Accidents Vasculaires du Cerveau

• Données épidémiologiques (ampleur du Problème)

• 3eme Cause de mortalité après les maladies cardiovasculaires et le Cancer

• 1e Cause du handicap séquellaire durable (moteur, intellectuel, langage)

• Fréquence: 1% de la population

AVC: définition

• Ensemble de manifestations neurologiques , de nature diverse, traduisant une insuffisance d’irrigation cérébrale d’une région localisée du cerveau, plus ou moins étendue, en raison d’une réduction ou d’une interruption totale de la circulation artérielle

Données épidémiologiques

• Prévalence: 800/100000 hbts

• Incidence: 200/100000 hbts

• En France: 140000 nouveaux cas chaque année (registre de Dijon)

• Mortalité: 25% des cas

• Sequelles: 25% des cas

• Récupération: 50% des cas

Classification:• AVC ischémique: 80% des cas• = obstruction d’une artère par un embol

d’athérome ou un caillot sanguin• AVC ischémiques transitoires: AIT (durée < 24

heures des signes)• AVC ischémiques constitués: AIC (durée > 24

heures des signes• AVC hémorragiques: 20% des cas• = rupture d’un vaisseau intracrânien et

extravasation sanguine

Physiopathologie

• 1-AVC ischémique:• a-Obstruction d’un vaisseau (embol athéromateux

–thrombose-bas débit sur sténose athéromateuse-embol cardiaque)

• b-nécrose du tissu - oedème cérébral autour de la lésion → effet de compression)

• 2-AVC hémorragique: hémorragie cérébrale-effet de masse sur structures voisines-ischémie par compression –oedème de voisinage

AVC ischémiques• Obstruction d’une artère- défaut d’irrigation de

la ou des régions cérébrales qui en dépendent-signes variables selon la nature de l’artère touchée

Rappels anatomiques de la vascularisation artérielle cérébrale

2 grandes voies artérielles d’irrigation cérébrale

1-Carotides internes et ses branches• ACMACA et ses branches

2-artères vertébrales et ses branches • Tronc artériel basilaire• ACP

Rappels anatomiques: Vascularisation des régions cérébrales

• Lobe frontal: ACA-ACM (branche >)

• Lobe pariétal: ACM-ACA

• Lobe temporal: ACM (branche <)-ACP (branches temporales)

• Lobe occipital: ACP

• Tronc cérébral: tronc basilaire et ses branches -Bu

• Cervelet: branches de l’art. vertébrale ou du tronc basilaire

• Régions profondes du cerveau: branches de l’ACA et de l’ACP

Manifestations cliniques (partie 1)

• Caractéristiques générales:

• Survenue brutalede signes neurologiques focales dépendant de la région cérébrale touchée et donc des fns perturbées: motricité-sensibilité-équilibre-vision-fonctions supérieures-vigilance-nerfs crâniens

• + association d’autres signes indirects (cfcompression des structures voisines par l’oedème-hydrocéphalie)

Manifestations cliniques (partie 2)

• L’intensité des troubles dépend de l’importance de l’atteinte

1-AVC de l’ACM (régions frontale, pariétale et temporale)

• Troubles moteurs: déficit moteur (hémiplégie-monoplégie-déficit brachiofacial)

• Troubles des fonctions supérieures: aphasie (hémisphère gauche +++) -syndrome frontal-agnosie-asomatognosie-héminégligence spatiale (hémisphère droit +++)

• Troubles sensitifs: paresthésies-déficit sensitif (superficiel, profond)

• Troubles visuels: hémianopsie latérale homonyme

Manifestations cliniques (partie 3)

2-AVC dans le territoire de l’ACA:• Troubles moteurs: déficit moteur crural• Troubles sensitifs: superficiels• Troubles des fonctions supérieures:

Syndrome frontal-aphasie sous corticale

Manifestations cliniques (partie 4)

3-AVC dans le territoire de l’ACP• Troubles visuels: fou visuel-perturbation

de la vision des couleurs-hallucinations ou illusions visuelles

• Troubles moteurs:discrète hémiparésie-mouvements anormaux• Troubles des fonctions supérieures• Aphasie (sensorielle)

Manifestations cliniques (partie 5)

4-AVC dans le territoire vertebro-basilaire:• Atteinte de nerfs crâniens: diplopie-PF-

paralysie pharyngée et du voile du palais-abolition de réflexe nauséeux ( risque de fausses routes)

• Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou alternant ou séméiologie croisée

• Syndrome cérébelleux• Troubles de conscience et de vigilance• Nystagmus• Nausées et/ou vomissements-Hoquet

Causes des AVC ischémiques• Athérosclérose (athéromatose):embols

athéromateux ou sténose athéromateuse: 50% des cas. Facteurs de risque: HTA-diabète-Tabac-hypercholestérolémie-obésité-OH-(contraception orale)

