Les hémorragies du deuxième/troisième trimestre de la grossesse Cours du DES de Gynécologie...

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Les hémorragies du deuxième/troisième trimestre de la grossesse

Cours du DES de Gynécologie médicale

G Kayem

CHU Louis Mourier - Paris Diderot

Les Urgences Obstétricales

• 1 - L’hématome rétro-placentaire ou (HRP) Le Décollement prématuré d’un placenta

normalement inséré (DPPNI)

• 2 - Le placenta praevia (P.P.)

• 3 - Autres

L’HRP

• 1- Définition – Fréquence

- La séparation partielle ou totale du placenta de son site

d’implantation avant l’accouchement . - Hémorragie extériorisée ou non

- 1% des naissances

- Métrorragies du 3ème trimestre : 50 %

L’HRP-DPPNI

Définition- Fréquence(2)

- Prématurité : 10%

- Morbidité néonatale : > 10 % séquelles neurologiques

- Mortalité périnatale : 12%

Causes d’accouchement prématuré

L’HRP – Facteurs de risques / étiologies

L’HRP – Facteurs de risques / étiologies

L’HRP – Facteurs de risques / étiologies

L’HRP: Risques – Complications

– Maternelles Hémorragie post-partum Apoplexie utérine (utérus de Couvelaire) Insuffisance rénale aiguë CIVD Choc hypovolémique Décès

– Foetaux Mortalité périnatale : 20 – 35 %, voire plus RCIU Malformations congénitales x 2 (4,4 %) Anémie fœtale, troubles de la coagulation.

L’HRP: Signes / Symptômes diagnostiques

Métrorragies noirâtres, peu abondantes 78 Douleur utérine, bas du dos 66 %ARCF majeures 60 %Hypertonie utérine

34 %(utérus de bois, absence de relâchement entre les CUT) Travail spontané 22 % Mort fœtale in utero 15 %

L’HRP

L’HRP: Échographie

Aspect variable: hyperéchogène , isoéchogène, hétérogène

Sens 24%, Spécif 96%, VPN 53%*

Localisation placenta

Ne doit pas retarder la prise en charge

Glantz J Ultrasound Med 2002

L’HRP: Prise en charge HRP

Extraction fœtale immédiate

Expectative armée

Prise en charge des complications

Mode d’accouchement en cas d’HRP à terme

OYELESE et al Obstet and Gynecol 2006

Mode d’accouchement en cas d’HRP en cas de prématurité

OYELESE et al Obstet and Gynecol 2006

Prise en charge maternelle

Lutter contre le choc et la douleur - O2

- Voies intra-veineuses - CTS - Morphine (si fœtus DCD)

Extraction fœtale- Voie basse le plus souvent possible (si fœtus DCD)

- Césarienne pour sauvetage maternel et foetal

Réanimation médicale - CIVD- IRA

Le Placenta Praevia: Définition – Fréquence

PP total : OI totalement recouvert par le placenta

PP partiel : OI partiellement recouvert

PP marginal : placenta affleure OI du col

Fréquence : 0,5 %

Recouvrant

Le Placenta Praevia

Le Placenta Praevia: symptomatologie

• Métrorragies SANS douleur, abondantes, caillots

• Utérus souple, ERCF normal

• Différent de Rupture utérine, HRP

Diagnostic du Placenta Praevia

Echographie

Pas de toucher vaginal (+++)

Éliminer HRP (BU)

Le Placenta PraeviaClassification

Distance du bord inférieur du placenta par rapport à l’orifice interne

Mesure en cm par voie endovaginale

Recherche de signe de placenta accreta

Etude de la plaque basale placentaire

Lacunes intraplacentaire

Prise en charge du Placenta Praevia

Hospitalisation, surveillance +++`

Voie veineuse, AR, CTS

Importance des saignements

Terme

Etat fœtal

Localisation placentaire

Le Placenta Praevia

• Hémorragie gravissime

• Hémorragie importante

• Hémorragie moyenne à minime

Césarienne

Placenta recouvrant Césarienne

Placenta Marginal RAM VB

< 34SA, tocolyse,corticoïdes hospitalisation avec +/- sortie en fonction du contexte Césarienne à partir de 37SA si recouvrant

>34 SA hospitalisation jusqu’à la naissance Césarienne à partir de 37SA si recouvrant

Mme D. 23 ans, d’origine sénégalaise

• 2 geste, 1 pare• En 2006: 1ère grossesse:

• HTA gravidique sévère hospitalisée à 18 SA (22/12) sous bi-thérapie trandate 400x2 et loxen 50LPx2

• Echographie obstétricale à 21 SA:• RCIU + notch utérins bilatéraux + doppler ombilical nul

• Mort fœtale in-utéro à 23 SA: expulsion d’un fœtus masculin pesant 330g

• Examen anatomopathologique:• placenta hypotrophe, nombreux foyers d’infarcissement villositaire • Fœtus hypotrophe sans anomalie morphologique

Evolution après la première grossesse

• HTA chronique suite à la première grossesse sous bi-thérapie:

• Loxen Lp 50 x2/jour • Aldomet 500 x2/jour

• Suivi:• Auto-surveillance tensionnelle entre 120/60 et

130/70 • Cs cardiologiques

Grossesse actuelle

1 ère consultation à 14 SA

Traitement en cours:• Mise sous aspégic 100mg depuis 10 SA par son généraliste*• Sous loxen 50 LP x2/j et aldomet 500 x2/j

Échographie T1: • LCC 48 mm• clarté nucale à 1.0 mm.

