Pathologie Pathologie vasculairevasculaire

Dr Glod MihaiDr Glod Mihai

OedèmeOedèmeL’œdème est une augmentation de la quantité d'eau dans les espaces extra-L’œdème est une augmentation de la quantité d'eau dans les espaces extra-vasculaires.vasculaires.Aspect macroscopiqueAspect macroscopiqueAspect mou et pâle des tissus et organes (+/- après incision, écoulement de liquide Aspect mou et pâle des tissus et organes (+/- après incision, écoulement de liquide légèrement rosé). Prédominance dans les parties déclives (oedème des chevilles). Le légèrement rosé). Prédominance dans les parties déclives (oedème des chevilles). Le tissu garde parfois l'empreinte du doigt à la pression (signe du godet).tissu garde parfois l'empreinte du doigt à la pression (signe du godet).L'oedème peut intéresser les cavités naturelles de l'organisme : séreuses (pleurésie, L'oedème peut intéresser les cavités naturelles de l'organisme : séreuses (pleurésie, ascite, hydropéricarde), cavités articulaires (hydarthrose).ascite, hydropéricarde), cavités articulaires (hydarthrose).L'anasarque définit un oedème généralisé (cavités séreuses, tissus divers).L'anasarque définit un oedème généralisé (cavités séreuses, tissus divers).Aspect microscopiqueAspect microscopiqueLe tissu est infiltré par une sérosité pâle, très faiblement éosinophile, écartant les uns Le tissu est infiltré par une sérosité pâle, très faiblement éosinophile, écartant les uns des autres les éléments constitutifs normaux (cellules, fibres).des autres les éléments constitutifs normaux (cellules, fibres).PhysiopathologiePhysiopathologieOn distingue deux types d'oedèmes :On distingue deux types d'oedèmes :

• Oedèmes hémodynamiquesOedèmes hémodynamiques ou transsudats. Pauvres en protéines ou transsudats. Pauvres en protéines plasmatiques, ils peuvent résulter de plusieurs mécanismes : plasmatiques, ils peuvent résulter de plusieurs mécanismes : augmentation de la pression hydrostatiqueaugmentation de la pression hydrostatique dans le secteur veineux : soit dans le secteur veineux : soit œdème localisé par obstacle sur une veine, soit oedème généralisé par insuffisance œdème localisé par obstacle sur une veine, soit oedème généralisé par insuffisance cardiaque globalecardiaque globalediminution de la pression oncotiquediminution de la pression oncotique des protéines plasmatiques, dans tous les des protéines plasmatiques, dans tous les états d'hypoprotidémie (malnutrition sévère, protéinurie massive, insuffisance états d'hypoprotidémie (malnutrition sévère, protéinurie massive, insuffisance hépatique grave)hépatique grave)obstacle au drainage lymphatiqueobstacle au drainage lymphatique (éléphantiasis) (éléphantiasis)rétention hydro-sodéerétention hydro-sodée (insuffisance rénale) (insuffisance rénale)Oedèmes lésionnelsOedèmes lésionnels ou exsudats. Ils sont riches en protéines plasmatiques, et ou exsudats. Ils sont riches en protéines plasmatiques, et sont dus à une augmentation de la perméabilité endothéliale (phase initiale de sont dus à une augmentation de la perméabilité endothéliale (phase initiale de l'inflammation). Exemple : œdème lésionnel pulmonaire au cours du syndrome de l'inflammation). Exemple : œdème lésionnel pulmonaire au cours du syndrome de déficience respiratoire aiguë de l’adulte.déficience respiratoire aiguë de l’adulte.mort subite possible si l'oedème se développe dans une zone dangereuse : oedème mort subite possible si l'oedème se développe dans une zone dangereuse : oedème aigu de la glotte, du poumon (OAP)aigu de la glotte, du poumon (OAP)compression gênant le fonctionnement d'un organe : trouble de la fonction compression gênant le fonctionnement d'un organe : trouble de la fonction ventriculaire au cours d’un hydropéricarde (tamponnade) ventriculaire au cours d’un hydropéricarde (tamponnade) réaction inflammatoire (et surinfection) : complication possible des œdèmes prolongés réaction inflammatoire (et surinfection) : complication possible des œdèmes prolongés

