TRAUMATISMES CRÂNIENS GRAVES

TRAUMATISMESCRÂNIENS GRAVES

Dr Lamine ABDENNOUR Unité de NeuroAnesthésie-RéanimationDépartement d’Anesthésie-Réanimation

Hôpital Pitié-Salpêtrièrie

عبدالّن�ور

Oouillle!!!

Rappels PhysiologiquesRappels Physiologiques

Cerveau : 2 % poids du corps

Consommation O2 = CMRO2 : 20 % VO2

QSC = 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn

Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mmHg

Consommation métabolique du

neurone 55 % électrogenèse 45 % métabolisme cellulaire

Consommation métabolique du

neurone 55 % électrogenèse 45 % métabolisme cellulaire

5 - 13 mmHg

Parenchymecérébral

Parenchymecérébral L.C.RL.C.R

Volumesanguincérébral

85 %85 % 10 %10 % 5 %5 %

PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

Étagesus-tentoriel

Étagesous-tentoriel

TRAUMA CRANIENTRAUMA CRANIEN

Lésions primaires

Lésions secondaires d’origine centrale

Lésions secondaires

d’origine systémique

Lésions primairesLésions

primairesLésions

secondaires d’origine centrale

d’origine centrale

H.I.CœdèmeHématomeVasospasmeHydrocéphalieÉpilepsie

Hématomes ContusionsLésions axonales

HypotensionHypoxémieHypercapnieHypocapnieHyperglycémieHyperthermie....

ISCHEMIEISCHEMIE

H.I.CœdèmeHématomeVasospasmeHydrocéphalieÉpilepsie

Hématomes ContusionsLésions axonales

HypotensionHypoxémieHypercapnieHypocapnieHyperglycémieHyperthermie....

Mort neuronale

PRISE EN CHARGEPRE-HOSPITALIEREPRISE EN CHARGEPRE-HOSPITALIERE

OBJECTIF PRINCIPALOBJECTIF PRINCIPAL

Prévention des A.C.S.O.SPrévention des A.C.S.O.S

AgressionsCérébralesSecondairesOrigineSystémique

Taux de mortalité

50 %65 %

Paramètres vitaux

stables

Hypotension + Hypoxémie

Hypotension artérielle

Hypoxémie

ACSOS ET PRONOSTICACSOS ET PRONOSTIC

N = 717 Chesnut, J of Trauma; 1993.

50 %65 %

Paramètres vitaux

stables

Hypotension + Hypoxémie

Hypotension artérielle

Hypoxémie

N = 717

Temps (heure)

DSC(ml/100g/min)

1 2 3 Temps (heure)1 2 3

Mort neuronale

Mort neuronaleMort neuronale

PenlucidaPenlucida25

Pénombre ischémiquePénombre ischémique

NormalNormal

PénombreischémiquePénombreischémique

Informations essentiellesAge du patientAccident:type,mécanisme (A.V.P,chute…)Heure de survenueDélai d ’intervention

Évaluation clinique

Évaluation des grandes fonctions de l ’organisme

Fonction respiratoireFonction circulatoire

Recherche de lésion extracranienne gravePronostic vitalorientation du patient

Évaluation neurologiqueÉvaluation neurologique

État de conscience: SCORE DE GLASGOW

Ouverture des yeuxOuverture des yeux Réponse verbaleRéponse verbale Réponse motriceRéponse motrice

4 Spontanée3 A la demande2 A la douleur1 Aucune

5 Orientée4 Confuse3 inappropriée2 Incompréhensible1 Aucune

6 Aux ordres5 Localise la douleur 4 Évitement 3 Décortication2 Décérébration1 Aucune

Trauma crânien grave G.C.S inferieur ou égal à 8

pupilles: taille Réactivité Symétrie

réflexes du tronc cérébral:

fronto-orbiculaire photomoteur oculo-cardiaque oculo-céphalique horizontal oculo-céphalique vertical

signes de localisation

crises convulsives

MESSAGES MESSAGES

L’examen neurologique n’a de valeur que si les fonctions vitales sont stables

Un trauma crânien isole entraîne rarement une hypotension artérielle ou un état de choc

1/ Perfusions:Soluté vecteur1/ Perfusions:Soluté vecteur

Rappels: Cerveau / Sang: Barrière hemo-encéphalique (B.H.E)

