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Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
1
Introduction
Les infections des parties molles (IPM) sont fréquentes en pratique
quotidienne. Elles revêtent différentes formes dont certaines sont
graves [1].
La majorité est superficielle et de bon pronostic sous traitement
médical. Les autres plus rares, se développent dans les plans
profonds : fascia, aponévrose ou muscle; elles mettent en jeu le
pronostic vital, et constituent des urgences médicochirurgicales
dont le traitement est basé sur la prise en charge d'un état
septique grave, combinant une antibiothérapie bactéricide et
une chirurgie de propriété réparatrice [2].
Ces IPM et essentiellement leur composante grave sont grevées
de lourdes morbidités (20 à 50%) dominées par des séquelles
fonctionnelles [1,3].
Les agents responsables appartiennent à diverses familles
bactériennes fortement représentées par les Anaérobies et les
Aeroanærobies facultatifs.
Leur comportement vis à vis des antibiotiques (ATB) varie du
phénotype sauvage au phénotype multiresistant.
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L’objectif de notre étude est:
- De déterminer la prévalence des IPM et de sa composante
IGPM (Infection Grave des Parties Molles) ;
- D’identifier les bactéries responsables des IPM;
- De déterminer le profil de sensibilité des bactéries impliquées
dans les IPM.
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I. Historique
- IVe siècle av. J. C., Hippocrate (v. 460 - v. 377 av. J-C.), décrit
des cas d’infections putrides survenues après traumatisme
(Hippocrate, 1998) ;
- 1764, Baurienne a fait la première description de la
dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN) périnéale
(plaie du scrotum évoluant vers une gangrène) [4];
- 1883, Fournier rapporta des cas de gangrènes foudroyantes de la
verge chez les sujets jeunes sans cause retrouvée et ayant
rapidement entraîné la mort [5];
- 1914, lors de la 1ere guerre mondiale un exemple typique
d’infection grave des parties molles : la gangrène gazeuse
diagnostiquée par Daniel Mollière en 1881 fut reconnue comme la
complication la plus redoutable des plaies de guerre. Les victimes
succombaient des suites directes d’une infection galopante non
maîtrisée, des suites de l’intervention chirurgicale agressive qui
ampute le membre gangrené [6] ;
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- 1919, la découverte de la pénicilline par Alexandre Fleming a
amélioré le pronostic des IPM ;
- 1950, l’oxygénothérapie hyperbare à effet destructeur avait déjà
été pressentie par les médecins en 1915 [7];
- 2000, suite à une conférence de consensus, les cellulites, les
fasciites et les myosites sont regroupés sous le terme commun de
“dermohypodermite nécrosante” [8].
A la lumière de cet historique, on convient que la guerre était un
laboratoire où le douloureux champ d’expériences s’est
transformé en un vivier de connaissances qui ont permis des
avancées dans le domaine médical, pour poser des diagnostics
sûrs, valider des pronostics justes et parfaire des techniques de
soins performantes.
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II. Partie théorique
II. 1 Définition et classification
Les parties molles représentent plus de la moitié du poids du corps.
Elles relient, soutiennent et entourent les organes du corps humain.
Elles se trouvent entre la peau et les organes internes et
comprennent différents tissus, tels que les muscles, les tendons, les
tissus adipeux et fibreux ainsi que les structures articulaires ou le
tissu nerveux.
Comme toute partie du corps humain ces parties molles subissent
des agressions microbiennes notamment des infections
bactériennes, mycosiques, virales ou parasitaires [9].
Ces IPM regroupent de nombreux tableaux cliniques, intéressant à
des degrés divers, l’épiderme, le derme, l’hypoderme et parfois les
fascias et les muscles.
Les formes les plus graves sont d’installation précoce, nécessitant
un traitement urgent. Elles suivent la classification européenne.
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La figure 1 résume la classification anatomo-clinique proposée par
la conférence de consensus de la Société de Pathologie
Infectieuse de Langue Française et la Société Française de
Dermatologie de l’an 2000 [10].
Fig.1. Classification anatomoclinique des dermohypodermites nécrosantes [10].
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Classification profondeur de la lésion
Dermo Hypodermite bactérienne
(DHB)
Erysipèle (cellulite)
Sans atteinte
de
l’aponévrose
superficielle
Dermo Hypodermite
bactérienne nécrosante (DHBN)
Avec nécrose du tissu conjonctif
et adipeux mais
sans atteinte de
l’aponévrose superficielle
Fasciite nécrosante (FN)
avec nécrose de
l’aponévrose superficielle
MYOSITE
Aponévrose superficielle
La Conférence de consensus de l’an 2000 définit trois types
d’atteintes en fonction de l’extension des lésions [8]. Cette
classification tient compte de la structure de la peau où l’on
rencontre depuis l’extérieur : l’épiderme, le derme, le tissu sous-
cutané puis les fascias et les muscles. Ainsi la classification et la
dénomination des lésions cutanées reposent sur le type et la
profondeur du tissu atteint.
On distingue trois sortes de lésions :
Fig. 2. Classification des IPM en fonction de la profondeur de la lésion, service de
microbiologie, HMIMV, Rabat.
Epiderme
Derme
Hypoderme
Muscle
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La dermohypodermite bactérienne (DHB) ou érysipèle
(cellulitis pour les anglo-saxons) est caractérisée par
l’absence de nécrose et les lésions n’atteignent pas
l’aponévrose superficielle ;
Fig.3. Erysipèle avec décollements bulleux [11].
La dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN)
classiquement intitulée « cellulite » par les cliniciens français,
associe une nécrose du tissu conjonctif et du tissu adipeux,
mais sans atteinte de l’aponévrose superficielle ;
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Fig.4. Formation de bulle due à la Cellulite streptococcique [12].
La Fasciite nécrosante (FN), dans laquelle la nécrose
dépasse l’aponévrose superficielle avec des atteintes plus ou
moins profondes des fascias intermusculaires et des muscles.
Fig.5. Fasciite nécrosante de la jambe [13].
NB: Les myonécroses et gangrènes gazeuses entrent dans le cadre
des DHBN–FN.
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Autrement dit, lorsque ces infections se limitent à une atteinte du
tissu conjonctif (c’est-à-dire la peau), il peut s’agir d’un furoncle
ou d’un abcès. Lorsque le tissu sous-cutané est atteint, on
distingue deux cas :
- La dermohypodermite nécrosante de type aigu qui est due à
des Cocci Gram positif (CGP) ou Cocci Gram négatif (CGN), ou
encore des bacilles à Gram négatif (BGN).
- La cellulite nécrosante ou fasciite nécrosante, d’où l’on dégage
deux pathologies: la cellulite nécrosante du périnée, appelée
maladie de Fournier chez l’homme et la cellulite sous-maxillaire,
appelée angine de Ludwig.
Quand le muscle est atteint, on parle de myonécrose qui peut
être clostridiale (seule à être nommée gangrène gazeuse chez les
Anglo-Saxons) ou non clostridiale.
En Europe et en France tout particulièrement, on appelle
gangrène gazeuse, la myonécrose gazogène qu’elle soit
clostridiale ou non clostridiale. Nous rappelons que dans une
cellulite, même nécrosante, les muscles ne sont pas atteints.
Quelque soit la classification, l'infection s'étend sans respect des
limites anatomiques (plusieurs régions sont touchées
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
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simultanément), le pus est remplacé par une sérosité louche. Les
tissus sont atones, pâles ("chair de poisson"), parfois nécrotiques,
ne saignant plus au contact. Cet aspect résulte de l'existence de
nombreux foyers ischémiques par microthromboses vasculaires et
micro-abcès à polynucléaires. Il existe toujours un oedème
régional important, majorant l'hypoxie locale malgré la présence
d'une insuffisance circulatoire aiguë hyperkinétique à haut débit
dans le territoire des gros vaisseaux.
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II. 2 Microbiologie
La peau est une barrière qui héberge de nombreux germes
commensaux. Les infections cutanées superficielles (impétigo,
folliculite…) sont particulièrement causées par les staphylocoques
[14].
Les dermohypodermites bactériennes non nécrosantes sont dues
aux streptocoques, essentiellement les bêta hémolytiques des
groupes (A, B, C et G) [1, 15].
Dans les dermohypodermites bactériennes nécrosantes et les
fasciites nécrosantes, 60 à 90% sont polymicrobiennes à flore mixte
aéro-anaerobie. [16, 17].
Les bactéries aérobies classiques sont retrouvées, avec par ordre
de fréquence : Streptococcus pyogènes (streptocoque du groupe
A), Staphylococcus aureus, entérobactéries, entérocoques,
streptocoques, Pseudomonas aeruginosa (souvent sur un terrain
immunodéprimé). Certains germes sont plus spécifiques dans
certaines situations notamment : Eikenella corrodens, Haemophilus
influenzae observés dans les morsures humaines, Vibrio spp après
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contact avec une eau contaminée, et Pasteurella multocida dans
le cadre des morsures animales [18-20].
Les bactéries anaérobies sont très souvent impliquées dans les IPM
intéressants la peau, le tissu cellulaire sous-cutané et les masses
musculaires [21, 22]. On retrouve : Clostridium spp dont Clostridium
perfringens (dans 60 à 80% des cas) et aussi Clostridium septicum,
Peptostreptococcus spp, Prevotella et Porpyrhomonas spp,
fusobacterium spp [23].
Certaines IPM font suite à des complications dues à une infection
virale, parasitaire, ou mycosique.
Les virus rencontrés sont le VZV (virus Varicelle-Zona), HSV (Herpes
Simplex Virus), PHV (Papillomavirus Humain) [24].
Les mycoses responsables d’infections cutanées sont
fréquemment évoquées. Celles-ci peuvent causer des lésions sous-
cutanées dermohypodermiques. Candida spp peut être en
cause, chez les patients opérés à plusieurs reprises et/ou ayant
reçu de multiples antibiothérapies [25].
Les parasites les plus souvent incriminés sont, celui de la gale, celui
des myiases, et celui de la leishmaniose cutanée [26-28].
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Le tableau I ci-dessous, montre les caractéristiques
bactériologiques des principaux micro-organismes.
Tab.I. Caractéristique bactériologique des micro-organismes [29-33].
Genre Aspect
macroscopique
Aspect
microscopique
Caractères
biochimiques
Pouvoir
pathogène
Lactobacillus Fines colonies
parfois
hémolytiques
Longs bacilles
gram positif fins,
mais aussi
polymorphes
suivant les
espèces
- Oxydase
négatif
- coagulase
négatif
- aero-
anaerobie
Aeromonas Grosses colonies
plates, lisses
Bacilles gram
négatif très
mobiles
- oxydase
positive
- coagulase
négatif
- aérobie strict
Diarrhée
Clostridium
perfringens
Colonies
muqueuses,
parfois irisées, de
taille variable
Gros bacilles à
gram positif à
bouts carrés,
parfois mobiles,
sporulés
- Oxydase
négatif
- coagulase
négatif
- anaérobie
strict
Gangrène
gazeuse
Peptostreptococcus Colonies fines Cocci gram
positif en
chaînettes,
diploque
- Oxydase
négatif
- coagulase
négatif
- anaérobie
strict
suppuration
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Tab.I. Caractéristiques bactériologiques des micro-organismes (suite).
Genre Aspect
macroscopique
Aspect
microscopique
Caractères
biochimiques
Pouvoir
pathogène
Staphylococcus
Aureus
Colonies jaunes,
crémeuses, ±
hémolytiques,
parfois blanches.
petit Cocci gram
positif en amas
ou isolés
- Oxydase
négatif
- coagulase
positif
- aero-
anaerobie
suppuration
Staphylococcus
à coagulase
négatif
Colonies blanches,
crémeuses, peu ou
pas hémolytiques
petit Cocci gram
positif en amas
ou isolés
- Oxydase
négatif
- coagulase
positif
- aero-
anaerobie
suppuration
Streptocoque
alpha
hémolytique
Très fines colonies
grises
Hémolyse (verte)
Cocci gram
positif en
chaînettes,
parfois très
longues
- Oxydase
négatif
- coagulase
négatif
- aero-
anaerobie
Streptococcie,
infection
néonatale
Streptocoque
bêta
hémolytique
Colonies très fines
ou grises
Hémolyse
Cocci gram
positif en
chaînettes,
parfois très
longues
- Oxydase
négatif
- coagulase
négatif
- aero-
anaerobie
Streptococcie,
infection
néonatale
Enterococcus Colonies grises, de
taille moyenne,
parfois
hémolytique
Cocci gram
positif à courtes
chaînettes, un
peu allongé
- Oxydase
négatif
- coagulase
négatif
- aero-
anaerobie
Infection
endocardite,
urinaire
Aerococcus Colonies blanches,
fines, hémolyse
Cocci gram
positif en amas,
tétrades
- Oxydase
négatif
- coagulase
négatif
- micro-
aerophilie
Infection
endocardite,
urinaire
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Tab.I. Caractéristiques bactériologiques des micro-organismes (suite).
Genre Aspect
macroscopique
Aspect
microscopique
Caractère
biochimique
Pouvoir
pathogène
Escherichiae,
Salmonella,
Shigella, Proteus,
Klebsiella,
Enterobacter...