CongestionCongestionLa congestion est une augmentation de la quantité de sang contenue dans La congestion est une augmentation de la quantité de sang contenue dans des vaisseaux qui se dilatent. La congestion peut être active ou passive.des vaisseaux qui se dilatent. La congestion peut être active ou passive.

congestion activecongestion active : : La congestion active est la conséquence d'une augmentation de l'apport de La congestion active est la conséquence d'une augmentation de l'apport de sang artériel (hyperhémie), par vasodilatation active de la microcirculation. sang artériel (hyperhémie), par vasodilatation active de la microcirculation. Elle se traduit par une rougeur et une chaleur locales. Les organes touchés Elle se traduit par une rougeur et une chaleur locales. Les organes touchés sont de poids augmenté. sont de poids augmenté. Elle s'observe : par mécanisme nerveux réflexe, par adaptation lors d'une Elle s'observe : par mécanisme nerveux réflexe, par adaptation lors d'une sollicitation fonctionnelle accrue (muscle en exercice), lors de la phase sollicitation fonctionnelle accrue (muscle en exercice), lors de la phase initiale d'une inflammation par la mise en jeu de médiateurs chimiques.initiale d'une inflammation par la mise en jeu de médiateurs chimiques.

congestion passivecongestion passiveLa congestion passive est le conséquence d'un ralentissement du drainage La congestion passive est le conséquence d'un ralentissement du drainage sanguin veineux (stase), elle s'accompagne d'une dilatation passive des sanguin veineux (stase), elle s'accompagne d'une dilatation passive des veines et capillaires et d'une diminution du débit sanguin. Les tissus veines et capillaires et d'une diminution du débit sanguin. Les tissus souffrent d'hypoxie : les cellules endothéliales sont les premières altérées, souffrent d'hypoxie : les cellules endothéliales sont les premières altérées, ce qui, associé à une augmentation locale de la pression hydrostatique, ce qui, associé à une augmentation locale de la pression hydrostatique, produit un oedème. Les organes sont bleu-violacés (=cyanose par produit un oedème. Les organes sont bleu-violacés (=cyanose par désaturation de l'hémoglobine), de poids augmenté, froids.désaturation de l'hémoglobine), de poids augmenté, froids.Les causes sont identiques à celles des œdèmes par augmentation de la Les causes sont identiques à celles des œdèmes par augmentation de la pression hydrostatique.pression hydrostatique.La congestion passive peut être :La congestion passive peut être :

• localisée, d’origine veineuse, liée à une stase veineuse (insuffisance localisée, d’origine veineuse, liée à une stase veineuse (insuffisance valvulaire veineuse), une oblitération (thrombose), ou une compression valvulaire veineuse), une oblitération (thrombose), ou une compression veineuse, au cours de la cirrhose (hypertension portale) ou par une tumeur.veineuse, au cours de la cirrhose (hypertension portale) ou par une tumeur.

• généralisée, due à une insuffisance cardiaque, qui associe un défaut généralisée, due à une insuffisance cardiaque, qui associe un défaut d'éjection systolique et une diminution du débit cardiaque. Les d'éjection systolique et une diminution du débit cardiaque. Les conséquences sont différentes selon le type d'insuffisance cardiaqueconséquences sont différentes selon le type d'insuffisance cardiaque..

HémorragiesHémorragiesL’hémorragie est une issue de sang hors des cavités vasculairesL’hémorragie est une issue de sang hors des cavités vasculaires ..

• hémorragie artérielle : sang rouge vif, s'écoulant de manière saccadée hémorragie artérielle : sang rouge vif, s'écoulant de manière saccadée • hémorragie veineuse : sang rouge sombre, s'écoulant de manière continue hémorragie veineuse : sang rouge sombre, s'écoulant de manière continue • hémorragie capillaire : en nappes (par érythrodiapédèse)hémorragie capillaire : en nappes (par érythrodiapédèse)

Circonstances étiologiquesCirconstances étiologiquesLes hémorragies se produisent dans des circonstances multiples : Les hémorragies se produisent dans des circonstances multiples :

