LA MEDECINE INTEGRALE DU CARDIOVASCULAIRE · LA LIPOPROTEINE A Bennet A et al. Lipoprotein(a)...

LA MEDECINE INTEGRALE

CARDIOVASCULAIRE

www.cabinet.gardan.ch

Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017

FACTEURS DE RISQUE

DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES

Le tabagisme: 22%

Diminue la prostacycline endothéliale, vasodilatatrice

Augmente l’activité du fibrogène

Augmente l’agrégation plaquettaire

Augmente la vasoconstriction par la nicotine

Augmente la production de radicaux libres: oxydation des LDL

FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES

L’hypertension artérielle: 20%

Epaississement et augmentation de la

rigidité des artères

Augmentation des turbulences circulatoires

Augmentation de l’adhésion plaquettaire

La lipidémie:

La dyslipoproteinémie, mais aussi les triglycérides et surtout les graisses trans et la Lpa 18%

L’homocystéine: 18%

Lésions des parois qui favorisent

- l’oxydation des LDL- la thrombose

L’obésité (5%) et la sédentarité favorisent l’hyperinsulinisme

Stimule la prolifération des cellules

musculaires lisses

Diminue la fibrinolyse

Le stress, par augmentation des catécholamines

Stimule la prolifération des cellules musculaires

lisses

Augmente le passage du calcium dans la

paroi artérielle: inflammation et vasoconstriction

Potentialise l’entrée du fer pro oxydant

Les infections:

Cytomégalovirus

Herpes virus

Surtout Chlamydiae

Helicobacter Pylori

L’accumulation du Fer:

Catalyseur de la peroxydation lipidique

Les réserves en fer, fort marqueur

de l’athérosclérose coronarienne

LES MECANISMES DE L’ATHEROSCLEROSE

ET DE LA THROMBOSE

La génétique

Le stress oxydatif

L’alimentation et l’apport en acide gras

Le manque de micronutriments antioxydants

LE STRESS OXYDATIF ET

LE ROLE DES RADICAUX LIBRES

Prolifération des cellules musculaires lisses avec modification de la paroi des vaisseaux

Fragmentation du collagène

Agrégation des plaquettes

Le risque cardiovasculaire

c’est tout d’abord le risque inflammatoire…

MALADIES CARDIOVASCULAIRES

« C’EST DE L’INFLAMMATION »

L’inflammation

- La plaque athéroscléreuse: un foyer inflammatoire

chronique

infiltrat lymphomonocytaire

sclérose conjonctive

prolifération vasculaire et cellulaire

MALADIES CARDIOVASCULAIRES

« C’EST DE L’INFLAMMATION »

L’inflammation

- Présence dans les plaques d’anticorps

+ anticorps anti-élastine+ complexes immuns circulants contenant de

l’élastine

- Production par les macrophages, les lymphocytes, les cellules musculaires lisses de cytokine

effet chimiotactiqueeffet prolifératif

Rôle de l’homocystéine

FACTEURS DE RISQUE

L’hyperhomocystéinémie: 18%

Homocystéine > 9 μmol/l

- Lésions des parois qui favorisent,

+ l’oxydation des LDL+ la thrombose

FACTEURS DE RISQUE

Maladies dans lesquelles l’homocystéine peut

avoir un rôle physiopathologique

- Artériopathie oblitérante périphérique

- Athérosclérose

- Maladie coronarienne / Infarctus du myocarde

- Infarctus placentaire

- Accident vasculaire cérébral

FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES

CARDIOVASCULAIRES

Maladies dans lesquelles l’homocystéine peut

avoir un rôle physiopathologique

- Troubles de la coagulation

- Malformations du tube neural

- Cancer

- Dysfonctionnement cognitif du vieillissement

- Carcinogenèse

METABOLISME DE L’HOMOCYSTEINE

Rôle de Lp(a)

LA LIPOPROTEINE A

Bennet A et al. Lipoprotein(a) levels and risk of future

coronary heart disease : large-scale prospective data.

Arch Intern Med. 2008 Mar 24 ; 168 (6) : 598-608.

Dr Corinne Tutin

La lipoprotéine A, Lp(a), est une particule lipoprotéique

de faible densité de type LDL, synthétisée par le foie, qui associe une molécule d´apolipoprotéine B fixée de

façon covalente à une glycoprotéine de grande taille,

dénommée apoliproteine A. Plusieurs travaux

épidémiologiques ont décrit une relation entre les

concentrations plasmatiques de cette substance et le

risque coronarien.

LA LIPOPROTEINE A

La probabilité d´affections coronariennes s´élève

avec le taux de Lp(a) sans que l´on puisse dire

toutefois si cette relation suit une ligne droite ou

curviligne. Cette association, qui était notée à

l´intérieur de sous-groupes de malades différents par

l´âge, le sexe, les variables lipidiques et cliniques,

était comparable dans son intensité à celle relevée

avec la PA systolique, et au moins aussi forte que

celle notée avec la C-Réactive Protéine et les

triglycérides.

LA LIPOPROTEINE A

L´examen des taux de Lp(a) sur 12 ans chez

372 participants a aussi révélé que ceux-ci

sont très stables au cours du temps chez un

individu donné. Ce nouveau paramètre

semble donc, en grand partie, indépendant

du mode de vie.

Il reste à déterminer l´impact des stratégies

thérapeutiques visant à en abaisser les

concentrations.

AUTRE FACTEURS DE RISQUE

CARDIOVASCULAIRES

La calcification des vaisseaux

La vit K2

Son rôle

La Vitamine K

Les vitamines du groupe K font partie des vitamines liposolubles.

Les principales formes en sont:

- La vitamineK1 (phylloquinone), présente dans les plantes,

notamment dans les légumes verts à feuilles

- la vitamine K2 (ménaquinone-4 et ménaquinone-7), présente

dans les aliments d’origine animale (ménaquinone-4) et dans

les aliments fermentés (ménaquinone-7)

- La vitamine K3 (ménadione), produite par synthèse

chimique et activée par l’organisme

La vitamine K

La vitamine K est importante pour l’activation de ce qu’on appelle les protéines Gla. On connaît aujourd’hui plus de 15 protéines Gla, dont sept sont impliquées dans la coagulation sanguine.Une autre protéine Gla importante est l’ostéocalcine, qui lie le calcium et permet l’incorporation de cet élément dans les os. La vitamine K favorise donc aussi la santé osseuse et, en association avec d’autres micronutriments, elle peut contrecarrer l’ostéoporose.

La vitamine K

Une autre protéine Gla importante est la «Matrix-Gla-Protein»

(MGP).

Sous sa forme active, la MGP empêche le dépôt de calcium

dans les parois des vaisseaux

La MGP prévient ainsi la calcification des artères et pourrait

de ce fait protéger des maladies cardiaques et des

accidents vasculaires cérébraux (surtout calcifications sous-

endothéliales)

Moller M.Vitamin K – Das verlorene Vitamin: Die Geschichte von Vitamin K und seiner Bedeutung für die Gesundheit. Vitalstoffe 2014;4(1):31-35

Différences entre vitamine K1 et vitamine K2

La vitamine K1 et la vitamine K2 (ménaquinone-4) ont une demi-vie

courte de 1 à 2 heures et elles disparaissent donc rapidement du sang.

En revanche, la ménaquinone-7 a une demi-vie longue de 2 à 3 jours.

Par conséquent, la concentration sanguine de ménaquinone-7 est

beaucoup plus élevée et la ménaquinone-7 peut activer

l’ostéocalcine et la MGP bien plus efficacement que les autres formes

de la vitamine K.

Il faut cependant aussi tenir compte du fait que la ménaquinone-7

favorise également la coagulation sanguine. Les personnes qui

prennent des anticoagulants de type coumarinique doivent être

surveillées.

On tiendra compte du fait que la ménaquinone-7

existe sous forme d’isomères cis et trans.

La ménaquinone-7 all-trans manifeste une efficacité

biologique bien plus grande et une stabilité plus

élevée que la ménaquinone-7 all-cis.

La dose journalière recommandée de vitamine K

(sous toutes ses formes) est de 75 µ/jour.

On ignore encore quelle doit être exactement

l’absorption journalière de ménaquinone-7 all-trans

pour une protection optimale des os et du système

cardio-vasculaire.

La ménaquinone-7 n’est présente dans

l’alimentation que dans des aliments fermentés tels

que le babeurre, le fromage et la choucroute.

La concentration de ménaquinone-7 dans ces

aliments est néanmoins faible (<1 µ/100 g).

On ne trouve des quantités importantes de

ménaquinone-7 que dans les graines de soja

fermentées (natt japonais, 900 à 1000 µ/100 g).

La consommation de natt n’étant pas très

répandue en Suisse, on peut imaginer que l’apport

journalier en ménaquinone-7 est insuffisant.

COMMENT METTRE EN ÉVIDENCE LE

RISQUE DE L’ATHÉROGÈNICITÉ

Un profil d’acides gras plutôt qu’un dosage isolé des

diverses fractions du cholestérol:

- endogène?

- exogène alimentaire?

- trans?

- les diverses familles protectrices Ω9-Ω6-Ω3 ?

- et surtout le rapport Ω6/Ω3 dit «rapport du Crétois»

Les graisses trans

La consommation d’acides gras trans est associée à une augmentation du

taux de mortalité de toutes causes et cardiovasculaire, selon une revue de

la littérature publiée en ligne par le British Medical Journal (BMJ)

Selon les six études incluses dans l’analyse, la consommation d’acides gras

trans était associée à une augmentation du risque de mortalité de toute

cause de 34%, de mortalité cardiovasculaire de 28 % et de maladie

cardiovasculaire de 15 %. En revanche, les risques de diabète et d’AVC

ischémiques n’étaient pas augmentés.

Les auteurs précisent que seuls les acides gras trans industriels étaient

associés à un sur-risque de mortalité et de maladies cardiovasculaires.

BMJ. 2015; 351: h3978

Rapport Oméga 6 / Oméga 3

COMMENT METTRE EN ÉVIDENCE

LE RISQUE DE L’ATHÉROGÈNICITÉ

Un vrai bilan du risque de l’inflammation de bas-grade:

- CRP-US: <5 mg/l idéalement <1 mg/l

- Rapport ARA/EPA sur le profil des acides gras

norme (2,0 - 10,8)

- Rapport Ω6/Ω3 dit du Crétois (2-7,5)

À travers un bilan du risque d’athérogénicité:

- Rapport ApoB/ApoA1

<0,70, idéalement <0,60

- LDL ox. mesuré directement ou à travers Ac LDL ox.

