3. Les modificationsliées à la ventilationpar un trachéostome

5 9

3.1. Laryngectomie et fonction nasale

L'épithélium respiratoire de la partie antérieure des fosses nasales est

exposé à des agressions continues: pollution atmosphérique, germes et

particules présents dans l'air inhalé, etc... Ces agressions créent une

irritation chronique avec modification progressive de l'épithélium

respiratoire en un épithélium malpighien.

Les changements histopathologiques de la muqueuse nasale en cas

d'exposition prolongée à un air pollué ont été bien décrits avec l'étude de

biopsies de cornets inférieurs chez des sujets en bonne santé, exposés à la

pollution de la zone urbaine de Mexico (13). Dans un groupe de sujets peu

exposé on observait quelques plages d'épithélium transitionnel et

malpighien au sein d'un épithélium respiratoire normal (hyperplasie des

cellules de base, dysplasie légère, infiltration inflammatoire de la sous-

muqueuse avec épaississement de la membrane basale, atrophie et/ou

ectasie des glandes sous-muqueuses et multiplication des réseaux

vasculaires sous-muqueux formant des vaisseaux télangiectasiques). Chez

les sujets vivants dans des zones de pollution plus intense, ne subsistaient

que de petites zones d’épithélium respiratoire normal tandis que le reste de

la muqueuse était très remanié (hyperplasie importante des cellules

basales, métaplasies malpighiennes parfois kératinisées, diminution

significative du nombre des cellules caliciformes, épaississement de la

membrane basale, infiltrat lymphocytaire sous-muqueux, nombreuses et

fréquentes télangiectasiques. (13)

6 0

Par contre, aucune lésion épithéliale n'était observée sur les biopsies du

cornet inférieur de 40 gros fumeurs (20 à 40 cigarettes par jour) en

comparaison à des biopsies effectuées dans un groupe de sujets témoins

(58).

Ainsi, selon cette étude, le tabagisme chronique ne semble pas créer de

modification morphologique dans la muqueuse ciliaire nasale. Par contre,

six mois après la laryngectomie totale, sur de nouvelles biopsies on

observait que l'épithélium de type transitionnel ou malpighien du tiers

antérieur du cornet inférieur avait évolué vers un épithélium cilié. Ainsi la

mise en place du trachéostome supprime la ventilation nasale et par

conséquent l'exposition de la muqueuse nasale aux particules et aux

conditions physico-chimiques potentiellement agressantes. Cette forte

réduction d'exposition aux agents irritants semble permettre à l'épithélium

de retrouver un type normal cilié pseudo-stratifié.

Cette transformation s'accompagne d'une augmentation de la sécrétion

muqueuse nasale en rapport avec la réapparition des cellules à mucus, ce

qui facilite le transport mucociliaire et explique la rhinorrhée apparue chez

ces sujets.

Une détérioration secondaire de la fonction mucociliaire nasale est observée

en moyenne 5 ans après l'intervention (23) (58). Elle a été attribuée au

développement de bactéries saprophytes, favorisé par l'association de

sécrétions muqueuses et dune atmosphère confinée. Le processus

inflammatoire secondaire au développement bactérien tend alors à devenir

chronique et à causer des altérations épithéliales marquées qui, à leur tour

retentissent sur le transport mucociliaire et contribuent a la disparition de

la rhinorrhée.

61

3 . 2 . M o d i f i c a t i o n s t r a c h e o - b r o n c h i q u e s l i é e s à l a

ventilation par un trachéostome

3.2.1. Physiologie de la ventilation d'air froid, sec et non filtré

par un trachéostome

3.2.1.1. Augmentation de la sécrétion du mucus

La ventilation d'air froid et sec provoque une évaporation aqueuse,

nécessaire au conditionnement de l'air inspiré et donc une augmentation de

l'osmolarité du liquide extra-cellulaire. L'augmentation de l'osmolarité du

liquide périciliaire et le refroidissement du à l'évaporation sont susceptibles

de provoquer la dégranulation des mastocytes et donc la libération de

multiples médiateurs de l'inflammation dont en particulier, l'histamine (75)

(85).

