Pathologie aviaire Système...

SYSTÈME

RESPIRATOIREWETLAB AVIAIRE, 31 MAI 2018

ASSOCIATION DES VÉTÉRINAIRES EN INDUSTRIE ANIMALE (AVIA)

SONIA CHÉNIER, DMV, DÉS

LABORATOIRE DE SANTÉ ANIMALE DE SAINT-

HYACINTHE

MINISTÈRE DE L’AGRICULTURE, DES PÊCHERIES

ET DE L’ALIMENTATION DU QUÉBEC (MAPAQ)

CEAV (CERTIFICAT D’ÉTUDES

VÉTÉRINAIRES APPROFONDIES),

NANTES

Gestion de la santé et de la qualité en productions avicoles et cunicoles

CAS CLINIQUE #1

Jour 1

• Ferme de poulets reproducteurs de deux bâtiments, l’un (A) contenant 9000 oiseaux de 51 semaines et l’autre (B) de 9000 oiseaux de 24 semaines

• Dans le bâtiment A, les oiseaux prennent deux fois plus de temps à consommer la dose habituelle de moulée et la mortalité est légèrement augmentée

• Dans le bâtiment B, tout est normal

• Le producteur soupçonne la moulée et la fait remplacer

CAS CLINIQUE #1

Jour 7

• La mortalité dans le bâtiment A a augmenté de 1,3% et on enregistre une baisse de ponte de 20% au cours des jours passés

• Le lendemain (jour 8), la mortalité revient à la normale et la ponte ne baisse plus que de 10%; les oiseaux recommencent à manger normalement

CAS CLINIQUE #1

Jour 10

• Une hausse soudaine de la mortalité se manifeste

dans le bâtiment B; d’une mortalité de 4 oiseaux

par jour, on monte à 96/jour

• Le lendemain, elle est de 930/jour

• Votre différentiel à cette étape?

• Vous êtes appelés à aller des nécropsie sur ces

oiseaux et voici ce que vous voyez….

CAS #1: DX MORPHOLOGIQUE?

VOTRE DIFFÉRENTIEL?

PROCÉDURE DIAGNOSTIQUE?

IAHP H7N3

COLOMBIE-BRITANNIQUE, 2004

MALADIES ÉPIZOOTIQUES DE LA VOLAILLE

INFLUENZA AVIAIRE

Historique• Italie (1878): premier cas rapporté

• Italie 1894 et Brunswick 1901: premières pandémies

• Hong Kong (1997): premiers cas de transmission humaine

(H5N1)

• Pandémie de IAHP (H5N1) qui a débuté en Asie du Sud-est en

janvier 2003: plus de 200 cas humains

• H5N2, H5N1, H5N8 et H7N9 aux USA entre 2014 et 2017 avec

quelques extensions au Canada (C.-B. et Ontario)

• Pas de souches faiblement pathogènes en circulation chez les

volailles au Québec, contrairement à d’autres pays

INFLUENZA AVIAIRE

Étiologie• virus influenza A

• hémagglutinine (H) et neuraminidase (N)

• bonne résistance dans le milieu extérieur, surtout à basse

température et en présence de matières organiques

• différentes souches avec pathogénicité variable; depuis 2007, on

parle de deux groupes: faiblement pathogène (FP) et hautement

pathogène (HP)

INFLUENZA AVIAIRE

Classification de l’OIE:• Hautement pathogène (IAHP) lorsqu’il remplit une des 2 conditions

suivantes :

• 1. H5 ou H7 causant plus de 75% de mortalité chez des poulets susceptibles en deçà de 10 jours d’inoculation intra-veineuse(indice supérieur à 1,2)

• 2. H5 ou H7 ayant une séquence d’a.a. au site de clivage de la protéine HA compatible avec une souche virulente

• Faiblement pathogène soumis à une déclaration (IAFPD) lorsqu’il s’agit d’un H5 ou H7 qui ne remplit pas les 2 conditions ci-haut

• Faiblement pathogène lorsque ni H5 et ni H7 et confirmé non virulent chez le poulet

INFLUENZA AVIAIRE

Espèces affectées• La plupart des espèces aviaires semblent sensibles à au moins

quelques sérotypes

• Les dindes sont plus facilement infectées que les poulets (mais moins sévèrement malades) et souvent sensibles aux virus porcins; pintades très affectées en France

• Félins

• Humains

INFLUENZA AVIAIRE

Épidémiologie• Virus mute facilement! (dérive et cassure antigénique,

recombinaison)

• transmission horizontale aisée!