HT 21: 1/4500TA : 152/88 normalisée après 30 min de repos, sans signes

fonctionnels d‘HTABU : protéinurie traces

Bilan?

– NFS– Plaquettes– ASAT– ALAT– LDH– Créatininémie– uricémie

Normal

Surveillance maternelle?

Surveillance Maternelle?Auto-surveillance

• Brassard tensionnel au poignet• Conditions de repos respectées• Expliquer les signes d’alerte d’HTA et de pré-

éclampsie

Surveillance obstétricale toute les 3 semaines• PA• Recherche d’une protéinurie à la bandelette• Hauteur utérine

Surveillance échographique?

– Echographie obstétricale précoce à 20 SA – Contrôler la croissance à 15 jours

– Etude morphologique

– Etude des dopplers utérins, ombilical, cérébral

Résultat du suivi

2ème consultation à 19 SA:– PA entre 137/87 et 142/89– Aucun signe fonctionnel d’HTA et auto-surveillance tensionnelle

normale– BU: protéinurie négative

3ème consultation à 23 SA:– PA à 110/65– BU: protéinurie négative

Suivi

• 4ème consultation à 27 SA– PA : 135/84– BU: Protéinurie négative– HU à 27 cm

• 5ème consultation à 33 SA– PA entre 141/93 et 153/94– BU: traces de protéines– Echographie fœtale de 32+2 SA:

Eutrophe, DO normal, LA normal

Hospitalisation?

Bilan?

Loxen 50Lp x2/j Aldomet 500x3/j

Evolution

A 34SA +3 jours la patiente appelle le SAMU pour nausées, contractions utérines et diminution des mouvements actifs fœtaux depuis 24 heures

A l’arrivée aux urgences:– PA initiale 120/80 puis 150/100– Pas de signe fonctionnel d’HTA– BU non faite à l’arrivée– Utérus souple en dehors des contractions utérines,

patiente non algique

Enregistrement cardiaque fœtal

Diagnostic évoqué?

Prise en charge?

Signes classiques en faveur d'un hématome rétroplacentaire :

1/3 « vasculaire » 1/3 RPM/MAP, (inconstant) 1/3 idiopathique

Hémorragie peu abondante, noirâtre

Douleurs utérines brutales

Contracture utérine permanente ou mauvais relachement

Retentissement maternel sévère et sans rapport avec l'abondance des hémorragies : femme prostrée, état de choc, tachycardie mais TA variable, parfois élevée (HTA gravidique)

Mort fœtale ou Anoxie foetale

Césarienne en urgence pour bradycardie foetale à 80BPM et suspicion d’HRP sous anesthésie générale

HRP massif à 34 SA

HRP massifExtraction d’une fille en état de mort apparente

pesant 2150gApgar à 3 à 1 mn, 5 à 5mn et 8 à 10 mnpH 6.73 et lactates à 21

Quels sont les risques de l’hématome rétro placentaire ?

Mort fœtale in uteroCIVD : constante dans la forme complète,Hémorragie graveHPP = hémorragie du post-partum

-> mettent en jeu le pronostic vital fœtal et maternel

• Hémorragie de la délivrance par atonie utérine mise sous nalador 1 ampoule en 1 heure puis 1 ampoule en 3 heures

• Transfusion de 3 PFC, 3g de fibrinogène et 2 Trasylol pour fibrinolyse

Quel thérapeutique complémentaire pouvez vous proposer?

– Sulfate de magnésie: dose de charge 4,5g en IV en 30 minutes

– puis dose d’entretien:1g/h– Magnésémie à H4: normale entre 2 et 3,5

mmol/l– Traitement antihypertenseur IV: loxen 3mg/ h

en IV/SE

Prévention de l’éclampsie?

Surveillance maternelle?

TA, dynamap /15 minutes

Clinique /15 minutes, pendant 4 heuresROT,conscience , fréquence respiratoire

Signes fonctionnels d’HTA

Surveillance de la diurèse: >100ml/4 heures

En cas d’abolition des réflexes: arrêt du sulfate de magnésie

Biologique :NFS Plaquette, TP TCA, Fibrinogène, ASAT ALAT créatininémie,

protéinurie des 24H

Résultats du bilan biologique

H0H2 H4

Hb 12.2 9.57.9

plaquettes 211 000 141 000 108 000

TP 65% 45%57%

Uricémie347Fibrinogène 1,61 0.69

1.13Créatinine 140ASAT 36ALAT 17LDH 560Protéinurie des 24h : 4.4 g/24h

Evolution

• Transfert en réanimation

• Bilan à H 10:– ASAT :498 UI/l– ALAT: 787 UI/l– Thrombopénie: 108 000 /mm– LDH: 717 mmol/l

• Echographie hépatique : normale

Diagnostic final?

Pré-éclampsie sévère– Compliquée d’un HRP– D’UNE FIBRINOLYSE– D’UN HELLP du post-partum

Evolution secondaire– Normalisation progressive du bilan biologique– Nécessité de poursuivre une traitement anti-HTA par loxen 50 LP

2/J