Les agressions prolongées de l 'épithélium respiratoire provoquent

l 'augmentation du nombre de cellules caliciformes et des cellules

glandulaires muqueuses et donc l'accroissement du volume des sécrétions

pulmonaires (86) (63).

Beaucoup de cellules cylindriques des canaux glandulaires contiennent du

mucus, et semblent contribuer à sa production générale, notamment en cas

d'infection. En effet l'action directe d'un agent irritant sur l'épithélium

trachéal pourrait provoquer l'accroissement des sécrétions de mucus par les

glandes trachéales (24) (77).

Le mucus sécrété par 6 volontaires sains non trachéotomisés, dont deux

gros fumeurs, a été comparé par Bhaskar et ses associés (9) au mucus

obtenu chez 4 sujets, non fumeurs, trachéotomisés pour des troubles

neurologiques.

6 2

On a alors observé une augmentation notable de la quantité de mucus

sécrété et son épaississement chez les sujets porteurs dune trachéotomie

en comparant aux personnes respirant par le nez, et ceci même chez les

gros fumeurs. L'étude de la composition du mucus montrait notamment un

taux de phospholipides en quantité significative chez les trachéotomisés,

non retrouvé dans le mucus des autres sujets.

L'hypersécrétion de mucus est observée dans de nombreuses maladies

respiratoires chroniques, où elle est une réaction de défense de l'organisme

aux irritations mécaniques ou infectieuses.

3.2.1.2. Altération de la fonction ciliaire

Au débu t de la v en t i l a t ion pa r l e t r achéos to me , on obse rve un

dessèchement et un épaississement des sécrétions, un arrêt des battements

ciliaires, une inflammation de la muqueuse et un croutage autours du

trachéostome qui varie avec les patients.

La température et la sécheresse de l'air inhalé sont les facteurs principaux

qui aggravent le croutage et l ' inf lammation des muqueuses (36) .

Malheureusement l'air conditionné de nos demeures et des salles de coins

est sec, surtout l'hiver. Il n’est pas rare qu'on atteigne des taux d'humidité

relative de 35 %, en sachant que toute activité ciliaire cesse en dessous d'un

taux d'humidité relative de l'air de 60% à température ambiante (81) (86).

63

Schéma 8: modification du conditionnement

A v a n t

l ' o p é r a t i o n

E n t r é e d 'a i r : _ _ _ _20°C et 60 %d 'humid i té re la t ive

Larynx

32°C et 95 %d 'humid i té re la t ive

Poumons :37°C et 100 %d 'humid i té re la t ive

Oesophage

Trachée

La ryngec t om ie ( t r a chéos t ome déf i n i t i f ) en t r a î ne une mod i f i c a t i on

i m p o r t a n t e d u s y s t è m e r e s p i r a t o i r e .

6 4

L'activité muco-ciliaire, la fréquence et la coordination des battements

ciliaires sons d'autant plus régulières que l’on est proche de la température

du corps. La fréquence de battement ciliaire chute de 50%, avec des

f réquences et des ampl i tudes de ba t tement i r r égul i ères lo r sque la

température de la muqueuse est à 23°C (en comparant aux zones où la

muqueuse est à température corporelle) (59) (60).

La ventilation d'air sec, à température corporelle (37 °C), directement dans

la trachée provoque une inflammation et des lésions des voies aériennes

immédiates et extensives.

J.P. Barbet (6) a montré que les lésions histologiques secondaires à la

ventilation d'air sec ne s'étendent pas au-delà de la trachée.

Ces lésions associent des lésions épithéliales, allant de la perte des cils

jusqu'aux destructions épithéliales étendues, à une inflammation sous la

lamina propria caractérisée par une congestion vasculaire, un oedème et

une infiltration de polynucléaires (25).

Ainsi les cellules ciliées semblent être les plus sensibles à l'action des

irritants locaux, mais en cas de persistance des facteurs irritants, on

observe une augmentation notable du nombre des cellules caliciformes et

de leur sécrétion (35) (64).