• rupture des vaisseaux ou du coeur : traumatisme externe, rupture d'une paroi fragilisée par une rupture des vaisseaux ou du coeur : traumatisme externe, rupture d'une paroi fragilisée par une pathologie antérieure (anévrisme artériel), rupture du myocarde par nécrose ischémique (infarctus), pathologie antérieure (anévrisme artériel), rupture du myocarde par nécrose ischémique (infarctus), destruction d'une paroi artérielle par un processus pathologique extrinsèque (ulcère gastrique, tumeur)destruction d'une paroi artérielle par un processus pathologique extrinsèque (ulcère gastrique, tumeur)

• érythrodiapédèse au travers de parois capillaires altérées : lésions de l'endothélium par des toxines érythrodiapédèse au travers de parois capillaires altérées : lésions de l'endothélium par des toxines bactériennes (au cours de septicémies) ou de coagulopathies de consommation (=CIVD, cf. Infra) lors de bactériennes (au cours de septicémies) ou de coagulopathies de consommation (=CIVD, cf. Infra) lors de divers états de choc ; au cours de certaines inflammations localisées (dites "hémorragiques") .divers états de choc ; au cours de certaines inflammations localisées (dites "hémorragiques") .Principaux types anatomiquesPrincipaux types anatomiques

• hémorragies extériorisées (externes) : hématémèse, méléna, rectorragies, épistaxis, hémoptysie, plaie hémorragies extériorisées (externes) : hématémèse, méléna, rectorragies, épistaxis, hémoptysie, plaie cutanéecutanée

• hémorragies collectées dans une cavité naturelle (hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémorragies collectées dans une cavité naturelle (hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémosalpinx)hémosalpinx)

• hémorragies intra-tissulaires : hématomes (collection sanguine assez importante et bien limitée), hémorragies intra-tissulaires : hématomes (collection sanguine assez importante et bien limitée), hémorragie interstitielle (ecchymose, purpura, pétéchies). hémorragie interstitielle (ecchymose, purpura, pétéchies). Evolution des hémorragies localiséesEvolution des hémorragies localiséesLes hémorragies tissulaires peu étendues évoluent progressivement vers la résorption et la guérison, avec Les hémorragies tissulaires peu étendues évoluent progressivement vers la résorption et la guérison, avec réaction inflammatoire et dégradation locale de l'hémoglobine : hémosidérine et autres pigments dérivés réaction inflammatoire et dégradation locale de l'hémoglobine : hémosidérine et autres pigments dérivés de l'hème ("biligénie locale", expliquant le passage successif des ecchymoses par différentes couleurs). de l'hème ("biligénie locale", expliquant le passage successif des ecchymoses par différentes couleurs). Les macrophages se chargent de pigment hémosidérinique (sidérophages)Les macrophages se chargent de pigment hémosidérinique (sidérophages)Si l'hémorragie, abondante, s'est accompagnée d'une nécrose tissulaire : développement d'une réaction Si l'hémorragie, abondante, s'est accompagnée d'une nécrose tissulaire : développement d'une réaction inflammatoire, aboutissant à un tissu fibreux cicatriciel tatoué d'hémosidérine, parfois calcifié ("nodule inflammatoire, aboutissant à un tissu fibreux cicatriciel tatoué d'hémosidérine, parfois calcifié ("nodule sidéro-calcaire").sidéro-calcaire").En cas d'hématome volumineux, la détersion est souvent incomplète : il se produit alors un enkystement = En cas d'hématome volumineux, la détersion est souvent incomplète : il se produit alors un enkystement = on parle d'on parle d'hématome enkysté :hématome enkysté : une coque fibreuse entoure du sang dégradé (liquide citrin, teinté une coque fibreuse entoure du sang dégradé (liquide citrin, teinté d'hémosidérine et renfermant des cristaux de cholestérol). Rarement, peut survenir une surinfection avec d'hémosidérine et renfermant des cristaux de cholestérol). Rarement, peut survenir une surinfection avec suppuration.suppuration.Dans une cavité séreuse, des dépôts de fibrine vont s'organiser en un tissu fibreux, épaississant les Dans une cavité séreuse, des dépôts de fibrine vont s'organiser en un tissu fibreux, épaississant les séreuses et ayant tendance à donner des adhérences ou des symphyses (accolement des feuillets séreuses et ayant tendance à donner des adhérences ou des symphyses (accolement des feuillets viscéraux et pariétaux de la séreuse).viscéraux et pariétaux de la séreuse).Conséquences selon l'importance et le siègeConséquences selon l'importance et le siège : :