Grosses colonies,
souvent
muqueuses
Bacilles gram
négatif
polymorphes,
mobiles (sauf
exception)
- Oxydase
négatif
- coagulase
positif
- aéro-
anaérobie
Infections
digestive,
urinaire,
méningée,
pulmonaire,
toxi-infection
alimentaire
Acinetobacter Grosses colonies
muqueuses
Coccobacilles
(bacilles à gram
négatif non
fermentaires),
souvent isolés
capsulés
- Oxydase
négatif
- coagulase
positif
- Aérobie strict
Infection
après
morsure,
otites,
sinusites,
méningite
Pseudomonas Colonies de taille
plus ou moins
grosse, brillantes,
muqueuses
Bacilles à gram
négatif non
fermentaire très
mobiles, fins
- Oxydase
positif sauf
exception
- coagulase
positif
- Aérobie strict
Ulcères,
suppurations,
surinfections
de plaies
Pasteurella Colonies plus ou
moins grosses,
grises, muqueuses
Petits bacilles à
gram négatif
coccoïdes, plus
ou moins isolés
- Oxydase
positif
- coagulase
négatif
- Aérobie strict
Infection
après
morsure,
otites,
sinusites,
infection
respiratoire
Corynebacterium Colonies fines,
grises ou blanches
Bacilles à gram
positif effilés, "en
fuseau " plus ou
moins longs,
rangés en
palissades
- Oxydase
négatif
- coagulase
positif
- aéro-
anaérobie
Infections
respiratoire,
cutanée,
urinaire
Bacillus Grosses colonies,
parfois
hémolytiques,
muqueuses
Gros bacilles,
parfois sporulés,
mobiles, parfois
Gram négatif
- Oxydase
négatif/positif
- coagulase
positif
- aero-
anaerobie
Charbon
rarement
pathogène
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II. 3 Traitement
Le traitement des IPM superficielles est le plus souvent local avec
des antiseptiques et/ou des antibiotiques locaux. L'antibiothérapie
générale est justifiée dans les formes d'emblée profuses ou
sévères, ou bien lorsqu’il existe un facteur de gravité comme
l'immunodépression, ou pour prévenir l'apparition d'une
complication sévère (par exemple lésions centrofaciales pouvant
se compliquer d'une staphylococcie maligne de la face, ou
glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique). L'intervention
chirurgicale est parfois nécessaire pour évacuer les lésions
abcédées [34].
Pour les dermohypodermites bactériennes non nécrosantes
(érysipèles et cellulites infectieuses superficielles), le traitement est
avant tout médical, il repose sur une antibiothérapie par
pénicilline G et une prévention des récidives par prise en charge
des facteurs favorisants [35, 36].
Les dermohypodermites bactériennes nécrosantes et les fasciites
nécrosantes sont des urgences thérapeutiques. Elles nécessitent
une prise en charge médicochirurgicale qui repose sur trois
objectifs prioritaires à savoir le traitement de l’état septique, la
prescription d’une antibiothérapie efficace, et la chirurgie :
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• La prise en charge de l’état septique repose essentiellement sur
la correction de l’hypovolémie [37].
• Antibiothérapie précoce : La nécessité d’une antibiothérapie
rapidement mise en place est soulignée dans toutes les
publications [21, 37, 38, 39-41]. Elle est indispensable mais n’est qu’un
adjuvant à l’incontournable geste chirurgical. Elle est d’une
efficacité réduite, du fait de la gravité locale de l’infection et de
l’état dégradé des patients [42].
L’antibiothérapie doit être instaurée au mieux dès l’admission.
Selon une étude, la mortalité augmente sérieusement avec le
délai d’administration de l’antibiothérapie [43].
Ce délai est de 16 ± 20 heures chez les décédés contre seulement
6 ± 12 heures chez les survivants. L’antibiothérapie initiale doit
couvrir une flore polymicrobienne comportant la plupart du temps
des CGP et notamment des streptocoques, des BGN et des
anaérobies [44, 45].
La durée de l’antibiothérapie varie selon la gravité de l’infection
initiale et surtout l’évolution du patient. Elle est maintenue à un
maximum de 2 jusqu’à plusieurs semaines après disparition des
signes d’infection locaux et généraux.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
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Le tableau II ci-dessous résume l’antibiothérapie probabiliste
proposée par la littérature.
Tab.II. Antibiothérapie probabiliste des dermohypodermites bactériennes et
fasciites nécrosantes (DHBN-FN) [46-48].
Cibles Antibiothérapie proposée dans
la littérature
DHBN-FN cervico-faciales
communautaires et des
membres
Streptocoques du groupe
A, les anaérobies
- Pénicilline G à la dose de 30
MU/j (ou Amoxicilline : 100
mg/kg/ J) + Clindamycine à la
dose de 600 mg, 4 fois/j ou
Rifampicine 10mg/kg, 2 fois/J
- On préférera l’Amoxicilline-
acide clavulanique à 2g/j x 3 +
Gentamicine forte dose 6-
8mg/kg en injection
quotidienne.
DHBN-FN périnéales ou
abdominales
communautaires
Entérobactéries,
Streptocoques,
entérocoques, les
bactéries anaérobies type
Bactéroides résistants à la
pénicilline
- Trithérapie de Céfotaxime 2g/j
x 3 (ou Ceftriaxone 2g/j) +
Metronidazole 500mg/j x 3 +
Gentamicine haute dose 6-
8mg/kg en une injection
quotidienne.
- Trithérapie de Pipéracilline 4g/j
x4 +
Metronidazole+Gentamicine.
- Bithérapie d’Amoxicilline-
acide clavulanique 3g/j x4(ou
Ticarcilline-acide clavulanique
3g/j x 4) + Gentamicine associé
parfois au Metronidazole.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
20
Tab.II. Antibiothérapie probabiliste des dermohypodermites bactériennes et
fasciites nécrosantes (DHBN-FN). (Suite)
Cibles Antibiothérapie proposée
dans la littérature
DHBN-FN post-opératoires
nosocomiales
Entérobactéries,
Pseudomonas aeruginosa,
Streptocoques,
entérocoques, les bactéries
anaérobies type Bactéroides
résistants à la pénicilline
- Bithérapie de Piperacilline-
Tazobactam ou imipenème
1g/j x 3 + Amikacine 20-
25mg/kg/j en une injection,
parfois Metronidazole,
Vancomycine voire le
Linézolide est nécessaire.
Allergie aux bêtalactamines On dispose de deux
stratégies de
remplacement :
- Fluoroquinolone :
Ofloxacine 400mg/j x 2 ou
Ciprofloxacine 400mg/j x 3 +
Clindamycine et un
aminoside (donner la
Gentamicine au lieu de
l’Amikacine).
- Imipénème associé à un
aminoside (donner
l’Amikacine au lieu de la
Gentamicine).
• Le traitement chirurgical : Dès l’apparition d’une nécrose
tissulaire ou d’une collection, les antibiotiques ne peuvent plus
contrôler l’infection du fait de leur pénétration insuffisante : un
acte chirurgical est donc nécessaire.
Il doit être pratiqué par un chirurgien expérimenté. C’est une
chirurgie large et délabrante qui consiste à exciser largement
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
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l’ensemble des tissus nécrosés ou atones, la peau, l’aponévrose
superficielle, les muscles jusqu’aux tissus sains bien vascularisés [49].
Après l’intervention, le pansement (compresses et sérum
physiologique ou compresses bétadinées) est fait tous les jours afin
d’obtenir un bourgeonnement des tissus sains et de contrôler
l’infection. Idéalement, ces pansements sont faits sous anesthésie
générale au bloc opératoire, permettant si nécessaire une reprise
de l’excision. Dès que l’état local est favorable et l’état général
stabilisé, une greffe cutanée est effectuée et permet de recouvrir
l’ensemble des lésions [50].
En dehors des traitements conventionnels, la prise en charge des
dermohypodermites bactériennes nécrosantes et des fasciites
nécrosantes repose sur des traitements non médicamenteux [51].
L’oxygénothérapie hyperbare est la technique la plus utilisée [52].
L’intérêt de l’oxygénothérapie hyperbare est bien établi dans les
études expérimentales tandis que les preuves cliniques sont
faibles. La conférence de consensus a conclu que cette
technique ne pouvait être considérée que comme adjuvant d’un
protocole thérapeutique associant réanimation, chirurgie et
antibiothérapie [53-55].
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
22
III. Matériels et méthodes
III.1 Type de l’étude
C’est une étude rétrospective réalisée du 06 Janvier 2007 jusqu’au
03 juillet 2008 au laboratoire de microbiologie de L’Hôpital Militaire
d’Instruction Mohammed V (H.M.I.M.V) de Rabat.
III.2 Critères d’inclusion
Est inclus tout patient hospitalisé ou consultant pour les infections
des parties molles dans les différents services de l’H.M.I.M.V de
Rabat.
III.3 Critères d’exclusion
Sont exclus tous les patients présentant des infections en dehors
des parties molles (voir la définition) ou des pathologies
inflammatoires.
III.4 Prélèvements
Les prélèvements admis dans le service de microbiologie varient
selon le site anatomique. Ils sont effectués à l’abri de l’air avant
toute antibiothérapie et sous asepsie afin d’éviter la
contamination par la flore commensale (Annexe 1).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
23
Ces prélèvements sont dominés par : les écouvillons, les seringues,
les fragments de tissu et les hémocultures.
Chaque prélèvement est muni d’une demande d’analyse
comportant les renseignements suivants :
- Nom, prénom et date de naissance du patient ;
- Le service d’origine avec le numéro de chambre et de lit ;
- Les renseignements cliniques qui manquent quelquefois.
De temps en temps, le clinicien demandeur se déplace au
laboratoire pour motiver une recherche particulière.
III.5. Le transport
Souvent il se fait rapidement, l’utilisation des milieux de transport
permet la survie des bactéries pendant plusieurs heures.
Si l’analyse est différée, le prélèvement est conservé à +4°C.
III.6. Au laboratoire
III.6.1 Diagnostic direct
Toutes les analyses pratiquées dans le service de microbiologie de
l’H.M.I.M.V suivent les instructions du guide de bonne exécution
des analyses au laboratoire (GBEA), voir Annexe 2.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
24
III.6.1.1 Examen macroscopique
L’aspect macroscopique des différents prélèvements peut orienter
vers l’espèce bactérienne, ainsi :
L’odeur fétide et la coloration noire des tissus ou des pus
peuvent évoquer des anaérobies ;
La coloration bleue ou verdâtre des pus oriente vers le
pyocyanique.
Les exsudats crémeux ou liquides orientent respectivement vers les
staphylocoques ou les streptocoques.
III.6.1.2 Examen microscopique
Fig.6. Examen microscopique au laboratoire de microbiologie, H.M.I.M.V, Rabat.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
25
a. Examen à l’état frais
Une goutte du produit pathologique placée entre lame et lamelle
est examinée au microscope à l’objectif 40. Cet examen a permis
de définir la présence éventuelle de bactéries, leur morphologie
et leur groupement.
b. Après coloration
Un frottis fin confectionné à partir du produit pathologique ou de
son sédiment obtenu par centrifugation est soumis aux colorations
suivantes :
- Celle de Gram qui détermine l’affinité tinctoriale de la bactérie
ainsi que sa morphologie.
Fig.7. Bacille à Gram négatif obtenu par la coloration de Gram, service de
Microbiologie, HMIMV, Rabat.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
26
- Celle au bleu de méthylène qui précise la morphologie des
germes et une éventuelle richesse cellulaire.
III.6.1.3 Culture
Les cultures sont systématiquement pratiquées sur des milieux
appropriés. Ils sont enrichis et/ou sélectifs tels que : la gélose au
sang cuit additionnée d’un complexe polyvitaminé, la gélose au
sang frais additionnée d’antibiotiques, le milieu Chapman, la
gélose schaedler, le milieu EMB (Eosine Bleu de Méthylène), milieu
BEA(contenant deux inhibiteurs : la bile de bœuf et l’azide de
sodium), des bouillons enrichis… (Annexe 3)
Les enrichissements sont faits dans des flacons d’hémoculture
(aérobie et anaérobie).
Fig.8. Flacons d’Hémoculture, service de Microbiologie, HMIMV, Rabat.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
27
Après ensemencement, tous les milieux sont incubés 24 à 48h voire
plus dans les étuves appropriées (ordinaires à 37°C ou sous CO2 à
37°C).
L’anaérobiose est favorisée par des poches plastiques avec
catalyseur et des jarres à anaérobies.
Fig.9. Jarre à anaérobie et Enceinte à anaérobie, service de microbiologie, HMIMV,
Rabat.
Les flacons d’hémoculture sont incubés et lus par l’automate
BACTEC (Annexe 4).
Enceinte à anaérobie HMIMV-Rabat
Jarre à anaérobie HMIMV-Rabat
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
28
III.6.1.4 Identification
Après 18 à 24 heures d’incubation ou plus, les cultures sont
examinées. En cas de croissance bactérienne, on procède à
l’identification.
Fig.10. Préparation des frottis pour l’identification, service de microbiologie, HMIMV,
Rabat.
Cette dernière fait appel aux données de la coloration de gram, à
l’aspect des colonies, aux tests biochimiques simples (catalase,
oxydase, coagulase…). Les galeries d’identification API
(appareillage et procédé d’identification) et les galeries
classiques dites « le Minor » sont utilisées (Annexe 5).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
29
III.6.1.5 L’antibiogramme
Il est réalisé pour les bactéries isolées et identifiées. Plusieurs
méthodes sont utilisées :
- La mesure de la concentration minimale inhibitrice (CMI) en
milieu solide (E-test) pour certains antibiotiques à problème;
- L’antibiogramme en milieu liquide (lu par l’automate Mini Api);
- La méthode de diffusion en milieu gélosé. Cette dernière est la
plus utilisée (Annexe 6).
