Les spondylodiscites infectieuses

Sahar Mouram

PLAN

Introduction Rappel anatomique Épidémiologie Physiopathologie Clinique Examens paracliniques Formes cliniques Diagnostic différentiel Traitement Evolution / pronostic conclusion

Introduction

Infection du DIV et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme.

Urgence diagnostique et thérapeutique. Difficulté de prise en charge IRM: incontournable ds le DC précoce

- DC + et valeur localisatrice. Grd intérêt de l’enquête bactériologique Ttt précoce ++: éviter les complications.

rappel anatomique:

Epidémiologie

Spondylodiscite: 30% des infections

ostéoarticulaires*. Incidence en Europe: 2 à 12 cas/ million hab / an

2 pics de fréquence: adolescence et au delà de 50 ans.

Terrain: diabète, immunodépression, débilité, éthylisme, ATCD de tuberculose.

Epidémiologie

Agent causal:– Staph: surtt Auréus: 50% des spondylodiscites– BGN: 15 % des SPD

E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries.

– Strept: 10%. Svt associé à l’endocardite– BK: 50% des tuberculoses ostéo articulaires– Candida: toxicomanie– Brucellose: professions exposées.

Physiopath:

-dans majorité des cas: infection par voie hématogène, débute au niveau de partie ant de vertèbre

-extension a travers plateau vertébral vers DIV et vertèbre adjacente

-si inoculation iatrogène :discite au début puis atteintes des vertèbres adjacentes

Anatomie Pathologique

Prolifération vasculaire

Dégénérescence myxoïde + nécrose distale + lésions d’ostéomyélite.

clinique

TDD:spondylodiscites a germes pyogènes: Qd évoquer le DC+?: *devant rachialgies aigues fébriles

*devant rachialgies traînantes diurnes et nocturnes+malades subfébriles

Interrogatoire:

– Age, sexe, terrain– Mode de début– Rachialgies inflammatoires– Syndrome fébrile– Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale récente, chr urogénitale.– Troubles sphinctériens.

Examen clinique: Déformation en cyphose Localisation:

Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20%– Dl à la pression des épineuses.– Raideur rachidienne segmentaire.

– Porte d’entrée ++– Examen cardio vasculaire: souffle a l auscultation

– Syndrome infectieux: T°: sup. à 38° La fièvre est absente ds 1/3 des cas

– Examen neurologique: complications :compression médullaire ,Sd de la queue de cheval

Radiologie

Rx standard: Retard clinico-radiologique

– Clichés du rachis: F + P – Svt normal les 3 1ères semaines– Initialement: pincement discal modéré– Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés,

irréguliers)– Géodes sous chondrale puis vertébrales intra

corporéales, en miroir Tassement cunéiforme.– Au max: bloc vertébral + déformation de l’axe rachidien– image d’abcès: fuseau opaque paravertébrale.– Rarement spondylite pure sans atteinte discale.

Pincement discal D9 D10

Destruction des corps vertébraux L4 – L5

IRM: examen de choix– Intérêt:

Localisation de l’infection Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale Guide les gestes biopsiques

– Coupes Sagittales / frontales / axiales

– En mode T1: Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux

– En mode T2 : Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.

– Mode T1 + gadolinium: Prise de contraste: disque, ,abcès paravertébrale, épidurite.

T1: hypo signal :

- destruction du plateau inférieur de L1,

-du plateau supérieur de L2

-un effondrement partiel

du disque.

IRM: en T1+gadolinium

-montre :epidurite

-

Intérêt de la scintigraphie et de la TDM :

Réalisée en l’absence d’IRM– Performance ↓ + difficulté d’interprétation

– Scintigraphie

Sensible: hyperfixation segmentaire qui permet de guider les coupes de TDM

Mauvaise spécificité

– TDM rachidienne Destruction osseuse Abcès paravertebraux

– Une TDM normale n’élimine pas le DC

Examens biologiques

Non spécifiques VS ↑ CRP ↑ ↑ alpha 2 globulines Hyperleucocytose : inconstante

L’absence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments cliniques sont présents

Bactériologie: tous les prélèvements doivent être faits AVANT l’ATB +++

– Multiplication des prélèvements– Hémocultures répétées

Même en absence de fièvre

– Prélèvement: porte d’entrée

– Ponction + biopsie disco vertébrale+++ Isole le germe ds 50 à 60% des cas

– Ponction d’abcès paravertébrale

– Germe identifié dans 70 – 80 % des cas.

Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire

Formes cliniques

Selon le germe Spondylodiscite tuberculeuse:

– Mal de Pott– Localisation: RD = RL

Parfois tuberculose multiétagée. Tuberculose atloïdoaxoïdienne

– Physiopathologie Caractère paucibacillaire Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm) Ostéomyélite vertébrale initialement puis

progression lente vers une ostéolyse.

Extension de l’infection: parties molles pré et latérovertébrales (d’abcès froids).

– Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS Compression médullaire

– Épidurite granulomateuse– Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux

– Clinique Début: insidieux, sub ä ou chronique Dl rachidienne +/ - signes généraux Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de

cheval– Biologie

Sd inflammatoire: VS accélérée IDR à la tuberculine +

– IRM: Siège et étendue des lésions Atteinte ou pas du DIV

Existence d’un rétrécissement canalaire ou recul du mur post

Épidurite ou abcès paravertébral

– Diagnostic de certitude: Anatomopathologique

– Preuve d’infection tuberculeuse– Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prvt

tissulaire

IRM: montre mal de pott: au niveau D3-D4

Germe banal tuberculose

Début brutal Début progressif

Porte d’entrée:variable Foyer BK en évolution

ATCD tuberculeux

Signes généraux marqués AMG

Perturbation biologiques++ Virage de IDR

Rapidité d’évolution RX Lenteur d’évolution RX

Collection paravert + Collections paravert +++

Recherche du germe en causeArguments de présomption

– Brucelloses notion de contage (profession): valeur d’orientation Début progressif

– Fièvre, sueurs– Associer à d’autre localisations (SI, hanche, genou)

Localisation lombaire Dc: sérologie de wright, IF indirecte Isolement du germe: difficile

– Mycoses 1 à 2 % des SPD spontanées Facteurs de risques: toxicomanie, Germe: candida albicans, aspergillus Pas de particularités sémiologiques

Formes compliquées– Épidurite infectieuse

Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur

Sd de la queue de cheval IRM: lésions épidurale

– Prise de contraste lors d’injection de gadolinium

– Abcès du psoas Douleur crurale + psoïtis IRM++

– Abcès paravertébraux Assez fréquents complication : fistulisation à la peau

TDM: destruction du corps vertébral et abcès froid para vertébral

Formes de l’enfant– Diagnostic difficile– Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs

– Enfant irritable, refus de la marche– Boiterie– Parfois dl abdominales inaugurales– IRM: dc + – Recherche bact svt -

Diagnostic différentiel

Devant des rachialgies fébriles– Infection vertébrale et paravertébrale sans discite

Arthrite septique des articulaires post Spondylite: svt confondue avec un processus

tumoral vetébral.

– Endocardite infectieuse SPD présente ds 15 % des cas Responsable de lombalgies inexpliquées Guérison rapide par ttt de l’endocardite

– Epidurite infectieuse primitive Urgence médico-chir Staph ++ Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr.

Sphinctériens Collections épidurales à l’IRM

– Pathologie aortique Dissection aortique ou rupture d’anévrysme

mycotique aortique.

-Pathologie microcristalline axiale– Chondrocalcinose articulaire

Cause rare de rachialgies aigues fébriles.

Age avancé / ATCD d’arthrite Incustration de cristaux de pyrophosphates RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph.

– Goutte* Atteinte vertébrale rare (goutte chronique) 41 cas rapportés dans la littérature Tableau de rachialgies fébriles

Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale

– Discopathie dégénérative: Vide discal: élément fréquent ds les discopathies

dégénératives. Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à

l’IRM

– Tumeurs vertébrales Respectent le DIV Lymphome , chondrome, myélome métastases discales: exceptionnelles

IRM:

Compression de la moelle dorsale par une tumeur arrondie située dans le canal vertébral, découverte à l'occasion d'une cruralgie

Maladie de scheuerman:– Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la

croissance =osteochondrite de croissance– provoque la fragilisation des plateaux vertébraux.– Prédominance masculine ( 13 – 17 ans)– Associe:

Dorsalgies d’effort Raideur rachidienne Déformation en cyphose Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression

Médullaire)

Radiologie:

1. aspect feuilleté des plateaux vertébraux;

2. 2. pincement discal;

3. 3. hernie intraspongieuse

4. 4 . aspect cunéiforme du corps vertébral;

5. 5. hernie rétro-marginale antérieure;

6. 6 . hernie pré-marginale postérieure;

7. 7 . épiphyse libre.