• choc hypovolémique en cas d'hémorragie abondante et rapidechoc hypovolémique en cas d'hémorragie abondante et rapide• anémie ferriprive, si les hémorragies sont espacées dans le temps et lentesanémie ferriprive, si les hémorragies sont espacées dans le temps et lentes• destruction d'un tissu fonctionnellement vital pour l'organisme, dilacéré par l'hémorragie (hémorragie destruction d'un tissu fonctionnellement vital pour l'organisme, dilacéré par l'hémorragie (hémorragie

intra-cérébrale ou surrénalienne)intra-cérébrale ou surrénalienne)• compression gênant la fonction d'un viscère : hémopéricarde provoquant une insuffisance cardiaque aiguë, compression gênant la fonction d'un viscère : hémopéricarde provoquant une insuffisance cardiaque aiguë,

hématome extra-dural comprimant le cerveauhématome extra-dural comprimant le cerveau

Le chocLe choc (ou collapsus cardio-vasculaire) est une (ou collapsus cardio-vasculaire) est une défaillance circulatoire aiguë avec hypoperfusion défaillance circulatoire aiguë avec hypoperfusion généralisée des tissus.généralisée des tissus.

MécanismesMécanismesL'état de choc peut être dû à: L'état de choc peut être dû à:

• Une diminution du volume sanguinUne diminution du volume sanguin• Une diminution du débit cardiaque Une diminution du débit cardiaque • Une vasodilatation généralisée dans la microcirculation (qui entraîne une diminution Une vasodilatation généralisée dans la microcirculation (qui entraîne une diminution

du volume sanguin efficace)du volume sanguin efficace)Il entraîne rapidement des lésions tissulaires par anoxie.Il entraîne rapidement des lésions tissulaires par anoxie.

Selon les causes et les mécanismes, les états de choc sont classés en :Selon les causes et les mécanismes, les états de choc sont classés en :• Choc hypovolémique (hémorragie, pertes plasmatiques des grands brûlés, pertes Choc hypovolémique (hémorragie, pertes plasmatiques des grands brûlés, pertes

hydro-sodées par vomissements ou diarrhée)hydro-sodées par vomissements ou diarrhée)• Choc cardiogénique (insuffisance cardiaque ; arrêt de la circulation cardiaque par Choc cardiogénique (insuffisance cardiaque ; arrêt de la circulation cardiaque par

embolie pulmonaire)embolie pulmonaire)• Choc par vasodilatation généralisée : choc neurogène (accident anesthésique, Choc par vasodilatation généralisée : choc neurogène (accident anesthésique,

traumatisme médullaire), choc septique, choc anaphylactique, choc toxiquetraumatisme médullaire), choc septique, choc anaphylactique, choc toxiqueMorphologie des lésions du chocMorphologie des lésions du choc

Il s'agit essentiellement de lésions ischémiques, d'abord réversibles, puis irréversibles Il s'agit essentiellement de lésions ischémiques, d'abord réversibles, puis irréversibles entraînant la mort cellulaire si l'état de choc se prolonge. Certains organes sont entraînant la mort cellulaire si l'état de choc se prolonge. Certains organes sont préférentiellement touchés : préférentiellement touchés :

• Système nerveux central : encéphalopathie ischémique, généralisée ou plurifocale, Système nerveux central : encéphalopathie ischémique, généralisée ou plurifocale, puis ramollissement cérébralpuis ramollissement cérébral

• Myocarde : hémorragies sous-endocardiques, ischémie réversible, puis nécrose Myocarde : hémorragies sous-endocardiques, ischémie réversible, puis nécrose localisée ou généralisée localisée ou généralisée

• Muqueuse intestinale : lésions ischémiques multifocales coexistant avec des Muqueuse intestinale : lésions ischémiques multifocales coexistant avec des territoires sains, ulcérations.territoires sains, ulcérations.

• Reins : nécrose tubulaire aiguë : les cellules épithéliales tubulaires sont très sensibles Reins : nécrose tubulaire aiguë : les cellules épithéliales tubulaires sont très sensibles à l'anoxie et aux toxines. à l'anoxie et aux toxines.

• Poumons : atteinte surtout sévère dans les états de choc septiques : Poumons : atteinte surtout sévère dans les états de choc septiques : dommage dommage alvéolaire diffusalvéolaire diffus, responsable d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (cf , responsable d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (cf œdème lésionnel). œdème lésionnel).