Après une incubation de 24 heures, on passe à l’interprétation des
résultats. Cette dernière est faite selon les recommandations du
comité de l’antibiogramme de la société française de
microbiologie (CASFM).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
30
Le choix des disques d’antibiotique à tester est en fonction des
bactéries retrouvées :
Staphylocoques :
-1ère intention : Pénicilline G, Oxacilline, Céfoxitine, Gentamicine,
Erythromycine, Clindamycine, Rifampicine, Ciprofloxacine, Acide
fusidique, Fosfomycine, Vancomycine, Lincomycine, Téicoplanine,
Quinupristine/Dalfopristine;
-2ème intention : Linézolide, Kanamycine, Tobramycine,
Sulfaméthoxazole-Triméthoprime, Chloramphénicol, Tétracycline,
Nitrofurantoine;
Entérobactéries :
-1ère intention : Amoxicilline, Amoxicilline /acide clavulanique,
Céfalotine, Céfotaxime, Ceftriaxone, Gentamicine, Amikacine,
Ciprofloxacine, Fosfomycine, Nitrofurantoine;
-2ème intention : Ticarcilline, Pipéracilline, Ticarcilline/acide
clavulanique, Pipéracilline/Tazobactam, Imipénème, Céfoxitine,
Céfamandole, Cefpirome, Fluméquine, Aztréonam, Tobramycine,
Nétilmicine, Colistine, Sulfaméthoxazole-Triméthoprime;
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
31
Streptocoques :
-1ère intention : Pénicilline G, Ampicilline, Oxacilline, Amoxicilline,
Céfotaxime, Gentamicine, Sulfaméthoxazole-triméthoprime,
Clindamycine, Erythromycine, Nitrofurantoïne, Lincomycine;
-2ème intention : Fosfomycine, Vancomycine, Teicoplanine,
Ciprofloxacine, Chloramphénicol, Tétracycline, Rifampicine,
Quinupristine/Dalfopristine;
Bacilles à Gram négatif non fermentaires :
1ère intention : Ticarcilline, Pipéracilline, Ticarcilline/acide
clavulanique, Pipéracilline/Tazobactam, Imipénème, Ceftazidime,
Aztreonam, Gentamicine, Tobramycine, Amikacine;
2ème intention : Cefsulodine, Céfépime, Céfixime, Cefpirome,
Nétilmicine, Rifampicine, Fosfomycine, Colistine, Chloramphénicol;
Bactéries anaérobies :
1ère intention : Amoxicilline, Amoxicilline /acide clavulanique,
Imipénème, Clindamycine, Chloramphénicol, Vancomycine.
2ème intention : Ticarcilline, Pipéracilline, Ticarcilline/acide
clavulanique, Pipéracilline/Tazobactam, Cefoxitine, Céfotaxime,
Linézolide, Rifampicine.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
32
Il faut noter que le traitement des IGPM est une urgence. Le choix
d’une antibiothérapie probabiliste repose sur la localisation des
lésions, sur le caractère communautaire ou nosocomial, sur les
données microbiologiques théoriques et celles de l’examen direct.
Le traitement sera ensuite complété par les résultats définitifs des
prélèvements.
III.6.1.6 Biologie moléculaire
Les techniques de biologie moléculaire tels que : l’amplification
génique (PCR), l’hybridation et le séquençage ont permis de
mettre en évidence des séquences nucléotidiques spécifiques
d’une espèce bactérienne donnée et d’identifier ainsi une
bactérie.
L'intérêt de ces méthodes se résume en : un bénéfice clinique lié
au gain de sensibilité, de spécificité, à l'identification des germes
inhabituels et à leur rapidité d'exécution.
III.6.2 Diagnostic indirect ou sérologique
Les techniques sérologiques sont pratiquées à visée
épidémiologique nécessaire pour détecter l’expression
bactérienne.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
33
Elles ont permis la mise en évidence de la réponse immunitaire,
dirigé contre l’infection, par détection des anticorps spécifiques,
ou plus rarement d’une réponse d’hypersensibilité.
Exemple : le dosage des anti-streptolysines, des anti-
streptodornases, des antistreptokinase des infections à
streptocoques du groupe A, ou le dosage des anti-staphylolysines
alpha des infections profondes à staphylocoques.
III.7 Exploitation des données
Les données ont été extraites grâce au logiciel Labo Serveur.
Elles sont saisies sur fichier Excel et exploitées grâce au logiciel
Statistical Package for Social Sciences (SPSS version 11.5).
Les variables qualitatives ont été exprimées en pourcentage et
effectif, et font l’objet du test de Khi deux ou X². Les variables
quantitatives ont été aussi exprimées en moyenne, en écart-type
et ont fait l’objet du test de Student.
Les doublons, définis comme une souche bactérienne redondante
pour un patient ont été éliminés.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
34
III.8 Les indices informationnels étudiés
Pour chaque technique (examen direct et culture), on a évalué
leur performance dans le diagnostic des IPM non graves et des
IGPM par calcul de : sensibilité (SE), spécificité (SP), valeur
prédictive positive (VPP) et de valeur prédictive négative (VPN),
voir (Annexe 7).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
35
10,0% 20,0% 30,0% 40,0%
Pourcentage
Pus p
Osteite
Lupus
PG
FN
GG
Moignon
Cellulite
Ulcere
Erysipele
GF
Escarre
Phlegmon
Pustule
Abcès
Infe
cti
on
n=1 0,7%
n=1 0,7%
n=1 0,7%
n=2 1,4%
n=3 2,1%
n=5 3,6%
n=5 3,6%
n=5 3,6%
n=8 5,7%
n=8 5,7%
n=8 5,7%
n=9 6,4%
n=12 8,6%
n=14 10,0%
n=58 41,4%
IV. Résultats
Sur une période de 19 mois de Janvier 2007 à juillet 2008, 140
patients ont été hospitalisés pour une IPM. Parmi lesquels 21
avaient une IGPM soit 15 %.
Ces infections sont représentées en leur majorité par des abcès
(n=58), soit 41,4%, suivi de pustules, et de phlegmons comme le
montre la figure 10 :
FN : fasciite nécrosante ; GF : gangrène de fournier ; GG : gangrène gazeuse ; PG :
pyoderma gangrenosum ; Pus p : pus profond.
Fig.11. Différentes infections des parties molles chez les patients étudiés (n=140).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
36
L’âge moyen était de 45 18,5 ans, le sex-ratio de 2,25, soit 69,28%
d’hommes et 30,72% de femmes.
La figure 11 illustre la répartition des IPM en fonction des cinq
tranches d’âge (en année) et montre leur prédominance chez
des sujets très âgés.
Fig.12. Répartition des 140 cas d’IPM en fonction de l’âge des patients.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
37
Les prélèvements provenaient de 10 services de l’hôpital, plus
ceux des patients venus en consultation externe.
La majorité des échantillons était issue du service de dermatologie
(n= 46, soit 32,8%) et du service de traumatologie (n=33, soit
23,6%), viennent ensuite tous les services de médecine confondus
(n=21, soit 15%), puis les externes (n=16, soit 11,4%) et enfin, les
services de chirurgie (n=6 soit 4,3%), de réanimation (n=5 soit 3,6%)
et d’urologie (n=5 soit 3,6%). Les services de stomatologie, de
neurologie, des brûlés et de pédiatrie ont enregistré
respectivement 2,9%, 0,7%, 1, 4% et 0,7% des prélèvements.
L’écouvillon (n=86, soit 61,42%) et la seringue (n=44, soit 31,43%)
étaient les moyens de prélèvement les plus utilisés par les services.
D’autres moyens ont été utilisés mais à de faible pourcentages :
biopsie (5%) et hémoculture (2,15%).
Les membres inférieurs sont les plus touchés par ces infections
avec n=48, soit 41,8% qui dépassent de peu la peau avec n=41,
soit 35,3%. Les membres supérieurs, le tronc, les organes génitaux,
et la face suivent (Figure 13).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
38
Fig.13. Fréquence des IPM en fonction des sites anatomiques.
Un total de 170 isolats bactériens et de 16 échantillons stériles ont
été enregistrés. La répartition des micro-organismes isolés dans les
IPM a montré une prédominance de : Staphylococcus aureus (56
souches soit 32,9%), Staphylocoque à coagulase négative (18
souches soit 10,6%), Pseudomonas aeruginosa (14 souches soit
8,2%), Escherichia coli (10 souches soit 5,9%), Proteus mirabilis (9
souches soit 5,3%), Enterobacter cloacae (8 souches soit 4,7%) et
Entérocoque faecalis (8 souches soit 4,7%). Les autres espèces sont
peu représentées comme l’illustre le tableau III.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
39
Tab.III. Fréquence des micro-organismes isolés dans les IPM, service de
microbiologie, HMIMV-Rabat, 2007-2008.
Micro-organismes (n : nombre total=170) Fréquence (n) Pourcentage (%)
Staphylocoque (n=74)
S aureus 56 32,9%
SCN 18 10,6%
Entérobactéries (n=36)
E coli 10 5,9%
E cloacae P mirabilis 9 5,3%
E cloacae 8 4,7%
K pneumoniae 5 3%
Citrobacter freundii 1 0,6%
Citrobacter koseri 1 0,6%
P rettgeri 1 0,6%
S marcescens 1 0,6%
Streptocoques (n=29)
SBHA 6 3,5%
E faecalis 8 4,7%
E species 1 0,6%
Str spp 4 2,4%
S agalactiae 2 1,1%
S constellatus 1 0,6%
S dysgalactiae 3 1,7%
S intermedius 1 0,6%
SAH 2 1,1%
A Viridans 1 0,6%
Bacilles à Gram négatif non fermentaires (n=22)
P Aeruginosa 14 8,2%
A baumanii 5 3%
B vesicularis 1 0,6%
A Hydrophila 1 0,6%
S paucimobilis 1 0,6%
Autres bactéries (n=9)
Bacillus 1 0,6%
Clostridium species 1 0,6%
Lactobacillus spp 1 0,6%
Corynebacterie 6 3,5%
Total 170 100%
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
40
A baumanii : Acinetobacter Baumanii ; A viridans : Aerococcus Viridans ; A Hydrophila :
Aeromonas Hydrophila ; B vesicularis : Brevundimonas Vesicularis ; E cloacae : Enterobacter
Cloacae ; E coli : Escherichia Coli ; E faecalis : Enterococcus Fæcalis ; E species :
Enterococcus species ; K pneumoniæ : Klebsiella Pneumoniae ; P aeruginosa : Pseudomonas
Aeruginosa ; P mirabilis : Proteus Mirabilis ; P rettgeri : Providencia Rettgeri ; Str spp:
Streptocoque spp ; S agalactiae : Streptococcus Agalactiae ; S aureus : Staphylococcus
Aureus ; S constellatus : Streptococcus Constellatus ; S dysgalactiae : Streptococcus
Dysgalactiae ; S intermedius : Streptococcus Intermedius ; SAH : Streptocoque Alpha
hémolytique ; SBHA : Streptocoque Bêta Hémolytique du groupe A ; SCN : Staphylocoque à
Coagulase Négatif ; S marcescens : Serratia Marcescens ; S paucimobilis : Sphingomonas
Paucimobilis.
Aucune infection virale, mycosique ou parasitaire n’a été
enregistrée dans notre série.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
41
Concernant la sensibilité aux antibiotiques des souches isolées, il a
été observé chez :
- Les staphylocoques
50 souches sur 56 de S aureus (fig.14) ont montré une résistance à
la Pénicilline G (soit 89,29%), 10 souches sont résistantes à l’Acide
fusidique (FA) et à la Tétracycline (TE) soit 17,85%, 4 souches à la
Tobramycine (TOB) soit 7,14%, 4 souches à l’Oxacilline (OX) et à la
Céfoxitine (FOX), 3 souches à l’Erythromycine(E) et à la
Kanamycine (K) soit 5,35%, 2 souches sont résistantes à la
Gentamicine (GM) et au Sulfaméthoxazole+Triméthoprime (SXT),
une souche au Chloramphénicol(C), aux Fluoroquinolones(Fq) et
à la Rifampicine(RMP).
Toutefois, tous les isolats de S aureus ont été sensibles au Linézolide
(LZD), au Quinupristine/Dalfopristine (QD), à la Lincomycine (L), à
la Téicoplanine (TEC) et la Vancomycine (VA).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
42
89,29
17,85 17,85
7,14 5,35 5,35 5,353,57 3,57 1,78 1,78 1,78 1,78
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Po
urc
en
tag
e d
es
so
uc
he
s
res
ista
nte
s
PG
FA
TE
TO
B
OX E K
GM
SX
T C
FO
X
Fq
RM
P
S aureus
PG : pénicilline G ; FA : Acide fusidique ; TE : Tétracycline ; TOB : Tobramycine ; OX: Oxacilline;
E: Erythromycine; K: Kanamycine; GM: Gentamicine; SXT: Sulfamethoxazole+Trimethoprime;
C: Chloramphénicol; FOX: Cefoxitine; Fq: Fluoroquinolones; RMP: Rifampicine.
Fig.14. Taux de résistance des isolats de Staphylococcus aureus aux différents
antibiotiques testés (n=56).
En ce qui concerne le SCN (fig.15), 16 sur 18 souches étaient
résistantes à la Pénicilline G soit 88,88%. Elles sont suivies par les
résistances à l’Oxacilline (OX) et à la Tétracycline (TE) avec 8
souches, soit 44,45%. 5 souches sont résistantes aux
Fluoroquinolones (Fq) et à l’Erythromycine(E) et 4 souches à la
Lincomycine (L) soit 22,23%. La résistance aux aminosides tels que,
la Gentamicine (GM), la Kanamycine (K) et la Tobramycine (TOB)
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
43
88,88
44,45 44,45
38,89
27,78 27,78
22,23
16,67 16,67 16,67
11,12
5,56
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Po
urc
en
tag
e d
es s
ou
ch
es r
esis
tan
tes
PG OX TE FA Fq E L GM K TOB FOS FOX
SCN
est considérable (3 souches soit 16,67%) par rapport à celle de la
Fosfomycine (FOS) 2 souches soit 11,12% et à celle de la Céfoxitine
(FOX).