• oiseaux migrateurs aquatiques

https://www.flickr.com/p

hotos/39729778@N05/

10636948626/

INFLUENZA AVIAIRE

Épidémiologie –suite-• fumier de volaille comme fertilisant

• dindes, porcs, chiens, chats,…

• mouches domestiques, moustiques

• insémination artificielle

• transmission verticale?

• temps d’incubation variable (1 à 7 jours)

japan.org/niponica/niponica10/en/feature/

feature06.html

INFLUENZA AVIAIRE

Signes cliniques• FP: généralement subclinique, signes respiratoires et/ou

baisse de ponte, surtout chez les dindes

Ilaria Capua

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions FP• lésions uniquement respiratoires ou génitales, peu

spécifiques

• Sinusite, trachéite, aérosacculite catharales à fibrineuses

Dominique Balloy, Réseau Cristal, WVPAC 2013

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions FP

Dominique Balloy, Réseau Cristal, WVPAC 2013

HL Shivaprasad

INFLUENZA AVIAIRE

• Signes cliniques HP:• Mort rapide (24-48 heures)

• Dépression sévère, déshydratation, diarrhée liquide

• Signes respiratoires variables, liquide dans la trachée

• Arrêt de ponte, œufs sans coquille

• Hémorragies sous–cutanées, œdème de la tête et du cou

• Signes nerveux

• Parfois insidieux: mortalité modérée qui augmente lentement,

seulement 1-5% d’individus avec lésions (France 2016)

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions HP• suraigu (jeunes): lésions vasculaires internes prédominent

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions HP• aigu (oiseaux adultes): lésions vasculaires et

nécrotiques visibles au niveau de la tête, du cou des

pattes

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions HP• Poulet, H5N9 (France)

Guérin et Delpont, 2015

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions HP• Pintade, H5N9 (France)

MA MALADIES ÉPIZOOTIQUES DE LA VOLAILLE

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions HP• Pintade, H5N9 (France)

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions• Pintade, H5N9 (France)

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions HP

INFLUENZA AVIAIRE

Lésions FP ou HP

DIAGNOSTIC

DIFFÉRENTIEL…

DIFFÉRENTIEL: MALADIES ÉPIZOOTIQUES

DE LA VOLAILLE

MALADIE DE NEWCASTLE

Historique et impact économique• Newcastle, Angleterre (1926)

• la maladie de Newcastle de faible ou moyenne virulence est

endémique en Amérique du Nord et dans de nombreux pays

• Réversion de virulence: démontrée mais RARE

• Épidémie de END (hautement pathogène) aux USA en 2003

Étiologie• Avian paramyxovirus -1 (APMV-1), protéines H et N fusionnées

• plusieurs souches qui varient en pathogénicité. Anciennement classifiées comme :

• lentogènes (peu pathogènes, par exemple B-1, F, LaSota)

• mésogènes

• vélogènes (très pathogènes, par exemple Milano, Herts, GB)

• Depuis 2007, on parle plutôt de souche faiblement ou hautement pathogène (FP ou HP)

• On peut aussi subdiviser selon le tropisme (neuro vs viscérotrope, entérique vs respiratoire)

Définition de l’OIE de la maladie de Newcastle (hautement pathogène)

• infection d’oiseaux causée par APMV-1 démontrant l’un des critères de virulence suivant :

• le virus a un indice de pathogénicité intra-cérébrale chez des poussins de 1 jour d’âge de >0,7

