Le comportement alimentaire et la régulation du poids corporel :

I. Définitions comportement alimentaire

- Dimension comportementale de la physiologie digestive et de la nutrition. - Contrôle au niveau de la quantité mais aussi de la qualité des aliments sélectionnés. - Rôle primordial dans la balance énergétique alimentaire, participe au contrôle du poids donc du poids

pondéral.- Soumis à des rythmes circadiens, mais aussi à un certain nombre d’éléments environnementaux

(température, l’instant de la journée) qui influencent la prise alimentaire.

II. Description d’un épisode de prise alimentaire- Il comprend 3 étapes successives :

o Phase pré-ingestive déclenchée par un stimulus qu’est la sensation de la faim.o Phase d’ingestion des aliments / prandiale qui se poursuit jusqu’à la phase dit de

rassasiement.o Phase post prandiale caractérisée par l’état de satiété (dont la durée est variable).

- La régulation des apports alimentaires se fait à la fois sur :o La quantité d’aliments ingérés : quantité énergétique (pesée en terme de gramme).o Sur la durée de l’intervalle : entre 2 prises alimentaires (qui correspond à la période de

satiété)- Le déterminisme du déclenchement (faim) et de la cessation (satiété) de chaque repas est

essentiellement d’ordre métabolique -> homéostasie : régulé par la valeur énergétique des aliments composant le repas : glucidique, lipidique & sodique +++

6h avant la prise d’un second repas : souvent l’homme a 3 repas/J Repas mixte = nutriments glucidiques et lipidiques

- Nombre de facteurs qui régulent l’homéostasie : ex l’insuline hormone régulatrice de la prise alimentaire.

III. Schématisation des modulations - Stimulations externes (olfactive & gustative) et internes (distension gastrique) - Agissent sur les centres nerveux régulateurs (essentiellement hypothalamiques, ex NPY : orexigène)- Agissent par réponses hormonales et nerveuses- Déclenchent une motivation spécifique orientée vers la recherche, l’acquisition (la capture la collecte)

et l’ingestion des aliments

III. 1. Les centres nerveux Le noyau arqué - Première expérimentation pour déterminer les centres de la faim, grâce à des stimulations électriques

ou des lésions de régions spécifiques de l’hypothalamus modifiant la prise alimentaire. Ex : leptine flèche d’action de ces hormones qui s’arrêtent à la barrière hémato encéphalique,

corrélation d’action avec les récepteurs hypothalamiques, l’action n’est pas directe. - Il est la seule zone de l’hypothalamus sensible aux métabolites intermédiaires du métabolisme des

acides gras. C’est aussi le siège des neurones spécifiques à expression de neuropeptides, deux puissants stimulants de la prise alimentaire orexigènes :

o Y (NPY)o Agouti gene related peptide (AGPR)-

- Et des neurones à pro-opiomélanocortine (précurseur de l’alpha MSH et du cocain andamphatamine related transcripto (CART)) qui sont des agents anorexigènes (suppresseurs de l’appétit)

Note : composant de la marijuana

Les autres centres nerveux : - Le noyau paraventriculaire : centre intégrateur, recevant des projections des neurones

o NPY/AGRP et POMC/CART : impliqués dans la modification de l'appétit.- Le noyau ventro-médian : centre de la satiété, riche en récepteurs de la leptine.- Le noyau dorso-médian : récepteurs de l'insuline et de la leptine -> initiation de la prise alimentaire- L'hypothalamus latéral : centre de la faim, contient des récepteurs à NPY ainsi que des neurones

sensibles au glucose.

Régions extra thalamiques : connexions avec l’hypothalamus :o Noyau du tractus solitaire : origine vagale o Noyau para-brachialo Thalamus qui joue un rôle dans la perception hédonique o Structures du lobe temporal o Système limbique (amygdale) centre de régulation des informations sensorielles = cerveau

des émotions : centres des émotions, des désirs & besoins vitaux comme se nourrir, se reproduire, réagir à une agression.

III. 2. Signaux de régulation périphérique : - Les neurones hypothalamiques qui expriment ces

neurotransmetteurs reçoivent des informations de la périphérie :o De nature hormonale (leptione, insuline, ghrelin)o Ou directement métabolique par l’intermédiaire des

neurones capteurs de glucose dont l’activité est modulée par des variations de la glycémie ou des taux d’acides gras

- Action directe : récepteur spécifique, on a une modulation de la prise alimentaire en fonction du taux circulant de glucose dans le sang artériel mais aussi quand les molécules de glucose se fixe.