Fig.15. Taux de résistance des isolats du staphylocoque à coagulase négatif aux
différents antibiotiques testés (n=18).
- Les entérobactéries
Les quatre principales entérobactéries isolées au niveau des
différents sites d’infection sont E cloacae, E coli, P mirabilis et K
pneumoniae.
Les souches d’E cloacae (fig.16) possèdent une résistance
naturelle à l’Amoxicilline (AMX), à l’association Amoxicilline+Acide
clavulanique (AMC), aux céphalosporines de 1ère génération, au
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
44
100 100 100 100
62,5
5050
37,537,5 37,5
25 25
12,512,5
12,5 12,5
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Po
urc
en
tag
e d
es s
ou
ch
es r
esis
tan
tes
AM
X
AM
C
CF
FO
X
MA
TIC
SXT
PIP
TO
B Fq
CTX
CR
O
TC
C
TZP
GM
NE
T
E cloacae
Céfotétan et à la Céfoxitine (FOX). La moitié des souches (n=4)
sont résistantes au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (STX) et à la
Ticarcilline (TIC) et un quart des souches (n=2) au Céfotaxime
(CTX) et au Ceftriaxone (CRO), par contre toutes les souches
isolées (n=8) ont été sensibles à la Colistine (CS).
Fig.16. Taux de résistance des isolats d’Enterobacter cloacae aux antibiotiques testés
(n=8).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
45
77,77
66,67 66,66
44,45
33,34
11,12 11,12 11,12 11,12 11,12
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Po
urc
en
tag
e d
es s
ou
ch
es r
esis
tan
tes
AM
X
TIC
SXT
PIP Fq
AM
C
TC
C
GM
TO
B
CS
E coli
7 souches d’E coli (fig.17) soit 77,77% étaient résistantes à
l’Amoxicilline (AMX), 6 souches soit 66,67% à la Ticarcilline (TIC) et
au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT). Tous les isolats étaient
sensibles à l’Amikacine (AN), et au Piperacilline-Tazobactam (TZP).
Fig.17. Taux de résistance des isolats d’Escherichia coli aux antibiotiques testés
(n=10).
En ce qui concerne P mirabilis (fig.18), toutes les souches ont une
résistance naturelle à la Colistine (CS). 7 souches étaient
résistantes à l’Amoxicilline (AMX) soit 77,77%, 5 à la Ticarcilline (TIC),
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
46
100
77,77
55,56
33,34 33,34
22,23
11,12
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Po
urc
en
tag
e d
es
so
uc
he
s r
es
ista
nte
s
CS AMX TIC PIP SXT CF Fq
P mirabilis
3 à la Pipéracilline (PIP) et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime
(SXT).
Quoique toutes ces souches (n=9) étaient sensibles à la
Gentamicine (GM), à la Tobramycine (TOB), à l’Amikacine (AN), à
la Netilmicine (NET), à l’Amoxicilline+Acide clavulanique (AMC),
au Cefoxitine (FOX) et au Cefotaxime (CTX).
Fig.18. Taux de résistance des isolats de Proteus mirabilis aux antibiotiques testés
(n=9).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
47
100 100 100
80 80 80 80 80
60 60 60 60
40 40
20
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Po
urc
en
tag
e d
es s
ou
ch
es r
esis
tan
tes
AM
X
TIC
PIP
AM
C
CF
CTX
GM
TO
B
CR
O
NE
T
Fq
SXT
TC
C
MA
TZP
K pneumoniae
Pour K pneumoniae (fig.19), la résistance naturelle intéresse
l’Amoxicilline (AMX), la Ticarcilline (TIC) et la Pipéracilline (PIP).
L’Amoxicilline-Acide clavulanique (AMC), la Céfalotine (CF), la
Céfotaxime (CTX), la Gentamicine (GM), et la Tobramycine (TOB)
sont résistantes sur 4 souches, soit 80%.
Fig.19. Taux de résistance des isolats de Klebsiella pneumoniae aux antibiotiques
testés (n=5).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
48
Les autres espèces d’entérobactéries sont peu représentées :
→ Le Citrobacter freundii est présent avec une seule souche qui a
une résistance naturelle à l’Amoxicilline (AMX), à l’Amoxicilline-
acide clavulanique (AMC), à la Céfalotine (CF) et à la Céfoxitine
(FOX). La Ticarcilline (TIC), le Céfamandole (MA), la Gentamicine
(GM) et le Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT) ont été aussi
moins avantageux sur cette souche.
→ La souche de Citrobacter koseri quant à elle, a été résistante à
deux antibiotiques uniquement, l’Amoxicilline (AMX) et la
Ticarcilline (TIC).
→ Pour la souche de P rettgeri, l’Amoxicilline (AMX), l’Amoxicilline-
Acide clavulanique (AMC), la Céfalotine (CF) et la Colistine (CS)
ont été inefficaces.
→ Enfin, pour S marcescens, la souche est dotée également d’une
résistance naturelle à l’Amoxicilline (AMX), à l’Amoxicilline-Acide
clavulanique (AMC), à la Céfalotine (CF) et au Céfamandole
(MA). Cette souche est aussi résistante à la Céfoxitine (FOX) et à la
Colistine (CS).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
49
- Les bacilles à Gram négatif non fermentaires
Les souches d’A Baumanii (fig.20) ont montrées une multiresistance
aux antibiotiques (BMR) : toutes les souches sont résistantes à la
Ticarcilline (TIC), la Pipéracilline (PIP), la Gentamicine (GM) et aux
Fluoroquinolones (Fq). 4 souches soit 80% sont résistantes à la
Ticarcilline-acide clavulanique (TCC), au Pipéracilline-Tazobactam
(TZP), à la Ceftazidime (CAZ), à la Tobramycine (TOB), à
l’Amikacine (AN), et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT). Les
résistances à l’Imipénème (IMP), au Céfépime (FEP), au Cefpirome
(FPO) et à la Nétilmicine (NET) sont observées pour 3 souches.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
50
100 100 100 100
80 80 80 80 80 80
60 60 60 60
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
po
urc
en
tag
e d
es s
ou
ch
es r
esis
tan
tes
TIC
PIP
GM Fq
TC
C
TZP
CA
Z
TO
B
AN
SXT
IMP
FE
P
FP
O
NE
T
A baumanii
TIC : Ticarcilline ; TCC : Ticarcilline + Acide clavulanique ; PIP : Pipéracilline ; TZP :
Pipéracilline+Tazobactam ; IMP : Imipeneme ; CAZ : Ceftazidime ; FEP : Cefepime ; FPO :
Cefpirome ; GM : Gentamicine ; TOB : Tobramycine ; AN : Amikacine ; NET : Netilmicine ; SXT:
Sulfamethoxazole+Trimethoprime.
Fig.20. Taux de résistance des isolats de A baumanii aux différents antibiotiques
testés (n=5).
Pour P aeruginosa (fig.21), la majorité des souches (13 souches soit
92,86%) sont résistantes au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime(SXT),
suivi de 10 souches à la Rifampicine (RMP) soit 71,43%, ensuite de 6
souches à la Nétilmicine (NET) soit 42,86%, et 5 souches à la
Ticarcilline (TIC) soit 35,72%. Ces résistances sont réduites pour n= 1
souche et n=4 souches soit respectivement 7,15% et 28,58%.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
51
92,86
71,43
42,86
35,72
28,58
28,58
28,58
21,43
14,29
14,29
14,29
7,15
7,15
7,15
7,15
7,15
7,15
7,15
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100P
ou
rcen
tag
e d
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ou
ch
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tan
tes
SXT
RM
P
NE
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TIC
PIP
CFS C
GM
IMP
CA
ZTO
B
TC
C
TZP
FP
O
AN Fq
FO
S
CS
P aeruginosa
Fig.21. Taux de résistance des isolats de P aeruginosa aux différents antibiotiques
testés (n=14).
Les souches de A hydrophila et de B vesicularis ont présenté une
forte sensibilité à tous les antibiotiques testés. Par contre, la souche
de S paucimobilis a présenté une résistance à la Ticarcilline (TIC),
la Pipéracilline (PIP), l’Imipénème (IMP), la Cefsulodine (CFS), aux
aminosides (Gentamicine, Tobramycine, Amikacine, Nétilmicine)
et au Rifampicine (RMP).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
52
100
75 75
62,5
37,5
25
12,5 12,5 12,5 12,5 12,5
2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Po
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en
tag
e d
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ou
ch
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ésis
tan
tes
L OX SXT TE E C PG GM Fq CLI FOS CTX
E faecalis
- Les streptocoques
Les principales espèces représentants cette famille sont :
→ Les souches de E faecalis (Fig.22) : Toutes les souches ont
montrées une totale sensibilité à l’Ampicilline (AMP), à la
Vancomycine (VA) et à la Téicoplanine (TEC). Ces mêmes
souches étaient résistantes à la Lincomycine (L). On a également
observé une forte résistance à l’Oxacilline (OX) n=6 soit 75%, au
Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT) soit 75% et au Tétracycline
(TE) n=5 soit 62,5%.
Fig.22. Taux de résistance des isolats de E faecalis aux différents antibiotiques testés
(n=8).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
53
→ Les souches de S agalactiae (n=2) : Elles sont toutes résistantes
au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT) et au Tétracycline (TE).
Les autres antibiotiques ont été actifs sur ces souches.
→ Les souches S dysgalactiae (n=3) étaient toutes sensibles aux
antibiotiques testés, sauf à la Tétracycline (TE).
→ Les souches de SAH (n=2) sont résistantes à la Fosfomycine
(FOS) et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT), les autres
antibiotiques restent actifs.
→ Les souches SBHA (n=6), étaient également sensibles à la
majorité des antibiotiques, mais ils ont présenté une résistance au
Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT).
→ Les STR spp (n=4) ont montré une résistance à la Téicoplanine
(TEC) et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT), les autres
antibiotiques sont restés sensibles.
→ La souche de E intermedius a été résistante à
l’Erythromycine(E), à la Téicoplanine (TEC) et à la Lincomycine (L).
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
54
→ La souche de E species a été résistance à la Pénicilline G (PG),
à l’Amoxicilline (AMX), au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT), à
la Fosfomycine (FOS), au Téicoplanine (TEC) et à la Lincomycine
(L).
→ Par contre tous les antibiotiques testés sur la souche de S
constellatus ont été actifs.
→ La souche de A viridans a montrée une résistance à
l’Erythromycine(E) et au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (SXT),
cette même souche était hautement sensible aux autres
antibiotiques.
- Les autres bactéries
→ La souche de Bacillus (n=1) a été sensible à la Pénicilline G, la
Gentamicine, la Kanamycine, la Tobramycine, l’Erythromycine, au
Sulfaméthoxazole-Triméthoprime, la Rifampicine, la Lincomycine,
la Téicoplanine et la Vancomycine. Aucune résistance n’a été
observée.
→ La souche de Clostridium species (n=1) est sensibles à
l’Ampicilline, l’Amoxicilline et à la Vancomycine. Aucune
résistance n’a été également observée.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
55
→ La souche de Lactobacillus spp (n=1) a été résistante à
l’Amoxicilline (AMX) et à la Vancomycine (VA). Cette même
souche était sensible à la Pénicilline G, aux Aminopénicillines, aux
Aminosides, aux Fluoroquinolones, au Sulfaméthoxazole-
Triméthoprime, à la Rifampicine, au Téicoplanine, au
Chloramphénicol et à la Tétracycline.
→ Quant aux souches de corynébacteries (n=6), elles ont été
résistantes à la Fosfomycine (FOS) et à la Tobramycine (TOB). Elles
ont été également sensibles à l’Oxacilline, à la Vancomycine et à
la Téicoplanine.
- Indices informationnels : (Voir annexe 7)
Les tableaux IV.1 et IV.2 montre les résultats de l’examen direct et
de la culture dans les IPM non graves et les IGPM.
Tab.IV.1 Résultats de l’examen direct (ED) des IPM non graves et des IGPM, service
de microbiologie, HMIMV-Rabat, 2007-2008.
IPM non graves IGPM Total
ED positif 160 20 180
ED négatif 5 1 6
Total 165 21 186
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
56
Tab.IV.2 Résultats des cultures (Cult.) dans les IPM non graves et les IGPM, service de
microbiologie, HMIMV-Rabat, 2007-2008.
IPM non graves IGPM Total
Cult. Positif 151 19 170
Cult. Négatif 14 2 16
Total 165 21 186
Tab.V. Indices informationnels sur l’examen direct et la culture dans les IPM non
graves et les IGPM, service de Microbiologie, HMIMV-Rabat, 2007-2008.
SE SP VPP VPN
Examen direct 96,96% 4,76% 88,89% 16,67%
Culture 91,51% 9,52% 88,82% 12,5%
SE : Sensibilité, SP : Spécificité, VPP : Valeur prédictive positive, VPN : Valeur prédictive
négative.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
57
V. Discussion
Cette étude rétrospective nous a montré que la prévalence des
IPM à l’H.M.I.M.V de Rabat est de 9,3% (140/1504) par rapport à
l’ensemble des prélèvements purulents (Pus superficielle et Pus
profond) reçu pendant la période d’étude.
Ces IPM sont reparties en : 58 cas d’abcès, 14 pustules, 12
phlegmons, 9 escarres, 8 gangrènes de fournier, 8 érysipèles, 8
ulcères, 5 cellulites, 5 moignons, 5 gangrènes gazeuses, 3 fasciites
nécrosantes, 2 pyoderma gangrenosum, 1 lupus,1ostéite et 1 pus
profond.
Dans la littérature, elles sont dominées par les abcès, les impétigos,
et les folliculites [14, 34]. Pak-Leung Ho et al ont montré dans leur
étude que 80,87% des IPM étaient des abcès [61].