• le virus présente une séquence caractéristique d’a.a. au site de clivage de la protéine F0

• Si la souche a un indice de <0,7, on parle tout simplement d’infection par APMV-1 ou de Newcastle faiblement pathogène

Hôtes• La majorité des espèces aviaires sont susceptibles

• Poulet/faisan/perdrix > dindes > oies > canards

• Jeunes > adultes (surtout forme nerveuse)

• Humains, porcs

Épidémiologie

• Transmission horizontale

• Aérosols, fèces (surtout)

• Excrétion durant la période d’incubation (4-6 jours) puis

par intermittence

• Transmission verticale peu importante

• Sources de contamination:

• Psittacidés

• Coqs de combat

• Pigeons

• Cormorans

Signes cliniques FP• pas ou peu de signes, jeunes ou immunosupprimés plus

affectés

S.Cloutier

Complication par du E.coli

Signes cliniques FP

Lésions FP

Signes cliniques HP• sévères signes respiratoires, diarrhée, signes nerveux et

mortalité élevée

N. Sakly, Tunisie 2014

Signes cliniques HP

Diseases of Poultry, 13th edition

Signes cliniques HP

Lésions HP

MALADIES ÉPIZOOTIQUES DE

LA VOLAILLE

Lésions HP

Lésions microscopiques

AUTRES PARAMYXOVIRUS

PPMV-1• paramyxovirus du pigeon, très proche de l’APMV-1

• Indice de pathogénicité IC>0,7 mais classifié comme un FP quand même; toutefois classé comme HP chez pigeons à chair…

• responsable de plusieurs épisodes cliniques chez les poulets

• Signes nerveux, baisse de ponte et mortalités chez pigeons, colombes, RAREMENT DES SIGNES RESPIRATOIRES!

HL Shivaprasad

PPMV-1

HL Shivaprasad

M. Isidoro-Ayza et al., Vet Path 2017

APMV-2 à 9:

Légers signes respiratoires, surtout chez les dindes

Kumar S. et al., Vet Res 2010

LARYNGOTRACHÉITE INFECTIEUSE

Historique et impact économique

• décrite pour la première fois en 1925

• première maladie importante du poulet à avoir été

contrôlée efficacement par la vaccination

• Maladie immédiatement notifiable au Canada; à

déclaration obligatoire dans certaines provinces car

impact économique très important (mortalité de 10

à 70%; baisse de production d’œufs de 1 à 20%)

Étiologie

• Gallid Herpesvirus-1, de la sous-famille des Alphaherpesvirinae

• beaucoup d’homogénéité entre les souches qui varient toutefois en virulence

Hôtes

• poulet essentiellement

• surtout les oiseaux de plus de 3 semaines

Épidémiologie et pathogénie

• Extrêmement contagieux

• période d’incubation longue (6-12 jours): avantages et désavantages!

• Le virus se multiplie surtout dans l’épithélium nasal et conjonctival

• les animaux peuvent rester porteurs (ganglion trijumeau, trachée)

Épidémiologie et pathogénie (suite)

• Transmission horizontale:• aérosols

• vecteurs mécaniques

• Pas de transmission verticale

• Vecteurs:• poulets (souvent de basse-cour)

• Vaccins vivants (réversion de virulence)

• Infections secondaires peu fréquentes

Signes cliniques• râles, toux avec sang; dyspnée sévère dans les formes

épizootiques de la maladie

Signes cliniques

Signes cliniques• Conjonctivite, baisse de croissance et/ou de ponte, légers signes

respiratoires

Lésions• laryngotrachéite qui peut être catharrale dans les formes

légères

HL Shivaprasad MAPAQ

Lésions• La trachéite devient nécro-hémorragique dans les formes

sévères

Diseases of Poultry, 11e éd.