Membrane semi-perméablePores de 7-9 A°(capillaire périphérique: 65 A°)Mouvement d ’eau déterminé par le gradient osmotique

Gradient osmolaire 1 mosm/l = 19 mmHg

Règle

Éviter les solutés hypo-osmolairesL’ osmolalite des solutés > osmolalite plasmatique

Soluté vecteur de choixSERUM SALE ISOTONIQUE 0,9%

Osmolalite 304 mosm/l

2/ Liberté des voies aériennes2/ Liberté des voies aériennes

Troubles de déglutition

Chute de langue

Trouble de la commande ventilatoire

Atteinte thoraco-pulmonaire

Risque d’inhalation

INTUBATION -VENTILATIONINTUBATION -VENTILATION

G.C.S < 8G.C.S < 8

Anesthésie pour intubation

Estomac pleinRachis cervical

Technique:

Drogues: Stabilité hémodynamiqueAbsence d ’effet deletere sur le cerveauElimination rapide (intubation difficile)

Etomidate (hypnotique)Etomidate (hypnotique)

Celocurine (curare)Celocurine (curare)

maintien P.A.M, P.P.C diminue le métabolisme cérébral diminue la P.I.C diminue le V.S.C

majore la P.I.C (fasciculations)PCO2

Pression intra thoraciqueContracture des muscles du cou ( R.V.J)

En pratique:EtomidatecelocurineManœuvre de sellick

Intubation sans mobilisation du rachis cervicalIntubation sans mobilisation du rachis cervical

Objectifs:

Spo2 > 92%

Pao2 > 70 mmHg

Pco2 = 37 - 40 mmHg

Spo2 > 92%

Pao2 > 70 mmHg

Pco2 = 37 - 40 mmHg

Objectifs: P.A.S > 100 mmHgP.A.M = 80 -100 mmHgP.P.C = 65 - 70 mmHg

P.A.S > 100 mmHgP.A.M = 80 -100 mmHgP.P.C = 65 - 70 mmHg

Moyens:RemplissageRemplissage

Cristalloides Sérum physiol 0,9%Sérum sale hypertonique

Colloïdes Gélatines fluides (plasmion)Hydroxy-ethylamidon (hesteril,voluven)

Solutés mixtes Cristalloïdes+colloïdes (dextran+SSH =Rescue flow)

Transfusion

3/Gestion de l ’hemodynamique3/Gestion de l ’hemodynamique

Noradrénaline

Neosynephrine

Dopamine

En cas de défaillance cardiaque

Adrénaline

Dobutamine +/- noradrénaline

Drogues cardio-vaso-activesDrogues cardio-vaso-actives

En cas d ’HTA

Ne traiter qu ’au delà de 16O mmHg de PAS

Ne pas utiliser des vasodilatateurs directs

Utiliser des antihypertenseurs centraux

Alpha 2 Agonistes : clonidine (catapressan)

Alpha 1 antagonistes : urapidil (eupressyl)

Objectifs: Adaptation au respirateur

éviter agitation et toux

réduire le risque d ’extubation

atténuer les phénomènes douloureux

Propriétés des drogues:

4/ Sédation du patient ventilé4/ Sédation du patient ventilé

N ’augmentent pas la P.I.C

Maintiennent la P.A.M et la P.P.C

Respectent le couplage D.S.C/CMRO2

Respectent l ’autorégulation et la réactivité au CO2

N ’augmente pas le métabolisme cérébral

Action anticonvulsivante

Action Neuroprotectrice

Recommandations

Midazolam (hypnovel) 10 -20 mg /h

Fentanyl 100 -300 mcg /h

Sufentanyl 20 -30 mcg /h

Uniquement si désadaptation du respirateur

Vecuronium (norcuron) 0,1 mg / kg

Atracurium (tracrium) 0,5 mg / kg

HypnotiqueHypnotique

MorphiniqueMorphinique

CuraresCurares

Immobilisation du rachis cervicalÉviter les frissonsEn présence de signes d ’engagement (mydriase):

Mannitol 20% ou SSH 20% Barbituriques (thiopental) HTA modérée « induite » Hyperventilation modérée Arrêt réchauffement Curarisation Prévenir équipe neurochirurgicale