Les IGPM (DHBN-FN) restent rares. Dans notre série nous avons
obtenu une prévalence de15% par rapport à l’ensemble des IPM.
Les données épidémiologiques sont rares, et le plus souvent
parcellaires. Leur prévalence pourrait être évaluée à moins d’1
cas/100 000 IPM par an. Elle a été évaluée à 3,5/100 000 IPM en
2001 aux Etats-Unis et à 4/100 000 IPM en Norvège. Aucune autre
donnée n’existe dans la littérature [56].
Leur présentation clinique chez l’enfant n’est pas différente de
celle de l’adulte.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
58
La mortalité des IGPM est très élevée. La durée d’hospitalisation
est longue, les séjours en réanimation prolongés, les interventions
multiples, les amputations fréquentes, les séquelles fonctionnelles
et la chirurgie réparatrice courantes.
Du fait d’un manque de données, on n’a pas pu évaluer la
mortalité dans notre série.
Cependant selon Elliot D et al, Singh G et al, elle reste élevée,
même si elle a diminué ces 20 dernières années. Elle atteint 15 à
30% de toutes étiologies confondues [57, 58].
L’existence d’un choc initial est associée à une mortalité accrue à
40% voire à 50 ou 60% en cas de choc toxique streptococcique.
Les gangrènes clostridiennes, notamment au niveau du tronc, ont
le pronostic le plus sévère tandis que les atteintes limitées aux
extrémités auraient le meilleur pronostic. Mais dans tous les cas la
précocité de l’intervention chirurgicale est un des éléments
majeurs du pronostic [39, 59].
Ces infections touchent aussi bien l’homme que la femme mais
avec une prédominance masculine en raison de leur activité
professionnelle. Dans notre série, le sexe masculin a représenté
69,28% des cas. Beaucoup d’auteurs le confirment en faisant
allusion aux blessés de guerre, aux individus travaillant sur des
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
59
chantiers. D’autres affirment que les pays industrialisés enregistrent
les taux les plus élevés [60].
On peut également les retrouver à tout âge, mais avec une
prédominance chez les patients d’âge moyen entre 40 et 50 ans.
Ce qui concorde avec l’âge moyen obtenu dans notre série qui
est de 45 ans. Il est de 50 ans dans l’étude effectuée par Auboyer
et al [35, 61].
Parmi les facteurs de risque, l’âge avancé semble le plus
prédisposant à ces infections, d’autres n’en sont pas moins
impliqués : le diabète, l’éthylisme, l’immunodépression, le rôle des
anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) et les maladies
néoplasiques. Dans notre étude 30% des patients étaient très
âgés, ceci est confirmé par Guiot F, Urschel J.D et Frederik W [62-
64]. Ce fait peut s’expliquer par l’altération des mécanismes de
défenses liés au processus de vieillissement qui prédisposent
l’individu âgé à l’infection [65-67].
En revanche chez l’enfant la porte d’entrée principale est la lésion
due à la varicelle suivie par le traumatisme fermé. Cette contusion
fait suite à un choc direct souvent au cours d’un exercice
physique ou au cours d’un jeu et elle peut passer inaperçue [68, 69].
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
60
Le rôle des AINS est très débattu tant chez l’enfant que chez
l’adulte. Certaines équipes affirment que ces molécules en
réduisant la réaction inflammatoire diminuent la production des
cytokines. D’autres estiment que la réaction locale est de ce fait,
amoindrie par réduction du chimiotactisme et de la phagocytose,
ceci rendant le diagnostic plus difficile [70-72].
L’étude de la répartition des IPM en fonction des services de
l’HMIMV montre que le service de dermatologie était le plus
fréquenté par les patients avec 46 cas, suivi du service de
traumatologie (33 cas), ensuite les services de médecine(21cas).
Les signes locaux des IPM sont dominés par des manifestations
cutanées, c’est ce qui encourage le patient à se diriger vers un
dermatologue.
Certains auteurs le confirment, mais d’autres mettent en exergue
le service de traumatologie à cause des accidents traumatiques
qui sont en augmentation [73, 74].
L’écouvillonnage est la méthode de prélèvement la plus utilisée.
Certains auteurs préconisent les pontions et estiment que
l’écouvillonnage demeure peu adapté à la mise en évidence
optimale des bactéries réellement responsables de l’infection,
malgré cela d’autres obtiennent une bonne corrélation entre les
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
61
résultats de cette technique et ceux obtenus par d’autres modes
de prélèvement (biopsie, ponction).
Les hémocultures ne sont positives que dans 10% des cas. La
culture d’une biopsie permet la mise évidence du germe en
cause dans 20% des cas et celle des fragments opératoires a un
grand intérêt car les germes sont en plus grande quantité dans le
tissu profond [75-77].
Ces infections siègent en majorité au niveau du membre inférieur
(41,4% des cas). Il en est de même pour les études effectuées
dans la littérature. L’insuffisance veineuse, les plaies, le surpoids et
les lymphoedèmes post-traumatiques en sont les causes les plus
évoquées [78, 79].
N’empêche qu’elles peuvent siéger n’importe où notamment aux
membres supérieurs, au tronc, aux organes génitaux, au niveau de
la peau et de la face.
Le profil bactériologique des IPM est très polymorphe. Dans notre
série, nous avons isolé en majorité : S aureus, SCN, P aeruginosa, E
coli, P mirabilis, E cloacae, E faecalis, SBHA, A baumanii. Ce profil
cadre avec ceux de la littérature [80].
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
62
Les Staphylocoques font partie des germes les plus rencontrés.
Dans notre série nous avons obtenu 56 souches soit 32,9% de S
aureus et 18 souches soit 10,6% de SCN. La littérature montre
également une prédominance de Staphylocoque aureus. Ainsi en
Amérique du Nord, en Europe, et en Amérique Latine, il a été isolé
respectivement 44,6%, 37,5% et 33,5% de S Aureus. Par contre les
SCN y sont faiblement représentés avec 5,1% [3]. Ces SCN sont
rencontrés généralement chez des brûlés ou sur des terrains
prédisposés. Cette prédominance émane du caractère
ubiquitaire et des pouvoirs pathogènes (pouvoir invasif et pouvoir
toxique) qu’ils possèdent [81].
Le P aeruginosa figure en second lieu avec 12%, alors qu’il est de
8,2% dans notre série [3]. Ce germe n’est pas un hôte habituel de
la peau. Sa prolifération cutanée est favorisée par l’humidité des
plis de la peau et l’utilisation d’antiseptiques antibactériens
particulièrement en milieu hospitalier [82]. Il peut être impliqué dans
des infections communautaires et c'est l'une des bactéries les plus
fréquemment isolées lors d'infections nosocomiales. Il est peu
virulent chez les individus normaux et très pathogène chez les
sujets dont les moyens de défense sont altérés [83, 84].
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
63
Les entérobactéries sont également représentées majoritairement
par E coli avec 10 souches soit 5,9%. Il est de 7,2% dans l’étude
effectuée par Moet Gary J et al.
Les streptocoques sont aussi représentés avec une prédominance
de SBHA (6 souches soit 3,5%). Cette valeur est basse par rapport à
celle des études effectuées aux USA et en Europe en 2004 avec
5,3% [3].
La résistance est un phénomène observé chez les bactéries depuis
l’utilisation des antibiotiques dans les maladies infectieuses. Il peut
s’agir d’une résistance naturelle, concernant toutes les souches
d’une espèce donnée, ou acquise à la suite d’une modification
génétique et qui ne concerne que certaines souches d’une
espèce [85]. Ainsi, dans notre étude, un profil de résistance a été
établi :
Une forte résistance des staphylocoques à la Pénicilline G est
notée (89,29% pour S aureus et 88,88% pour SCN) dans notre série.
Actuellement 90% de S aureus sont résistants à la Pénicilline G.
Ainsi, Rennie RP et al, Hamze M et al ont trouvé respectivement
89,3% et 96% de résistance [86, 97].
La résistance à la méticilline est de plus en plus fréquente, pouvant
aller jusqu'à 68 % chez les SCN et 28 % chez les S. aureus [87].
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
64
Le mécanisme principal de résistance passe par la modification
d'une protéine de liaison à la pénicilline (PLP2a) qui confère une
résistance croisée à toutes les bêtalactamines [88, 89].
Le support génétique est le gène mecA, entraînant des
phénotypes de résistance hétérogène ou homogène en fonction
de son degré d'expression [90].
Dans notre série, les S aureus sont en majorité des SASM (S aureus
sensible à la Méticilline). Les SARM (S aureus Résistant à la
Méticilline) sont très peu représentés.
Les plus forts taux de SARM sont retrouvés dans les pays et les
services hospitaliers les plus prescripteurs d’antibiotiques [91]. Ainsi,
des différences géographiques importantes sont à noter. La
fréquence du SARM est en Europe du Sud (Italie, Espagne, France)
et au Japon proche ou supérieure des 30%, alors qu’elle est
inférieure à 1% en Scandinavie ou en Islande [92, 93].
Tiemersma et al estiment le pourcentage de SARM en France à
33% et à 40% en cas d’origine nosocomiale [93].
Toutefois, depuis le début du millénaire, on assiste à
l’augmentation importante de différents clones de SARM d’origine
communautaire (CA-SARM : Association Communautaire de
Staphylocoque Aureus Résistant à la Méticilline) combinant la
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
65
virulence (notamment les souches porteuses de la toxine de
Panton-Valentine), la transmissibilité et la résistance aux
antibiotiques. Certaines études parlent de 12 à 29% des souches
isolées chez l’adulte et de fréquences encore plus élevées chez
l’enfant [94].
Elles sont responsables le plus souvent chez le sujet jeune,
d’infections suppuratives de la peau et des tissus mous parfois
graves, mais également de pneumopathies nécrosantes dont la
mortalité avoisine les 80% [95].
Toutes les entérobactéries ont présenté une forte résistante aux
bêtalactamines surtout à l’Amoxicilline et à la Ticarcilline. La
résistance aux bêtalactamines par production de pénicillinase est
la plus répandue. Cette résistance est due à des enzymes dont les
profils de substrat sont divers [96].
Selon les études effectuées par Rennie R.P. et al, tous les isolats d’E
coli sont sensibles à l’Amikacine, au Céfépime, à l’Imipénème, et
au Méropénème. Dans notre série la sensibilité concerne la
Gentamicine, la Tobramycine, l’Amikacine, la Nétilmicine,
l’Amoxicilline-Acide clavulanique, la Céfoxitine et la Céfotaxime.
La résistance à la Pipéracilline (44,45%) et la Ticarcilline (66,67%) est
élevée dans notre série. Il est respectivement de 29,6% et 36,7%
dans les études de Rennie R.P et al [97].
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
66
Récemment une étude a montré l’apparition de la résistance des
entérobactéries (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli) aux
bêtalactamines les plus récentes (céphalosporines de quatrième
génération, Aztréonam, Carbapénèmes). Elle succède en général
à la prescription d'une antibiothérapie immodérée sélectionnant
les bactéries dont la résistance résulte de la présence d'une
bêtalactamase et de mutations de cette enzyme et/ou de
mutations des protéines de régulation de sa synthèse [98].
A Baumanii est un bacille multiresistant (BMR). La résistance aux
bêtalactamines est très élevée, 100% à la Ticarcilline et à la
Pipéracilline, 80% à la Ceftazidime, 60% à l’Imipénème, à la
Céfépime et à la Cefpirome. La résistance aux aminosides était
de 60% à la Nétilmicine et de 100% à la Gentamicine. La
résistance aux Fluoroquinolones était de 100% et au
Sulfaméthoxazole-Triméthoprime de 80%. L’étude effectuée par
Lahsoune et al a montré une résistance à 91 % à la Céfotaxime,
50,3 % à la Ceftazidime et 42,6 % à Imipénème. La résistance aux
aminosides variait de 17,9 % pour la Nétilmicine à 72,1 % pour la
Gentamicine. La résistance à la Ciprofloxacine était de 65,8 % et
au Sulfaméthoxazole-Triméthoprime de 75,8 % [99].
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
67
La comparaison de ces résultats et ceux obtenus dans notre série
montre que nos souches sont fortement résistantes. Ceci met en
évidence le fort pouvoir d’adaptation de cette bactérie [100].
La résistance aux bêtalactamines, y compris l’Imipénème et aux
Fluoroquinolones serait due à l’hyperproduction de la
cephalosporinase Ampc (cephalosporinase chromosomique),
ainsi qu’à la production à un niveau basale de l’OXA-69
(Oxacilline naturelle). Cela étant associé à l’imperméabilité
naturelle aux bêtalactamines caractéristique des souches d’A
baumanii [101].
Plus de la moitié des souches de P aeruginosa est résistante au
Sulfaméthoxazole-Triméthoprime (92,86%) et à la Rifampicine
(71,43%). La résistance à la Pipéracilline est de 28,58%, à la
Ceftazidime de 14,29%. Selon les études effectuées dans la
littérature, les résistances à la Ceftazidime est passée de 9,9 à
14,8%, ceci est proche de nos résultats par contre la résistance à
la Pipéracilline est de 14% ce qui est inférieur à nos résultats. La
résistance plus ou moins faible (7,15%) de nos souches vis-à-vis du
Tazobactam/Pipéracilline est conforme à leurs résultats (7%) [97].
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
68
Concernant les streptocoques, la majorité des espèces isolées a
présenté une résistance au Sulfaméthoxazole-triméthoprime, à la
Tétracycline et à la Lincomycine. Dans une étude réalisée par
Vachée A et al, les souches d’E faecalis sont quasiment sensibles
aux aminopenicillines. Ceci est conforme avec nos souches. Cette
étude a également montré que S Agalactiae reste parfaitement
sensible à l’Ampicilline alors que sa sensibilité à l’Erythromycine est
passée de 81% en 2000 à 75% en 2002 [102]. Dans notre série, toutes
les souches de cette espèce ont été sensibles à l’Erythromycine,
contrairement aux souches d’E faecalis qui ont présenté une
résistance de 37,5% à l’Erythromycine [103].