Lésions

• Rarement, on peut aussi voir une pneumonie et

une aérosacculite

HL Shivaprasad

Cas atypique subaigu

S. Chénier

Shivaprasad

MALADIES ÉPIZOOTIQUES DE LA

VOLAILLE

Diagnostic• Prélèvements: écouvillons trachéaux ou trachée (LTI, IA,

NC), écouvillons cloacal ou viscères (IAHP et NCHP),

paupière (LTI)

• PCR

• Si IA ou NC: évaluation du pouvoir pathogène (protéine

HA ou F0)

CAS #2

Ferme de 5 bâtiments - multi-âge

4 bâtiments avec des dindes

• #1 – 58 j

• #2 – 8 j

• #3 – 44 j

• #4 – 90 j

Début de l’épisode

• Bâtiment #1- 1er étage

• 7 800 dindes lourdes

CAS #2

Mortalité

• Les 10 derniers jours…• 1er étage: 0-0-1-1-0-0-2-0-3-4

• 2e étage: 0-3-0-1-1-0-2-2-3-1

Signes cliniques:

• 1er: légers éternuements

• 2e: RAS

Nécropsie: polysérosites

Antibiothérapie ( Uniprim (TMS) 7 jours )

CAS #2

La mortalité continue d’augmenter la semaine suivante

Signes cliniques:

• 1er : quelques dindes endormies, plumes ébouriffées, éternuements humides, importants et fréquents

• 2e : RAS

Nécropsie: polysérosites sévères

Réponse décevante à l’antibiothérapie

Différentiel à cette étape?

CAS #2

MYCOPLASMOSES

MALADIES ENDÉMIQUES DU SYSTÈME

RESPIRATOIRE SUPÉRIEUR

MYCOPLASMOSES

Étiologie

• Mycoplasmatales: petites bactéries sans paroi

• sensibles à la plupart des désinfectants et peu résistantes

dans l’environnement; antibiothérapie décevante

• mycoplasmes aviaires difficiles à cultiver

MYCOPLASMOSES

Mycoplasma gallisepticum (MG)

• Le plus important des mycoplasmes aviaires

• décrit chez la dinde en 1905 (sinusite infectieuse) et chez le poulet en 1935 (maladie respiratoire chronique)

• Espèces affectées: Galliformes, pigeons, canards, oies et oiseaux sauvages (passereaux)

• Souches de pathogénicité différente

MYCOPLASMA GALLISEPTICUM

Épidémiologie

• Période d’incubation variable

• Porteurs asymptomatiques (poulet, avifaune)

• Transmission verticale et horizontale

• Le stress favorise l’apparition de signes cliniques

Signes cliniques

• Plus sévères chez les jeunes poulets et chez la dinde

• Amaigrissement, diminution de l’appétit et de la ponte

• Toux, éternuements, râles, décharge nasale et oculaire, distension des sinus infra-orbitaires

• Rarement signes nerveux, surtout torticollis

Lésions• cachexie

• inflammation catarrhale du nez, des sinus, de la trachée, des bronches

Lésions

• Aérosacculite aiguë

Lésions

• Aérosacculite chronique

Lésions histologiques

DIAGNOSTIC

DIFFÉRENTIEL…

AUTRES MYCOPLASMES

Mycoplasma synoviae

• Souvent en association avec d’autres agents (ici MG)

AUTRES MYCOPLASMES

Mycoplasma synoviae

• cause aussi des lésions articulaires

AUTRES MYCOPLASMES

Mycoplasma synoviae

• cause aussi des lésions à l’apex des œufs (eggshell apex abnormalities)

Av Path 2009

MALAD MALADIES ENDÉMIQUES DU SYSTÈME

AUTRES MYCOPLASMES

Mycoplasma meleagridis

• RARE

• Légère aérosacculite

AUTRES MYCOPLASMES

Mycoplasma meleagridis

• spondylite et aérosacculite du sac cervical

• chondrodystrophie (turkey syndrome 65), varus uni- ou

bilatéral

AUTRES MYCOPLASMES

Mycoplasma iowae

• Dindes surtout mais aussi poulets et oiseaux sauvages

• Récemment associé à des sinusites et aérosacculites sévères chez

des perdrix

Catania S et al. Av Dis 2014

AUTRES MYCOPLASMES

Mycoplasma iowae

• Associé à des mortalités embryonnaires, aérosacculite et

chondrodystrophie (pattes et vertèbres)