De telles lésions, observées sur des prélèvements effectués à distance du

trachéostome, n'ont pas été retrouvées sur les animaux témoins (cochons

d'Inde porteurs d'un trachéostome mais ayant une ventilation spontanée

par les voies aériennes supérieures) et ne peuvent donc pas être imputées

au port du trachéostome (6) (39).

La muqueuse nasopharyngée est la plus exposée à l'air insuffisamment

conditionné. Une étude effectuée par l'équipe de Guliano (36) a permis

d'observer ces mêmes lésions épithéliales chroniques sur des biopsies

nasopharyngées de 20 sujets volontaires en bonne santé.

6 5

3.2.1.3. Altération de la fonction respiratoire

Durant un exercice on une hyperventilation chez des sujets ayant des voles

aériennes supérieures normales, de l'air incomplètement conditionné

pénètre dans l'arbre trachéo-bronchique profond.

Ainsi lors de l'hyperventilation, la température des voies aériennes chute

avec un retour rapide à une température normale dès que la fréquence

respiratoire diminue. L'hyperventilation d'air froid repousse le processus

de conditionnement de l'air inhalé vers le bas appareil respiratoire. Plus

l'air inhalé est froid et plus un important mouvement d'eau et de chaleur

est nécessaire pour qu'il arrive aux alvéoles saturé en vapeur d'eau et à

température corporelle (55) (80).

Le refroidissement et la sécheresse muqueuse liés à la perte d'eau (utilisée

pour le conditionnement de l'air inspire), peuvent être responsable d'un

bronchospasme réflexe. On peut observer ce bronchospasme chez des sujets

ayant une ventilation aérienne normale, notamment au cours de l'asthme

induit par l'exercice et par l'hyperventilation d'air froid. Un exemple

caractéristique de ce phénomène est celui des skieurs de fond entrainés qui

présentent une hyperréactivité bronchique (63) (86).

Ce bronchospasme serait secondaire à la libération des médiateurs de

l'inflammation (surtout des leucotriènes) lors du processus inflammatoire

déclenché par le dessèchement du mucus.

En effet le dessèchement provoquerait la stimulation de nerfs sensitifs qui

libèrent alors de la substance P, elle-même initiatrice de la réaction

inflammatoire (78) (85). Et c'est la répétition des épisodes inflammatoire

qui serait responsable du bronchospasme observé chez ces sportifs (49).

66

3.2.2. Chez les patients laryngectomises

3.2.2.1. Dans la vie courante

En 1972, A.G. Gilchrist a interrogé 50 patients laryngectomisés, 55% d'entre

eux avaient repris leur activité antérieure à l'intervention (29).

Les résultats de l’étude de la capacité à soulever des poids sur une Barre

chez ces patients n'a pas différé des résultats du groupe témoin bien que

beaucoup de patients aient trouvé que leurs capacités physiques baissées

après l’intervention, avec notamment un manque de souffle.

La baisse des capacités physiques ressentie pourrait être secondaire à la

disparition de la fixation thoracique par suppression de la fermeture

glottique et à l’altération de la fonction pulmonaire par absence de

conditionnement de l’air inhalé lors du passage dans la trachée (28) (61).

En étudiant la fonction respiratoire après la laryngectomie, on s'est aperçu

que le débit respiratoire des patients était augmenté, aussi bien en

inspira t ion qu 'en expira t ion, avec appar i t ion d 'une pause en f in

d'inspiration. Ainsi la fonction respiratoire des laryngectomisés est moins

économique que celle des sujets non laryngectomisés. Ceci pourrait

expliquer en partie la fatigabilité plus importante de nos patients en cas

d'efforts physique.

De plus une diminution étendue ou localisée du calibre de la trachée

survient après la laryngectomie pouvant contribuer à l'augmentation des

résistances inspiratoires (28).