5/ Autres mesures5/ Autres mesures

PRISE EN CHARGEHOSPITALIERE

Réévaluation clinique

Doppler trans-crânien

Examens radiologiques

Monitorage multimodal

Traitements

Réévaluation clinique

Doppler trans-crânien

Examens radiologiques

Monitorage multimodal

Traitements

Examens Radiologiques

Scanner cérébral sans injectionScanner cérébral sans injection

Lésions osseusesLésions parenchymateusesHématomes

Facteurs pronostiques péjoratifsœdème importantdisparition des citernes de la basedisparition des sillonssystème ventriculaire virtueldéviation de la ligne médianehémorragie intraventriculairehémorragie meningeelésions axonales diffuses

Compléter par Rachis cervical avec les charnièresCompléter par Rachis cervical avec les charnières

œdème important

disparition des citernes de la base

disparition des sillons

système ventriculaire virtuel

déviation de la ligne médiane

œdème important

disparition des citernes de la base

disparition des sillons

système ventriculaire virtuel

déviation de la ligne médiane

Signes scannographiquesd ’H I C

La gravité des lésions scannographiquespeut être en avance par rapport à la symptomatologie clinique

Patient de 40 anschute de véloGCS initial 14 pendant 24hDTC : Index de pulsatilité = 1.6 puis GCS 12 IOT/ VA

HIC prolongée

Signes scannographiquesd ’H I C

Narayan RK J Neurosurg 1982

Lésion parenchymateuse + Déviation ligne médiane > 5 mm Hg

HIC ( PIC > 20 ) chez 90 % des traumatisés crâniens

Lésion intracrânienne + Déviation ligne médiane > 5 mm

HIC ( PIC > 20 ) chez 90 % des traumatisés crâniens

Lésion temporale

Engagementavec ou sans

Examen des pupillesFONDAMENTAL

Compléter par Rachis cervical avec les charnièresCompléter par Rachis cervical avec les charnières

Scanner multi-barrettesRéalisation rapide avec reconstructionMeilleure précision que les radios standards

TDMcorps entier si polytraumatiséTDMcorps entier si polytraumatisé

Trauma du rachis cervical associé au trauma crânien = 8%Hills et coll. J.Trauma 1993

Épaisseur hématome (mm)

% de survivants

HEMATOME SOUS-DURAL AIGU TRAUMATIQUE

CRITERES SCANNOGRAPHIQUES ET TAUX DE MORTALITE

Relation entre% de survivantset épaisseur de HSD

A partir de 18 mmd ’épaisseur le taux demortalité dépasse 50%

Zumkeller et coll. Neurosurg 1996

Relation entre% de survivantset déviation de laligne médiane

% de survivants

Deviation ligne mediane (mm)

A partir de 28 mm letaux de mortalitéest proche de 100%

Relation entre% de survivantset differrence entredéviation de la lignemédiane et epaisseurde l ’HSD

% de survivants

Différence en mm

Différence entre déviationligne médiane et épaisseurHSD > 5mm Mortalité > 5O%

Se méfier des scanners précoces réalises avant la 3 eme heure

1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure

Repeter l ’examen,

Systématiquement dans les 24 premiéres heures si : réalise avant la 3eme heure augmentation rapide de la P.I.C apparition d ’un déficit moteur troubles de la coagulation troubles hémodynamiques d ’origine centrale

PRUDENCE

ATTENTION aux scanners très précoces1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle

HED après pose DVESang quasi-isodense (frais)

Saignement suraigu

ATTENTION aux scanners très précoces1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle

Angiographie cérébraleAngiographie cérébrale ArteriographieAngio-scannerAngio-IRM

ArteriographieAngio-scannerAngio-IRM

Dissection artérielleFistule carotido-caverneuseFaux anévrysme (post-trauma)HIC (ralentissement du flux)

A rechercher si

Fracture de la base du crane

Lesion du rachis cervical

Notion de malaise precedant le traumatisme crânien

Coma avec TDM normale si pas d ’IRM disponible

Aspect artério. en « Queue de radis»de la carotide interne

ScannerIschémie fronto-temporale

Ischémie dans le territoire des artères cérébrales moyenne et antérieure droites

Polygone de Willis non fonctionnel

sur fracture de la basedu crâne ou du rachis cervical

sur fracture de la base du crâne

Avant embolisation

Veine ophtalmique supérieure

Après embolisation

Coïls

Embolisation de la fistule carotido-caverneuse post-traumatique par voie artérielle (17coïls)

sur fracture de la base du crâne

Gêne au drainage de la veine ophtalmique supérieure dans le sinus caverneux expliquant la symptomatologie :