AUTRES MYCOPLASMES

• Mycoplasmes du canard

• M.anatis, M.columbinasale

• Aérosacculite et arthrite chez les canetons

• Mycoplasmes de l’oie

• surtout M.anseris

• Salpingite et ovarite, nécrose et inflammation du phallus

RHINOTRACHÉITE INFECTIEUSE DE LA

Historique et impact économique

• décrite pour la première fois dans les années 70 en

Afrique du Sud puis est apparue en même temps en

Angleterre et en Bretagne

• Deux sérotypes particulièrement prévalents en

Europe (A et B)

• En Amérique du Nord, la maladie n’a été rapportée

que chez des dindes et que dans quelques états

centraux des USA: sérotype C

• Maladie immédiatement notifiable au Canada

Étiologie

• Metapneumovirus

• Mute facilement

Hôtes

• poulets et dindes (surtout), pintades, faisans, canards

• tout âge

Incidence et distribution

• a été rapporté dans toutes les régions du monde pratiquant

l’élevage intensif de dindes sauf en Océanie et au Canada

Signes cliniques

• Morbidité 100% chez dindes contre 4% poulet

• Signes respiratoires supérieurs surtout

Signes cliniques

• Tête enflée

Lésions

• exsudat séreux à muqueux dans les sinus, le nez, la trachée

• péritonite d’œuf, œufs malformés (mais pas ridés), atrophie de

l’oviducte et de l’ovaire, prolapse de l’oviducte si toux violente

Lésions

BORDETELLOSE

Bordetella avium ou hinzii

principalement dindon mais aussi poulet

Plus fréquent: Amérique du Nord (surtout USA), Allemagne et Australie

BORDETELLOSE

• présence de bactéries intimement associées aux cils de la trachée

BORDETELLOSE

Lésions microscopiques (suite)

• Perte de cils

MALADIES ENDÉMIQUES DU

SYSTÈME RESPIRATOIRE SUPÉRIEUR

CRYPTOSPORIDIOSE

Cryptosporidium baileyi surtout

Affecte plusieurs espèces mais un problème surtout chez les

dindes et les oiseaux sauvages

http://www.gwct.org.uk/advisory/guides/red-grouse-and-cryptosporidiosis/

Lagopède des saules

CRYPTOSPORIDIOSE

http://filebox.vt.edu/users/chagedor/biol_4684/Microbes/crypto.htm

http://www.k-

state.edu/parasitology/625tutorials/Cbaileyi.html

CAS #3

Élevage de poulets à griller mâles de 35 jours

• Signes légers avec peu de mortalité: plumes ébouriffées, se

tiennent entassés (ont froid)

• éternuements (snik), écoulement nasal, enflure occasionnelle

des sinus

• conjonctivite séreuse

• certains ont des râlements humides avec bruit de pompe ou de

la toux

CAS #3

Votre différentiel à ce stade?

CAS #3

Lésions chez les jeunes oiseaux les plus sévèrement atteints

CAS #3

Nombre anormalement élevé d’aérosacculites lors de

l’abattage

BRONCHITE

INFECTIEUSE

RESPIRATOIRE SUPÉRIEUR (POULET)

BRONCHITE INFECTIEUSE

Historique et impact économique• forme respiratoire décrite pour la première fois dans les

années 30 aux USA; syndrome reproducteur dans les années

40 et syndrome rénal dans les 60

• premier sérotype identifié: Massachusetts

• impact économique très important:

• fréquence, contagiosité, difficulté à contrôler avec la

vaccination

• baisse de croissance

• chute de ponte et mauvaise qualité des œufs

• pic de ponte jamais atteint

• condamnations à l’abattoir (aérosacculite)

• mortalités (certaines souches, surtout néphrogéniques)

SYSTÈME RESPIRATOIRE

SUPÉRIEUR (POULET)