LDL ox. (25-65 U/l) Ac anti LDLox. (0-600 U/l)

- éventuellement Lp(a), (80-300 mg/l)

- Homocystéine, (5-15µmol/l)

- Vit B12 et B9

Pourquoi le rapport ApoB/ApoA1?

Apo A1 :

particulièrement anti-athérogène

dans HDL chol : Apo A1, Apo A1-A2

Apo B : LDL chol

Pourquoi les LDL ox. ?

Les LDL portent une apoprotéine B qui permet leur reconnaissance par des récepteurs situés sur les membranes cellulaires hépatiques ou extra hépatiques: 30 à 60 % des LDL vont ainsi se fixer.

Les récepteurs aux LDL ont été identifiés et étudiés par BROWN et GOLDSTEIN, Prix Nobel 1985.

Ces récepteurs aux LDL ont donc un rôle d'épurateur du cholestérol circulant, autorégulé. Il peut apparaître un déficit en récepteurs (génétique ou acquise-alimentation «graisseuse»)

les LDL restent anormalement longtemps en circulation,( en cas de déficit en récepteurs cellulaires aux LDL) et subissent alors des transformations : oxydoréduction

les LDL oxydées, sont toxiques et ne sont plus reconnues par les récepteurs aux LDL mais sont reconnues par des récepteurs éboueurs, spécifiques des macrophages, qui ne sont pas inhibés par un rétrocontrôle.

le macrophage se transforme alors en cellule spumeuse, ne peut plus retourner vers la lumière et reste piégé dans l'intima.

Mais aussi tenir compte du métabolisme des Glucides:

- Test Homa: Glycémie x Insulinémie/22: <2,41

- Triglycérides: <2 g/l, idéalement <1,20

Un bilan global du stress oxydant

ne serait pas inutile

dans une vision systémique

L’AVENIR…

Le calcul du score calcique

Stratégies de modulation

des facteurs de risque

RECOMMANDATIONS NUTRITIONNELLES EN

MATIERE DE PREVENTION CARDIOVASCULAIRE

L’alimentation crétoise

- Diminution des graisses saturées et trans

- Diminution de l’ac.linoléique aggravant les

déficits en ac. alpha linoléique

- Diminution de l’ac. arachidonique

- Augmentation des glucides complexes

- Augmentation des fibres

- Augmentation de minéraux protecteurs

RECOMMANDATIONS NUTRITIONNELLES EN MATIERE DE PREVENTION CARDIOVASCULAIRE

L’alimentation-prévention

LES OMEGA 3

- Diminution de l’inflammation en diminuant PEG2 et en augmentant PEG3

- Augmente le nombre des lymphocytes T suppresseurs

- Module le chimiotactisme des neutrophiles

- La meilleure viscosité sanguine

- La meilleure disponibilité des récepteurs membranaires aux hormones glycolytiques

- Action neuromodulatrice

LA QUESTION DES OMEGAS 6

Remplacer les acides gras saturés par de l’acide linoléique,

une fausse bonne recommandation?

On sait que la consommation des oméga-6, acides gras

polyinsaturés, fait partie des recommandations de prévention

secondaire des maladies coronariennes.

Le principal représentant des oméga-6 est l’acide linoléique,

présent dans les huiles végétales (tournesol, pépins de raisin,

maïs, soja, etc.) et surtout dans les huiles de carthame (79 %).

Il semble finalement que remplacer les acides gras saturés

par cet oméga-6 ait des effets néfastes sur la santé:

la mortalité globale augmente, ainsi que les problèmes

cardiovasculaires.

LE RAPPORT DU CRÉTOIS

Omégas 6 / Oméga 3

Les Phytonutriments

LEVURE ROUGE DE RIZ

La levure rouge de riz, utilisée depuis des centaines

d’années dans la cuisine et la médecine chinoises.

La levure rouge de riz, un produit de la fermentation

d’une levure rouge (Monascus purpureus) cultivée

sur du riz, est utilisée dans la cuisine chinoise et

comme aliment thérapeutique pour promouvoir la

« circulation sanguine » depuis des centaines

d’années.

LEVURE ROUGE DE RIZ

La levure rouge de riz est largement utilisée

dans la cuisine chinoise comme agent

colorant ou assaisonnement:

les premières notes décrivant son rôle dans

le soutien de la santé cardio-vasculaire en

améliorant la circulation sanguine et

réduisant la coagulation remontent à la

dynastie Ming.

L’extrait de levure rouge de riz inhibe l’activité de la HMG-CoA réductase

Des chercheurs chinois ont découvert que plusieurs composants de la levure rouge de riz agissaient comme des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase. Cette activité inhibitrice de la HMG-CoAréductase de la levure de riz rouge provient d’une famille de neuf substances qu’elle contient naturellement, appelées monacolines.

L’extrait de levure rouge de riz inhibe l’activité de la HMG-CoA réductase

Toutes possèdent cette activité. La monacoline K a une structure chimique similaire à celle de la lovastatine, un médicament puissant inhibiteur de la HMG-CoA réductase utilisé dans le traitement de niveaux élevés de cholestérol.

La levure rouge de riz contient également des stérols (bêta-sitostérol, campestérol, stigmastérols et sapogénine), des isoflavones et des acides gras monoinsaturés.

LEVURE ROUGE DE RIZ

Ces derniers semblent promouvoir la baisse des niveaux de triglycérides tout en augmentant ceux du cholestérol HDL. À la suite de la découverte des monacolines, à la fin des années 1970, l’extrait de levure rouge de riz a été utilisé dans des suppléments nutritionnels utilisés pour faire baisser le cholestérol. Des travaux de recherche ont montré que ses actions antihyperlipidémiques étaient une conséquence d’un effet inhibiteur sur la biosynthèse du cholestérol dans les cellules hépatiques. Il est probable que les effets hypolipidémiants observés ne sont pas dus à l’action de la seule monacoline K.La recherche clinique indique que la levure rouge de riz a une action bénéfique sur le profil lipidique

LEVURE ROUGE DE RIZ

Les inhibiteurs de la HMG-CoA

réductase réduisent généralement

la production de CoQ10.

Il est donc préférable de prendre

un supplément de CoQ10 en

même temps que l’extrait de levure

rouge de riz

LE POLICOSANOL

Le policosanol est composé de divers alcools gras à

longues chaînes de carbone. Il est généralement extrait

de la matière cireuse de la canne à sucre. On peut

également le tirer de la cire d’abeille ou du son de riz,

mais c’est celui provenant de la canne à sucre qui a fait

l’objet de la grande majorité des recherches scientifiques

mentionnées dans la présente fiche.

Le policosanol est constitué d’environ 65 %

d’octacosanol; on y trouve aussi d’autres alcools gras

comme le triacontanol (13 %), l’hexacosanol (6 %), le

tétracosanol, l’heptacosanol, le nonacosanol, le

dotriacontanol et le tétratriacontanol.

LE POLICOSANOL

Son mécanisme d’action n’est pas

complètement élucidé, mais les chercheurs ont

observé qu’il agit sur la synthèse du cholestérol

d’une façon un peu différente de celle des

statines (médicaments hypocholestérolémiants

classiques). De plus, ils ont constaté que le

policosanol réduit l’oxydation des lipoprotéines

de faible densité (LDL), diminue l’agrégation

plaquettaire et a un effet vasodilatateur.

LE POLICOSANOL

Interactions

Avec des plantes ou des suppléments

Le possible effet antiplaquettaire du policosanol pourrait s’ajouter à ceux des plantes ou des suppléments ayant une action anticoagulante ou antiplaquettaire (ginkgo biloba et ail, par exemple).

Le possible léger effet hypotenseur du policosanol pourrait s’ajouter à celui des plantes ou des suppléments ayant une action hypotensive (huiles de poisson, coenzyme Q10 et ail, par exemple).

Le possible effet hypocholestérolémiant du policosanolpourrait s’ajouter à celui des plantes ou suppléments ayant un effet similaire (levure rouge de riz, guggul, phytostérols), par exemple.

LE POLICOSANOL

Avec des médicaments

Le possible léger effet hypotenseur du policosanolpeut s’ajouter à celui des médicaments utilisés pour traiter l’hypertension (béta-bloquants, par exemple).

Le possible effet antiplaquettaire du policosanol peut s’ajouter à celui des médicaments ayant une action anticoagulante ou antiplaquettaire (warfarine et acide acétylsalicylique, par exemple).

Le possible effet hypocholestérolémiant du policosanolpourrait s’ajouter à celui des statines.

CHRYSANTHELLUM AMERICANUM

le Chrysanthellum americanum s’affirme

comme un excellent hépato-protecteur.

De plus, ses nombreux flavonoïdes et

saponosides favorisent la disparition des

calculs biliaires.

Il est vivement recommandé en cas

d’insuffisance et de paresse hépatique.

Nom latin : Chrysanthellum americanum

Famille : Asteracées

Partie utilisée : plante entière

Principes actifs : flavonoïdes, saponosides

Composants:

principes actifs Flavonoïdes (dérivés d’aurone, de chalcone et de flavone).

saponosides (chrysanthellines A et B, dérivés de l’acide échinocystique et de la caulophyllogènine).

Par sa richesse en flanovoïdes cette plante est indiquée pour les troubles de microcirculation.

De plus c’est un protecteur hépatique en cas d’excès

de table et d’alcool. Efficace sur le système digestif, le

Chrysantellum americanum, tout en protégeant les

cellules du foie, active sa sécrétion, facilite l’évacuation

des calculs rénaux, biliaires et salivaires.

À titre préventif, il est protecteur du foie ; en faire une

cure régulière après une hépatite est souhaitable.

Le Chrysantellum americanum fait baisser les taux du

cholestérol et des triglycérides.

COMMIPHORA

Le Guggul ou Commiphora Mukul, extrait de

l’arbre à myrrhe Mukul joue un rôle majeur dans

la médecine indienne traditionnelle.

