté au débit de filtra-tion glomérulaire) ou à une élévation de l’AMPc plas-matique. En effet, celui-ci peut augmenter lorsd’utilisation d’inhibiteurs des phospho-diestérasescomme la théophylline, ou lors de décharges d’adré-naline.• AMPc néphrogénique = AMPc urinaire
× Créatine plasmiqueCréatinine urinaire
– AMPc plasmatique
• Les taux d’AMPc néphrogénique sont plus élevés chezles personnes âgées, parallèlement à la PTH circu-lante.
Les valeurs usuelles sont les suivantes :• AMPc néphrogénique : 0,5 à 2 nmol/100 ml de filtrat
glomérulaire ;• AMPc urinaire : 2 à 10 μmol/24 h ;• AMPc plasmatique : 9,6 à 26,8 nmol/l.L’AMPc néphrogénique augmente :• dans les hyperparathyroïdies primaires, parallèlement
à la parathormone ;• dans les hypercalcémies des affections malignes
(HCAM), par l’intermédiaire de la PTH-RP sécrétéepar les cellules tumorales, et qui a une action iden-tique à la PTH.
L’AMPc néphrogénique diminue :• dans les hypoparathyroïdies ;• dans les ostéolyses métastatiques ou myélomateuses.
☞ Calcium, Phosphore, PTH, PTH-RP
Eladari D, Maruani G, Paillard M, Houillier P.Hypoparathyroïdie (à l’exclusion des syndromes de résistance àl’hormone parathyroïdienne).EMC – Endocrinologie-Nutrition 2002 ; 10-012-A-10, 9 p.
Thomopoulos P.Biochimie des hormones et leurs mécanismes d’action.EMC – Endocrinologie-Nutrition 1991 ; 10001 C10, 16 p.