Étiologie

• Coronavirus

• nombreux sérotypes: le virus mute facilement

• il n’y a pas de protection croisée entre les sérotypes

• certains sérotypes ont un tropisme autre que

respiratoire (génital, rénal, autre)

• Poulet uniquement, de tout âge

Épidémiologie• morbidité élevée (souvent 100%), mortalité basse

• incubation courte: 18-36 heures

• se transmet par les aérosols surtout, aussi par les fèces

• pas de transmission verticale

• le virus se réplique tout d’abord dans la trachée puis se distribue et se multiplie dans les organes internes

• les oiseaux restent porteurs un certain temps (amygdales caecales)

• Il peut y avoir plusieurs souches concomitantes chez un même individu, favorisant les recombinaisons

• épizooties fréquentes malgré la vaccination

• Immunité vaccinale courte

Lésions respiratoires

MAPAQShivaprasad

Lésions respiratoires

Diseases of Poultry, 2009

Lésions histologiques respiratoires

• trachée

Signes cliniques reproducteurs• baisse de ponte temporaire ou définitive (10-70%), œufs de

mauvaise qualité

C.L.Davis Foundation

Signes cliniques reproducteurs

Signes cliniques reproducteurs• si infectées en très bas âge, formation de « fausses

pondeuses » (pic de ponte à 35-55%), abdomen gonflé

Lésions système reproducteur

• Ponte abdominale, oviductes atrophiés ou kystiques

Lésions système reproducteur

Signes cliniques et lésions rénales

• (seulement avec certaines souches) : dépression, soif intense, fèces humides, mortalité, signes respiratoires concomitants

J. Feng, Emerg Infec Dis 2012

MAPAQ, souche 4/91

Lésions

Shivaprasad

Lésions histologiques

• rein

Source: Shivaprasad

DIAGNOSTIC

DIFFÉRENTIEL…

CORYZA INFECTIEUX

Étiologie

• Avibacterium (Haemophilus) gallinarum ou paragallinarum, bâtonnet Gram-

• Croît sur gélose avec une strie de Staph.

• survit très peu longtemps hors de l’hôte

• peut causer des lésions de façon primaire mais est souvent associé à d’autres agents

Hôtes

• Poulet surtout, adultes plus sensibles

CORYZA INFECTIEUX

Signes cliniques• dure 7-14 jours en moyenne si non compliqué

• l’écoulement nasal est le principal signe

• éternuements, conjonctivite, crête enflée

CORYZA INFECTIEUX

Signes cliniques

• Sinusite!

CORYZA INFECTIEUX

Signes cliniques

• Rarement: dépression, râles et difficultés respiratoires

CORYZA INFECTIEUX

Lésions

• rhinite, conjonctivite et sinusite cattharale

CORYZA INFECTIEUX

Lésions

CORYZA INFECTIEUX

Lésions

• pneumonie et aérosacculite rares (surtout si surinfection)

AUTRES CAUSES DE LÉSIONS AU SYSTÈME

GAZ IRRITANTS

Ammoniac:

• doit être <25 ppm dans l’air

• 50-75 ppm: réduction de la croissance

• 75-100 ppm: perte de cils et métaplasie muqueuse

• >100 ppm: ulcères de cornée, kératoconjonctivite

SYSTÈME RESPIRATOIRE

SUPÉRIEUR

Diagnostic

• Échantillons: trachée ou écouvillons trachéaux, poumon, sacs aériens

• PCR (mycoplasmes, BI)

• Bactériologie: prélever de façon stérile et préciser si l’on suspecte Avibacterium dans la demande MAPAQ

Colonies satellites

Diagnostic (suite)

• Lésions histologiques suggestives de

mycoplasmose (follicules lymphoïdes) ou

de cryptosporidiose

• Conclure à de l’ammoniac si exclusion des

autres agents infectieux précités

CAS #4

Dindonneaux mâles de 10 semaines d’âge

Lot de 2500

Mortalité en augmentation depuis 10 jours; 50 morts depuis 3 jours; aujourd'hui, 30 morts: bon état de chair