• Foie : dans les régions centro-lobulaires, nécrose ischémique en nappe des Foie : dans les régions centro-lobulaires, nécrose ischémique en nappe des hépatocytes, stéatosehépatocytes, stéatose

ApoplexieApoplexie

L’apoplexie est une infiltration hémorragique L’apoplexie est une infiltration hémorragique généralement mal limitée d'un organe, avec ou généralement mal limitée d'un organe, avec ou sans nécrose, mais sans oblitération vasculaire. Il sans nécrose, mais sans oblitération vasculaire. Il s'agit d'un trouble "fonctionnel" de la s'agit d'un trouble "fonctionnel" de la microcirculation capillaire avec érythrodiapédèse, microcirculation capillaire avec érythrodiapédèse, sans altération décelable des troncs artériels et sans altération décelable des troncs artériels et veineux. veineux. Elle est favorisée par une activité fonctionnelle Elle est favorisée par une activité fonctionnelle augmentée, des facteurs infectieux...augmentée, des facteurs infectieux...Exemples :Exemples :

• Apoplexie cérébrale, ou hypophysaireApoplexie cérébrale, ou hypophysaire• Apoplexie utéro-placentaire (traumatique, Apoplexie utéro-placentaire (traumatique,

éclampsie) éclampsie) • Apoplexie pancréatique (période postprandiale Apoplexie pancréatique (période postprandiale

chez les hyperlipidémiques) chez les hyperlipidémiques) L'évolution est souvent grave.L'évolution est souvent grave.NB : pour certains, l'apoplexie est une variété NB : pour certains, l'apoplexie est une variété d'infarcissement hémorragique (cf infra.)d'infarcissement hémorragique (cf infra.)

ThromboseThromboseLa thrombose correspond à la coagulation du sang dans une cavité vasculaire (coeur, artère, La thrombose correspond à la coagulation du sang dans une cavité vasculaire (coeur, artère, veine, capillaire) au cours de la vie Pathogénie de la formation du thrombusveine, capillaire) au cours de la vie Pathogénie de la formation du thrombusTrois facteurs principaux, dont l'importance respective varie selon les situations pathologiques, Trois facteurs principaux, dont l'importance respective varie selon les situations pathologiques, interviennent dans la formation d'un thrombus (triade de Virchow)interviennent dans la formation d'un thrombus (triade de Virchow)

Facteur pariétalFacteur pariétalIl s'agit d'une lésion de la paroi vasculaire aboutissant à une interruption de l'endothélium : elle Il s'agit d'une lésion de la paroi vasculaire aboutissant à une interruption de l'endothélium : elle permet le contact entre le sang et le collagène de la paroi artérielle. Ce facteur est le seul qui permet le contact entre le sang et le collagène de la paroi artérielle. Ce facteur est le seul qui soit nécessaire à la constitution d'une thrombose et qui soit suffisant à lui seul pour déclencher soit nécessaire à la constitution d'une thrombose et qui soit suffisant à lui seul pour déclencher le processus thrombotique le processus thrombotique On inclus également dans les mécanismes pariétaux les conditions dans lesquelles il n’y a pas de On inclus également dans les mécanismes pariétaux les conditions dans lesquelles il n’y a pas de véritable destruction endothéliale, mais une activation endothéliale pro-coagulante faisant véritable destruction endothéliale, mais une activation endothéliale pro-coagulante faisant perdre les propriétés de thrombo-résistance de l’endothélium.perdre les propriétés de thrombo-résistance de l’endothélium.Les causes de cette lésion pariétale sont multiples : Les causes de cette lésion pariétale sont multiples :

• Traumatismes : compression, contusion, clamps chirurgicauxTraumatismes : compression, contusion, clamps chirurgicaux• Turbulences : au niveau des valvules ou des carrefours vasculaires (rôle surtout dans la Turbulences : au niveau des valvules ou des carrefours vasculaires (rôle surtout dans la

constitution des thromboses artérielles et intra-cardiaques)constitution des thromboses artérielles et intra-cardiaques)• Inflammation : artérites, phlébites, causes septiques Inflammation : artérites, phlébites, causes septiques • AthéroscléroseAthérosclérose