- Régulation à court et moyen terme :o Directement lié à la prise alimentaire. Initialement l’information véhiculée vers les centres

nerveux sont des informations sensorielles (d’autres olfactives), nerveuses et humorales élaborées pendant la PA, la digestion et la métabolisation des nutriments. La durée d’action de ces signaux correspond à l’intervalle post prandial.

o Ils interviennent sur le volume (quantité) et la durée de la prise alimentaire, sur la durée de la période de satiété qui fait suite à cette prise alimentaire mais aussi sur le rassasiement lors de la prise alimentaire

- Régulation à long terme : o Essentiellement de nature hormonale, leur intensité est liée à l’adiposité, leur action est

retardée par rapport à la PA, modulent l’impact des signaux à court terme sur les régions cérébrales.

Court & moyen terme : - Déclenchement de la prise alimentaire : signal = faim

o L’initiation de la PA est considérée comme la réponse comportementale à la perception par le cerveau d’un déficit énergétique.

o La nature du signal a été identifiée d’abord chez le rat, puis chez l’homme comme une baisse transitoire de la glycémie (10 à 12% du niveau basal) objectivée par un dosage continu de la glycémie.

o La PA survient dans les minutes qui suivent cette inflexion glycémique.

o Faim cerveau reçoit une information sur le plan énergétique : déficit énergétique => processus moteur (prendre une pomme pour se nourrir)

o Graphique : Ce qui déclenche le repas, c’est la ↘ de la glycémie. L’arrêt du repas correspond à une ↗ transitoire de la température corporelle = commande thermique.

- Arrêt de la prise alimentaire : satiété -> plusieurs facteurs entrent en jeu : sensoriels, digestifs et métaboliques.

o Les facteurs sensoriels : Liée à l’aspect, la texture (permet de définir l’aspect palatable de l’aliment) et le goût

des aliments. Elle s’arrête si la sensation est désagréable. La régulation sensorielle de la PA est modulée par 2 phénomènes :

L’adaptation anticipatoire ++ : l’expérience antérieure permet d’associer la saveur d’un aliment aux réactions post-ingestives et d’y associer la valeur énergétique et nutritionnelle d’un aliment.

Ex : aliments riches en acides gras : association lipides/haute valeur énergétique

Elle peut conduire aux phénomènes d’aversion : comportement d’évitement face à un aliment précis, peut s’expliquer par un phénomène d’une expérience malencontreuse (souvent dans l’enfance).

Ex : le fait de ne pas aimer les carottes, car expérience au cours de l’enfance négative.

L’allliesthésie : différences de sensations ressenties par un individu, de nature agréable ou désagréable selon l’état de fonctionnement de son organisme (subjectif).

Ex : le chou fleur selon l’état physiologique pour une même personne, peut plus ou moins apprécier le gout.

Les fraises : phénomène d’embélisation : tendance à dire qu’elle était meilleure avant.

Le gout peut changer avec l’âge, les personnes âgées ont un gout développé pour le sucré.

o Les signaux digestifs : La distension gastrique : mécanorécepteurs sont stimulés provoque l’arrêt de la

prise alimentaire. La voie vagale transmet les informations SNC. Effet transitoire. Les hormones et peptides entéro digestifs : arrivée des aliments dans le TD qui

provoque la sécrétion de nombreuses hormones : glucagon, insuline, qui réduisent la prise alimentaire

Les chémorécepteurs intestinaux : modifications chimiques, jouant un rôle dans la durée de la satiété post-prandiale. Ils sont situés le long de l’intestin grêle et sont spécifiques de chaque type de nutriment.

o L’oxydation des nutriments : La ↘ de l’utilisation du glucose, de l’oxydation des acides ou du contenu intra hépatique de l‘ATP augmente la prise alimentaire.

La régulation à long terme : -> Facteurs hormonaux diminuant la prise alimentaire

- L'insuline :o Taux circulant proportionnel à la masse du tissu adipeux blanc.o Administration intra-cérébrale d'insuline induit une hypophagie et la perte de poids.

- La leptine :o Taux circulant reflète la totalité de la masse adipeuse : le niveau de leptine s‘élève avec

l'obésité (à adiposité égale, est plus élevé chez la femme que chez l'homme).o Sensible à l'apport alimentaire: diminue lors du jeûne et s‘élève après le repas.o Elévation postprandiale tardive : commence 4 à 5h après la prise alimentaire et est

proportionnelle à la quantité d'insuline sécrétée.o Activité physique diminue la leptine circulante.o Marqueur de variation des stocks énergétiques.o Rôle important dans les situations de carence énergétique.o Inhibe la prise alimentaire et augmente la dépense énergétique en activant les voies

anorexigènes (POMC) et en inhibant les voies orexigènes (NPY/AGRP)

En résumé : - Sur le long terme, la régulation de la masse grasse (lipostase) implique la sécrétion d'une hormone

protéique : la leptine (une protéine de 16 KD), codée par le gène Ob.- Elle est libérée par les adipocytes (tissu adipeux blanc) qui informent l'organisme sur les réserves en

graisse (car la concentration plasmatique de leptine augmente avec la réserve lipidique).- La leptine agit sur l'hypothalamus (récepteurs de type b) et inhibe la libération par l'hypothalamus du

neuropeptide Y (NPY), un neuropeptide stimulant l'appétit. Au contraire, elle augmente la libération de a-MSH (a-melanocyte stimulating hormone), inhibant l’appétit.