Exophtalmie pulsatile

Chémosis

Œdème conjonctival

Dilatation des vaisseaux conjonctivaux

Réduction mobilité oculaire

Thrill (frémissement) à la palpation

Souffle à l’auscultation de l’œil

CoïlsVeine ophtalmique supérieure

Trauma balistique (tentative d’autolyse)

Patiente de 21 ansTrauma ballistiqueGCS 7Angio-TDM: NégatifEvolution favorableRéveil sans déficit mot.Cécité bilatérale

J+17 post-traumaHIC brutale 100 mmhgTDM: hémat. temp. suraiguAngioTDM + ArtérioFaux anévrisme surbranche art. sylviènneAspect en « chaussette »Embolisation (colle)

Evolution favorable

TDM arrivéeAngioTDM arrivée

Imagerie par Résonance magnétique ( IRM )Imagerie par Résonance magnétique ( IRM )

Interet limite en urgence

Non adaptée à l’exploration osseuse

Durée de réalisation longue

Matériel de monitorage et de ventilation adapté

Détection des lésions de petite taille (subst.blanche,tronc)

Détection précoce de lésion ischémique (dissection art.)

Intérêt en cas de coma avec TDM normale

Interet pronostique à distance du trauma

Imagerie par Résonance magnétique ( IRM )Imagerie par Résonance magnétique ( IRM )

Détection des lésions de petite taille (subst.blanche,tronc)

Traitement ChirurgicalTraitement Chirurgical

Indications formelles Hématome extradural > 10 mm Embarrures ouvertes Embarrures fermées DLM > 5 mm Hématome sous dural DLM > 5 mm Hématome intracérébral ou contusion >15ml Hydrocéphalie aiguë Contusion frontale si PIC incontrôlable Contusion temporale avec anisocorie et

disparition de la citerne péri-pédonculaire ipsilatérale avec ou sans HIC

Craniectomie DécompressiveCraniectomie Décompressive

Volet fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral

Mise en nourrice dans la paroi abdominale

Toujours associé à une plastie de dure-mère

Indications :

Age < 40 ans

œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques

absence d’engagement prolongé

PIC incontrôlable par de moyens médicaux.

MONITORAGEMONITORAGE

Monitorage généralMonitorage général

PA invasive

Pressions droites si choc ou SDRA

PetCO2

Température

Monitorage spécifiqueMonitorage spécifique

Mesure de la pression intracrânienne (PIC)

Calcul de la pression de perfusion cérébrale (PPC)

Mesure de la saturation veineuse jugulaire (SJVO2)

Doppler trans-crânien (DTC)

Marqueur biologique : Protéine S1OOBeta (PS100B)

Cathéter intra ventriculaire

Cathéter intra parenchymateux

Cathéter extra dural

Cathéter sous dural

MONITORAGE DE LA PICMONITORAGE DE LA PIC

INDICATIONSdans TCG (GCS < 8)• TDM anormale• TDM normaleet • age > 40 ans

• déficit• PAS < 90 mmHg

SFAR 1999

INDICATIONSdans TCG (GCS < 8)• TDM anormale• TDM normaleet • age > 40 ans

• déficit• PAS < 90 mmHg

SFAR 1999

Indications :

Trauma crânien grave GCS inférieur où égal à 8TDM anormaleTDM normale associée à 2 des 3 facteurs suivants :

Age supérieur à 40 ans déficit moteur état de choc

Interet :

