Syndrome hépatorénal

Cécilia Rodriguez

Réanimation, CHG Béziers

DESC Réanimation médicale, 2004

1. Rétention hydrosodée: ascite, oedèmes

2. Rétention d’eau: hyponatrémie de dilution

3. Vasoconstriction de la circulation rénale:SHR

Evolution de la dégradation de la fonction rénale chez le cirrhotique et ses conséquences cliniques.

Pas Ascite SHR

d’ascite

100

80

60

40

20

DFG

DFG : débit de filtration glomérulaire mL/min

DiurétiquesRestriction sodée

Evolution cstt fataleEn l’absence de trt

DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES

• 5 à 10 % des patients cirrhotiques hospitalisés + ascite SHR

Vasoconstriction rénale

DFG ↓

Urée et Créat Réduction excrétion hydrosodée

Ascite +œdème Hyponatrémie de diltution

DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES

• 5 à 10 % des patients cirrhotiques hospitalisés + ascite SHR

Vasoconstriction rénale

DFG ↓

Urée et Créat Réduction excrétion hydrosodée

Ascite +œdème Hyponatrémie de diltution

Vasodilatation artérielle

HypoTADC

SRA et SNΣ

Vasoconstriction membres,cerveau, reinSAUF SPLANCHNIQUE

Evolution des paramètres hémodynamiques en fonction de la gravité de la maladie hépatique.* : p<0,05 vs PA et A .

• PA : pas d’ascite ; A : Ascite ; SHR : Sd hépatorénal

Physiopathologie du SHR chez le patient cirrhotique.

Endothéline,Adénosine,LT, PGs

Niveau d’activation des principaux systèmes vasoconstricteurs en fonction de la gravité de la maladie cirrhotique.*p<0,05 vs PA et A

REDUIRE la VASOCONSTRICTION

Critères diagnostiques du SHR• Critères majeurs :1. Réduction du débit de filtration glomérulaire avec une

créatininémie > 1,5 mg/dl ou clairance de la créatinine des 24h < 40 ml/min en dehors de l’administration de diurétiques.

2. Absence d’état de choc, d’infection bactérienne évolutive, de pertes liquidiennes, ou d’administration de médicaments néphrotoxiques.

3. Absence d’amélioration de la fonction rénale après arrêt de la prise de diurétiques ou d’administration d’une expansion volémique.

4. Absence de protéinurie > 500 mg/j ou de manifestations échographiques en faveur d’une uropathie obstructive ou d’une maladie du parenchyme rénal en faveur d’une insuffisance rénale organique.

• Critères mineurs : 1. Diurèse < 500 mL/j

2. Excrétion sodée urinaire < 10 mmol/L

3. Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique

4. Absence d’hématurie définie par un nombre de globules rouges urinaires < 50 sous champ microscopique à fort grossissement.

5. Hyponatrémie de dilution < 130 mmol/L

• SHR 1: classique, IRA de type fonctionnelle

réduction rapide la filtration glomérulaire rapide de la Créat > 2,5 mg/dl en < 15j; Oligoanurie

• SHR 2: Créat < 2,5 mg/dl

Ascite réfractaire (diurétiques, Activation des syst. Antinatriurétiques)

Probabilité de survie en fonction du temps et du type de SHR

2 sem 6 mois Paracentèse sans compensation volémiqueHD ( 1ère cause : NTA; mortalité 5 50%)Infections bactériennes: péritonite bact. spontanée

.Incidence et gravité du SHR de type 1 et 2 après une péritonite bactérienne spontanée

Mortalité à 5% chez les PBS+ sans SHR

Evolution de l’activité rénine plasmatique en fonction de la survenue ou non d’un SHR après une péritonite bactérienne spontanée.

IL-6 et TNF

Incidence du SHR et pronostic des patients en fonction du traitement de la péritonite bactérienne spontanée.

Physiopathologie du SHR après péritonite bactérienne spontanée et action bénéfique de l’albumine.

Traitement du SHR 1

• 3 objectifs : Trt de la VasoC rénale

Survie > 6 mois.

Tolérance du Trt

• Transplantation hépatique mais morbi-mortalité > transplantation si SHR-. (Greffons ?)

• Vasodilatateurs rénaux ?

• Analogues de la vasopressine

Caractéristiques des malades atteints d’un syndrome hépatorénal en fonction de la réponse ou non à la terlipressine

75 †/13 Transpl.

*p< 0,05

Répondeurs

n= 53

Non-répondeurs

n= 38

Créatininémie

μmol/L

A J1 272 +/- 16 289 +/-21

Dernier j de trt 138 +/-8 382 +/-35 *

Variation (%) - 46% +/-2 + 30% +/-6*

Terlipressine

Dose mg/j 3,1 +/-1,2 3,4 +/-1,3

Durée j 12+/-12 7+/-6*

Albumine n,(%) 42(79) 26(68)

Dopamine 19(36) 13(34)

Traitement du SHR 1

• 3 objectifs : Trt de la VasoC rénale Survie > 6 mois. Tolérance du Trt• Transplantation hépatique mais morbi-mortalité >

transplantation si SHR-. (Greffons ?) • Vasodilatateurs rénaux ?• Analogues de la vasopressine Terlipressine• Autres approches pharmacologiques• Place de l’albumine en association dans la prévention• TIPS