- Chez le nouveau-né : organe thermométabolique : tissu adipeux brun, chez l’homme : le foie.

-> Facteurs augmentant la prise alimentaire- La ghreline : action opposée à l’insuline & la leptine

o Peptide sécrété par l'estomac et le duodénumo Augmente la prise alimentaireo Diminue chez les sujets obèses et augmente après amaigrissement.o Au niveau de l'hypothalamus une action antagoniste de la leptine : elle active les neurones à

NPY et diminue l'action anorexigène de la leptine.(Connaitre au moins 2 molécules anorexigenes et orexigènes ++)

IV. Facteurs modulant la régulation homéostatique du CA- Facteurs socio-culturels :

o Perception culturelle de l'idéal corporel : minceur ou rondeur, voire obésité selon les cultures.o Règles sociales (heures de repas) ou les impératifs de l'emploi du temps.

- Facteurs psycho-affectifs : humeur, émotions, anxiété, stress psychologique : selon les personnes mangent beaucoup plus ou beaucoup moins.

- Facteurs cognitifs :o Toujours modulés par l’étage antérieur : la prise alimentaire reste un comportement

volontaire, qui obéit à la décision consciente de l'individu.o Le pouvoir de décision peut cependant se trouver dépassé par des facteurs externes et/ou

psychoaffectifs : vue d'aliments suscitant des émotions comme l'envie, ou au contraire, stress ou situations anxiogènes …

- La disponibilité et la composition de l’alimentation o L'abondance des aliments disponibles : Mode de vie urbain occidental (alimentation

facilement disponible, abondante et peu onéreuse) se traduit par une augmentation de la quantité d‘énergie ingérée et par une augmentation de la masse grasse. Signal d’alerte de l’OMS concernant l’obésité des pays riches : surtout dès l’enfance.

o La composition de l'alimentation : Les lipides apportent d’avantage d‘énergie que les glucides. Par ailleurs ils sont plus palatables, à la fois par la texture agréable qu'ils donnent aux aliments (crémeuse ou croquante), et par leur rôle de renforceur d'arômes. Ils stimulent moins la sécrétion de leptine que les glucides : effet inhibiteur moindre sur la prise alimentaire à long terme.

o Les agressions physiques : Stress physiques extéroceptifs (stimulus douloureux ou stimulus sensoriel

désagréable) et stress physiques entéroceptifs. Infections bactériennes ou virales ou d'autres maladies comme les cancers ou les

syndromes inflammatoires : diminution de la PA par l'intermédiaire de cytokines et d'autres médiateurs de l'inflammation qui agissent au niveau du système nerveux central au niveau du système nerveux central.

V. Evolution des pratiques alimentaires : - Augmentation de :

o La consommation de lipides, de produits transformés o De restauration hors du domicileo Du surpoids o De l’obésité o Des troubles du comportement alimentaire

- Evolutions de la société française -> différences des pratiques alimentaires avec:o L'appartenance socialeo Le niveau de revenuo L'âgeo La génération

- Depuis la seconde moitié du XXe siècle :o Baisse de la consommation des produits traditionnels (pain ordinaire, pâtes, pommes de

terre), de légumes secs, de viandes.o Augmentation de la consommation : de poisson, de produits laitiers, de jus de fruits, de

légumes, de produits surgelés et transformés.- Régulation et dérégulation des comportements alimentaires

o « La structuration des repas se maintient » : 8 Français sur 10 prennent leur dîner en famille o 9 Français sur 10 prennent trois repas principaux ++o La hausse du travail féminin est logiquement corrélée à une augmentation de la

consommation hors domicile et à l'achat de plats préparés.o Les recommandations de « 5 fruits et légumes » ne sont globalement jamais atteintes.

o La consommation des boissons sucrées a augmenté notamment chez les 3-17 ans : 90 % en consomment 1 fois/semaine. Elles représentent 21 à 23 % de leurs apports hydriques.

o La consommation excessive d'alcool s'est développée chez les jeunes.

VI. Comportement alimentaire et déviations- La néophobie : refus d'ingérer tout ce qui est étranger (comportement protecteur). Il est vu chez

l'enfant qui doit "apprendre" à manger. L’enfant aime bien le rouge (ex : la tomate mais aura plus de mal à manger des épinards par sa couleur verte)

- Le pica : action d'ingérer des substances non comestibles (géophagie : terre, lithophagie : pierres)- Le cannibalisme : CA orienté vers les congénères.