Ce facteur est souvent isolé dans les thromboses artérielles.Ce facteur est souvent isolé dans les thromboses artérielles.Facteurs hémodynamiquesFacteurs hémodynamiques

Ils favorisent surtout l'augmentation de taille d'une microthrombose déjà constituée. Ils favorisent surtout l'augmentation de taille d'une microthrombose déjà constituée. La stase (ralentissement de la circulation sanguine) est un facteur prédominant de la formation La stase (ralentissement de la circulation sanguine) est un facteur prédominant de la formation des thromboses veineuses. Elle entraîne également une souffrance endothéliale par hypoxie.des thromboses veineuses. Elle entraîne également une souffrance endothéliale par hypoxie.Les causes de la stase sanguine sont nombreuses :Les causes de la stase sanguine sont nombreuses :

• Veines : varices, décubitus prolongé, immobilisation platréeVeines : varices, décubitus prolongé, immobilisation platrée• Artères : anévrisme, hypotensionArtères : anévrisme, hypotension

Facteur sanguinFacteur sanguin"L'hyper-coagulabilité" est plus inconstamment impliquée dans le constitution des thromboses "L'hyper-coagulabilité" est plus inconstamment impliquée dans le constitution des thromboses mais constitue un facteur de risque indéniable pour les patients qui en sont atteints.mais constitue un facteur de risque indéniable pour les patients qui en sont atteints.Parmi ses causes, on peut citer : Parmi ses causes, on peut citer :

• Maladies de la crase sanguine proprement dites, génétiques ou acquises.Maladies de la crase sanguine proprement dites, génétiques ou acquises.Etats d'hyperviscosité sanguine (polyglobulie, hémo-concentration…)Etats d'hyperviscosité sanguine (polyglobulie, hémo-concentration…)

• Contraception orale, hypercholestérolémieContraception orale, hypercholestérolémie

Formes topographiques des thrombosesFormes topographiques des thromboses

Thromboses veineusesThromboses veineuses• Le principal facteur déclenchant est la stase. Le principal facteur déclenchant est la stase. • ce ralentissement du courant veineux s'observe dans toutes les conditions de décubitus ce ralentissement du courant veineux s'observe dans toutes les conditions de décubitus

prolongé. Il peut être majoré par des troubles de tonicité de la paroi veineuse (varices), par un prolongé. Il peut être majoré par des troubles de tonicité de la paroi veineuse (varices), par un ralentissement du débit cardiaque (insuffisance cardiaque) ou par une compression veineuse.ralentissement du débit cardiaque (insuffisance cardiaque) ou par une compression veineuse.

• il peut être associé à des atteintes de l'endothélium par des toxines (thromboses des foyers il peut être associé à des atteintes de l'endothélium par des toxines (thromboses des foyers inflammatoires et infectieux).inflammatoires et infectieux).

• Les localisations les plus fréquentes sont: Les veines du mollet et les branches profondes de la Les localisations les plus fréquentes sont: Les veines du mollet et les branches profondes de la veine fémorale.veine fémorale.

• Principales conséquences : Stase locale (oedème et troubles trophiques tissulaires) et Risque Principales conséquences : Stase locale (oedème et troubles trophiques tissulaires) et Risque d'embolie pulmonaire pour les thromboses des veines profondes +++d'embolie pulmonaire pour les thromboses des veines profondes +++

Thromboses intra-cardiaquesThromboses intra-cardiaquesDéclenchées par une stase : thrombus dans l'oreillette gauche en amont d'un rétrécissement Déclenchées par une stase : thrombus dans l'oreillette gauche en amont d'un rétrécissement mitral, thrombose auriculaire dans les fibrillations auriculaires.mitral, thrombose auriculaire dans les fibrillations auriculaires.Déclenchées par une lésion de la paroi: thrombus mural développé sur une zone d’infarctus du Déclenchées par une lésion de la paroi: thrombus mural développé sur une zone d’infarctus du myocarde thrombus sur les valvules cardiaques altérées par une infection bactérienne : on myocarde thrombus sur les valvules cardiaques altérées par une infection bactérienne : on appelle ces trombus des "végétations" (appelle ces trombus des "végétations" (endocarditeendocardite végétantevégétante ou thrombose sur prothèse ou thrombose sur prothèse valvulairevalvulairePrincipale conséquence : risque embolique.Principale conséquence : risque embolique.