Il est utilisé, combiné à d’autres plantes, pour

traiter notamment l’arthrite, des maladies de

peau, des douleurs du système nerveux,

l’obésité, des problèmes digestifs, des infections

de la bouche ou des problèmes menstruels.

COMMIPHORA

Au début des années 1960, des chercheurs indiens ont découvert un texte ancien médical en Sanskrit qui décrivait clairement les symptômes et les traitements de niveaux élevés de cholestérol. Une des principales recommandations était le Guggul. Des tests sur animaux ont ensuite montré que la gomme de Guggul diminue les niveaux de cholestérol et protège également contre le développement du durcissement des artères.

Un certain nombre d’études sur l’homme ont ensuite examiné l’efficacité du Guggul. Quelques données indiquent qu’il peut améliorer les niveaux de cholestérol.

L’AIL VIEILLI

La place

des compléments antioxydants

LES ANTIOXYDANTS

Les flavonoïdes: les polyphénols, etc.

- Antiviral

- Modulation des PGE2

- Augmentation IL-1 et TNF

- Augmentation de l’adhérence des monocytes et macrophages

- Antioxydant

- Réduisent la production des médiateurs inflammatoires, histamine, bradykinine, PGE2

- Inhibition de la mise en circulation de l’histamine

LES ANTIOXYDANTS

Les flavonoïdes, en particulier les polyphénols (suite)

- Chélateur du fer, pro oxydant

- Antiagrégant plaquettaire

- Anti-inflammatoire

- Diminution de la réactivité des cellulesmusculaires lisses

- Protection du collagène.

LES ANTIOXYDANTS

La place du CoQ10:

Un antioxydant majeur, mais aussi en cas de Statines.

METABOLISME DU CHOLESTEROL

La vit K2 75 mcg

Quelques faits à propos de la vit K2

Physiologiquement, la vitamine K2, ou ménaquinone, est synthétisée par la

flore intestinale. Une fonction importante de la vitamine K2 est celle de

«navette calcique». Par l’activation de la protéine de matrice G1A, elle

dissout le calcium des parties molles et des artères et, en stimulant

l’ostéocalcine, elle permet la fixation des molécules de calcium dans la

matrice osseuse. La vitamine D contribue elle aussi pour une large part à

ces deux processus.

En cas de carence en vitamine K2, les effets secondaires cardiovasculaires

des suppléments contenant du calcium sont plus fréquents car il en reste

une quantité plus importante dans le sang.

Tribune Médicale N°37 16 septembre 2016

Les Oméga 3

GEMMOTHERAPIE

LA GEMMOTHERAPIE

4 références:

Dr.Pol-Henry Bruxelles

Dr.Max Tétau Paris

Dr. Jean Michel Morel BesançonDr. Franck Ledoux et Gérard Guéniot

LA GEMMOTHERAPIE

Branche naturelle de la

phytothérapie, elle fait

historiquement partie des

biothérapies homéopathiques.

LA GEMMOTHERAPIE

Initialement dénommée phytoembryothérapie

(thérapeutique par les embryons de plantes), la médecine

des bourgeons agit en modulant les réactions dynamiques

d'adaptation de l'organisme, constituant ainsi une véritable

thérapie du vivant.

Son inventeur le docteur Pol Henry a choisi le méristème

apical, c'est-à-dire la partie embryonnaire en raison de la

capacité de ses cellules indifférenciées à reproduire la plante

toute entière (embryogénie indéfinie).

Ces propriétés sont utilisées pour reproduire et cultiver les

plantes en éprouvette

LA GEMMOTHERAPIE

Pol Henry est parti d'une hypothèse :

« L'adaptation du végétal à son

milieu naturel ne serait-elle pas

corrélée à l'adaptation du remède

qui en est issu au milieu intérieur de

l'organisme humain ? »

LA GEMMOTHERAPIE

Le mode d'obtention des Macérâts glycérinés

est décrit dans la Pharmacopée Française

Monographie: préparations homéopathiques,

macération de bourgeons frais ou autres tissus

végétaux ( jeunes pousses ou radicelles) au

l/20' de poids sec dans la glycérine alcoolisée.

Le rapport d’extraction d’un macérât glycériné

est de 1:20 (20g de mac. sont équivalents à 1g

de la drogue sèche)

LA GEMMOTHERAPIE

Spécificité de la gemmothérapie en macérât-mère

Macérât-mère, sauf exceptions, D1 ou D2 ou D4,

d’où concentration supérieure.

Posologie moyenne: 5 gouttes, une à deux fois/j,

au lieu de 50 à 100.

Caractère biologique des plantes.

LA GEMMOTHERAPIE

L’originalité de la gemmothérapie dans

la phyto la positionne presque de façon

similaire à l’aromathérapie.

En effet, la composition de la partie

embryonnaire du végétal rejoint en ce

sens la spécificité de l’huile essentiel.

Bien que peu concentrés, les Macérâts

sont expérimentalement très actifs.

LA GEMMOTHERAPIE

Les parties embryonnaires des

végétaux sont riches en hormones

et en régulateurs de croissance

(gibbérelines qui sont facteurs de

croissance et auxines qui sont au

contraire inhibitrices, mais stimulent

la croissance des racines).

LA GEMMOTHERAPIE

Elles développent également la fabrication

d’acides aminés (construction de protéines

de structure) et de certaines vitamines

comme dans tous les tissus végétaux en

croissance.

LA GEMMOTHERAPIE

Sur le plan pratique, Pol Henry ne les a

expérimentées qu’en unitaire et déconseillait

d’associer les bourgeons dans une même

formule, pour ne pas provoquer d’interaction

pharmacologique.

La gemmothérapie est une excellente indication

en pédiatrie, car issue d’un tissu végétal en

croissance pour un organisme en croissance.

DU BOURGEON AU MERISTEME

En botanique, un bourgeon n’est pas autre

chose qu’une excroissance végétale.

Celle-ci donnera naissance aux branches, aux

feuilles et aux fruits; elle est protégée du gel par

une structure différenciée: des écailles.

Le bourgeon est la représentation à minima de

l’intégrité de la plante, c’est en sorte, le totum

de celle-ci.

Le bourgeon comporte l’intégralité des

informations de la plante:

ses informations génétiques, ses différents

tissus (tronc, sève, feuilles, tiges, fleurs,

fruits, racines) et ses différentes propriétés.

Tout ceci est lié aux cellules du méristème

contenues dans le bourgeon.

Nous devons le nom de méristème au suisse Karl Wilhem

von Nägeli (1817-1891) qui, le premier, observa les divisions

continuelles des cellules apicales chez les algues et des

mousses à l’origine d’organes et de tissus.

Se diviser se dit en grec *merizein* d’où le nom de

méristème.

Dans le règne végétal, les plantes simples sont constituées

à partir d’une seule cellule, en particulier apicale.

Chez les végétaux plus élaboré, le méristème est composé

d’un groupe de plusieurs cellules.

Le méristème est donc un moteur de la construction

de la plante, mais encore une usine qui engendrera

la production de feuilles et de tiges.

A partir d’un élément indifférencié qu’est le

méristème, la plante se différencie de plus en plus et

se construit.

Les méristèmes sont donc des groupes de cellules

embryonnaires indifférenciées, du végétal.

Par analogie aux cellules dites indifférenciées,

appelées cellules souches, c’est-à-dire capables

d’engendrer des cellules différenciées, le méristème

serait en quelque sorte un ensemble de cellules

« totipotentielles ».

Il est donc facile de comprendre l’intérêt majeur de

se soigner à l’aide de ces méristèmes, qui sont en

similitude avec les cellules souches humaines.

Il existe une notion exceptionnelle de ce méristème:

il est doué d’une intelligence végétale.

Il s’adapte, il tient compte de ses voisins, de son

environnement.

Lorsque l’on utilise la phytoembryothérapie, on

traite le sujet avec ces notions d’évolution et

d’adaptation.

ASPECT HOLISTIQUE DE LA GEMMOTHERAPIE

On peut envisager cette phytothérapie de façon « vibratoire » :

l’homme possédant 3 corps physique, biologique et mental,

le génie du Dr. Pol Henry fut tout d’abord de développer la

médecine des bourgeons balbutiés par Sainte Hildegarde et,

surtout, de l’appréhender par l’aspect biologique, donc

métabolique, relié au sang (métabolisme des globulines du

profil protéique)

Ces travaux furent aussi repris et développés au niveau

physique par les docteurs Tétau et Bergeret et enfin dans sa

dimension anthroposophique, avec le Dr. Piterà.

GEMMOTHERAPIE

L’Aubépine, Crataegus oxyacantha

Arbrisseau buissonnant épineux des haies.

Améliore le débit coronarien et l’irrigation myocardique.

Indiqué comme adjuvant dans l’insuffisance coronarienne,

l’hypertension artérielle des sujets neurotoniques

Agit comme un bétabloquant sans effet de saturation des

récepteurs.

LA GEMMOTHERAPIE DU STRESS

L’aubépine, Crataegus oxy.

C’est la gemmothérapie de l’anxiété

à somatisation précordiale avec

arythmie, ESV, également dans

l’asthme à prédominance nerveuse.

GEMMOTHERAPIE

Le Cornouillier sanguin, Cornus sanguinea

Arbre à feuilles caduques, dont les baies sont

rouge sang et les feuilles idem à la fin de l’été

(théorie des signatures)

C’est le grand remède en gemmo. des états

thrombotiques, aigus, de la nécrose tissulaire et de

l’infarctus.

Rôle préventif fondamental.

GEMMOTHERAPIE

L’Aulne glutineux , Alnus glutinosa D1

Complète Cornus dans les suites

d’infarctus coronarien et de tout

syndrome thrombotique aigu, dont les

thrombophlébites.

Peut être associé aux anticoagulants.

GEMMOTHERAPIE

Le Citronnier

Antiscléreux,antiagrégant.

GEMMOTHERAPIE

L’Amandier, Prunus agmydalus

Surtout utilisé chez le sénior hyperlipidémique,

à risque thrombophilique.

Non disponible

GEMMOTHERAPIE

Le Figuier, Figus carica D1

Très utilisé pour la prévention des

hématomes intracrâniens chez les

traumatisés et le syndrome subjectif

post-traumatique avec céphalées

et vertiges.

GEMMOTHERAPIE

Le Noisetier, Corylus avellana

Intéressant dans le cas des

artériopathies des membres inférieurs

et des ulcères variqueux.