• Lacunes ou pathologie des petites artères: 10%Facteur de risque: HTA +++

• Embolie cardiaques (cardiopathies emboligènes: 20% des cas Sujets jeunes +++ex: FA, valvulopathies – prothèse valvulaire-cardiopathie congénitale (FOP)

Causes des AVC ischémiques(suite)

• Dissection des artères cervicales: < 5% des cas (<5% des cas)

• Autres causes (< 10 %)Troubles de coagulation: déficit en protéine

C, S ou antithrombine III-syndrome des anticorps antiphosholipides

Maladies auto-immunesCauses rares: drépanocytose-maladie de

Fabry• Causes inconnues: 30%

Examens complémentaires

1-Buts:Préciser le causePréciser le mécanismePréciser l’étendue de l’atteinteÉliminer les autres causes potentielles

Évaluer les troubles ou pathologies associés éventuels

Examens compléméntaires(suite)

• Nature des examens complémentaires:• 1-IRM cérébrale ou à défaut Scanner cérébral:

confirmer la nature ischémique de l’AVC, apprécier l’étendue si possible

• 2-Echodoppler des TSA: recherche d’athérome + éventuelle sténose (peut aussi recherchée par des séquences particulières d’IRM ou de scanner: angioIRM ou angioScanner)

Examens complémentaires (suite)

-Bilan cardiologique: ECG; Echographiecardiaque transthoracique.

Holter-ECG et ETO selon les circonstances-Bilan d’évaluation de l’état général et de

pathologies associées: -RP-Biologie: iono-urée-créatinémie-glycémie-bilan

lipidique-NFS-VS-D’autres examenssont demandés au cas par cas. pathologies rares: maladies de la coagulation,

maladies auto-immunes-maladies métaboliques

Traitement• Hospitalisation en unité de soins neurovasculaires si

disponibles• Surveillance des paramètres usuels: t0, TA,

respiration, Pouls, conscience

• Mesures générales: combattre la fièvre-prévenir l’encombrement des VAS, assurer une bonne ventilation (aspirations,oxygénothérapie)-traiter infection si présente (infection pulmonaire

• Prévenir les complications (de décubitus):infections pulmonaires -phlébite et EP (bas de contention, HBPM-lovénox)-bon positionnement

Traitement (suite)

Mesures thérapeutiques spécifiques:• Phase aigue:-Thrombolyse par la rt-PA en IV: si AVC admis

dans les 3 premières heures et si absence de contre-indications

-Traitement préventif chirurgical: si sténose artérielle > ou = 70% (et si bonne récupération clinique): Chirurgie vasculaire (endarteriectomie)

-Traitement par Aspirine ou apparenté

Traitement (suite)

-Mesures thérapeutiques associeés:• Si HTA: respecter un TA s jusqu’à 22 et un TA d

jusqu’à 12. Au-delà: traitement en IV (Loxen)

• Si crise d’épilepsie: traitement anti-épileptique

• Si diabète: insulinothérapie

• Si œdème cérébral: Mannitol I.V ou Glycérol

Traitement (suite)

• En dehors de la phase aigue:1-mesures de prévention secondaire-Traitement médicamenteux• Le choix est dicté par l’étiologie• Origine cardio-embolique: anticoagulants (AVK

pouvant être précédés d’un héparinothérapie par voie parentérale)

• Origine athéromateuse: AAP• Dissection artérielle: anticoagulants puis AAP• Maladies de la coagulations: anticoagulants

Traitement (suite)

En dehors de la phase aigue

-Rééducation fonctionnelle

• De préférence dans un centre spécialisé de rééducation

• Rééducation des troubles moteurs: déficit moteur-troubles de l’équilibre

• Rééducation du langage voire des autres troubles des fonctions supérieures

• Réadaptation professionnelle

Traitement (suite)

En dehors de la phase aigüe

• 2- Traitement préventif médicamenteux:AAP-AVK-Combattre les facteurs de risque vasculaire

• 3-Traitement préventif chirurgicalsi sténose arterielle > ou = 70% (et si bonne récupération clinique): Chirurgie vasculaire (endarteriectomie)

Cas particulier de l’AIT

• Moins fréquentes que l’AVC ischémique constitué• Physiopathologie-Signes cliniques-Causes-examens

complémentaires: comme l’AVC i constitué

Particularités• signes durant moins de 24 heures• Mesures thérapeutiques: Mesures générales valables

sur 24 heures- pas de thrombolyse- même traitement préventif chirurgical et médical que AVC dépendant de la cause

• Chirurgie plus justifié car plus raisonnable

évolution

• Facteurs pronostiques:Mauvais pronostic: âgé élevé, étendu et

siège de l’AVC (AVC ischémique étendu ou total dans l’ACM), pathologies associées lourdes.