Le taux de résistance de S. pyogènes (SBHA) aux macrolides a
augmenté et a actuellement dépassé 20 %. Nos souches n’ont
montré aucune résistance aux macrolides [104]. Chez S. pyogènes,
la résistance aux macrolides est liée soit à une modification de leur
cible par méthylation (gènes erm) qui empêche la liaison de
l’antibiotique au ribosome, soit à un mécanisme d’efflux (gènes
mef) [105, 106].
L’examen direct et la culture prennent une place importante dans
la détection de différents agents responsables des IPM. Ils sont
réalisés systématiquement. C’est donc dans cette optique, que
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
69
nous avons fait des calculs pour savoir l’apport de ces deux
méthodes dans le diagnostic des IPM non graves et des IGPM.
Le calcul de la sensibilité, de la spécificité, de la valeur prédictive
positive et négative (tableau V), nous a permis de conclure que
l’examen direct et la culture sont plus sensibles à la détermination
des germes responsables des IPM non graves que ceux des IGPM.
Ceci peut être liée à la méthode de prélèvement souvent faite
par écouvillonnage, qui ramène peu de germes alors que les
IGPM en regorgent. C’est la raison pour laquelle beaucoup
d’auteurs font plus appel à la chirurgie dans le traitement de ces
IGPM [107].
Tout au long de la réalisation de ce travail nous avons rencontré
des limites notamment :
- la difficulté de récupérer les dossiers des patients concernant les
examens d’anatomo-pathologie;
- les cultures des germes anaérobies difficiles car, il y’a présence
d’enceinte mais absence de gaz ;
- la longue durée du transport des prélèvements;
- le milieu de transport inadéquat ou absent;
- l’insuffisance des renseignements cliniques ce qui fait que nos
données sont en deçà de la réalité.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
70
Conclusion
Cette étude nous a montré que 140 patients souffraient d’une IPM
avec une prévalence de 9,3% par rapport à l’ensemble des
prélèvements purulents. Les IGPM restent rares avec une
prévalence de 15% par rapport à l’ensemble des IPM. Ces valeurs
ne représentent pas la situation de ces infections au Maroc
puisque notre étude n’a concerné qu’un faible échantillon de la
population.
Cependant, les formes graves doivent être prises en considération
à cause de leur mortalité élevée. Il convient alors de souligner
l’importance d’une prise en charge précoce des patients
nécessitant une coopération multidisciplinaire entre les différents
acteurs intervenant dans le traitement de ces infections afin
d’élaborer des protocoles efficaces. Par ailleurs, chez les patients
fragiles, il faut traiter toute infection pouvant être une porte
d’entrée. L’antibiothérapie est avec la chirurgie, l’élément
essentiel du traitement. Il convient en outre d’insister sur l’absolue
nécessité d’assurer à ces patients des apports nutritionnels
importants compte tenu de leur hypercatabolisme.
Le profil bactériologique est dominé par les staphylocoques (S
aureus et SCN), d’où la nécessité de mettre en place des mesures
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
71
d’hygiène pour la population à risque et une prescription
rationnelle des antibiotiques par les cliniciens, laquelle prescription
est basée sur l’antibiogramme.
L’utilisation massive et anarchique d’antibiotiques favorise le
développement des résistances bactériennes et représente un
problème de santé publique du fait de l’augmentation du coût du
traitement des patients. Plusieurs de nos souches ont été
résistantes aux bêtalactamines. Ces résistances sont sans cesse en
augmentation, il serait enrichissant de mener des campagnes de
sensibilisation et d’éducation de la population pour une meilleure
utilisation des antibiotiques. Les personnels de santé doivent aussi
être interpellés sur la gravité de la situation qui peut aboutir à une
impasse thérapeutique.
A vraie dire, ces infections surprennent encore de nos jours. La
lutte contre ces IPM reste une course contre la montre c’est ce
que les médecins en 1915 avaient parfaitement compris.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
72
Références bibliographiques
1. Gauzit R. Infection cutanées graves : définitions, caractéristiques
cliniques et microbiologiques. Annales Françaises d’Anesthésie et
de Réanimation 2006 ; 25 : 967-970.
2. Clair B. Infections des parties molles. In : Georges Offenstadt,
Jean-Michel Boles, Jean-Pierre Cardinaud, Collège national des
enseignants de réanimation médicale, Claude Gibert, Albert
Jaeger, éd. Reanimation medical. Paris: Masson; 2001; 983-987.
3. Moet Gary J, Jones Ronald N, Biedenbach Douglas J, Stilwell
Matthew G, Fritsche Thomas R. Contemporary causes of skin and
soft tissue infections in North America, Latin America, and Europe:
Report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1998–
2004). Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 2007; 57: 7–
13.
4. Baurienne H. sur plaie contuse qui s’est terminé par le sphacèle
du scrotum. J Med Chir Pharmacol 1764 ; 20 :251.
5. Fournier J. gangrène-foudroyante de la verge. Sem Med 1883;
3: 345-348.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
73
6. Christine Debue-Barazer. La Gangrene Gazeuse pendant la
première guerre mondiale (Front occidental). Annales de
démographie historique la population dans la grande guerre
2002 ; 51-70.
7. Brummel kampf WH. The importance of administration of oxygen
under atmospheric positive pressure in the treatment of gas
phlegmon. Ned Tijdschr Geneeskd 1961; 105:2430–2432.
8. Conférence de consensus. Erysipèle et fasciite nécrosante : prise
en charge, Ann. Dermatol. Venerol. 2001; 128:463-482.
9. Rene Gordon Holzheimer, MD, PhD. What’s New in Soft Tissue
Infections? CURRENT SURGERY 1999; 56(8):393-396.
10. Conférence de consensus. Erysipèle et fasciite nécrosante :
prise en charge. Méd. Mal. Infect. 2000 ; 30 : 241-245.
11. John Libby. Grosse jambe rouge aigue. Annales de
dermatologie et vénéréologie 2003 ; 130(10) : 165-170.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
74
12. Lawrence Eron J, M.D., F.A.C.P., John Burn A. Cellulitis and the
Role of the Clinical Microbiology Laboratory. Clinical Microbiology
Newsletter 2007; 29(20): 151-158.
13. John Libby. Grosse jambe rouge aigue. Annales de
dermatologie et vénéréologie 2005 ; 132(10) : 167-171.
14. Taieb A, Cambazard F, Bernard P, Vaillant L. Infection cutanéo-
muqueuses bactériennes et mycosiques. Ann Dermatol Venereol
2002 ; 129 :247-252.
15. Denis F, Martin C, Ploy MC. L’érysipèle: données
microbiologiques et pathologiques. Med. Mal. Infect. 2000 ; 30 :
296-305.
16. Bédos JP. Dermohypodermites bactériennes nécrosantes
et fasciites nécrosantes : quels antibiotiques et comment ? Ann Fr
Anesth Reanim. 2006; 25(9): 982-985.
17. Brook I. Anaerobic infections in children. Microbes and
Infection 2002; 4:1271-1280.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
75
18. Jeannette Guarner MD, Jeanine Bartlett HT, Sarah Reagan MPH
et al. Immunohistochemical evidence of Clostridium sp,
Staphylococcus aureus, and group A Streptococcus in severe soft
tissue infections related to injection drug use. Human Pathology
2006; 37:1482– 1488.
19. Grolier G, Le Moal G, Robert K. Infection dues aux bactéries
anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile). EMC-
Maladies infectieuses 2004 ; 1 :262-280.
20. Stahl J.-P. Littérature d’ailleurs : les infections des parties molles.
Médecine et maladie infectieuse 2004; 24: 273-280.
21. Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO.
Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and
determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 2003; 85:1454–
1460.
22. Korkut M, Icoz G, Dayangac M, Akgun E, Yeniay L, Erdogan O,
et al. Outcome analysis in patients with Fournier’s gangrene: report
of 45 cases. Dis Colon Rectum 2003; 46:649–652.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
76
23. Mathieu D, Neviere N, Lefebvre-Lebleu N, Wattel F. Les
infections anaérobies des tissus mous. Ann. Chir. 1997; 51 (3): 272-
287.
24. Török E, P Conlon C. Skin and soft tissue infection. Medecine
2005; 33-34.
25. Brun S, Bouchara JP, Chabasse D. Diagnostic au laboratoire
des mycoses profondes. Revue Française des Laboratoires 2004 ;
359 : 33 – 38.
26. Develoux M. Prélèvements parasitologiques en dermatologie.
EMC-Dermatologie Cosmétologie 2005 ; 2 : 161–169.
27. Bouree P, Botterel F, Resende P. Sérologie parasitaire en
pratique courante : Interet et limite. Revue Française des
Laboratoires 2004 ; 366 :51-59.
28. Timothy McGraw A et al. Cutaneous myiasis. J Am Acad
Dermatol 2008; 58: 907-926.
29. Kienlen J. Les infections à anaérobies. Conférences
d’actualisation 2003 ; 597-614.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
77
30. Sédallian A. Mise en évidence des bactéries anaérobies. Rev.
Franç. Lab. 1993; 255 : 21-24
31. Acinetobacter baumanii, le pathogène nosocomial par
excellence. Editorial : Pathologie Biologie 2004 ; 52 :301-303.
32. Cours de bactériologie de la 3e année de pharmacie. Faculté
de Médecine et de Pharmacie de Rabat.
33. Batard E, Kouri DEI, Potel G. Infection à staphylocoques :
aspect clinique et bactériologiques. Med Mal Inf 2007 ; 10 : 7-8.
34. Machet L, Martin L, Vaillant L. Infections bactériennes cutanées
superficielles et non folliculaires. Dermatologie 2006; 10: 298-330.
35. Auboyer C, Charier D, Jospé R et al. Cellulites, fasciites,
myosites, gangrène gazeuse. Encycl Méd Chir (Editions
Elsevier) 2001; 10: 936-983.
36. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis
Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic
shock. Intensive Care Med. 2004; 30(4):536-555.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
78
37. Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW et al. Aggressive surgical
management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality.
A retrospective study. Am Surg 1998; 64: 397-400.
38. Elliott DC, Kufera JA, Myers RA. Necrotizing soft tissue infections.
Risk factors for mortality and strategies for management. Ann Surg
1996; 224: 672–683.
39. Childers BJ, Potyondy LD, Nachreiner R, Rogers FR, Childers ER,
Oberg KC, et al. Necrotizing fasciitis: a fourteen-year retrospective
study of 163 consecutive patients. Am Surg 2002; 68:109–116.
40. Tiu A, Martin R, Vanniasingham P, MacCormick AD, Hill AG.
Necrotizing fasciitis: analysis of 48 cases in South Auckland, New
Zealand. ANZ J Surg 2005; 75:32–34.
41. Bronder CS, Cowey A, Hill J. Delayed stoma formation in
Fournier’s gangrene. Colorectal Dis 2004; 6: 518–520.
42. Weigel J, Itani K, Stevens D, Lau W, Dryden M, Knirsch C et al.
Linezolide vs Vancomycine in treatment of complicated skin and
soft tissue infections. Antimicrob Agent Chemother 2005; 49:2260-
2266.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
79
43. Tillou A, St Hill CR, Brown C, Velmahos G. Necrotizing soft tissue
infections: improved outcomes with modern care. Am Surg 2004;
70: 683-841.
44. Mathieu D, Neviere R, Chagnon J.L, Wattel F. La gangrene
gazeuse, une vieille ennemie qui n’a toujours pas disparu. Lettre
de l’infectiologie 1993 ; 8(15) : 484-488.
45. Lepape A, Chomarat M. Infections graves des parties molles.
Ann. Fr. Anesth. Réanim.1995; 5: 19-31.
46. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Infectious Diseases
Society of America. Practice guidelines for the diagnosis and
management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005 ;
41 (10):1373-1406.
47. Bédos JP, Gauzit R. Infections graves des parties molles. In : Sfar,
editor. La Collection de la Sfar. Antibiothérapie probabiliste des
états septiques graves. Conférence d’experts. Paris : Elsevier ;
2004 ; 207-212.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
80
48. Rouquette-Vincenti I, Petitjeans F, Simon F, Baranger B, Koeck
J.L, Brinquin L. Infections graves des parties molles : quelle
antibiothérapie probabiliste ? 42e Congrès d’Anesthésie et de
Réanimation, Ann. Fr. Anesth. Réanim. 2000 ; 19 : 283-489.
49. Conférence de consensus. Erysipèle et fasciite nécrosante :
prise en charge. Ann Dermatol Venereol 2000; 127: 336-340.
50. Nouira K, Bourkhis S, Maalej S, Ben Hassouna J et al. Fasciite
nécrosante compliquant une ponction-biopsie transthoracique.
Revue de Pneumologie Clinique 2007; 63(4) :273-276.
51. Derancourt C. Prise en charge des cellulites et des fasciites
nécrosantes. Ann Dermatol Venereol 200; 128:452–457.
52. Mathieu D. Place de l’oxygénothérapie hyperbare dans le
traitement des fasciites nécrosantes. Med Mal Infect 2000;
30(5):446–455.
53. Gordillo GM, Sen CK. Revisiting the essential role of oxygen in
wound healing. Am J Surg 2003; 186:259–263.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
81
54. Lalau JD, Bresson R, Charpentier P, Coliche V, Erlher S, Ha Van
G, et al. Efficacy and tolerance of calcium alginate vs Vaseline
gauze dressings in the treatment of diabetic foot lesions. Diabetes
Metab 2002; 28: 223–229.