La question de la L-Carnitine

Des inquiétudes sur une possible augmentation du risque cardiovasculaire

sous L-carnitine, molécule souvent utilisée comme complément alimentaire,

ont été exprimées par des chercheurs américains qui publient dans Nature

Medicine une étude apportant un faisceau d’éléments épidémiologiques

et expérimentaux.

La L-carnitine, un dérivé d’acides aminés indispensable à l’organisme pour

el métabolisme des acides gras, est utilisée comme complément

alimentaire. Dans l’alimentation, la L-carnitine est abondante dans la

viande rouge. Robert Koeth, Cleveland Clinic (Ohio) et ses collègues ont

débuté leur étude sur la base de l’hypothèse qu’un effet négatif sur le

risque cardiovasculaire de la consommation de viande rouge ne peut pas

être expliqué uniquement par les graisses saturées présentes dans la viande.

Nature Medicine 2013. Apr 7

La question de la L-Carnitine (suite)

Ils ont ensuite émis l’hypothèse que la L-carnitine de la

viande serait transformée par la flore intestinale en une

autre molécule, le triméthylamine oxyde (TMAO), qui est

pro-athérogène.

Ils ont confirmé ces hypothèses en montrant que les sujets omnivores –consommant donc plus de L-carnitine –

produisaient plus de TMAO que les végétariens.

Chez la souris, une supplémentation en L-carnitine

augmentait le TMAO et augmentait l’athérosclérose.

La question de la L-Carnitine (suite

Puis ils ont étudié une cohorte de 2595 personnes.

Tout d’abord, dès le départ de l’évaluation, les personnes

ayant des concentrations de carnitine élevées avaient dans

leur ensemble une prévalence plus élevée de maladie

coronarienne, d’artériopathie périphérique et de maladie

cardiovasculaire.

«Leur sécurité devrait être examinée car dans certaines

conditions des niveaux élevés de consommation de L-carnitine

pourraient favoriser la croissance de la flore intestinale

susceptible d’augmenter production du TMAO et,

potentiellement, accélérer l’athérosclérose».

Concernant la maladie cardio vasculaire, le rôle

causal de la translocation d’un métabolite produit par

les bactéries intestinales, le triméthylamine-N-oxide

(TMAO), dans l’athérosclérose en modèle murin a été

démontré et une corrélation entre le taux sanguin de

TMAO et le risque cardiovasculaire a été établie chez

l’homme.

Notre groupe a montré une corrélation entre l’ADN

bactérien sanguin appartenant au phylum des

protéobactéries et le risque cardiovasculaire.

La revue des microbiotes Pr Jacques Amar, Pr Rémy Burcelin, Michaël Courtney

L’hypertension artérielle

À nouveau l’homocystéine

Marqueur biologique

«de la rigidité des parois des vaisseaux»

Le plus souvent «essentiel» mais les

causes vasculaires rénales sont à

rechercher.

La physiopathologie recouvre le

métabolisme Rénine-Angiotensine

et celui de l’Aldostérone.

Sel et fonction vasculaire

Forum Med Suisse 2014;14(6):97-99

Sous régime riche en sel, une augmentation du stress

oxydatif et une diminution de la capacité d’élimination

des radicaux libres peuvent être observées.

La combinaison des deux phénomènes occasionne une

perte des capacités antioxydantes des vaisseaux. En plus de l’augmentation du stress oxydatif, on retrouve

une diminution de la biodisponibilité du monoxyde

d’azote (NO).

La majoration de cet effet hypertenseur passe par

l’augmentation du stress oxydatif.

On note aussi une augmentation de la rigidité de la paroi

artérielle

Des débats passionnés et loin d’être clos ont alimenté la littérature médicale sur la relation de la consommation de sel et le développement de l’hypertension artérielle.

Malgré une importante hétérogénéité de réponse de la pression artérielle à la charge sodée, les observations épidémiologiques ont établi de manière très convaincante une relation curvilinéaire entre la consommation de sel et l’apparition d’une hypertension artérielle et ses conséquences; tout particulièrement les accidents cérébraux ischémiques.

Des liens bien établis entre la consommation de sel et les risques de maladies cardiovasculaires transitent d’une manière ou d’une autre par des modifications de la fonction des artères.

Parmi les nombreux mécanismes par lesquels la consommation de sel induit une hypertension et des dégâts d’organes: la dysfonction endothéliale et la rigidification de la paroi artérielle.

La consommation de sel de la population suisse de 7,8g/jour chez les femmes et de 10,6 g/jour chez les hommes dépasse largement les recommandations de l’OMS de 5g/jour et que 78,4 pour cent des femmes et 94 pour cent des hommes en Suisse ne remplissent pas les critères de l’OMS concernant la consommation de sel.

BMS 2014;95:47

Le cercle vicieux

Insulino-résistance et

hyperréactivité sympathique

Pollution, impact sur la pression artérielle

La pollution est responsable de nombreux problèmes de santé publique de grande importance, dont la survenue d’évènements cardiovasculaires. Différentes sources de pollution existent; le bruit, les changements de température, la pollution de l’air sont les plus connus.

Soulignons l’effet de ces différents polluants sur la pression artérielle comme l’un des mécanismes potentiels pouvant expliquer l’augmentation de la morbi/mortalité cardiovasculaire associée à la pollution.

Rev Med Suisse 2016; 12:1507-12

Effets des principaux polluants sur la pression artérielle

Température:

Il existe une corrélation entre la mortalité

cardiovasculaire et les changements de température

ambiante, qui a été démontrée depuis déjà plusieurs

années, avec une augmentation des risques aux deux

extrêmes de température (basses et hautes), ce qui a

été modélisé en une courbe en U.

Mécanismes:

la relation inverse entre la température et la PA peut s’expliquer

par la réponse physiologique aux changements de la température.

En effet, une exposition au froid provoque, par le biais de l’activation du système nerveux sympathique (SNS), une

vasoconstriction artériolaire, augmentant ainsi les résistances

périphériques. Par ailleurs, une diminution de la transpiration signifie

moins de perte de sel, ce qui contribue également à l’élévation de

la PA.

Pendant l’été, c’est le mécanisme inverse qui se produit, avec

plutôt une vasodilatation artériolaire en réponse à la chaleur qui

résulte en une baisse de la PA

Bruit:

Le développement des moyens de transport

modernes et des industries est une source

importante de pollution sonore. Plusieurs sources

de bruit ont été identifiées comme étant liées à un

risque cardiovasculaire accru.

Barregard et coll. ont objectivé un risque triplé de

développer une HTA lors d’une exposition au trafic

routier d’une intensité estimée sur 24 h entre 56 et

70 dB pendant plus de dix ans, comparé à un

groupe exposé à un niveau moyen de 45-50 dB.

Mécanismes:

L’exposition à un bruit produit des réponses physiologiques de

type activation du SNS, résultant en une accélération du

rythme cardiaque, une vasoconstriction et une augmentation

des résistances vasculaires périphériques avec hausse de la PA.

Cette activation du SNS passe par la stimulation de la sécrétion d’hormones de stress (adrénaline, noradrénaline, cortisol), étant

donné que le bruit produit une sorte de gêne, d’agression

considérée par l’organisme comme un stress Des dosages de

ces hormones de stress ont été effectués lors de nombreuses

études.

Les résultats sont tout de même globalement en

faveur d’une stimulation de la sécrétion de ces

hormones lors de l’exposition au bruit.

Il se produit en principe une adaptation rapide

lorsque l’exposition au bruit est brève.

Mais dès qu’elle devient chronique et répétée,

les mécanismes de défense se pérennisent,

conduisant probablement au développement

d’une HTA à long terme, surtout chez les sujets

déjà à risque.

Pollution de l’air

La composition de l’air pollué est très complexe. Il s’agit d’un mélange de

gaz, de vapeurs, et de particules fines en suspension, de tailles, de

proportions et de concentrations variables (PM, Particulate Matter) sont

réparties selon leur taille comme suit:

o PM10 : particules respirables (thoracic particles): diamètre inférieur à 10 µm

o PM10-2,5 : particules fines (coarse fraction): diamètre entre 2,5 et 10 µm

o PM2,5 : particules très fines (fine particles): diamètre inférieur à 2,5 µm

o UFP: particules ultrafines (ultrafine particles): diamètre inférieur à 0,1 µm

Parmi ces particules, ce sont les PM 2, 5 qui ont été les plus impliquées dans les

évènements cardiovasculaires imputés à la pollution atmosphériques.

Pression artérielle nocturne et glaucome

Le glaucome est la 2ème cause de cécité dans les pays

industrialisés.

Un des principaux facteurs de risque du glaucome à angle

ouvert, la forme la plus fréquente, est l’augmentation de la

pression intraoculaire (PIO). Une baisse excessive de la pression artérielle (PA) pendant

la nuit (dipping) favorise des processus ischémiques au

niveau du nerf optique, qui jouent un rôle dans la

progression du glaucome chez certains patients.

En cas d’une progression du glaucome malgré une PIO

satisfaisante, la mesure de la PA de 24h est recommandée

pour détecter l’hypotension nocturne.

Rev Med Suisse 2016; 12: 1518-21

L’hypertension artérielle (HTA) est l’une des maladies chroniques

les plus prévalentes. Elle touche environ 36% de la population

suisse dès l’âge de 35 ans. L’HTA semble corréler avec la PIO,

mais son rôle dans le développement et la progression du

glaucome n’a pas été définitivement établi à ce jour.

Bien que classiquement le glaucome ait été considéré comme

une maladie à PIO élevée, il est aujourd’hui reconnu que des

neuropathies glaucomateuses peuvent survenir à des PIO dites

«normales», situées en-dessous de 21 mmHg. A ce jour, il est

admis que le glaucome à pression normale (GPN) représente une

variante du GCAO avec des valeurs de pression plus basses.

Bien que, dans ce cas, la PIO joue aussi un rôle important,

d’autres facteurs de risque peuvent être prédominants.