Commence à y avoir des « traîneux » (retards de croissance)

Aucun problème de régie détecté, très bon entretien du bâtiment

CAS #4

Diagnostic morphologique?

patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.ca

Chêne Vert

ORNITHOBACTÉRIOSE

PNEUMONIES

ORNITHOBACTÉRIOSE

Historique

• Pasteurella-like rapporté chez les dindes depuis

• la bactérie a été identifiée définitivement en 1993

Étiologie

• Ornithobacterium rhinotracheale, bâtonnet Gram-

pléomorphe

• la bactérie est souvent associée à d’autres

pathogènes, du moins au Québec

PNEUMONIES

ORNITHOBACTÉRIOSE

Hôtes

• dinde et poulet surtout, aussi perdrix et autres

Épidémiologie

• transmission horizontale par voie aérogène et par l’eau

• très contagieux, devient facilement endémique dans un troupeau

• le temps froid favorise sa survie

• La transmission verticale semble possible

• capacité controversée à causer la maladie sans infection virale ou bactérienne préalable

• Période d’incubation courte, surtout chez la dinde (24 h)

PNEUMONIES

ORNITHOBACTÉRIOSE

Signes cliniques

• dépendent beaucoup des infections secondaires et des

facteurs environnementaux

• Signes respiratoires supérieurs et inférieurs

• Diminution de la production d’œufs et œufs de mauvaise

qualité (plus petits, coquille malformée)

• Tête enflée et signes nerveux chez le poulet et la perdrix

• Boiterie

PNEUMONIES

ORNITHOBACTÉRIOSE

Lésions

• Sinusite, trachéite, péripneumonie et pneumonie fibrineuses

• Aérosacculite avec exsudat muqueux, parfois polysérosite

chez la dinde

Hafez, World poultry, juin 2014

PNEUMONIES

ORNITHOBACTÉRIOSE

Lésions

• œdème sous-cutané de la tête, ostéomyélite, encéphalite et

otite chez les broilers et les perdrix

PNEUMONIES

ORNITHOBACTÉRIOSE

Lésions

• splénomégalie, arthrite, ténosynovite et ostéomyélite

DIAGNOSTIC

DIFFÉRENTIEL…

PNEUMONIES

CHOLÉRA AVIAIRE

PNEUMONIES

E.COLI

Shivaprasad

PNEUMONIES

STAPHYLOCOCCIE

PNEUMONIES

CHLAMYDIOSE

• Chlamydia (Chlamydophila) psittaci, organisme très petit et intra-cellulaire obligatoire

• l’incidence de la maladie chez la volaille a beaucoup diminué depuis les années 60 mais semble en réémergence chez les dindes et les canards en Europe

• Séroprévalence plus élevée que la maladie: sous-diagnostiqué?

• zoonose

• Maladie immédiatement notifiable au Canada

• au moins 400 espèces aviaires susceptibles;

le poulet est plutôt résistant

PNEUMONIES

CHLAMYDIOSE

Signes cliniques

PNEUMONIES

CHLAMYDIOSE

Lésions

• aérosacculite, périhépatite et péricardite fibrineuses,

pneumonie, splénomégalie

Shivaprasad

PNEUMONIES

CHLAMYDIOSE

Lésions

• Infection de la glande nasale

Shivaprasad

PNEUMONIES

CHLAMYDIOSE

Lésions

• nécrose hépatique et splénique, myocardite

ShivaprasadDiseases of poultry

PNEUMONIES

CHLAMYDIOSE

Lésions

• Conjonctivite, entérite cattharale

• Orchite et épididymite caractéristiques

• Une grosse rate peut être la seule lésion!