6 7

Cette accentuat ion des résistances pourrai t ê tre aggravée par un

bronchospasme déclenché lors de la ventilation d'air très froid, et par

conséquent très sec qui arrive à l 'entrée du trachéostome sans être

conditionné, ce qui accroît considérablement la perte de chaleur de leurs

voies aériennes (52).

Les sujets porteurs d'un cancer laryngé présentent, avant tout geste

chirurgical, une réduction de la clairance muco-ciliaire qui a été attribuée à

l'exposition du sujet à de hautes concentrations de fumée de cigarette

(causant des lésions évidentes du tapis mucociliaire) et a également été

reliée à la bronchite chronique et à son augmentation secondaire du

nombre des cellules caliciformes avec une hypersécrétion globale de mucus.

Le mucus sécrété par la muqueuse trachéo-bronchique ne peut être éliminé

que par le trachéostome, compte tenu de la disparition du carrefour aéro-

digestif digestif supérieur.

Les patients porteurs d'un trachéostome, n'ayant plus de fermeture

glottique possible, ne peuvent pas augmenter leur pression abdominale. Ils

ont donc perdu la fonction de protection pulmonaire qu'est la toux. Cette

perte est en partie compensée par la mise en tension de leur diaphragme,

de leurs muscles respiratoires accessoires et par l'obstruction manuelle de

leur trachéostome (39) (60).

Les problèmes d'expectoration, de toux et de croutage, si ils gênent la

plupart de nos patients, sont généralement peu exprimé car i ls les

considèrent comme inévitable (29) (42).

L'augmentation de la clairance qui a été observée dans les 2 mois suivant la

laryngectomie peut être expliquée par l'arrêt total du tabagisme (qui avait

un effet inhibiteur sur la fonction ciliaire) et par l'ablation du matériel

cancéreux (qui présentait un obstacle mécanique à l'élimination du mucus).

6 8

De plus la suppression de la fonction nasale cause une augmentation

temporaire de la vitesse de clairance mucociliaire due à une hypersécrétion

de mucus trachéo-bronchique, dont le but est de protéger la muqueuse

trachéale du contact direct avec l'air inspiré non filtré et non conditionné.

La dégradation de la fonction mucociliaire observée chez les sujets porteurs

d'un trachéostome de longue date serait en partie due aux infections virales

et bactériennes répétées qui, en compromettant les défenses broncho-

pulmonaires, facilitent la rétention bactérienne dans les poumons et parfois

induisent une métaplasie malpighienne (58).

3.2.2.2. Modifications histologiques

Plusieurs études ont montré des modifications histologiques chez les

laryngectomisés, bées à la fois à l'humidification inadéquate de l’air inspire,

aux infections chroniques et aux traumatismes répétés (mise en place de la

canule, aspirations répétées)

La métaplasie malpighienne est la lésion la plus décrite par tout les

auteurs. Mais on retrouve cette lésion chez des sujets porteurs d'une

trachéotomie, même de façon transitoire et ceci quelque soit leur âge

(lésion observée également sur des enfants).

Avant laryngectomie chez un gros fumeur, l'épithélium trachéal petit être

modifié avec notamment remplacement des cellules ciliées par des cellules

à micro-villosités. Six mois après la laryngectomie totale (prélèvements

effectués au tours de curages ganglionnaires), on observe une disparition

complète des cils pouvant aller jusqu'à une métaplasie malpighienne totale

(33) (76).

6 9

L'examen histologique de sujets laryngectomisés depuis peu (3 à 6 mois)

montre un oedème et une fibrose du chorion, un épithélium pseudostratifié

de type respiratoire modifié avec des zones de perte ciliaire, augmentation

du nombre des cellules caliciformes, des zones d'ulcération recouvertes par

an enduit fibrineux et par endroit une métaplasie malpighienne non

kératinisée (16). Enfin, des biopsies effectuées chez 6 patients avant et

après laryngectomie ont permis de constater la disparition des cils des

cellules respiratoires.

La métaplasie malpighienne n'est en fait qu'une adaptation des cellules

trachéo-bronchiques à un environnement hostile, elle est réversible quand

les conditions extérieures se rapprochent de la normale (humidité et

chaleur).