Thromboses arteriellesThromboses arteriellesEssentiellement déclenchées par le facteur pariétal, c'est à dire l'altération de la paroi Essentiellement déclenchées par le facteur pariétal, c'est à dire l'altération de la paroi artérielle (au minimum l'altération du seul endothélium). La cause principale est artérielle (au minimum l'altération du seul endothélium). La cause principale est l'athérosclérose.l'athérosclérose.Autres causes : atteintes inflammatoires primitives de la paroi artérielle (synonymes : artérite Autres causes : atteintes inflammatoires primitives de la paroi artérielle (synonymes : artérite ou angéite) ; déformation de la paroi (anévrisme = dilatation focale définitive d'une paroi ou angéite) ; déformation de la paroi (anévrisme = dilatation focale définitive d'une paroi artérielle affaiblie et amincie)artérielle affaiblie et amincie)Siège : ce sont les artères les plus touchées par l'athérosclérose : artères des membres Siège : ce sont les artères les plus touchées par l'athérosclérose : artères des membres inférieurs, coronaires, carotides, artères rénales, artères mésentériques, artères cérébrales.inférieurs, coronaires, carotides, artères rénales, artères mésentériques, artères cérébrales.Principales conséquences : ischémie locale, embolie dans la grande circulation.Principales conséquences : ischémie locale, embolie dans la grande circulation.

Thromboses capillairesThromboses capillairesSont favorisées par la stase et par les lésions endothéliales (anoxie, état de choc ou effet de Sont favorisées par la stase et par les lésions endothéliales (anoxie, état de choc ou effet de toxines). toxines). Sont généralement multiples : syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD). Ce Sont généralement multiples : syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD). Ce syndrome est caractérisé par la présence dans le lit vasculaire microcirculatoire de multiples syndrome est caractérisé par la présence dans le lit vasculaire microcirculatoire de multiples thrombus fibrino-plaquettaires. Il est habituellement associé à un syndrome biologique de thrombus fibrino-plaquettaires. Il est habituellement associé à un syndrome biologique de coagulopathie de consommation, avec pour conséquences des phénomènes hémorragiques coagulopathie de consommation, avec pour conséquences des phénomènes hémorragiques diffus. Les étiologies d'une CIVD sont variées : septicémie à bactéries gram négatives, état de diffus. Les étiologies d'une CIVD sont variées : septicémie à bactéries gram négatives, état de choc, embolie amniotique, traumatisme sévère, toxines (venins)…choc, embolie amniotique, traumatisme sévère, toxines (venins)…Siègent préférentiellement dans certains organes : poumons, glomérules rénaux, cerveau, foie.Siègent préférentiellement dans certains organes : poumons, glomérules rénaux, cerveau, foie.

EmbolieEmbolieL'embolieL'embolie est la circulation d'un corps étranger (exogène ou endogène) dans le est la circulation d'un corps étranger (exogène ou endogène) dans le

courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage. passage. Le corps étranger prend le nom d'Le corps étranger prend le nom d'emboleembole. Le point d'arrêt est déterminé par le . Le point d'arrêt est déterminé par le lieu d'origine et par le diamètre de l'embole. Il en résulte que ce point se situe lieu d'origine et par le diamètre de l'embole. Il en résulte que ce point se situe nécessairement dans une partie du système circulatoire sanguin où le calibre nécessairement dans une partie du système circulatoire sanguin où le calibre des vaisseaux va en diminuant : le système artériel (y compris pulmonaire).des vaisseaux va en diminuant : le système artériel (y compris pulmonaire).

Classification des embolies selon la nature de l’emboleClassification des embolies selon la nature de l’embole Embole cruoriqueEmbole cruorique (thrombus sanguin) Il correspond à la majorité des cas (thrombus sanguin) Il correspond à la majorité des cas (95%). (95%). Il s'agit d'un fragment de thrombus qui migre dans le courant circulatoire.Il s'agit d'un fragment de thrombus qui migre dans le courant circulatoire.Les thromboses les plus emboligènes sont les thromboses des veines des Les thromboses les plus emboligènes sont les thromboses des veines des membres inférieurs et du pelvis, les thromboses cardiaques (risque augmenté si membres inférieurs et du pelvis, les thromboses cardiaques (risque augmenté si arythmie), les thromboses des anévrismes artériels, les thromboses artérielles à arythmie), les thromboses des anévrismes artériels, les thromboses artérielles à proximité d'une bifurcation (carotides).proximité d'une bifurcation (carotides).