55. De Vaumas C, Bronchard R, Montravers P. Traitements non
médicamenteux des infections cutanées graves :
oxygénothérapie hyperbare, pansements et thérapeutiques
locales. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 2006 ;
25 : 986–989.
56. Groseclose SL, Brathwaite WS, Hall PA, Knowles CM, Adams DA,
Connor FJ, et al. Summary of notifiable diseases-United States,
2001. Morb Mortal Wkly Rep. 2003; 50:100–108.
57. Elliot D, Kufera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing
soft tissue infections. Am J Surg 2000; 179:361-371.
58. Singh G, Sinha SK, Adhikary S, Babu KS, Ray P, Khanna SK.
Necrotizing infections of soft tissue-a clinical profile. Eur J Surg 2002;
168:366-371.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
82
59. Barnham MR, Weightman NC, Anderson AW, Tanna A.
Streptococcal toxic shock syndrome: a description of 14 cases
from North Yorkshire, UK. Clin Microbiol Infect 2002; 8:174-181.
60. Tay M, Doco-Lecompte T. Dermohypodermites bactériennes et
fasciites nécrosantes : prise en charge. Encycl Méd Chir (Editions
Elsevier) 2001; 10:124-137.
61. Pak-Leung Ho et al. Community-associated methicillin-resistant
and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus: skin and soft tissue
infections in Hong Kong. Diagnostic Microbiology and Infectious
Disease 2008; 61: 245–250.
62. Guiot F, Lachapelle J-M. Erysipèle et Fasciite nécrosante.
Louvain Med 2002; 121: 107-116.
63. Urschel Jonh D. Classic diseases revisited: Necrotizing soft tissue
infection. Postgrad. Med. J. 1999; 75: 645-649.
64. Frederick Endorf W, Kathy Supple G, Richard Gamelli L. The
evolving characteristics and care of necrotizing soft-tissue
infections. Burns 2005; 31: 269–273.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
83
65. Christmann D. Infections nosocomiales chez le sujet âgé. Med
Hyg 1990; 48: 3546-3552.
66. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG, et al. CDC Définitions for
nosocomial infections. Am J Infect Control 1988; 16: 128-140.
67. Deverick J, Anderson MD, Keith S. Skin and Soft tissue Infections
in Olders Adults. Clinics in Geriatric Medecine 2007; 23(3): 595-613.
68. Marie-cardine A, Mallet E et al. Infections cutanées sévères à
streptococcus pyogènes chez l’enfant : résultats d’une enquête
multicentrique. Arch Pediatr 2001; 8:1325-1332.
69. Mallet E, Maitre M et al. Evaluation of varicella complications
through a retrospective hospital survey in a paediatric center over
16 years in France. Archives de pédiatrie 2004 ; 11 :1145–1151.
70. Zerr DM et al. Rôle des AINS. Pediatrics 1999; 103: 783-790.
71. Guibal F et al. Rôle favorisant des anti-inflammatoires. Arch
Dermatol Res 1998; 290:628-633.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
84
72. Aronoff D et al. AINS et cellulites nécrosantes. Medicine 2003;
82:225-235.
73. Assez N. Infections des parties molles, gangrènes
gazeuses = Soft tissue infections, gas gangrenes. Journal européen
des urgences 1999 ; 12(3) : 110-116.
74. Bernard P, Christmann D, Morel M. Prise en charge de
l’érysipèle en milieu hospitalier, Étude prospective post-
conférence de consensus. Ann Dermatol Venereol 2005; 132:213-
217.
75. Oliver C. Infections cutanées graves à Streptococcus
pyogènes. Arch Pediatr.2001 ; 8(4) : 757-761.
76. Chosidow O, Bourgault-Villada I. Dermohypodermites
bactériennes nécrosantes et fasciite nécrosantes. Réanimation
2001; 10:276-281.
77. Ebright J R, Pieper B. Skin and soft tissue infections in injection
drug users. Infect Dis Clin North Am 2002; 16: 697–712.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
85
78. Dupuya A, Benchihhi H, Boujeau J et al. Risk factors for
érysipelas of the leg (cellulitis): case-control study. BR Med J 1999 ;
318 :1591-1594.
79. Lortat-Jacob A. - Hypodermites et fasciites nécrosantes des
membres chez l’adulte. Prise en charge chirurgicale. Ann.
Dermatol. Vénéréol 2001; 128: 404-410.
80. Sader Helio S, Jones Ronald N, Silva Juliana B. Skin and soft
tissue infections in Latin American medical centers: four-year
assessment of the pathogen frequency and antimicrobial
susceptibility patterns. Diagnostic Microbiology and Infectious
Disease 2002; 44: 281–288.
81. Mitchell DH, Howden BP. Diagnostic and management of
Staphylococcus aureus bacteremia. Intern Med J 2005; 35:17–24.
82. Jones Ronald N, Sader Helio S. Update on the cefdinir
spectrum and potency against pathogens isolated from
uncomplicated skin and soft tissue infections in North America: are
we evaluating the orally administered cephalosporins correctly?
Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 2006; 55: 351–356.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
86
83. Lau G.W, Ran H, Kong F, Hassett D.J, Mavrodi D. Pseudomonas
Aeruginosa pyocyanin is critical for lung infection mice. Infect.
Immun. 2004; 72: 4275-4278.
84. Ran H, Hassett D.J, Lau G.W. Human target of Pseudomonas
Aeruginosa pyocyanin. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2003; 100: 14315-
14320.
85. Guillemot D. Impact of antibiotic use on the bacterial
resistance to antibiotic in human populations. Antibiotiques 2001;
3(3): 169-172.
86. Hamze M, Dabboussi F, Daher W, Izard D. Résistance aux
antibiotiques de Staphylococcus aureus au Nord du Liban : place
de la résistance à la Méticilline et comparaison des méthodes de
détection. Pathologie Biologie 2003 ; 51 :21–26.
87. Marshall SA, Wilke WW, Pfaller MA, Jones RN. Staphylococcus
aureus and coagulase-negative staphylococci from blood stream
infections: frequency of occurrence, antimicrobial susceptibility,
and molecular (mecA) characterization of oxacillin resistance in
the SCOPE program. Diagn Microbiol Infect Dis 1998; 30: 205-214.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
87
88. El Solh N. Le point sur la résistance aux antibiotiques des
staphylocoques. Antibiotiques 2000; 2: 52-63.
89. Chambers HF. Methicillin resistance in staphylococci: molecular
and biochemical basis and clinical implications. Clin Microbiol Rev
1997 ; 10 : 781-791.
90. Berger-Bächi B. Résistance aux bêtalactamines. Med Mal
Infect 1997 ; 27S : 195-200.
91. Forestier E, Rémy V, Mohseni-Zadeh M, Lesens O, Jaulhac B,
Christmann D, et al. Staphylococcus aureus résistant à la Méticilline
: aspects épidémiologiques et thérapeutiques récents. Rev Med
Interne 2006; 11:014.
92. Voss A, Milatovic D, Wallrauch-Schwartz C, Rosdhal VT, Braveny
I. Methicillin resistant Staphylococcus aureus in Europe. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis 1994; 13:50–55.
93. Tiemersma EW, Bronzwaer SL, Lyytikainen O, Dejener JE,
Schrijnemakers P, Bruinsma N, et al. Methicillin-resistant
Staphylococcus aureus in Europe, 1999–2002. Emerg Infect Dis
2004; 10:1627–1634.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
88
94. Naimi TS, LeDell KH, Como-Sabetti K, Borchardt SM, Boxrud DJ,
Etienne J, et al. Comparison of community and health care
associated methicillin resistant Staphylococcus aureus infection.
JAMA 2003; 290:2976–2984.
95. Gillet Y, Issartel B, Vanhems P, Fournet JC, Lina G, Bes M, et al.
Association between Staphylococcus aureus strains carrying gene
for Panton Valentine leukocidin and highly lethal necrotizing
pneumonia in young immunocompetent patients. Lancet 2002;
359:753–759.
96. Allouch P.-Y, Pangon B, Ghnassia J.-C. Antibiogramme des
entérobactéries. Revue française des laboratoires 1995 ; 279 :25-
30.
97. Rennie R.P, Jones R.N, Mutnick A.H, the SENTRY Program Study
Group (North America). Occurrence and antimicrobial
susceptibility patterns of pathogens isolated from skin and soft
tissue infections: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance
Program (United States and Canada, 2000). Diagnostic
Microbiology and Infectious Disease 2003 ; 45 : 287–293.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
89
98. Michel-Briand Y, Le Minor L, Frottier J, Delaveau P. La résistance
aux β-lactamines les plus récentes : les mécanismes d'apparition
et de diffusion de la résistance chez les entérobactéries.
Académie nationale de médecine 2007 ; 191(1) :35-51.
99. Lahsoune M, Boutayeb H, Zerouali K, Belabbes H, EL Mdaghri N.
Prévalence et état de sensibilité aux antibiotiques d'Acinetobacter
Baumanii dans un CHU marocain. Médecine et maladies
infectieuses 2007 ; 37(12) : 828-831.
100. Joly-gutllou ML, Sollet JP et al. Infections dues à
Acinetobacter Baumanii. Med Mal Inf 1993 ; 23 : 67-72.
101. Poirel L, Nordmann P. Résistance aux β-lactamines chez
Acinetobacter Baumanii : évolution et émergence de nouveaux
mécanismes. Antibiotiques 2006; 8(2):100-107.
102. Sahnoun O, Ben Abdallah H, Noomen S, Ben Elhadj Khélifa A,
Mastouri M. Antimicrobial susceptibility of Streptococcus
agalactiae strains in Monastir. Médecine et maladies infectieuses
2007; 37: 734–737.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
90
103. Bouvet A, Aubry-Damon H, Péan Y. Émergence de la
résistance aux macrolides des Streptococcus pyogènes ou
streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A. BEH 2004; 32–
33:154–155.
104. Malbruny B, Leclercq R. Actualités des résistances aux
macrolides chez les bactéries à Gram positif : impact clinique.
Antibiotiques 2002; 4:114–121.
105. Bingen E, Bidet P, Mihaila-Amrouche L, Doit C, Forcet S,
Brahimi N, et al. Emergence of macrolide-resistant Streptococcus
pyogenes strains in French children. Antimicrob Agents Chemother
2004; 48:3559–3562.
106. Mihaila-Amrouche L, Bouvet A, Loubinoux J. Clonal spread of
emm type 28 isolates of Streptococcus pyogenes that are
multiresistant to antibiotics. J Clin Microbiol 2004; 42:3844–3846.
107. Giuly E, Velly L, Gouin F. Principes thérapeutiques des
dermohypodermites bactériennes nécrosantes et des fasciites
nécrosantes. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation
2006 ; 25 : 978-981.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
91
108. Ploy M.-C, Denis F. Analyse cytobactériologique des pus. In:
C. Fumat, éd. Bactériologie médicale techniques usuelles. Paris :
Elsevier Masson ; 2007 ; 165-170.
109. ARRETE DU 26 NOVEMBRE 1999 Relatif à la Bonne Exécution
des Analyses de Biologie Médicale, (JOURNAL OFFICIEL DU 4 MAI
2002).
110. Garnier F, Denis F. hémocultures. In : Carole F, éd.
Bactériologie médicale technique usuelles. Paris : Elsevier Masson ;
2007 ; 107-116.
111. Carbonnelle B, Denis f, Marmonier A, Pinon G, Vargues R.
Bactériologie médicale. Techniques usuelles. Edition SIMEP. 2e
tirage.
112. Amhis W, Benslimane A, Tiouit D, Naim M. Test de sensibilité
utile au traitement antibiotique. Médecine du Maghreb 2001 ;
91 :22-25.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
92
Annexes
Annexe 1 : Prélèvement des IPM [108]
Infection limitée au tissu conjonctif quant elle est fermée:
→ On nettoie la surface à l’alcool à 70°C.
→ Le prélèvement est effectué à l’aide d’une aiguille montée sur
une seringue introduite dans le foyer infectieux. Si le volume du
prélèvement est faible, ajouter quelques gouttes de sérum
physiologique stérile à l’aiguille et décharger le contenu de la
seringue dans un tube stérile.
Infection limitée au tissu conjonctif quant elle est ouverte :
→ On nettoie le pourtour de la lésion à l’alcool à 70°C.
→ On éponge la plaie avec une compresse ou un écouvillon
stérile (selon la taille) humecté de sérum physiologique :
–si c’est un exsudat ou pus : aspirer avec une seringue
montée d’un cathlon.
–si c’est un exsudat peu abondant : frotter un écouvillon dans
la lésion contre le bord.
→ Ensuite on décharge le prélèvement dans un tube stérile
standard contenant quelques gouttes de sérum physiologique
stérile quand la recherche de bactéries anaérobies strictes est
inutile.
→ L’écouvillon doit être introduit dans un tube Portagerm aérobie.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
93
Fig.23. Ecouvillon, service de microbiologie, HMIMV, Rabat
Dermohypodermite bactérienne non nécrosante et nécrosante,
et fasciite nécrosante :
→ On nettoie la surface à l’alcool à 70°C.
→ Deux types de prélèvements sont possibles :
•on peut injecter dans la lésion, à l’aide d’une seringue et
d’une aiguille fine, 1 ml de sérum physiologique stérile et on
réaspire le liquide.
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Fig.24. Seringue, service de microbiologie, HMIMV, Rabat
•on peut effectuer une biopsie par punch ou au scalpel : on
dépose le prélèvement dans un tube stérile standard, sauf en cas
de recherche de bactéries anaérobies strictes.
→ Si un germe anaérobie est suspecté :
•Introduire le prélèvement à l’aiguille dans un tube de
conservation de type Portagerm anaérobie ou envoyer la
seringue avec l’aiguille encapuchonnée.
•Déposer le pot contenant la biopsie dans un sachet
hermétique contenant un réducteur de l’air.