Plusieurs études ont décrit un lien entre l’hypotension artérielle et le GPN. L’hypotension artérielle nocturne et/ou une baisse importante de la PA nocturne ont été retenues comme facteur de risque de progression du glaucome. Pechère-Bertschi et coll. ont démontré que les patients avec GPN ont une PA moyenne de 24h plus basse. De plus, ils présentent plus fréquemment de l’orthostatisme et du dipping nocturne, et réabsorbent moins de sodium au niveau du tube proximal des reins. Malgré la diminution de la réabsorption tubulaire de sodium, le système rénine-angiotensine des patient avec GPN n’est pas activé, expliquant leur PA basse. D’autres études ont démontré qu’une importante baisse de la PA peut induire une diminution de la pression de perfusion du nerf optique. De nos jours, le rôle de l’hypertension artérielle comme facteur favorisant le glaucome reste très débattu.

Il n’existe pas de traitement

«naturel» de l’HTA, mais dans

les petites HTA, rôle de

UNE PLANTE DE L’HTA

L’Olivier, Olea Europea

Surtout la feuille

Action anti-hypertensive (inhibiteur de

l’IEC, VD périphérique, antagoniste

calcique)

Mais aussi hypoglycémiant et

hypocholestérolémiant

Antioxydant et coronaro-dilatateur.

MAIS AUSSI POUR L’HTA

L’Ail, Allium sativum

Propriétés de prévention vasculaire multiples.

Anti-hypertenseur, vasodilatateur, hypoglycémiant,

hypocholestérolémiant, antioxydant des LDL,

anti-agrégant plaquettaire.

Jean Valnet le conseillait à raison d’une gousse

écrasée dans du lait, chaque matin, ou en

préparation depuis la veille, pilé avec du persil et de

l’huile d’olive; en faire des tartines le lendemain matin.

Pré HTA

Intérêt de la taurine:

Une supplémentation en taurine abaisse la pression artérielle et améliore la fonction vasculaire chez les personnes atteintes de préhypertension, montre une étude randomisée chinoise publiée dans Hypertension. Quianquan Sun et ses collègues, institut d’hypertensiologie Chongquing, ont randomisé 120 sujets atteints de préhypertension (pression systolique entre 120 et 139 mmHg ou pression diastolique entre 80 et 89 mmHg), entre une supplémentation de 1,6 g/j de taurine et un placebo pendant 12 semaines.

Tribune Médicale N° 11 18 mars 2016

L'oligothérapie

Oligothérapie

Propositions possibles

Dyslipidémie: Se-V-Cr-Zn-Mg-Ni

Cardiovasculaire: Mn-Co-Cr-Se-Ni-Zn-Mg

Antioxydant: Cu-Mn-Se-Zn-Mg-Mo

Sans oublier…

la cohérence cardiaque

La méditation du nerf vague

Prévention de l’AVC

Forum Med Suisse 2013;13(50):1025-1028

Prévention de l’AVC

En résumé

Le risque cardio-vasculaire c’est une

dyslipoproteinémie au sens large

mais c’est aussi une dysfonction du

métabolisme des sucres et les deux

se «télescopent» dans….

LE SYNDROME

METABOLIQUE

SYNDROME PLURIMETABOLIQUE

Le syndrome X ou syndrome pluri-métabolique ou

syndrome d’insulino-résistance, est un ensemble

d’anomalies métaboliques associées au surpoids

ou à l’obésité androïde.

Cet excès de graisse viscérale est associée

biologiquement à une résistance à l’action de

l’insuline.

Cette résistance à l’insuline entraîne une

hyperinsulinémie réactionnelle compensatrice, et

le couple insulino-résistance – hyperinsulinémie

est à l’origine de quatre anomalies métaboliques.

SYNDROME METABOLIQUE

COMPOSANTES DU SYNDROME METABOLIQUE

FACTEURS MAJEURS D’HYPERTRIGLYCERIDEMIE

SYNDROME PLURIMETABOLIQUE

Intolérance au glucose et diabète de type 2

Dyslipidémie

Hypertension artérielle

Hypofibrinolyse

LE SYNDROME METABOLIQUE

Une entité clinique et biologique

- un surpoids: en réalité le tour de taille plus spécifique que le BMI

pour les hommes > 85-102

pour les femme > 80-85

- une hypertension: la limite 130/85

- une glycémie: > 1g

- des triglycérides: > 1,5

- un profil lipidique: en particulier ApoB/ApoA1 > 0,65 et Tg /HDL> 3

Suite,

En discussion,

- une inflammation de bas grade, mise en évidence sur le

profil d’acides gras, selon le rapport oméga 6/oméga 3

plus précisément ARA / EPA

- la CRP US

Quatre mécanismes physiopathologiques interdépendants:

- La NASH

- L’insulino-résistance

- La dysbiose

- Le stress oxydant

NUTRITION

La NASH (non alcoolique stéatose hépatique),

qui s’inscrit dans le sillage de l’obésité abdominale, est le pivot du syndrome métabolique.Les mécanismes à l’origine de la composante inflammatoire de cette affection sont complexes et restent encore discutés, mais deux facteurs jouent un rôle majeur:

- l’insulino-résistance et,

- le stress oxydant

- sans oublier la dysbiose intestinale.

Quotidien du Médecin 23.11.2011 entretien de Bichat. Communication du Pr. Jean-Louis Schlienger, service de médecine interne et de nutrition, hôpital de Hautepierre, Strasbourg

NUTRITION

Deux schémas démonstratifs

Revue Médicale Suisse 06.06.2012 page 1212

IMPACT DE LA MICROFLORE

Deux mécanismes biologiques:

- L’endotoxémie métabolique: LPS

- Les cytokines pro-inflammatoires

L’endotoxémie métabolique LPS

D’une part, la flore intestinale modifiée des obèses –

baisse des populations de Bacteroidetes et

Bifidobacterium en même temps qu’une augmentation

des Firmicutes –contribue à cette inflammation.

D’autre part, le régime riche en lipides participe à

l’inflammation de bas grade, en rendant plus perméable

la barrière intestinale, comme en témoigne la présence

dans le sang de lipopolysaccharides (LPS).

Cette présence de LPS dans la circulation générale

favorise sa liaison aux macrophages circulants TLR4:

il s’agit du concept d’endotoxémie métabolique induite par les AG saturés (P Cani et coll).

D’où la cascade pro-inflammatoire.

Les Cytokines pro-inflammatoires

Le tissu adipeux produit des cytokines (IL-1β, TNF-α et IL-6),

une accumulation de leucocytes dans celui-ci et

d’autres organes, l’activation des macrophages dans le

foie et la graisse, l’activation de la signalisation des voies

pro-inflammatoires dans de multiples organes.

Dans l’obésité, ces phénomènes sont corrélés avec le

tissu adipeux abdominal (tour de taille) bien plus qu’avec

l’IMC.

L’accentuation de dépôts du tissu adipeux périviscéral

conduit à la sécrétion d’adipokines qui s’accompagnent

du recrutement de lymphocytes et macrophages.

Ils colonisent ce tissu adipeux et sécrètent à leur tour des

cytokines pro-inflammatoires (IL-1 β, TNF-α et IL-6)

Le tout est un cercle vicieux dont les

conséquences sont multiples, mais

aussi cérébrales et expliquent le lien

entre troubles métaboliques et

dépression.

L’inflammation de bas grade est à

considérer comme un médiateur

neuropsychiatrique.

Il a été démontré chez la souris obèse qu’en

manipulant la flore intestinale par des

ingrédients alimentaires appelés «prébiotique»

favorisant la prolifération sélective notamment

des Bifidobactérium spp, il était possible

d’améliorer la perméabilité intestinale

détériorée par la flore intestinale et de réduire

le passage dans le sang du LPS responsable de

l’endotoxémie métabolique et par voie de

conséquence, de diminuer l’inflammation

systémique.

Cette amélioration de la perméabilité intestinale

est due à l’augmentation de la production

endogène d’une hormone impliquée dans la

croissance et la prolifération de l’épithélium, le

glucagon-like peptide 2 (GLP-2)

Quoi qu’il en soit, on est autorisé à considérer

comme recevable l’hypothèse que la

modulation de la flore intestinale par des

prébiotiques peut diminuer l’inflammation et les

désordres métaboliques liés à l’obésité et au

diabète de type 2.

LE STRESS OXYDANT

LE STRESS OXYDATIF

Le radical libre

Oxygène 1O2, anion superoxyde O*2

Peroxyde d’hydrogène H2O*2

radical hydroxyl OH*

Production des radicaux libres

- chaîne respiratoire- réactions physiologiques- les espèces oxygénées

+ réaction de Fenton+ réaction d’Haber Weiss

LE STRESS OXYDATIF

Le radical libre

Le stress oxydatif

- la balance pro-oxydants – anti-oxydants

- conséquences du stress oxydant

+ produits de dénaturation des glucides, lipides,

protéines, ADN et facteurs de transcription

+ génération de nouveaux radicaux libres

LE STRESS OXYDATIF

Le radical libre

Le stress oxydatif

+ Les conséquences au niveau cellulaire:

détérioration des membranes: rancissement

détérioration extra membranaire: réticulations

détérioration des acides nucléiques: A.D.N et A.R.N

LE STRESS OXYDATIF

Le stress oxydantselon le Pr Jean-Louis Beaudeux Paris

L’insulino-résistance

La résistance à l’insuline

En rapport avec la dysfonction des récepteurs à

l’insuline, des anomalies des réactions de

phosphorylation et de déphosphorylation, la

présence des cytokines pro-inflammatoires dans un

contexte de stress oxydant.

On discute aussi le rôle des Bisphénols A, de la

dette en sommeil, de la sédentarité, des carences

en vitamine D, en Mg, en Zn, en Cr et Se.

Rôle aussi de la dysbiose.