Shivaprasad

PNEUMONIES

CHLAMYDIOSE

• foyers de nécrose dans divers organes et présence de

nombreux macrophages comportants des inclusions

basophiles intra-cytoplasmiques

Shivaprasad

PNEUMONIES

Diagnostic

• Échantillons: poumons, sacs aériens, trachée

• Culture bactérienne pour ORT pas toujours facile

• Toujours vérifier Chlamydia lors de nécropsie de pigeon

CAS #5

Dindonneaux de 12 jours qui respirent très difficilement

depuis hier

CAS #5

Certains tombent et sont incapables de se relever

VOTRE DIFFÉRENTIEL À

CETTE ÉTAPE?

CAS #5:

DX MORPHOLOGIQUE?

CAS #5:

DX MORPHOLOGIQUE?

CAS #5:

DX MORPHOLOGIQUE?

ET MAINTENANT, VOTRE

DIFFÉRENTIEL?

ASPERGILLOSE

Étiologie

• Aspergillus sp., fumigatus étant le plus fréquent

• Fongus omniprésent dans l’environnement

• Porter un masque si conidiophores

Hôtes

• toutes les espèces

• Forme aiguë: jeunes poussins et dindes; très important chez

les palmipèdes, la pintade et les ratites

• Forme chronique: dindes adultes; beaucoup de pertes à

l’abattoir

ASPERGILLOSE

Épidémiologie

• pas contagieux

• transmission horizontale, surtout aérosol

• la mauvaise ventilation, l’humidité, la chaleur (été), la quantité

importante de poussière et la mauvaise hygiène sont les

facteurs prédisposants

• chez les canards gavés, le trempage du maïs peut favoriser le

développement de moisissure

• peut être acquis dans l’œuf

• les animaux en santé et adultes sont résistants sauf s’il y a une

pression infectieuse majeure ou un stress

ASPERGILLOSE

Signes cliniques

• surtout système respiratoire inférieur : dyspnée, tachypnée,

cyanose

ASPERGILLOSE

Signes cliniques

• chez les poussins, torticolis et manque d’équilibre assez

caractéristiques de la forme nerveuse

ASPERGILLOSE

Signes cliniques

• Abattement, diarrhée, soif, perte de poids si forme systémique

• kératoconjonctivite blanchâtre ou endophtalmite

Diseases of poultry

ASPERGILLOSE

Lésions

• granulomes blanchâtres ou verdâtres dans les poumons et les

sacs aériens, bifurcation des bronches

MAPAQ Shivaprasad

(perroquet)

ASPERGILLOSE

Lésions• Granulomes dans les sacs aériens et viscères

Agence canadienne d’inspection des aliments

ASPERGILLOSE

Lésions

• zones jaunâtres dans le cerveau

• exsudat blanchâtre sur l’œil ou à l’intérieur

ASPERGILLOSE

Lésions

• Œufs contaminés

ASPERGILLOSE

Diagnostic

• Nécropsie et histologie

• Mycologie

• Pas de sérologie efficace

hyphes conidiophores

QUELLE MALADIE EST-CE?

Shivaprasad

SYNGAMOSE

Étiologie

• Syngamus trachea, un nématode hématophage dont le mâle

et la femelle adultes sont en accouplement permanent dans la

trachée, encore appelé « ver rouge » ou ver fourchu » des

volailles

PROTOCOLE DE TESTS POUR UN

PROBLÈME RESPIRATOIRE AU

QUÉBEC:

Dindes: PCR Newcastle, mycoplasmes aviaires et bactériologie (poumon, écouvillons)

• Si aérosacculite et splénomégalie, PCR Chlamydia

Poulets: PCR bronchite, mycoplasmes aviaires et bactériologie (poumon, écouvillons)

• Si trachéite mais tous les PCRs négatifs: PCR Newcastle

Si sinusite mucoïde: envoyer la tête (ou écouvillon stérile de sinus) et demander strie de Staph. pour Avibacterium

Si pneumonie: spécifier ORT en bactério

Si aspergillose: mycologie au besoin sinon l’histo suffit

PCR influenza fait de routine sur TOUS les oiseaux

Histo: trachée, paupière, poumon, parfois coupe de nez et sac aérien

QUESTIONS?

Pathologie aviaire Système...

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