SPD inflammatoires des spondylarthropathies

– SPD aseptique (Anderson 1937)– Prévalence: 5 à 10 %**– Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et RX– Mono ou plurifocale

Spondylarthropathie destructrice des hémodialysés– Décrite en 1984

– Prévalence: 50% au delà de 10 ans d’hémodialyse***– Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6– Érosion des plateaux vertébraux + géodes intra

somatiques en miroir sans atteinte des pties molles– Absence d’hyper signal en T2

Traitement

Urgence TRT

Immobilisation– Première prescription ; stricte les 1ères sem– Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob)– effet antalgique ++– Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral.

Antibiothérapie– Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco-

vertébrale– Bonne diffusion osseuse– Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution

clinico-biologique.

Diffusion osseuse des ATB*

Excellente diffusion

Bonne diffusion Diffusion moyenne

fluoroquinolone Bêta lactamine aminoside

rifampicine glycopeptides

Acide fusidique

fosfomycine

Traitement d’attaque– Association bactéricide de 2 ATB synergiques à

posologie élevée.– Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon l’évolution.– Surveillance clinico-biologique.– Cas particulier: mal de Pott

Association de 3 antibacillaires: RHZ Durée: 2 à 3 mois

Choix des ATB en fonction du germe**Germe Ttt d’attaque: 3-4 sem

Staph methi-S Peni M + fluoroquinolone

Staph Methi - R Vancomycine+ ac fusidique

Strept non D amoxicilline

Strept D Amoxicilline+ aminoside

BGN et entérobact. C3G + fluoroquinolone

pseudomonas Ceftazidime ou tienam + ciprofloxacine

brucellose Cyclines 2ème G+ rifamp.

Germe Traitement d’attaque

Tuberculose BK Rifampicine / isoniazide

pyrazinamide

mycoses Amphotéricine B

Posologie préconisée des ATB

ATB posologie Fc administration

Amoxicilline 100-150mg/kg/j 4

ceftriaxone 50 à 70mg/kg/J 1 à 2

imipenem 50 à 100mg/kg/j 3 à 4

gentamicine 3mg/kg/j 1 ou 2 si endoc.

vancomycine 30 mg/kg/j SAP

ofloxacine 600 mg/j 2 à 3

ciprofloxacine 1500 mg/j 2

Ac fusidique 1.5 à 2 g/j 3

doxycycline 200 mg/j 1

Traitement d’entretien– Durée: 6 à 8 sem– Souvent en monothérapie

Staph: ac fusidique Strept: amoxicilline BGN : fluoroquinolone Pseudomonas: ciprofloxacine

– Bithérapie: BK ++ RH Durée: 15 mois

Surveillance thérapeutique:– Normalisation de la courbe thermique en 7j– Disparition des doul nocturnes en 7 j

– Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem)– Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt– Apparition de condensation des PV après 3 mois de

ttt.

Rééducation:– Utile après la phase Ä.– Permet au patient de reprendre ses activités.

Place de la chirurgie :– Garde 2 objectifs principaux:

Isolement du germe qd les techniques biomédicales préalable ou le ttt ATB initial ont échoué.

Mise à plat du foyer septique et décompression neurologique

Stabilisation rachidienne devant une destruction massive des CV.

Evolution / pronostic

Evolution naturelle– Destruction sévère des CV + déformation en cyphose– Atteinte médullaire ou rachidienne

Evolution sous ttt– Régulièrement favorable– Mortalité par SPD estimée à 1.6%– Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et

condensation progressive périph sans fusion intercorporéale.

Conclusion

Fréquence des SPD parmi les infections ostéo-articulaire

La stratégie Dc et thérapeutique doit être bien codifiée.

Grand intérêt de l’enquête bactériologique. Pc favorable de ces infections est dû au

progrès des traitement anti infectieux + performance de l’imagerie pour dc précoce.