Mise en évidence sur le test HOMA et Quicki

La nutrition des composants du

syndrome métabolique pourrait

s’organiser concrètement autour

de « l’alimentation en 5 chiffres »

L’ALIMENTATION EN 5 CHIFFRES

Indice ORAC antioxydant

Indice PRAL équilibre acide-base

Rapport Na/K équilibre acide-base

Rapport oméga 6/ oméga 3

principe crétois

Indice glycémique pouvoir « sucrant » et

mieux, la charge glycémique

INDICE ORAC

La capacité antioxydante d'un aliment se

mesure à travers l'indice ORAC (Oxygen

Radical Absorbance Capacity); mesure

obtenue à l'aide d'une méthode

standardisée basée sur le principe de

l'inhibition de la fluorescence par les

antioxydants contenus dans les végétaux et

qui s'exprime en mole d'équivalents Trolox

par gramme d'aliment

L’ORAC dans l’assiette

Actuellement, on conseille de consommer:

Entre 400 et 800 g de fruits et légumes/jour

La moitié doit être apportée sous forme de crudités

Pour obtenir davantage de diversité:

- Associer différents végétaux dans le même plat:salade de différents fruits, salades composées deplusieurs crudités, potages, jardinières de légumes, ratatouille

- Consommer différentes parties des plantes: racines (navet, carotte…), fruit (courgette, pomme…), feuilles (salades, épinards…), graines (haricots frais engrains…), car ils présentent des apports nutritionnelscomplémentaires

INDICE ORAC

Pour obtenir davantage de diversité

Utiliser régulièrement ail, oignon, persil,

ciboulette crus qui sont d’excellentes

source de micronutriments protecteurs.

Ils contribuent à nos apports dans la

mesure où on les utilise régulièrement et

en quantité suffisante

NUTRITION

Idéalement,

une assiette « multicolore »

L’INDICE PRAL

Définition :

Mise au point par Dr Thomas Remer, de l’Institut de recherche pour la nutrition des enfants à Dortmund en Allemagne

De l’anglais « Potential Renal Acid Load »

= charge acide rénale potentielle d’un aliment

= Effet acidifiant ou alcalinisant sur l’organisme.

Alimentation Paléolithique (« celle que nos gènes a toujours connu »):

- 88 mEq / jour

- Alimentation moderne = + 48 mEq / jour

(Évaluation Pr Anthony Sebastian / Université de Médecine de Californie San Francisco)

L’INDICE PRAL

Dosage/détermination :

Calcul mathématique fonction des coefficients d’absorption

Unité : milliéquivalent (mEq).

PRAL = (protéine × 0,49 + phosphore × 0,037) – (potassium × 0,021 +

magnésium × 0,026 + calcium × 0,013)

Un aliment est-il acidifiant ou alcalinisant?

Alcalinisant : < -0,1

Neutre : = 0

Acidifiant faible : de 0,1 à 4,1

Acidifiant modéré : de 4,2 à 8,7;

Acidifiant fort : > 8,8

=> Le bon équilibre est situé entre -2 et 2

Liste des aliments acidesAliments Indice PRAL

(par portion)

Aliments Indice PRAL

(par portion)

Bière blonde-blanche / Alcools forts 0,0 / 0,1 Cabillaud / crabe / crevette 9,0 / 10,8 / 8,8

Lait écrémé / entier 0,3 / 2,5 Huîtres / moules / raie 4,0 / 1,5 / 11,8

Soda (Coca, Fanta) 0,6 Maquereau / saumon fumé 11,3 / 11,6

Biscuit sec / fourré 3,4 / 0,0 Sardine / Surimi / thon 10,3 / 9,1 / 11,3

Tarte aux fruits 0,9 Crème vanille / chocolat 0,1 / 0,1

Fromage frais écrémé / entier 2,5 / 3,1 Yaourt entier fruits / nature 0,4 / 0,4

Bleu/Brie/Coulommiers/Mozzarella 8,3 / 9,7 / 8,7 / 6,0 Barre céréales 3,3

Camembert/cheddar/comté/Fêta 13,7 / 15,2 / 25,2 / 10,0 Baguette blanche / complète 2,8 / 1,8

Gruyère/mimolette/Parmesan 21,7 / 22,4 / 35,1 Biscotte / Pain grillé suédois 3,9 / 3,3

Raclette/Roquefort 16,8 / 13,9 Pain au chocolat / croissant 2,5 / 3,8

Amande / cacahuète / noix 2,2 / 7,6 / 6,7 Pâtes / riz blanc / riz complet 3,0 / 2,2 / 2,1

Lentilles 2,6 Semoule 6,3

Matières grasses (huiles / margarine) 0,0 / 0,7 Cassoulet / couscous 1,1 / 1,9

Œuf (Entier / Jaune / blanc) 13,5 / 26,5 / 2,1 Croque Monsieur / Lasagnes 8,2 / 1,0

Agneau / bœuf / dindonneau 9,1 / 7,8 / 10,7 Paëlla / Ravioli / pizza 3,5 / 0,1 / 4,0

Porc / poulet / Saucisse de Frankfort 7,1 / 8,7 / 6,7

Liste des aliments alcalinisants

(par portion)

Bière brune / Champagne -0,1 / -1,1 Compote abricot / pomme -3,7 /-1,3

Vin blanc / rouge / rosé -1,1 / -1,7 / -2,4 Abricot sec / raisin sec -26,6 / -13,9

Badoit / Evian / Perrier -1,1 / -0,1 / -0,1 Abricot / ananas / banane -6,3 / -2,9 / -6,0

Saint Yorre / Vichy célestin -6,6 / -4,5 Figue / framboise / kiwi -4,3 / -2,7 / -5,1

Eau du robinet 0,0 Melon / olive / orange -7,3 / -1,8 / -3,8

Jus ananas / carotte / citron -3,2 / -3,9 / -3,7 Pêche / poire / pomme -3,4 / -2,0 / -2,0

Jus de pomme / raisin / orange -2,2 / 2,6 / 3,4 Raisin blanc ou rouge -3,5

Café - 1,4 Choucroute -0,5

Thé nature - 0,3

Lait chocolaté / Lait demi-écrémé -0,6 / -0,1

Glace / sorbet -0,3 / -0,3

Asperge / aubergine / brocoli -2,2 / -3,7 / -2,2

Choux fleur / concombre / épinard -1,8 / -1,7 / -7,5

Laitue / oignon / poivron / tomate -1,8 / -1,4 / -3,0 / -4,3

Sources : Base Afssa/Ciqual 1995http://www.lanutrition.fr/aliments-index.php

RAPPORT Na/K EQUILIBRE ACIDE – BASE

idéalement entre 0,1 et 0,7 ok si <2

LE RAPPORT DU CRÉTOIS

Omégas 6 / Oméga 3

RAPPORT OMEGA 6/OMEGA 3Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017

LA QUESTION DES OMEGAS 6

Remplacer les acides gras saturés par de l’acide linoléique ,

une fausse bonne recommandation?

On sait que la consommation des oméga-6, acides gras

polyinsaturés, fait partie des recommandations de

prévention secondaire des maladies coronariennes.

Le principal représentant des oméga-6 est l’acide

linoléique, présent dans les huiles végétales (tournesol,

pépins de raisin, maïs, soja, etc.) et surtout dans les huiles de

carthame (79 %)

Il semble finalement que remplacer les acides gras saturés

par cet oméga-6 ait des effets néfastes sur la santé:

la mortalité globale augmente, ainsi que les problèmes

cardiovasculaires

INDICE GYLCEMIQUE

« POUVOIR SUCRANT »

CHARGE GLYCÉMIQUE

LA CHARGE GLYCEMIQUE

En réalité l’index glycémique n’est pas

vraiment représentatif du pouvoir

sucrant (index insulinique) d’un

aliment, car lorsque les glucides sont

consommés avec d’autres classes

d’aliments (lipides, fibres, protides),

leur index glycémique baisse de

façon parfois considérable.

CHARGE GLYCEMIQUE

Face à ce constat, la notion de charge

glycémique (CG) a été élaborée.

Celle-ci se définit pour chaque aliment comme

la réduction au centième du produit de son

index glycémique par la quantité de glucides

contenu dans une portion de 100 grammes.

On parle dès lors de charge glycémique faible

lorsqu’elle est inférieure ou égale lorsqu’elle est

inférieure ou égale à 10, modérée lorsqu’elle

est comprise entre 10,1 et 20 et forte quand elle

est supérieure à 20.

CHARGE GLYCEMIQUE

Par exemple, pour la carotte dont la quantité de glucides pour 100g est de 7, sa charge glycémique varie selon qu’elle est consommée crue ou cuite, la cuisson augmentant significativement son IG. Ainsi, la charge glycémique crue est de 1,12 tandis que la charge glycémique cuite sera de 3,29. La carotte est donc un aliment à consommer sans trop de modération contrairement à ce qui était conseillé jusque là!

Il est aujourd’hui convenu qu’un régime alimentaire ne devrait pas dépasser une charge glycémique totale journalière de 120…

LA DIETETIQUE DU SYNDROME METABOLIQUE

L’esprit cueilleur-chasseur répond à la correction des facteurs de risque

L’évolution positive du régime Eco-Atkins, pauvre en HdC et riche en protéines d’origine végétale, sur le poids, le LDL-C et la pression artérielle

Arch Intern Med, volume 169, n°11, 8 juin 2009

LA GLYCATION et les

CONSEQUENCES

OXYDATIVES

LA GLYCATION ET LES

CONSEQUENCES OXYDATIVES216

LA GLYCATION ET LES

CONSEQUENCES OXYDATIVES

La glycation est un phénomène méconnu du vieillissement.

L’hémoglobine glyquée (HbA1) est

utilisée en routine comme marqueur à

long terme de l’exposition de

l’hyperglycémie dans le cadre de la

surveillance de l’équilibre du diabète.

LA GLYCATION ET LES

Les protéines glyquées appelées aussi

produits de glycation avancée ou AGE

(Advenced Glycation Endproducts)

jouent un rôle important dans le

déterminisme des lésions cellulaires et

tissulaires du diabète et du vieillissement

vasculaire en particulier.

LA GLYCATION ET LES

Biochimie de la glycation

Il s’agit d’une classe chimique à part, résultant de la fixation d’un sucre réducteur (glucose ou fructose) ou d’un aldéhyde sur une fonction amine N-terminale (le radical NH2) d’une protéine, d’un acide aminé, le plus souvent une lysine.

LA GLYCATION ET LES

Cette réaction se déroule sans participation enzymatique et forme un produit appelé base de Schiff.

LA GLYCATION ET LES

Cette réaction est très dépendante du temps d’exposition au sucre et de la concentration du sucre.

LA GLYCATION ET LES

A la suite de cette première étape, un réarrangement moléculaire appelé réarrangement d’Amadoria souvent lieu.

LA GLYCATION ET LES

Le taux de formation de ces produits d’Amadori est proportionnel à la concentration en sucre.