Détection HIC

Calcul PPC

Évaluation du traitement

Détermination du pronostic

Tester autorégulation et réactivité au CO2

PPC = PAM -PICPPC = PAM -PIC

Voie IntraventriculaireVoie Intraventriculaire

Cathéter multifenêtré Implantation : corne frontale ventriculaire ou occipitale

Avantages : absence de dérive

Soustraction de LCR

Inconvénients : invasif

Risque infectieux

Risque hémorragique

Difficultés si ventricules virtuels

Transducteur muni d’une fibre optique inséré dans le parenchyme cérébral

Avantages : possible si ventricules virtuels

Micro-invasif

Inconvénients : dérive du zéro

Pas de soustraction de LCR

Coût élevé

Voie IntraparenchymateuseVoie Intraparenchymateuse

MONITORAGE DE LA SATURATION VEINEUSE JUGULAIRE EN OXYGENEMONITORAGE DE LA SATURATION

VEINEUSE JUGULAIRE EN OXYGENE

CaO2 = Hb x SaO2 x 1,34

CjvO2 = Hb x SjvO2 x 1,34

CMRO2 = ( CaO2 - CjvO2 ) DSC

SjvO2 = SaO2 - CMRO2

Hb x DSC x 1,34

Interet

Reflet du débit sanguin cérébralDétection des épisodes ischémiquesÉvaluation de la thérapeutique

Technique

Fibre optique ou catheter simpleInsertion dans le Golf de la veine jugulaire interneDu cote des lésions prédominantesDu cote de la jugulaire dominante

SjvO2 = SaO2 - CMRO2

Hb x DSC x 1,34

SjvO2 = 55 - 75 %DavjO2 = 4 - 9 ml / 100 mlCEO2 = 24 - 42 %

SjvO2 < 55 %DavjO2 > 9 ml / 100 mlEO2 > 42 %

ISCHEMIEISCHEMIE

SjvO2 > 75 %DavjO2 < 4 / 100 mlEO2 < 24 %

HYPERHEMIEHYPERHEMIE

Valeurs normales

Problème des valeurs normalesde SjvO 2

% de cerveau ischémique au PET Scan

D.MenonEuro-neuro

PRINCIPES DE BASEDoppler pulsé

Sonde à fréquence ultrasonore basse : 2 MHzCouplé à l’imagerie échographique en mode B à laquelle on superpose une image bidimensionnelle en couleur

Différentes mesures et calculs hémodynamiques

Vitesses systoliques VS

Vitesses diastoliques VD

Vitesses moyennes VM

Index de pulsatilité IP=(VS-VD)/VM

Index de résistivité IR=(VS-VD)/VS

Index d’Aaslid IA=Vm ACM/VmCI

Fenêtre temporaleArtère cérébrale moyenne

Trauma crânien

Artère cérébrale moyenne

J Neurosurg. 1992 Jul; 77(1):55-61

The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocityAnd jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury

Au delà de 1.3l’augmentation de l’ IP

est corrélée à la baisse dela perfusion cérébrale( PPC < 6O mmHg )

Trauma crânien

Pression de perfusion cérébrale

« Back flow »

Pression intracrânienne

Arrêt circulatoire cérébrale

Arrêt circulatoire cérébral (passage en mort cérébral)

MARQUEUR BIOLOGIQUEMARQUEUR BIOLOGIQUE

PS100 sériqueMarqueur d’ischémie cérébrale

PROTEINE S 100 BETA

Normale : < 0,10 µg/l.

PRINCIPES DE TRAITEMENTPRINCIPES DE TRAITEMENT

MESURES GENERALES

PREVENTION DES A.C.S.O.S

AgressionsCérébralesSecondairesOrigineSystémique

1°/ Positionnement de la tête30° / à l’horizontale en position neutre par rapport au corps

2°/ Optimisation respiratoire

SpO2 > 92 %Paco2 = 35 - 40 mm Hg

3°/ Optimisation hémodynamique

NormovolemiePAM pour PPC = 65 - 75mm Hg

4°/ Correction de l’anémie

Hb > 8g / 100 ml

5°/ Correction des troubles métaboliques

Natrémie 140 - 155 mmol / lOsmolalite 290 - 320 mosm / kgGlycémie 4 - 7 mmol / lÉquilibre acido-basique …..

