LE COMA Principes de prise en charge

K.DEBBATRéanimation polyvalente CHAkdebbat@ch-avignon.fr

LE COMA• La définition du coma est clinique et associe:

• 1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »);

• 2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives

Objectifs du cours

• Evaluer sa gravité

• Suspecter son mécanisme

• Orienter le diagnostic étiologique

• Stratégie des examens complémentaires

• Reconnaître le coma

• Evaluer sa profondeur

• Rechercher des signes d’accompagnement

Le coma

Les troubles de la conscience

Quelques notions:

Perceptivité: cortexattention, fonctions cognitives

Réceptivité: tronc cérébralfonctions végétatives

confusion

coma

« État associant l’absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, d’émission

verbale et de réponse aux ordres »

Reconnaître le coma

• Coma = trouble de vigilance

• Dysfonctionnement de la formation réticulée ascendante activatrice

• Causes:– Lésions cérébrales

• sous tentorielle (FRAA)• sus tentorielle interrompant la FRAA

– Souffrance cérébrale

Le coma = trouble de la conscience

Perte des fonctions de la vie de relation

Conservation des fonctions végétatives

Etat non réversible par la stimulation

tout trouble de la conscience n’est pas un coma…

désorientation temporo-spatiale - repères espace/temps

obnubilation - vigilance altérée (somnolent)

- éveillable

- exécution de consignes simples

pouvant aboutir à …

* état aigu transitoire, réversible

* une obnubilation de la conscience

* une désorientation spatiale et temporelle

* un état de délire onirique

* des troubles somatiques

… la confusion mentale

pouvant prendre plusieurs formes :

* stuporeux, agités, délirants

* delirium tremens : tremblement, hyperthermie

Savoir évaluer l’état de vigilance

Echelle de Glasgow

Réponse motrice

Réponse verbale

Ouverture des yeux

Réponse motrice:

à la demande 6

localisatrice 5

évitement 4

flexion inadaptée 3

extension 2

aucune 1

Réponse verbale:

orientée5

confuse4

incohérente 3

incompréhensible2

aucune réponse1

Ouverture des yeux:

spontanée 4

à l'appel 3

à la douleur 2

absente 1

Score de Glasgow

3-15Glasgow < 8 = coma

Cas clinique n°1

Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine20H : ingestion de 30 cp de Valium 10 mg22H12 : admise aux urgences via SP

Examen clinique:

Somnolente

ouvre les yeux à l’appel de son nom

est capable de donner son nom et son adresse puis se rendort

sert les mains à la demande

Etat de vigilance ?Etat de vigilance = obnubilation

Echelle de Glasgow ?

E 3

V 5

M 6 = 14

Cas clinique n°2

Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine20H : AVP22H12 : admise en Réanimation via SAMU 84

Examen clinique:

pas d’ouverture des yeux à la douleur

émet des grognements

flexion stéréotypée à la douleur

Etat de vigilance ?Etat de vigilance = coma

Echelle de Glasgow ?

E 1

V 2

M 3 = 6

Classification rostro-caudale

Repose sur une structure hiérarchisée du SNC

Les réflexes observés / pas de structure anatomique

cortico-sous-cortical

diencéphalique

diencépho-mésencéphalique

mésencéphalique

protubéranciel

bulbaire

apparaît disparaîtstade

errance du regardpalmo-mentonnier

cilio-spinalmyosis

occulo-céphalogyre Vfronto-orbiculaire

photomoteur

occulo-céphalogyre H

occulo-cardiaqueventilation spontanée, toux

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diecéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diecéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Contraction ipsilatérale et parfois bilatérale du menton et de la bouche à la suite

de la stimulation de la paume de la main

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diecéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Myosis Cilio-spinal

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diecéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Myosis Cilio-spinal

Dilatation pupillaire après stimulation sus claviculaire

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diencéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Myosis Cilio-spinal

Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diencéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Myosis Cilio-spinal

Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V

Fermeture palpébrale après percussion glabellaire

-Mouvement conjugué de la tête et des yeux

dans le sens verticalsens inverse du mouvement imprimé

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diecéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Myosis Cilio-spinal

Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V

Photomoteur

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diecéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Myosis Cilio-spinal

Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V

PhotomoteurOcculocéphalogyre H

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diecéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Myosis Cilio-spinal

Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V

PhotomoteurOcculocéphalogyre H

Cortico-sous-cortical

Diencéphalique

Diecéphalo-

mésencéphalique

Mésencéphalique

Protubérantiel

Bulbaire

apparaît disparaît

Errance du regardPalmo-mentonnier

Myosis Cilio-spinal

Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V

PhotomoteurOcculocéphalogyre H

Occulo-cardiaque, ventilation spontanée

occulo-céphalogyre Vfronto-orbiculaire

photomoteur

occulo-céphalogyre H

occulo-cardiaque

Classification de Glasgow - Liège

Réponse motrice:

à la demande 6

localisatrice 5

évitement 4

flexion inadaptée 3

extension 2

aucune 1

Réponse verbale:

orientée 5

confuse 4

incohérente 3

incompréhensible 2

aucune réponse 1

Ouverture des yeux:

spontanée 4

à l'appel 3

à la douleur 2

absente 1

4-20

occulo-céphalogyre V 4fronto-orbiculaire 5

occulo-céphalogyre H 2

occulo-cardiaque 1

Tronc cérébral

photomoteur 3

Cas clinique n°2

Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine20H : AVP22H12 : admise en Réanimation via SAMU 94

Examen clinique:

pas d’ouverture des yeux à la douleur

émet des grognements

flexion stéréotypée à la douleur

pupilles en mydriase aréactives mais pas de regard de poupée à la mobilisation horizontale

Etat de vigilance = coma

E 1

V 2

M 3 = 6

+ 2 = 8

Cas clinique n°2

Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine20H : AVP22H12 : admise en Réanimation via SAMU 94

Examen clinique:

pas d’ouverture des yeux à la douleur

émet des grognements

flexion stéréotypée à la douleur

mais ne bouge pas son membre supérieur droit

Etat de vigilance = coma

Homonculus de Penfield

Signe la lésion neurologique

Coma

métabolique

Homonculus de Penfield

Recherche lésion unilatérale

Signe de Babinsky

Prise en charge initiale

• Libérer les voies aériennes (Guedel, O2, IOT)

• Contrôle hémodynamique

• Glycémie capillaire

• VVP avec du sérum physiologique sauf

hypoglycémie

1. Mesures immédiates

Glycémie capillaire

• Urgence vitale

• Risque de séquelles neurologiques

• Tableaux "variés"

• Si hypoglycémie

G30% 1 amp IVD, même par excès

2. Evaluation de la gravité

Examen clinique "rapide"

• Neurologique

• Respiratoire

IOT si :– GCS 7 ou s’aggravant rapidement– bradypnée, pauses respiratoires– inhalation, hypoxémie majeure

Traitement spécifique urgent ?

• Intoxication aux benzodiazépine ou opiacés

• Convulsions (état de mal épileptique)

• Syndrome méningé, purpura

• Geste neurochirurgical

• HTIC (contrôle PA)

• CO

Anamnèse

• Antécédents médicaux

• Epilepsie, dépression, immunodépression

• Traitement habituel

• Mode de vie (éthylisme..)

• Circonstance de découverte du patient

• entourage

A l'examen

• Constantes

• Examen général:– Traumatisme (plaie du scalp..)– Convulsion (morsure de langue, perte d'urine)– Contexte infectieux– Maladies générales : insuffisance rénale,

hépatique, hématologique

Respiratoire

• Fréquence respiratoire

• Encombrement

• Capacité à tousser

• Saturation en oxygène

• Radiographie de thorax

• Gaz du sang

• Type de respiration

Fonction respiratoireRespiration périodique de Cheyne-Stokes (diencéphale ou mésencéphale supérieur)

Hyperventilation neurogène centrale (mésodiencéphalique ou mésencéphalique)

Respiration apneustique (pauses inspiratoire ou expiratoire) (souffrance partie basse protubérance)

Respiration ataxique (souffrance bulbaire)

Dyspnée de Kussmaul (alternance inspiration – pause en inspiration – expiration - pause en expiration) (souffrance partie basse du tronc)

Examen neurologique

• Vigilance

• Signes méningés

• Motricité, tonus• yeux: fermeture, pupilles, mouvements des globes

• Troubles végétatifs• respiratoires• circulatoires• autres

Pupilles

• Mydriase unilatérale

aréactive

• Intermédiaire aréactive

• Mydriase bilatéral

aréactive

• Myosis réactif

• Myosis punctinforme

réactif

Engagement temporal

Lésion mésencéphalique

Lésions étendues ou Atropineou AdrénalineLésions diencéphaliques outoxiques

Opiacés

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

ACSOS

Hypotension artérielle

Hypoxémie

Hypercapnie

Anémie

Hyperglycémie

et hyponatrémie, hyperthermie

Biologie

TDM

Ponction lombaire

EEG : profondeur du coma, étiologie

(épileptique, métabolique, encéphalitique)