Mais en cas de persistance d'un mauvais environnement extérieur, on

pourrait voir se développer une kératinisation qui est, elle, une lésion

irréversible.

Si la membrane basale est détruite par les traumatismes successifs, on note

la formation de tissu de granulation avec un risque d'évolution vers une

sténose trachéale (33) (76).

Enfin, on connaît peu, chez l'homme, les effets de la pollution ou de

l'exposition à des facteurs irritants, bien qu'on en suspecte le rôle néfaste.

A ins i un t r ava i l récen t de Gul i sano a é té fa i t su r la muqueuse

nasopharyngée d'agneaux. Il avait pour but de préciser le profil temporel

d'altération de la muqueuse lors de l'exposition à la pollution urbaine

ordinaire.

L'étude était organisée ainsi:

-12 agneaux, nés dans an élevage campagnard éloigné de toute source de

pollution, ont été étudiés.

7 0

à leur 10ème jour de vie, 2 témoins ont été laissés à la campagne et les 10

autres ont été emmenés à Florence (Italie) dans une zone de grand trafic

rout ie r . Les éléments de la pol lut ion ambiante é ta ien t appréc iés

quotidiennement (station de mesure):

oxydes d'azotes totaux (NOx)

monoxyde d'azote (NO)

dioxyde d'azote (NO2)

monoxyde de carbone (CO)

dioxyde de soufre (SO2)

particules de diamètre inférieur à 10 p,

Les animaux ont été sacrifiés un par un à 9 jours d'intervalle, et les

témoins ont été sacrifiés au 50ème et an 100ème jour.

Les figures 4 à 10 représentent l'état de la muqueuse aux temps indiqués

dans la légende et la figure 11 indique la proportion d’éléments normaux

ou anormaux observés dans l'épithélium en fonction du temps d'exposition

aux facteurs irritants.

On retrouve ici une différence importante entre l'épithélium nasopharyngé

des animaux élevés en milieu rural et celui des animaux exposés à la

pollution urbaine. On a notamment observé une hypersécrétion de mucus

avec une augmentation du nombre des cellules caliciformes et une perte

des cils.

Une étude de six mois faite par Lemos sur des rats a permis de trouver

également un aspect d'irritation chronique de l'épithélium nasal (50).

In

72

Photo 10 Animal sacrifié après 72 jours.Les cellules à microvillosités remplacentles cellules ciliées en de nombreusesplages étendues. (Trait = 20 p.)

Photo 11 Animal sacrifié après 90jours. Les cellules endommagéescouvrent une large étendue. Onobserve des apex lisses, gonflés etl'effacement des limites cellulaires.(Trait = 20 p.)

Schéma 9 Pourcentage de surfacecouverte - de cellules non ciliées•-de cellules de Clara o- de mucus- d'épithélium nécrotiqueEn abscisse C = témoin, A = avril. M = mai, 3 = juin

73

3.2.2.3. Modifications de la fonction respiratoire

Chez les sujets laryngectomisés, 2 semaines après l'intervention, on note

une chute de la capacité vitale et de la capacité pulmonaire totale à

l'examen spirométrique. Mais 2 mois après l'intervention les résultats

obtenus sont comparables aux résultats préopératoires.

Un an après la laryngectomie les capacités pulmonaires et les gaz du sang

montrent des résultats normaux, et on ne note pas de modifications

statistiquement significatives de l'examen spirométrique.

Même après un exercice physique sur bicyclette ergométrique, les gaz du

sang sont normaux.

Par contre, les résistances pulmonaires semblent modifiées par la

laryngectomie. Avant l'intervention 4 patients sur les 5 étudiés avaient des

résistances pulmonaires normales.

En postopératoire on note une augmentation notable des résistances avec

un maximum à 6 mois (résistances multipliées par 10 par rapport aux taux

pré opératoires).

A 1 an, on note encore une valeur 2 fois supérieure à la valeur pré-

opératoire chez les 5 sujets observés (39).