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95
Annexe 2 : Guide de Bonne Exécution des Analyses
Le guide de bonne exécution des analyses (G.B.E.A) [109] est un
manuel qui s'adresse à toutes les personnes participant à la
réalisation des analyses de biologie médicale, quelle que soit leur
qualification, il est un instrument au service de cette qualité.
Les règles et recommandations contenues dans le guide
constituent le plus souvent un rappel de tout ce qu'il convient de
se procurer, d'organiser, de vérifier, de respecter, d'étudier, de
conserver pour obtenir l'exactitude et la précision des résultats.
C'est au biologiste qu'incombe le choix de méthodes optimisées,
utilisées dans un grand nombre de laboratoires et recommandées
par les sociétés scientifiques nationales ou internationales de
biologie.
L'enregistrement écrit des procédures et des modes opératoires,
que le guide institue, concerne toutes les étapes de l'analyse,
depuis le prélèvement de l'échantillon biologique jusqu'à la remise
des résultats. Ces procédures et modes opératoires associés au
contrôle de qualité sont un élément du système d'assurance de
qualité des laboratoires réalisant des analyses de biologie
médicale. Leur mise en place et leur application peuvent être
vérifiées par les autorités sanitaires. Ce guide s'impose à tous les
établissements de santé.
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96
Annexe 3 : Les milieux de culture
Un milieu de culture est un support qui permet la culture de
cellules, de bactéries, de levures, de moisissures afin de permettre
leur étude. En principe, les Bactéries trouvent dans ce milieu les
composants indispensables pour leur multiplication rapide en
grand nombre, mais aussi des éléments qui permettent de
privilégier un genre bactérien ou une famille. Ainsi, selon le but de
la culture, il est possible de placer les micro-organismes dans des
conditions optimales, ou tout à fait défavorables.
Quelques exemples de milieux de culture solide :
Gélose au sang : C’est un milieu d’isolement enrichi sur lequel les
Streptocoques se développent bien. Il permet, la lecture du
caractère hémolytique.
Fig.25. Gélose au sang, service de microbiologie, HMIMV, Rabat.
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97
Milieu Chapman : Le milieu de Chapman (Nacl 9‰) est un milieu
sélectif, permettant la croissance des germes halophiles. Parmi ces
germes figurent au premier rang les bactéries du genre
Staphylococcus, mais aussi les Micrococcus, les Enterococcus, les
Bacillus, et de rares bactéries à Gram négatif.
Fig.26. Milieu Chapman, service de microbiologie, HMIMV, Rabat.
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98
Milieu BEA (gélose Bile-Esculine-Azide): Milieu d'isolement sélectif
des Streptocoques D (entérocoques et non entérocoques).
Milieu chromogène : milieu sélectif qui permet une identification
directe et immédiate des entérobactéries les plus fréquentes
après 18-24 heures d’incubation.
- Escherichia coli : colonies roses à bordeaux des souches
productrice de bêta-glucuronidase.
- Klebsiella, Entérobacter, Serratia, Citrobacter : colonies
bleues/vertes à vert brun des souches exprimant une bêta-
glucosidase.
- Proteus, Providencia, Morganella : colonies brunes à marrons
des souches exprimant une désaminase.
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99
Fig.27. Milieu chromogène, service de microbiologie, HMIMV, Rabat.
Milieu EMB (éosine bleu de méthylène) : milieu d’isolement des
bacilles à gram négatif. L’éosine et le bleu de méthylène inhibent
la majeure partie de la flore à Gram positif (sauf streptocoques D).
Bien que les entérobactéries lactose négatif puissent s’y
développer, la culture des entérobactéries lactose positif y est
favorisée.
Escherichia Coli
Entérobacter
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
100
Annexe 4 : Hémoculture [110]
L’hémoculture est un examen essentiel en pathologie infectieuse.
Elle a pour but de déceler la présence de bactéries dans les
prélèvements, c’est-à-dire de permettre le diagnostic des états
septicémiques ou bactériémiques. Il existe deux types de flacons à
savoir anaérobie et aérobie. Après ensemencement ils sont
incubés dans un BACTEC qui est une étuve pour hémoculture.
L’appareil à hémoculture BACTEC : utilise une méthode de
détection évaluant l'évolution de la croissance microbienne par la
quantité de CO2 produit (indicateur coloré). Le système de
lecture complété d'un équipement informatique déclenche le
signal de positivité.
Etuve à hémoculture:BACTEC Outil informatique de détection
associé au BACTEC
Fig.28. Appareil à hémoculture : BACTEC, service de microbiologie, HMIMV, Rabat
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101
Annexe 5 : Les galeries API et les galeries classiques
1-Les galeries API® :
La gamme de produits API® (appareillage et procédé
d'identification) a été créée en 1970 par la société API®.
Elle consiste à la miniaturisation et à la standardisation des
techniques conventionnelles d'identification en bactériologie,
jusqu'alors très complexes à réaliser et à lire.
L'identification repose sur une méthode probabiliste
d'identification numérique. Il existe de nombreuses galeries
différentes, chacune réservée à un groupe de bactéries : API® 20
E pour les Enterobacteriaceae, API® 20 NE ou API® 32 GN pour les
bacilles à Gram négatif non entérobactéries, API® Staph pour les
Staphylocoques, API® Candida pour les levures, API® 20 A pour les
anaérobies…
Fig.29. Exemple d’une galerie d’identification API® 20 E, service de microbiologie,
HMIMV, Rabat.
Enterobacter Cloacae
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102
Identification par galerie API®
Le principe d'identification de la galerie API est le même que celui
enzyme/substrat. Chaque cupule contient un substrat différent sur
lequel le micro-organisme va réagir. Chaque bactérie ayant des
affinités avec un ou plusieurs substrats.
A partir d'une suspension bactérienne remplir chaque tube.
L'ensemble est incubé à une température adaptée pendant 24 à
48h.
Des tableaux d'identification sont fournis avec les galeries. La
lecture de ces réactions se fait à l’aide du tableau de lecture et
l’identification est obtenue à l’aide du catalogue analytique ou
d’un logiciel d’identification.
2- Galeries classiques : [111]
Elles sont constituées de plusieurs tubes contenants différents
milieux de culture ou réactifs. Ces tubes sont placés à l’étuve (à
37°C) pendant 24H après l’ensemencement:
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103
E : gélose esculine, VF : milieu Viande-Foie, CS : milieu Citrate de Simmons, HK : milieu Hajna-
Kliger, UI : Urée-Indole.
Fig.30. Exemple de galerie classique, service de microbiologie, H.M.I.M.V, Rabat.
Milieu Hajna-Kligler
Le milieu de Hajna-Kligler est un milieu complexe, qui permet la
recherche de plusieurs caractères biochimiques. Il est très utilisé
dans l'identification des Enterobacteriaceae.
Les caractères recherchés sont, l’utilisation du glucose, l’utilisation
du lactose, la production d’H2S, la production de gaz et la
recherche de la LDC (lysine décarboxylase).
CS E CL HK UI UI
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104
Milieu citrate de Simmons
Ce milieu est un exemple de milieu synthétique, c'est à dire de
milieu dont la composition, est complexe. Le caractère recherché
est l’utilisation du citrate comme seule source de carbone. Les
résultats obtenus sont :
- le Virage de l'indicateur de pH au bleu : il y a eu alcalinisation du
milieu et la souche est citrate de Simmons positif.
- Pas de virage de l'indicateur de pH : il n'y a pas eu alcalinisation
et le milieu ne présente pas de culture. La souche est citrate de
Simmons négatif.
Fig.31. Milieu citrate de Simmons, service de microbiologie, HMIMV, Rabat.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
105
Milieu Viande-foie
L'étude du type respiratoire d'une bactérie (c'est à dire ses
rapports avec l'O 2) nécessite un milieu de culture riche contenant
un gradient de pression partielle en di-oxygène.
Le principal milieu utilisé à cette fin est la gélose viande-foie
(gélose VF). Il nous donne les renseignements suivants :
-Type aérobie strict : culture seulement en présence de di-
oxygène.
-Type aéro-anaérobie : culture en présence et en absence de di-
oxygène. Si la technique utilisée ne permet pas de différencier
entre les bactéries aéro-anaérobies facultatives et les bactéries
anaérobies aéro-tolérantes. On conclut que c’est un type aéro-
anaérobie.
-Type anaérobie strict : culture uniquement en l'absence de di-
oxygène.
-Type micro-aérophile : culture seulement dans une zone de
pression faible en di-oxygène.
NB : Ce milieu doit être régénéré au bain marie, et ensemencé
par spirale.
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106
Mannitol-mobilité
Ce milieu semi solide permet l’étude de la dégradation du
mannitol qui est un produit de dégradation du mannose. Comme
résultat nous avons :
Le caractère mannitol
- milieu jaune : Mannitol positif
- milieu rouge : Mannitol négatif
La mobilité
Les bactéries très mobiles peuvent se déplacer dans la gélose
molle : étude de la mobilité.
Nitrate réductase
Ce milieu doit être régénéré et ensemencé par piqûre centrale.
Fig.32. Milieu Mannitol-mobilité, service de microbiologie, HMIMV, Rabat.
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107
Eau peptonée riche en tryptophane ou milieu urée-indole
Elle permet la mise en évidence de l’indole qui est un métabolite
de dégradation du tryptophane. Cette transformation est
spécifique à certaines bactéries.
On révèle après 24 heures la présence d’indole en ajoutant dans
le milieu de culture quelques gouttes de réactif de Kovacs ou de
James. L’apparition d’un anneau rouge à la surface du milieu est
le fait d’une réaction positive. Si l’anneau reste jaune-brun, la
réaction est négative.
Le milieu Urée-indole est aussi utilisé pour mettre en évidence
l’uréase qui une enzyme présente chez certaines bactéries. Ce
milieu permet l’hydrolyse de l’urée. Celle-ci entraîne une
accumulation de carbonate d’ammonium qui alcalinise le milieu
d’où le virage au rouge de l’indicateur coloré.
Une fois les résultats obtenus, chaque germe est placé dans une
famille bien déterminée.
Gélose Esculine agar
L'esculine est un hétéroside (molécule composée d'un ose
associée à une structure non osidique). L'hydrolyse de l'esculine,
catalysée par une b-glucosidase : l'esculinase, est un des critères
usuels utilisé dans l'identification différentielle au sein de nombreux
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108
genres bactériens, notamment les Pseudomonadaceae et les
Streptococcaceae.
Quand le milieu présente une forte coloration noire : hydrolyse de
l’esculine : esculine positive. Quand le milieu ne présente pas de
coloration noire : esculine négative.
L’ensemencement se fait par piqûre centrale dans le culot et le
milieu est incubé à 37°C.
Milieu Clark et Lubs
Ce milieu permet l’étude de la voie de fermentation du glucose.
Après une incubation de 24 heures, on réalise le test VP et le test
RM.
* test VP :
- ajouter 10 gouttes d’alpha naphtol et le même volume de soude
concentrée (ou de potasse).
- incliner le tube pour permettre une bonne oxygénation.
- attendre quelques min à 1 heure.
Si coloration rouge : VP+
Si coloration jaune : VP-
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109
* test RM :
- ajouter 2 à 3 gouttes de rouge de méthyl,
- la lecture est immédiate.
Si coloration rouge : RM+
Si coloration jaune : RM-
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110
Annexe 6 : L’antibiogramme standard en milieu gélosé : méthode
des disques
1- Principe général : [112]
Pour réaliser l’antibiogramme par la méthode des disques, la
culture bactérienne est ensemencée à la surface d’une gélose
spécialement étudiée, la gélose de Mueller-Hinton,
éventuellement additionnée de sang. Des disques pré-imprégnés
d’une dose connue d’antibiotique sont déposés à la surface de la
gélose. L’antibiotique diffuse à partir du disque en créant un
gradient de concentration. La détermination du diamètre de la
zone d’inhibition permet une estimation de la concentration
minimale inhibitrice. Les caractères de sensibilité ou de résistance
de la souche bactérienne en seront déduits.
2- Technique :
En pratique, on réalise à partir de l’isolement (souche pure) un
ensemencement en tapis sur le milieu. On dispose ensuite les
disques d’antibiotiques et on place les boîtes de pétri à
l’incubateur. Au bout de 24 h, on lit les différents diamètres
d’inhibition.
Plus la zone d'inhibition est grande, plus grande est la sensibilité de
la souche bactérienne testée vis-à-vis de l'antibiotique étudié.
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
111
Chaque zone peut être mesurée selon divers moyens: règle,
compas, ou un pied à coulisse.
Fig.33. Exemples d’antibiogramme, service de microbiologie, H.M.I.M.V, Rabat.
Cro
Amc
Caz Atm
Ctx Amc
Caz
Cpo
Ctx
Atm
Klebsiella Pneumoniae-BLSE
Prévalence des infections des parties molles à l’H.M.I.M.V de Rabat
112
Annexe 7 : Calcul de SE, SP, VPP et VPN
- Examen direct (ED)
IPM sans IGPM IGPM Total
ED positif 160 (VP) 20 (FP) 180
ED négatif 5 (FN) 1 (VN) 6
Total 165 21 186
- Culture (Cult.)
IPM sans IGPM IGPM Total
Cult. Positif 151 (VP) 19 (FP) 170
Cult. Négatif 14 (FN) 2 (VN) 16
Total 165 21 186
SE : Sensibilité, SP : Spécificité, VPP : Valeur prédictive positive, VPN : Valeur prédictive
négative, VP : Vraie positif, VN : Vraie négatif, FP : Faux positif, FN : Faux négatif.
- SE= VP/VP+FN
- SP= VN/VN+FP
- VPP= VP/VP+FP
- VPN= VN/VN+FN