Examens paracliniques

Causes métaboliques = Glycémie

Mais aussi :

• Désordres calciques

• Hypophosphorémie extrême

• Hypermagnésémie

• Hypothermie

• Désordres osmolaires (2[Na] + glycémie + urée)

Biologie

• Éthanolémie

• Carboxy-hémoglobine

• Médicaments psychotropes

Biologie

Dosage de Toxiques

Scanner Cérébral

MorphologieVasculaire

Contre-indicationsGrossesse; allergie produit contraste

IRM Cérébrale

MorphologieVasculaireMyéline

Contre-indicationsPM; métallurgie

                                                                                   

Contre-indications

• Hypertension intra-crânienne• Mal de Pott• Syndrome hémorragique• Signes de focalisation

Ponction lombaire

Electroencéphalogramme

ETIOLOGIES

traumatiques et non traumatiques

Coma traumatique

• A rechercher +++

• Intervalle libre

• Signes de focalisations

• Urgence neurochirurgicale

• Monitorage spécialisé

Coma traumatique

Hématome sous-dural

Coma traumatique

Hématome extra-dural

Coma traumatique

Contusion cérébrale

Endocriniens

• hypothyroidie

• hyperthyroidie

• insuffisance surrénale

• hyperparathyroidie

Toxiques

• benzodiazépines

• alcool

• morphiniques

• antidépresseurs

• neuroleptiques

• barbituriques

Métaboliques

• hypoglycémie

• hypercalcémie

• hypophosphorémie

• dysnatrémie

Infectieuses

• méningites

• encéphalites

• abcès

• neuropaludisme

• encéphalopathie septique

Vasculaires

• infarctus cérébraux

• hémorragie cérébrale

• thrombophébite cérébrale

• hémorragie méningée

• embolie graisseuse

Tumorales

• primitive

• métastases

Causes infectieuses

InfectieuxToxique

MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral

EpileptiqueDivers

Virus Herpès

CMV

Bactéries Méningocoque

Pneumocoque

Listeria

Tuberculose

Staphylocoque…

Parasites Toxoplasmose

Paludisme

Champignons

Coma fébrile

Encéphalite

• Etiologies:– Méningo-encéphalite :

Herpès, Listériose, tuberculose, Paludisme, Lyme ...

– Abcès cérébraux– Toxoplasmose cérébrale– Encéphalopathie du sepsis– Neuropaludisme (frottis)

ponction lombaire sauf signe de localisation:

motricité, pupilles, réflexes

Syndrome méningé fébrile

Syndrome méningé fébrile

Purpura: Méningocoque

Amoxicilline : 2g IVL ou Céftriaxone : 2g IVL

Coma fébrile

• Urgence thérapeutique

• Danger:– purpura– Herpès– Paludisme

• Scanner cérébral et Ponction lombaire

Causes toxiques

InfectieuxToxique

MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral

EpileptiqueDivers

Causes toxiques

• Benzodiazépines: ANEXATE– coma calme hypotonique

• Opiacés: NARCAN– coma calme, myosis serré, terrain

• CO: O2 , O2 hyperbare

– circonstances (lieu clos...)

COMA D’ORIGINE TOXIQUE• TESTS DIAGNOSTICS

1. Flumazénil ?– Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique, peu

de dépression respiratoire, pas de collapsus

– Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG)

– Pas d’ATCD d’épilepsie– Pas de pneumopathie ou de complication– Bolus de 0,2 mg IV 2 mg puis relais SE 1 mg/h

2. Naloxone ?– Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée– Masque oxygène pur– 0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence Respiratoire

14, puis relais SE 2mg/h

• Oxygène pur si CO

Causes métaboliques

InfectieuxToxique

MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral

EpileptiqueDivers

Causes métaboliques (1)

• Hypoglycémie• chez le diabétique

• Métabolisme phosphocalcique• Hypocalcémie

• Hypophosphorémie extrême

• Hypermagnésémie

Causes métaboliques (2)

• Dérèglement thermiques• Hypothermie: état de mort apparente

• Désordres osmolaires brutaux• Osmolarité = 2(Na) +Glycémie + urée• Normal: 290 à 310 mOsm/l• Hyper-osmolaire:voir diabétique• Hypoosmolaire: correction trop rapide d'une hyperNa

Encéphalopathie hypercapnique

• Hypercapnie

• Patient insuffisant respiratoire chronique recevant de l'O2 à "fort débit".