6°/ Lutte contre l’hyperthermie et les frissons

7° / correction des troubles de l’hémostase

8°/ Prévention de crises convulsives

9°/ Sédation

Diminue les besoins métaboliques du cerveauAdaptation au respirateur

Hypnovel sufentanyl

La curarisation n ’est recommandée que si :

Désadaptation du respirateur

Atteinte respiratoire sévère ( SDRA)

Hypothermie thérapeutique ( évite les frissons)

Vecuronium ( norcuron)Cisatracurium ( nimbex)

OBJECTIFS : OBJECTIFS :

Traitement de l’HIC

Maintien de la perfusion cérébrale

Protection cérébrale

PIC < 20 mm HgPPC = 65 -75 mm HgSjvO2 > 55 %IP < 1.4

MESURES SPECIFIQUES

MOYENSMOYENS

DRAINAGE DU LCRDRAINAGE DU LCR

V1 V2 V3

• Draine directement l ’œdème cérébral (Cao, J Neurosurg, 1984, 61:707-710)

Monitoring continu de la pression

Ouverture de la ligne pdt 3 min si PIC > 20 mmHg

Maintien du système clos

Si compliance cérébrale effondréele retrait d ’un petit volume de LCR

entraîne une baisse importantede la PIC

(Partie B de la courbe)

Si compliance cérébrale effondréele retrait d ’un petit volume de LCR

entraîne une baisse importantede la PIC

(Partie B de la courbe)

A BA BB

OSMOTHERAPIEOSMOTHERAPIE

Mannitol 20 %

Sérum salé hypertonique 20%

Mannitol 20 %

Sérum salé hypertonique 20%

Posologie = 0.25 à 1g/kg en 30 min

Actions immédiates

Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)

QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique

Volémie, PP

Action osmotique 15’ – 30’

Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min

Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral

( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)

Inconvénients

Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique.

Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique)

Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée

Risque de majoration de l ’oedeme en zone ou BHE lésée

Mannitol 20 %Mannitol 20 %

[Cerveau contus = lesion BHE ????]

Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SE

Actions

Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les

compartiments intravasculaire

QSC par déshydratation endothéliale et des GR

adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire

Inconvénients

Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse

intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine.

Majoration oedeme si BHE lésée

Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 320 mosm/L

Sérum Salé Hypertonique 20 %Sérum Salé Hypertonique 20 %

Effet osmotherapie et

taille de la contusion

Effet osmotherapie et

taille de la contusion

Effet osmotherapieEffet osmotherapie

Zone saine = BHE intacte

Diminution de la teneuren eau du parenchyme

Zone contuse = BHE altérée

Majoration de l’œdème

l ’efficacité de l ’osmothérapiedépend de l’étendue des

contusions

l ’efficacité de l ’osmothérapiedépend de l’étendue des

contusions

Serum salé hypertonique à 20%Effet global sur le poids du cerveau

Contusion < 5 %, n=8 Contusion > 5 %, n=6

Série1

Nette diminution = 7,5 g

1381 g

Nette augmentation=1,1 g

1388 g

Serum salé hypértonique 20 % : 40 mLEffet sur le poids de la contusion

+ 8.4 %, p < 0.05y = 97x + 1,6

R2 = 0,6

0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14%

% of cerebral contusion

% de contusion cerebrale

Weight [g]

79,985,7

Before HSS After HSS

+ 8.4 %, p < 0.05

Weight [g]

1262 1257

Before SSH After SSH

- 0.4 %, p = ns

Serum salé hypertonique 20% Serum salé hypertonique 20% Zone de contusion Zone non contuse

Avant SSH Après SSH Avant SSH Après SSH

Poids (g) Poids (g)

HYPERTENSION ARTERIELLE INDUITEHYPERTENSION ARTERIELLE INDUITE

CONCEPT DE ROSNER

Augmenter la PAM pour augmenter la PPC

Condition : Autorégulation conservée

Risque majeur si lésion BHE très étendue

PPC = 65 - 75 mm Hg

DSCml/100 g/mn

PPC (mmHg)50 150

DSC = PPCRVC

= Cste

CerveauSain

CerveauLésé

HTA thérapieen

Autorégulation

HTA thérapieen

AutorégulationDSC = PPC / RVCDSC = PPC / RVC

Effecteur: artérioles pie-mériennes

CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée

Rosner, JNS, 1995, 83:949

HTA thérapieHTA thérapie

Pression PerfusionCérébrale

Volume SanguinCérébral

VasodilatationVasodilatationPIC PIC VasoconstrictionVasoconstrictionPIC PIC

VasodilatationVasodilatationPIC PIC

VasoconstrictionVasoconstrictionPIC PIC

HTA thérapieHTA thérapie

Zone saine = autorégulation présente

Diminution du volumesanguin cerebral

Zone contuse = autorégulation absente

Majoration de l’œdème

l ’efficacité de l ’HTA-thérapiedépend de la préservation ou

non de l ’autorégulation etde la BHE

l ’efficacité de l ’HTA-thérapiedépend de la préservation ou

non de l ’autorégulation etde la BHE

Hypothermie modérée Objectif de température et Moyens

Objectif = Température centrale entre 32 et 33°C

Moyens = Couvertures refroidissantes

Lavages gastriques eau glacée

Ventilation sur alèzes mouillées

Catheter refroidissant

CURARISATION obligatoire

Rechauffement progressif sur 24 h

du métabolisme cérébral

par du métabolisme cellulaire (électrogenèse + métabolisme de base)