LA GLYCATION ET LES

Ce réarrangement est suivi d’une réaction plus complexe appelée réaction de Maillard, qui aboutit à la formation des AGEs plus connus sous le terme de Produits de Maillard

LA GLYCATION ET LES CONSEQUENCES OXYDATIVES

La glycation est un phénomène méconnu du vieillissement.

LA GLYCATION ET LES

Ainsi, on a montré les effets bénéfiques à quatre mois, d’un meilleur contrôle glycémique sur les produits de glycation précoces du collagène cutané, mais l’absence de réversibilité des produits terminaux de glycation.

LA GLYCATION ET LES

De plus, les produits ainsi formés ne

peuvent plus être détruits, ni libérés

de la cellule.

LA GLYCATION ET LES

En effet, nos cellules sont dotées d’un petit organite appelé protéasome, qui détruit les protéines.

LA GLYCATION ET LES

Mais le protéasome ne peut détruire les protéines glyquées, si bien que ces produits s’entassent dans la cellule sans qu’elle puisse s’en débarrasser.

LA GLYCATION ET LES

Petit à petit, ces substances encrassent la cellule et entraînent un dysfonctionnement de son métabolisme, finissant par engendrer sa mort.

LA GLYCATION ET LES

La glycation, un phénomène culinaire

La vitesse de réaction est d’autant

plus élevée que s’élèvent la

température et la quantité de

produits d’Amadori déjà formés.

LA GLYCATION ET LES

Les conséquences de la glycation

Elle contribue ainsi à l’irréversibilité

de l’épaississement de la paroi

artérielle et diminue la fluidité

membranaire.

LA GLYCATION ET LES

Les conséquences de la glycation

La glycation des lipoprotéines LDL réduit

leur captation par leurs récepteurs

normaux: il en découle une baisse du retour

du cholestérol des tissus périphériques vers

le foie.

Tout cela favorise l’hypercholestérolémie

LA GLYCATION ET LES

Mécanisme des produits de glycation

Cette liaison stimule aussi l’expression

des molécules qui peuvent être le point

de départ d’une réaction inflammatoire

mais aussi d’une détérioration vasculaire

et neuronale.

LA GLYCATION ET LES

Effets généraux des produits de glycation

Cette cascade de réaction est responsable

de l’angiopathie diabétique, du vieillissement

vasculaire, de l’insuffisance rénale et

participe à la maladie d’Alzheimer.

LA GLYCATION ET LES

Agir sur le stress oxydatif

L’élévation du glucose sanguin est associée à une augmentation du stress oxydatif.Cette augmentation du stress oxydatif semble contribuer au développement des complications diabétiques incluant des lésions sur les gros et petits vaisseaux sanguins (macro et micro angiopathie) susceptibles d’avoir de graves conséquences sur des organes cibles comme les nerfs, les yeux ou les reins.

STRATEGIES THERAPEUTIQUES

L’OLIGOTHERAPIE DU

UN OLIGOELEMENT ESSENTIEL

le Chrome

En effet une insuffisance en Chrome peut entraîner

une insulinémie élevée, car il joue un rôle clé dans

l’homéostasie glucidique, (en particulier amélioration

de l’insuline sur ses récepteurs, augmentation du

nombre des récepteurs à l’insuline et enfin

optimisation de la sensibilité à l’insuline)

Roussel AM, Anderson RA. Chrome et sensibilité à l’insuline. Médecine et Nutrition 2005. 41 (1): 21-8

UN OLIGOÉLÉMENT ANTI-GLYCATION

Le Sélénium

Ralentit le vieillissement artériel et

intervient dans la régulation de la

production des molécules inflammatoires.

UN OLIGOÉLÉMENT ANTI-GLYCATION

Le Zinc

Stabilise la structure spatiale de l’insuline et participe ainsi à la pérennisation de son efficacité.Il concourt aussi à certaines fonctions antioxydantes.

OLIGOTHÉRAPIE

Propositions possibles:

- Syndrome métabolique: Se-Co-Ni-Cr-Mn-Zn

- Diabète type 2: Zn-Co-Cr-Se-Ni

- Surpoids: Li-Zn-Ni-Co-Se-Cr

LA MICRONUTRITION DU

SYNDROME METABOLIQUE ET DE

LA GLYCATION DE FACON PLUS SPECIFIQUE…

UN ANTIOXYDANT

L’acide alpha-lipoïque

Appelé aussi l’acide thioctique. Présent dans l’alimentation ou synthétisé à partir de la cystéine, son action principale est antioxydante, mais plus spécifiquement sur la glycation (sur les premières phases de cette réaction), qui est le dommage des protéines lié à l’excès de sucre.

A dose moyenne de 600mg/j, utilisé depuis de nombreuses années en Allemagne.

Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J t al.Feeding acetyl-L- carnitine and lipoic acide to old rats significantlyimproves metabolic function while decreasing oxidative stress. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 1870-5

DES NUTRIMENTS ANTI-GLYCATION

La vitamine B8 (biotine),participe au passage du message de l’insuline au cœur de la cellule.

Les vitamines A, C et E,sont indispensables à la lutte contre la production de radicaux libres générée par les AGE.

La L-carnosine,

naturellement présente dans les

muscles striés et le cerveau, est un

inhibiteur de la glycation des

protéines et de la production de

produits terminaux.

Le Magnésium,

améliore la tolérance au glucose.

Son association avec la vitamine B6

stimule l’utilisation intracellulaire du

glucose.

UN MINERAL INCONTOURNABLE

Le Magnésium, en particulier le

glycérophosphate de magnésium, pour

son assimilation et sa tolérance intestinale.

Les actions du Magnésium sont multiples,

tant au niveau de la paroi des vaisseaux

qu’au niveau enzymatique

UN ACIDE AMINE

La Taurine, antioxydant majeur par la fonction thiol

- transporteur d’ions, en particulier Mg, en synergie

avec la vitamine B6

- stabilisateur membranaire (structure, perméabilité)

- hypoglycémiant

UNE VITAMINE

La vitamine D

Des études récentes montrent qu’une supplémentation adéquate en vit D, tant sur la durée que sur la quantité, peut améliorer la sensibilité à l’insuline sur les patients obèses et aussi sur la satiété

Bibliographie en annexe

UN ACIDE GRAS

Les Oméga 3

Plusieurs études montrent une

association inverse entre les oméga 3

et la CRP-US, un des principaux

paramètres inflammatoires.

Bibliographie en annexe

UN ANTIOXYDANT SYTEMIQUE

Le Curcuma

L’alliance de la tradition et de la modernité par son action sur l’inflammation de bas grade à travers la modulation du NFkB.

UN ANTIOXYDANT SYTEMIQUE

Un peu plus de Curcuma dans le régime méditerranéen?

Intérêt sur la glycémie à jeun, l’intolérance au glucose et la résistance à l’insuline. Etude en double aveugle avec un suivi à 3,6 et 9 mois, de supplémentation en Curcumine 500 mg.

Revue Médicale Suisse 17 avril 2013Chuengsamarn S.Curcumin extract for prevention of type 2 diabetes. DiabetesCare 2012; 35: 2121-7

Réponse pathologique

kinase

cytoplasme

récepteurdu signal

inflammatoire

signal

inflammatoire

excessif

IKBIKK

kinase

phosphorylation

NF-kB activé

NF-kBARNmARNm

transcriptionCOX 2

Inflammation

L’inflammation : mécanismes cellulaires

LA GEMMOTHERAPIE

Le Romarin,

Rosmarinus off. Jn.po.

En macérât-mère

Grand antioxydant

LA GEMMOTHÉRAPIE ANTIOXYDANTE

Le Romarin, Rosmarinus off. Jn.po.

Antiradicalaire et antioxydant majeur par l’acide rosmarinique, carnosol et acide carnosique.

Mais aussi

La Pyridoxamine,

une des trois formes naturelles de la

vitamine B6 qui empêche les

formes de glycation assez

avancées d’évoluer vers des AGE.

Les flavonoïdes,

présents dans les fruits, les légumes,

les céréales, le thé, le vin, complètent

l’action des molécules anti-glycation

par leur activité anti-inflammatoire et

anti-sclérosante.

Le CoQ10,

impliqué dans la production

d’énergie sur le plan cellulaire et le

métabolisme des glucides, est

également un puissant antioxydant,

régénérateur de la vitamine E ainsi

qu’un antiagrégant plaquettaire.

Une autre phytothérapie

Le Gymnena sylvestre

Le Gymnena sylvestris pousse uniquement dans les forêts tropicales du Nord et de l’Ouest de l’Inde. Utilisé en Inde, pour ses vertus thérapeutiques depuis des milliers d’années, il n’est connu dans le monde occidental que depuis le 19ème siècle.

Il contient un groupe de molécules très proches, toutes réunies communément sous le nom d’acide gymnéniqueet responsable de sa propriété étonnante de supprimer la perception des saveurs sucrées et amères sans perturber celle des saveurs acides ou salées. L’acide gymnénique entre en compétition avec le sucre au niveau des récepteurs de goût dans la bouche. Il inhibe partiellement l’absorption du sucre dans l’intestin grêle et modifie la sécrétion d’insuline.

ET ENFIN LES PROBIOTIQUES…

Pour participer à la correction

de la dysbiose, cofacteur de

l’inflammation de bas grade …

Revue médicale suisse 07.09.2011 page 1698

LA GLYCATION ET LES

Conclusion:

Lutter contre le stress oxydant et la

glycation par une maîtrise de la

glycémie et par les antioxydants

QUELQUES ASPECTS DE LA MODERNITE DU DIABETE:

De la rémission du diabète de type 2.

Revue Médicale Suisse 25 mars 2015

le LADA (latent autoimmune diabetes in adults)

Tribune Médicale 20ème année N° 39 du 26 09 2014

le LADA

Il existe un sous-groupe de patients diagnostiqués comme

«type 2» qui présentent des anticorps dirigés contre le

pancréas.

Ces incertitudes diagnostiques ont eu pour conséquence

l’introduction du LADA dans la classification des diabètes.

Existe-t-il des différences cliniques entre les patients avec

LADA resp. diabète de type 1 ou de type 2 ?