• Signes: sueurs, agitation, hyperTA, coma

• Biologie: acidose respiratoire, hypercapnie

• TTT: diminuer O2, contrôle GDS sous TTT, Ventilation non invasive

Encéphalopathie hépatique

• 3 phases: astérixis, confusion, coma

• due à l'HTIC (œdème cérébral)

• Biologie: insuffisance hépatique

• Etiologies: Hépatites (virales, toxiques, médicamenteuses)

• TTT symptomatique + causal

Encéphalopathie urémique

• Chez l'insuffisant rénal

• Coma progressif

• Signes: troubles de conscience, surcharge hydrosodée, hyperventilation, hyperTA

• Biologie: acidose métabolique, hyperK, hypocalcémie

• TTT : épuration extra rénale

Causes endocriniennes

InfectieuxToxique

MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral

EpileptiqueDivers

Diabète

Thyroide

Surrénales

Coma et diabète• Hypoglycémie• Acidocétose:

• Acidose et cétonurie• DID ou DNID• Déshydratation, signes digestifs, dyspnée de

Kusmall• TTT: réhydratation, Insuline

• Coma hyperosmolaire:• Hyperglycémie, Osmolarité > 350• DNID, déshydraté, infection … Mortalité• réhydratation, insuline

Coma et diabète

• Acidose lactique

– DNID sous Biguanides, Infection, IR, iode...

– Acidose lactique, coma, hyperpnée

– TTT: symptomatique, dialyse, Insuline

Autres

• Insuffisance surrénale aiguë• Signes digestif, collapsus, déshydratation• terrain: corticothérapie, infection…• Biologie: HypoNa, HypoGly, DEC, hyper Naurie, HyperK• TTT: HSHC 100mg x4 IVD, équilibre ionique.

• Panhypopituitarisme

Autres

• Coma myxœdémateux• Hypothyroïdie: calme,

hypothermique, bradycardie, bradypnée

Infiltration sous cutanée...• HypoNatrémie, Hypoglycémie• TTT: LT4 +/- HSHC

Causes endocriniennes

• Diagnostic difficile en dehors du terrain

• Diagnostic à posteriori

• TTT d'épreuve

Causes vasculaires

InfectieuxToxique

MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral

EpileptiqueDivers

Hémorragies• Hémorragie méningée

– Rupture d'une malformation AV– Signes: céphalées violentes, raideur de nuque,

coma, arrêt cardiaque.

• Hématome intra-cérébral– HTA, ttt anticoagulant– Signes: trouble de la vigilance,

hémiplégie– TTT symptomatique, étiologique

• Encéphalopathie hypertensive

• Traitement spécifique : facteur VII Novoseven®

Hémorragies

Infarctus cérébraux

• AVC ischémique• FDR cardiovasculaire• Embolique : athérome, TDR• Diagnostic: scanner (normal initalement)• TTT étiologique: ACFA, anticoagulant…

• AIT: accident ischémique transitoire• déficit localisé brutal et régressif en 24 h

• Traitement spécifique : thrombolyse

Causes vasculaires

• Fréquentes

• Penser à l'hémorragie méningée

• Examen clinique

• Scanner

Causes tumorales

InfectieuxToxique

MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral

EpileptiqueDivers

Tumeur cérébrale

Primitive Métastases

Epilepsies

InfectieuxToxique

MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral

EpileptiqueDivers

Convulsions

• Déficit post critique• Arguments pour : morsure de langue, perte

d'urines, rhabdomyolyse, terrain• Etiologies:

– inéfficacité du TTT– sous dosage thérapeutique– facteur favorisant– cause surajoutée

Grand mal épileptique

… ou des crises partielles

Divers

InfectieuxToxique

MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral

EpileptiqueDivers

Anoxo- ischémique

• Etiologies:– Asphyxie– Arrêt cardiaque

• Examens:– scanner: normal ou œdème cérébral– EEG: tracé d'encéphalopathie anoxique

Autres

• Maladies de système

• Affections neurologiques terminales

• Creutzfeldt-Jacob

PRONOSTIC

1. Pupilles aréactives

2. Etat de mal myoclonique

3. Déviation verticale oculaire

4. Mouvement de retrait ou plus grave à J3

5. Absence de réponse corticale bilatérale au PES

6. Burst-suppression à l’EEG

7. Nécrose corticale laminaire à l’IRM

Post-arrêt cardiaque

PRONOSTIC• Coma non traumatique (596)

– Arrêt cardiaque: 31%– AVC-HSA: 51%– Sepsis: 10%

• Facteurs prédictifs à J3 du décès à deux mois– Age > 70 ans– Réflexe du TC anormal– Absence de réponse verbale– Absence de réponse à la nociception– Créatinémie > 132.6 µmol/l