concentration AA excitateurs [glutamate]

réponse inflammatoire secondaire(probablement par préservation de la BHE)

Rationnel

Hypothermie modéréeHypothermie modérée

Anomalies de la conduction

Bradycardie sinusale et irritation ventriculaire

Altération de la fonction plaquettaire

Insuffisance rénale

Pancréatite

Hypokaliémie

Effet immunosuppresseur (+ Pentobarbital)

Conséquences d’une curarisation prolongée

HYPOTHERMIE MODEREEeffets secondaires possibles

BARBITURIQUES – THIOPENTHALBARBITURIQUES – THIOPENTHAL

MECANISMES D ’ACTION

CMRO2 CBF

PIC influx de calcium peroxydation lipidique tonus vasomoteur

MECANISMES D ’ACTION

CMRO2 CBF

PIC influx de calcium peroxydation lipidique tonus vasomoteur

INDICATIONS

Hyperhémie (SjvO2 > 75 %)

INDICATIONS

Hyperhémie (SjvO2 > 75 %)

COMPLICATIONS

PA NORADRENALINE IMMUNOSUPPRESSEURMYDRIASE BILATERALE

COMPLICATIONS

PA NORADRENALINE IMMUNOSUPPRESSEURMYDRIASE BILATERALE

MONITORAGE

BURST SUPPRESSION / 10 secTaux sanguin entre 30 et 40 mg/dL

MONITORAGE

BURST SUPPRESSION / 10 secTaux sanguin entre 30 et 40 mg/dL

Temps (heure)

DSC(ml/100g/min)

1 2 3 Temps (heure)1 2 3

Mort neuronale

Mort neuronaleMort neuronale

Penlucida

Pénombre ischémique et protection cérébralePénombre ischémique et protection cérébrale

NormalNormal

PénombreischémiquePénombreischémique

HyperventilationHyperventilation Utilise la réactivité au CO2

La variation de la PCO2 entraîne une variationdu VSC et du DSC (ischémie à PIC basse)

ischémie

normal

hyperémie

DSC(ml/100g/mn)

pco220 80

VSC(ml/100g)

DSCCMRO2FEO2

Monitoragehémodynamique

métabolique cérébralindispensable

SITUATION CRITIQUEDUREE COURTE

Index de pulsatilité et Hyperventilation

L’augmentation de l’IP ne traduit pas toujours une HIC

HypocapnieNormocapnie

HyperventilationHyperventilationTrauma crânien

L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO2

L ’hypocapnie entraîne une baisse de la PIC par le biais de :

Baisse du VSCBaisse du DSC

Risque ischémique majeurN ’est instituée que pour une courte durée en cas d ’engagement en attendant le recours à d ’autres

moyens thérapeutiques

Monitorage de la SJVO2 obligatoireMonitorage de la SJVO2 obligatoire

Concept de LUNDConcept de LUND

« LUND Thérapie »ConceptConcept

Lésion de la BHEœdème dépendant de la pression hydrostatiqueNiveau de PPC et volémie sont déterminants

Principe de traitement

Anti-hypertenseurs et anticatecholaminergiquesVasoconstricteurs cérébraux (rétablir fonction BHE)Diminuer le métabolisme cérébral (barbiturique)Contrôle stricte de l’hémodynamique générale

MORTALITE 8% VERSUS 47% DANS UN GROUPE HISTORIQUEDE CONTROLE

EKER C Crit Care Med 1998

LUND thérapieLUND thérapie

Hyperventilation modérée (PCO2 :33-35 mmHg)

Éviter hyperthermie (paracétamol,corticoïdes)

Éviter hyponatrémie (tolérer natrémie > 150)