• Globalement: 50% de récupération totale- 25% de séquelles- 25 % de décès

AVC hémorragiques

• Définition:• Ensemble de manifestations

neurologiques en rapport avec une rupture d’un vaisseau intra-cérébrale entrainant l’irruption de sang dans le parenchyme cérébrale

Physiopathologie des troubles neurologiquesConséquences de la rupture du vaisseau

-hématome du cerveau compression des structures avoisinantes et possible apparition d’hydrocéphalie

• - libération des produits chimiques par lyse des globule rouges et formation des produits toxiques pour le cerveau

• -formation secondaire d’un œdème cérébrale: effet de masse compressif

• - ischémie par compression vasculaire

Signes cliniques• Signes en rapport avec:

• Une interruption circulatoire ( ischémie): signes focaux dépendant du territoire touché

• Effet de masse (œdème cérébrale, compression par hématome)= signes d’HTIC:céphalées nausées-vomissements

• Hydrocéphalie: signes d’HTIC• Accumulation des produits toxiques • Mort neuronale: signes dépendant du territoire

touché

Signes cliniques 1- sans rapport avec la localisation de l’AVCSurvenue brutale: Céphalées +++; Tbles de conscience et

de vigilance ; N et vomissements; C. d’épilepsie

2- en rapport avec la localisation de l’AVC• a- région hémisphérique: 80% des cas• Lobe frontal: Tbles des fonctions >; troubles de

comportement: Sd frontal; déficit moteur (1/2plegie); aphasie

• L. pariétal: déficit sensitif; aphasie sensorielle; HLH• L. temporal: troubles des Fns > (mémoire), trbles de

comportement; aphasie; hallucinations ou illusions• L. occipital: trbles visuels (HLH, cécité corticale)

Signes cliniques (suite)

Signes en rapport avec les complications (effet de masse):HTIC

• Nausées vomissements• Céphalées rebelles• Hypertonie des membres (rigidité)• Mydriase• Troubles de conscience et vigilance (coma

de dégré variable)

causes• HTA: 80%• Malformations vasculaires: anvrysme

intra-crânien rompu (Hgie cérébro-méningée)- angiomes veineux ou caverneux: 10%

• Complications des anticoagulants: 10%• Alcool- toxiques (cocaïne, amphétamine)• Angiopathie amyloïde: rare (sujet âgé)• Causes rares: maladies génétiques

Examens complémentaires

Buts: 1- à visée diagnostique

• préciser la localisation de l’hémorragie- préciser l’étendue-préciser la cause (souvent plus tard)

• Scanner – a défaut d’IRM• IRM et angio IRM ( examen idéal): souvent utile à distance• Artériographie cérébrale : de moins en moins

2- pour apprécier l’état général

• RP (pneumopathie de déglutition)• Biologie: iono-urée-créat-NFS-VS-CRP-Bilan hépatique

Traitement• 1-Hospitalisationen unité de soins spécialisés de préférence

(neurologie- neurochirurgie)

• 2-Surveillance des paramètres usuels: t0, TA, respiration, Pouls, conscience (rôle de l’IDE+++)

• 3-Mesures thérapeutiques générales:combattre la fièvre-prévenir l’encombrement des VAS-assurerune bonne ventilation (aspirations,oxygénothérapie)-traiter éventuelle infection (infection pulmonaire) (rôle de l’IDE +++)

• 4-Prévenir les complications (de décubitus):infections pulmonaires par fausse route-phlébite et embolie pulmonaire (bas de contention, HBPM-lovénox)-bon positionnement (rôle de l’IDE)

Traitements médicamenteux non spécifiques:

•Si HTA: TA s > 16 ou TA d > 12

Traitement en IV (Loxen)

•Si C. d’épilepsie: traitement anti-épileptique

•Si diabète: insulinothérapie

•Si œdème cérébral: Mannitol I.V ou Glycérol per-os

Traitement (suite)

• Rôle de l’IDE: surveillance clinique-application des mesures thérapeutiques générales et administration des médicaments- application des mesures de prévention de complications

Traitement (suite)

• 5-mesures thérapeutiques spécifiques:• Quelque soit la cause:• Traitement neurochirurgical: • A-évacuation de l’hémorragie si possible

par le neurochirurgien• B-dérivation d’une hydrocéphalie

Traitement (suite)

Selon la cause:• hémorragie due aux anticoagulants:

• Arrêt des anticoagulants- administration de la vitamine K- complexe PPSB

• Hémorragie due à l’HTA: traitement anti-HTA par voie IV (Loxen IV): viser TA s < 16 et TA d < 10

• Malformations vasculaires: traitement neurochirurgical de la malformation vasculaire ou neuro-radiologique par embolisation

Autre mesure thérapeutique : Rééducation fonctionnelle

•De préférence dans un centre spécialisé de rééducation

•Rééducation des troubles moteurs: déficit moteur-troubles de l’équilibre

•Rééducation du langage voire des autres troubles des fonctions supérieures

•Réadaptation professionnelle

Pronostic et évolution

Facteurs de mauvais pronostic• Âgé élevé- volume de l’hématome

important- troubles de conscience d’emblée- mauvais état général-localisation ( tronc cérébral)

Évolution• Mortalité plus élevé que AVC

ischémiques: 50% à 1 an