VII. Désordres alimentaires : NB: Important de différencier les symptômes : « caractéristique particulière des conduites alimentaires », des syndromes : « regroupement symptomatique d’une même pathologie».

Exemple : l’anorexie, un symptôme que l’on peut retrouver dans différentes pathologies alors que l’anorexie mentale, est un syndrome.

VII. 1. Les Symptômes- Hyperphagies :

o Hyperphagie prandiale : augmentation des apports caloriques pendant les repas. Quantités importantes d’aliments dans un temps assez court.

o Hyperphagie extra-prandiale : en dehors des repas (grignotage, compulsions alimentaires, accès boulimique)

- Hypophagies :o Anorexie :

Définie par l’absence de faim à l’heure habituelle des repas. Ne pas confondre avec le refus de manger : dans le premier cas, la personne ne

ressent pas de sensation de faim alors que dans le deuxième si.o Comportements restrictifs : la restriction dite “cognitive” se définit comme la tendance à

limiter volontairement son alimentation dans le but de perdre du poids (ou de ne pas en prendre).

VII. 2. Les Syndromes- L’anorexie mentale :

o Refus de maintenir le poids corporel au niveau ou au-dessus d’un poids minimum normal pour l’âge et pour la taille.

o Peur intense de prendre du poids, alors que le poids est inférieur à la normale.o Altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps, et déni de la gravité

de la maigreur actuelle.o Chez les femmes post-pubères, aménorrhée (absence d’au moins trois cycles menstruels

consécutifs).- La boulimie nerveuse :

o Crises de boulimie : absorption en une période de temps limitée, d’une quantité de nourriture largement supérieure à ce que la plupart des gens absorberaient en une période de temps similaire.

o Sentiment d’une perte de contrôle sur le comportement alimentaire pendant la crise.o Comportements compensatoires inappropriés et récurrents visant à prévenir la prise de poids

(vomissements provoqués, emplois abusifs de laxatifs, exercice physique excessif, etc.),o Les crises de boulimie et les comportements compensatoires inappropriés surviennent tous

deux, en moyenne, au moins deux fois par semaine pendant 3 mois.o L’estime de soi est influencée de manière excessive par le poids et la forme corporelle

- Le binge eating disorder ressemble aux aspects aux crises boulimiques mais + spécifiques :o Crises de boulimie associées à trois des caractéristiques suivantes (ou plus) :

Manger beaucoup plus rapidement que la normale Manger jusqu’à éprouver une sensation pénible de distension abdominale Manger de grandes quantités de nourriture en l’absence d’une sensation physique

de faim ; Manger seul parce que l’on est gêné de la quantité de nourriture que l’on absorbe Se sentir dégoûté de soi-même, déprimé ou très coupable après avoir trop mangé.

o Le comportement boulimique est source d’une souffrance marquée.o Il survient, en moyenne, au moins deux jours par semaine pendant 6 mois.o Il n’est pas associé au recours régulier à des comportements compensatoires inappropriés

(le sujet ne se fait pas vomir).o Favorise hypertension, obésité, diabète et maladies cardiaques

Mécanismes déclencheurs : parfois des cycles vicieux. L’estime, le regard de l’autre vis-à-vis de leur corpulence. Etat profond de culpabilisation après chaque crise. Traitement très difficile.

VIII. Régulation / dysrégulation pondérale- Le système de récompense :

o La régulation pondérale est déterminée par la prise alimentaire, dont le contrôle est stimulé par le déficit énergétique et l’état nutritionnel mais aussi par le plaisir.

o Les aliments énergétiques et palatables que l’on retrouve en abondance dans un environnement «obésogène ».

o L’appétit pour les nourritures riches et appétissantes est géré par les voies neuronales qui forment le système de récompense : cortex orbitofrontal, l’amygdale, l’aire tegmentale ventrale et le noyau accumbens : ce dernier gère les composantes motivationnelles (le wanting) et hédoniques (le liking) de la récompense générée par la prise de nourriture. Il reçoit un important contingent de fibres dopaminergiques provenant de l’aire tegmentale ventrale.

Neuroparquetting : comment influencer le client à acheter certains produits- Surcharge pondérale

o L’obésité : entraîne une accumulation excessive de tissu adipeux, qui se traduit par une surcharge pondérale. Elle est indirectement estimée par l’indice de masse corporelle (IMC):

Selon la formule : poids (kg) / taille au carré (m2) Seuil de l’IMC > 30 kg/ m2

o L’obésité morbide et viscérale : lorsque l’IMC > 40 kg/m2

Désignée « viscérale » lorsqu’elle se caractérise par une accumulation excessive de graisse dans la cavité abdominale.

La forme androïde (typique à l’homme) entraîne le risque le plus marqué pour la cardiopathie, l’accident vasculaire cérébral et le diabète de type 2.