Éviter anémie (Hb>9) , maintenir normo-albuminémie

Normovolémie (utiliser diurétiques),Normotension (ppc=60)

Barbituriques (pentothal)

Anti-hypertenseurs (α-2agonistes:clonidine)

Anti-catécholaminérgique (ß-bloquants:metoprolol)

Prostacycline (rétablir intégrité de la BHE)

Dihydroergotamine pendant 5 jours

Hyperventilation modérée (PCO2 :33-35 mmHg)

Éviter hyperthermie (paracétamol,corticoïdes)

Éviter hyponatrémie (tolérer natrémie > 150)

Éviter anémie (Hb>9) , maintenir normo-albuminémie

Normovolémie (utiliser diurétiques),Normotension (ppc=60)

Barbituriques (pentothal)

Anti-hypertenseurs (α-2agonistes:clonidine)

Anti-catécholaminérgique (ß-bloquants:metoprolol)

Prostacycline (rétablir intégrité de la BHE)

Dihydroergotamine pendant 5 jours

Contusion < 5 % Contusion > 5 %

Osmolalité : facteur déterminant de l ’œdème

OSMOTHERAPIEHTA thérapie (Rosner)

Pression artérielle,volémieosmolalité : facteursdéterminants de l ’œdèmevasogenique

Concept de LUNDConcept de LUND

EN PRATIQUEEN PRATIQUEAbsence d ’HICAbsence d ’HIC

Ischémie

Sjvo2 < 55 %Davjo2 > 9CEO2 > 42 %IP > 1,2

PPC Normovolemie Normocapnie Osmothérapie

Signes cliniquesd’engagementMydriase uni-ou bilatéraleRéflexe de Cushing

Contusectomie ou Lobectomie Volet décompressif Duroplastie

Traitementmedicalintensif

CHIRURGIE ENURGENCE

HIC (PIC > 20 mmHg) HIC (PIC > 20 mmHg)

CONTUSION < 5 %CONTUSION < 5 %

(Non responsable de l ’ HIC)

Brain swellingHyperhémie

Sjvo2 > 75 %Davjo2 < 4CEO2 < 24 %IP < 1.2

Rosner (PPC :65 -75) Barbituriques ou Propofol-midazolam (burst) Hyperventilation (PCO2: 33 -35) Vasoconstricteurs (DHE - clonidine)?

IschémieIschémie

Sjvo2 < 55 %

Davjo2 > 9CEO2 > 42 %IP >1.2

Osmothérapie Rosner (PPC :65 -75) Normo-ventilation (normocapnie) Normovolémie

CONTUSION > 5 %CONTUSION > 5 %

(Responsable de l ’HIC)

Lésion étendue de la BHEPerméabilité accrueL’œdème dépend directement de la PRESSION HYDROSTATIQUE

LUND thérapieLUND thérapieRosnerOsmothérapieRosnerOsmothérapie

ConclusionsConclusions

Prise en charge trauma crânien gravePrise en charge trauma crânien grave

Monitoragemultimodal

Tomodensitométriecérébrale

HIC Hypoperfusion Hyperhémie Brain swelling

Lésion chirurgical Signes d ’HIC Étendue des lésions (étendue de la rupture de la BHE)

Détermination duchoix de la thérapeutique

Des modifications du profil hémodynamique cérébralpeuvent survenir en cours d ’évolution de même quedes modifications ultrastructurelles .

Récupération de l ’AUTOREGULATION Passage de l ’ischémie vers l ’hyperhémie ou l ’inverse Apparition d ’un vasospasme Rétablissement de la fonctionnalité de la BHE D ’ou la nécessité d ’un suivi et d ’une évaluation permanentspar le biais d ’un monitorage multimodal indispensablepermettant des réajustements thérapeutiques à tout instant

LUTTER CONTRELUTTER CONTRE

HYPOPERFUSION

HYPERTENSION INTRACRANIENNE

ENGAGEMENT A PIC BASSE

HYPOPERFUSION

HYPERTENSION INTRACRANIENNE

ENGAGEMENT A PIC BASSE

REEVALUATION CLINIQUE FREQUENTEREEVALUATION CLINIQUE FREQUENTE

ADAPTATION THERAPEUTIQUE

IMMEDIATE

ADAPTATION THERAPEUTIQUE

IMMEDIATE

TRAUMATISMES CRÂNIENS GRAVES

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