De manière générale, les patients atteints de LADA ont un

profil métabolique plus favorable que les diabétiques de type 2 – c’est-à-dire un IMC inférieur, une meilleure

sensibilité à l’insuline et des valeurs tensionnelles un peu

meilleures.

le LADA

Mais il ne s’agit pas là de caractéristiques permettant une différenciation sûre. Une étude finlandaise a montré que 83 % des diabétiques de type 2 et 33 % des patients avec LADA présentaient des signes de syndrome métabolique. Par rapport aux diabétiques de type 1, les patients avec LADA présentaient par contre significativement plus souvent des signes de syndrome métabolique et ils étaient plus âgés lorsqu’apparaissaient les manifestations du diabète que les diabétiques de type 1.

DIABETE ET MICROBIOTE

Tribune Médicale 21ème année N°1-3 16 janvier 2015

Le risque de diabète de type 2 serait plus faible pour les personnes de group sanguin 0, selon une analyse faite à partir de la cohorte E3N publiée dans Diabetologia. Dans cette étude, 82104 femmes de la cohorte française E3N ont été suivies pendant 18 ans, de 1990 à 2008.

Il semblerait que certains marqueurs endothéliaux et inflammatoires soient présents en plus grande quantité chez les personnes qui ne sont pas du groupe O. Or ces marqueurs sont associés à un risque accru de diabète de type 2. Par ailleurs, le groupe sanguin ABO a déjà été identifié comme étant un des facteurs génétiquement déterminés qui module la composition du microbiote intestinal, qui à son tour joue un rôle dans le métabolisme du glucose, dans la balance énergétique ainsi que dans l’inflammation chronique.

LE DIABETE ET LE POIDS

Plusieurs pistes:

* un appauvrissement des bactéries productrices de

butyrate (Pr Dusko Ehrlich INRA MétaHIT), serait un

marqueur prédictif du diabète de type 2.

Dans ce cas, la barrière intestinale est affaiblie, ce qui

entraîne une translocation des bactéries intestinales vers

le sang et produit une réaction inflammatoire de

l’organisme.

On retrouve dans les bactéries productrices de butyrate

des bactéroides et certaines du genre Faecalibacterium,

entre autre.

Lors d’études sur les souris par l’équipe du Pr. Burcelin unité INSERM1048, des souris maigres diabétiques étaient composées de bactéries majoritairement de type bactéroides à la différence des souris maigres non diabétiques, où le type Fermicutes était prédominant.

En rajoutant des fibres alimentaires au régime riche en graisses, on a observé que les souris traitées avec ces fibres devenaient proches des souris maigres et non diabétiques.

Quotimed - n° 9122 - jeudi 3 mai 2012

AKKERMANSIA MUCINIPHILA, La bactérie marqueur du syndrome métabolique

A une abondance de Akkermansia muciniphila et une bonne diversité du microbiote sont associées un meilleur métabolisme des glucides chez les personnes obèses. L’abondance en Akkermansia Muciniphila était un prédicteur indépendant de l’efficacité de l’intervention diététique.

Cette bactérie appartient à un groupe minoritaire, celui des Verrucomicrobia. Elle dégrade la mucine et se niche dans le mucus des parois intestinales. Son abondance peut varier d’un facteur mille d’un patient à l’autre, sans que l’on ne sache vraiment pourquoi.

Quant à son lien avec l’amélioration du métabolisme du glucose et de la répartition des graisses, il est également trop tôt pour se prononcer.

«Ce qui est sur, c’est que cette bactérie n’agit pas toute seule, précise le Pr Clément, elle interagit avec tout un écosystème qu’il va falloir étudier»

Quotimed 23 06 2015

OBESITE

Des protéines secrétées par le microbiote intestinal responsables de la sensation de satiété

Escherichia coli sécrète des protéines particulières à satiété. L’étude, menée par l’équipe du Pr Sergueï Fetissov, de l’unité mixte de recherche INSERM/Université de Rouen, a d’abord mis en évidence qu’une infusion de nutriments à une population d’E. coli commensale provoquait sa croissance, qui atteignait un plateau au bout de 20 minutes. Cet intervalle de 20 mn semble coïncider avec le temps nécessaire à une personne pour ressentir la sensation de satiété après un repas. Un effet coupe-faim via l’intestin et le cerveau.

Quotimed 25 11 2015

La résistance à l’insuline, c’est aussi dans la tête !

La résistance centrale à l’insuline augmente avec l’âge et l’indice de masse

corporelle, cette résistance étant en outre favorisée par des taux sanguins

élevés d’acides gras libres saturés et les gènes associés à l’obésité.

Une dérégulation de la prise alimentaire

Les études par IRM fonctionnelle ont fait ressortir trois régions clés dont

l’activité est régulée sous l’effet de l’insuline, ce qui se traduit par une

absorption d’énergie moindre – là aussi chez les personnes minces, a expliqué

le Dr Heni, à savoir:

+ l’hypothalamus, qui joue un rôle central dans la régulation de la prise

alimentaire;

+ le gyrus fusiforme qui appartient au système de récompense et dont la

fonction est le traitement des stimuli positifs associés à l’alimentation;

+ les lobes frontaux, qui sont le siège du contrôle inhibiteur de la prise

alimentaire.

La résistance à l’insuline, c’est aussi dans la tête !

On peut se représenter ces processus comme suit: l’insuline sécrétée par le pancréas, passe la barrière hémato-encéphalique et régule la prise alimentaire au niveau du système nerveux central (SNC) et probablement aussi la stimulation à l’activité physique et la dépense énergétique. On sait que l’activité physique, la perte pondérale et certains médicaments augmentent la sensibilité périphérique à l’insuline. Des études sont en cours pour évaluer dans quelle mesure la résistance centrale à l’insuline est réversible.

Tribune Médicale 20ème année N°7 14 février 2014

LA PHYTOTHERAPIE DE L’INSUFISANCE VEINEUSE

ET DE QUELQUES PROBLEMES SPECIFIQUES

Tribune Médicale N°11 18 mars 2011

Les substances naturelles ayant une activité

phlébotrope sont les flavonoïdes (rutine, diosmine,

hespéridine), les saponines et les coumarines.

Les plantes les plus efficaces sont celles qui

combinent flavonoïdes et saponines, voire

coumarines.

Le marronnier d’Inde est la seule plante à contenir

les trois principes actifs.

S’y ajoutent les anthocyanes.

LA GEMMOTHERAPIE

Marronnier, Aesculus hippocast.

- Grand tonique des parois veineuses.

- Anti-hémorroïdaire.

- Action sur la circulation lymphatique.

- Anti radicalaire, antioxydant

LA GEMMOTHERAPIE

Vigne rouge, Vitis vinifera

Plante très riche en polyphénol et en OPC

- Diminution de la perméabilité capillaire.

- Augmentation de la résistance des capillaires.

- Vénotonique.

- Anti-oedémateuse, angioprotectrice.

LA GEMMOTHERAPIE

Myrtille, Vaccinum myrtillus D1

- Très riche en polyphénols.

- Réparation et protection des capillaires.

- Coupe rose, varicosité.

- Hémorragie conjonctivale etc.

LA PHYTOTHERAPIE CLASSIQUE

L’Hamamélis, Hamamelis virginiana

Le Mélilot ou petit trèfle jaune

L’Hydrastis, hydrastis canadensis

Le Fragon épineux ou petit houx

L’Hydrocotyle asiatique, Centella asiatica, etc.

Toutes toniques, veino-lymphatiques

Sans oublier le PIN MARITIME

L’effet phlébotrope des extraits de pin maritime, est moins connu,

ce qui est dommage. Il est toutefois admis comme médicament

bien qu’on ne connaisse pas sa composition et ses substances

actives en détail.

On sait toutefois qu’il contient des procyanidines B.

Ses indications sont les varices, les jambes lourdes ainsi que le

traitement et la prévention de l’IVC. Il a en outre un effet sur la

perméabilité capillaire et entraîne une diminution de

l’inflammation vasculaire périphérique ainsi que de l’œdème.

C’est un capteur de radicaux libres plus efficace que le thé vert et

le ginkgo, quia en outre un effet anti-inflammatoire et anti-

carcinogène.

Il inhibe par ailleurs la lipogenèse et stimule la lipolyse.

LES ULCERES VARIQUEUX,

UNE GEMMOTHERAPIE ADJUVANTE

Le Noisetier, Corylus avellana

LES PHYTONUTRIMENTS

DE LA CIRCULATION DE RETOUR

Le Gingko

1) Actions cellulaires

- Diminution de la peroxydation lipidique

- Diminution de la mortalité cellulairesecondaire à l’hypoxie ou induite par lesradicaux superoxydes et peroxydes

LES PHYTONUTRIMENTS

Le Gingko

2) Actions tissulaires

- Action spasmolytique- Action anti-inflammatoire- Action anti-oedémateuse- Action anti-allergique

LES PHYTONUTRIMENTS

Le Gingko

3) Actions sur différents organes

- Actions vasculaires:

* vasodilatation artérielle* au niveau capillaire:

le ginkgo améliore la microcirculation* au niveau veineux:

augmentation du tonus adrénergique avec diminution de la distensibilité veineuse

LES PHYTONUTRIMENTS

Le Gingko

- Actions vasculaires:

* Amélioration de la fluidité sanguine

* Inhibition de l’adhésion des neutrophiles auxcellules endothéliales

* Amélioration de la fluidité sanguine

LES PHYTONUTRIMENTS

Le Gingko

- Action anti-agrégante plaquettaire

- Action sur la sphère cardiaque

- Action sur la sphère neuromotrice

*Neuroprotection par les ginkgosides A,B, la quercétine et le bilolabolide.

Les actions médicamenteuses

L’hydrothérapie Kneipp

Hygiène posturale

CAS PARTICULIERS DES ACROSYNDROMES

En gemmothérapie, associer en

traitement de fond, le Cercis siliquastrum

(arbre de Judée), non disponible.

Et le Corylus avellana, en macérât mère.

Et pour finir…

Une plante anti-migraineuse

La grande camomille, Tanacetum parthenium.

- Par son action au niveau des neuromédiateurs

(sérotonine),

- Par son action au niveau vasculaire, vasorelaxateur,

- Par son action anti-inflammatoire

(inhibiteur ARA,COX 2, IL-12, etc.).

Conclusion

«Bien des erreurs sont nées d’une vérité dont on abuse»

LA MEDECINE INTEGRALE DU CARDIOVASCULAIRE · LA LIPOPROTEINE A Bennet A et al. Lipoprotein(a)...

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