• Probabilité de décès ou d’handicap– 98% si absence de réponse motrice et verbale

Hamel et al JAMA 1998

PRONOSTIC

• Coma non traumatique (n=500)• Facteur pronostiques à J7 du décès à 1 an

– Causes (AVC < Arrêt cardiaque)– Absence de réflexe cornéen, pupillaire et oculo-

vestibulaire– Absence de réponse de rétraction à la nociception

Levy et al Ann Intern Med 1981

PRONOSTIC

1. Pupilles aréactives

2. Etat de mal myoclonique

3. Déviation verticale oculaire

4. Mouvement de retrait ou plus grave à J3

5. Absence de réponse corticale bilatérale au PES

6. Burst-suppression à l’EEG

7. Nécrose corticale laminaire à l’IRM

Post-arrêt cardiaque

Etat végétatif

• Fréquence 1000 malades / an

• secondaire à une agression cérébrale aigue

• clinique:– visage fixé, mâchonnement, bruxisme, larmes,

grimaces– fausses routes, toux– hypertonie des membres, rétraction tendineuse– conservation des principales fonctions vitales– EEG: activité électroencéphalographique

Problème du devenir de ces patients

Etat de mort encéphalique

Secondaire à une agression cérébrale

hémorragie méningée

traumatisme cranien

arrêt cardiaque

accident ishémique cérébral

La constatation d ’un état de mort encéphalique permet de poser l ’indication d ’un éventuel don d ’organe

ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE

Décret n°96-1041 du 2 décembre1996

Le diagnostic est avant tout cliniqueLe diagnostic est avant tout clinique3 critères cliniques : (nécessaires et suffisants)

• absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée

• abolition de tous les réflexes du tronc cérébral• absence totale de ventilation spontanée

Diagnostic clinique d’un état de mort encéphalique

Coma aréactif et mydriase aréactive

Wijdicks EF.The diagnosis of brain death. NEJM. 2001 ,19 ;344(16):1215-21

Réflexes du tronc cérébral

Épreuve d’hypercapnie

Décret n°96-1041 du 2 décembre1996 Le diagnostic est avant tout clinique

Réflexes du tronc cérébral

Photomoteur Mésencéphale

Cornéen Mésencéphale

Oculo céphaliques Mésencéphale bas

Toux Pontico – Bulbaire

Oculocardiaque Bulbaire

EPREUVE D’APNEE

recherche l’absence de mouvements ventilatoires en hypercapnie

• ventilation préalable de 15 mn à FIO2 1

• PaCO2 normale ( 40mmHg)

• déconnection du respirateur avec débit d’O2< 3-5 l (sonde d’O2)

• durée 10 à 15 mn

• épreuve jugée positive si pas de reprise ventilatoire avec PaCO2 > 60mmHg

2 EEG consécutifs nuls et aréactifs avec amplification maximale pendant 30 mn 4 h d’intervalle

Diagnostic paraclinique d’un état de mort encéphalique

Angiographie des 4 axes

arrêt de la circulation encéphalique

Avantages: rapidité, EEG impossible (plaies scalp), sédation, intoxications

Inconvénients: invasif, iode

Actuellement le meilleur examen pour confirmer l’EME

CR écrit par spécialiste

Diagnostic paraclinique d’un état de mort encéphalique

Artériographie

2 patients différents. Injection dans la crosse de l ’aorte. Opacification des branches des carotides externes. Pas de circulation intracérébrale.

Conclusion

LE COMA

Fièvre

Antécédent (Ethyl, Epilep…)

Circonstance (CO…)Glycémie

PL ± Imagerie

Raideur méningée

PL ± Imagerie

Signe de localisation

Imagerie ± PL

Trauma crânien

Imagerie

Convulsion

EEG, Imagerie ±

PL

Causes sont multiples

Retentissement dicte la prise en charge initiale

Elimination d ’étiologies urgentes et curables dans un premier temps

Place de la PL et du TDM cérébral

ComaComa

Gravité ?

G 30% Flumazenil Naloxone

TTT immédiat ?

Clonazépam, ATB, Chir, O2….

Démarche diagnostique

Neurologique

Ventilatoire

Circulatoire

Maintien de la ventilation

Maintien de la circulation

Contrôle de l’apport en glucose

Administration d’antidotes selon contexte

(naloxone…)

Traitement de l'épilepsie

Traitement de l'étiologie

Traitement des ACSOS

Prévention des complications