Autres embolesAutres emboles : : • Gazeux : blessure vasculaire avec introduction d'air, accident de décompressionGazeux : blessure vasculaire avec introduction d'air, accident de décompression• Graisseux : moelle osseuse à partir d'un foyer de fracture, injection Graisseux : moelle osseuse à partir d'un foyer de fracture, injection

inappropriée de substance huileuseinappropriée de substance huileuse• Athéromateux (dit « de cholestérol ») : fragment de plaque athéroscléreuse Athéromateux (dit « de cholestérol ») : fragment de plaque athéroscléreuse

ulcéréeulcérée• Tumoral (néoplasique) : agrégat de cellules cancéreuses (avec ou sans Tumoral (néoplasique) : agrégat de cellules cancéreuses (avec ou sans

plaquettes et matériel fibrinocruorique) circulant dans le système lymphatique plaquettes et matériel fibrinocruorique) circulant dans le système lymphatique ou vasculaire sanguin, qui constitue le mode de dissémination à distance des ou vasculaire sanguin, qui constitue le mode de dissémination à distance des tumeurs malignes tumeurs malignes

• Corps étranger (matériel médical, cathéter…)Corps étranger (matériel médical, cathéter…)• Parasitaire, microbien, amniotiqueParasitaire, microbien, amniotique

• Trajet des embolesTrajet des embolesArrêt en aval de son point de départArrêt en aval de son point de départA partir de thromboses des veines de la grande circulationA partir de thromboses des veines de la grande circulation ( veines des membre ( veines des membre inférieurs, plexus pelviens, veine cave inférieure) l'embole remonte vers le coeur droit, inférieurs, plexus pelviens, veine cave inférieure) l'embole remonte vers le coeur droit, et se bloque dans une branche de l'artère pulmonaire. Si l'embole est volumineux, il se et se bloque dans une branche de l'artère pulmonaire. Si l'embole est volumineux, il se bloque dans le tronc de l'artère pulmonaire ou dans l'artère pulmonaire droite ou bloque dans le tronc de l'artère pulmonaire ou dans l'artère pulmonaire droite ou gauche. Les emboles plus petits, souvent multiples, se bloquent dans des petites artères gauche. Les emboles plus petits, souvent multiples, se bloquent dans des petites artères pulmonaires distales intra-parenchymateuses. pulmonaires distales intra-parenchymateuses. A partir de thromboses des cavités cardiaques gauchesA partir de thromboses des cavités cardiaques gauches (oreillette, ventricule) (oreillette, ventricule) et et des artèresdes artères (aorte, iliaque, carotide) les emboles cheminent dans la grande circulation. (aorte, iliaque, carotide) les emboles cheminent dans la grande circulation. L'embole s'arrête dans une artère ou artériole des membres inférieurs, des reins, de la L'embole s'arrête dans une artère ou artériole des membres inférieurs, des reins, de la rate, du cerveau, du foie...rate, du cerveau, du foie...L'embole court-circuite le système artériel pulmonaire et passe du système veineux L'embole court-circuite le système artériel pulmonaire et passe du système veineux (cœur droit) vers le système artériel (cœur gauche) par communication anormale entre (cœur droit) vers le système artériel (cœur gauche) par communication anormale entre les cavités cardiaques (communication inter-auriculaire) les cavités cardiaques (communication inter-auriculaire)

• Trajet rétrograde, par inversion du flux sanguin normal (cas de petits emboles Trajet rétrograde, par inversion du flux sanguin normal (cas de petits emboles néoplasiques)néoplasiques)

•Conséquences des emboliesConséquences des emboliesElles sont avant tout déterminées par le siège de l'embolie et par la taille de l'embole. Elles sont avant tout déterminées par le siège de l'embolie et par la taille de l'embole. Dans les embolies non cruoriques, la nature l'embole peut avoir des conséquences Dans les embolies non cruoriques, la nature l'embole peut avoir des conséquences particulières.particulières.embolie pulmonaireembolie pulmonaire : :

• Mort subite : par embolie massive dans le tronc de l'artère pulmonaire (l'interruption de Mort subite : par embolie massive dans le tronc de l'artère pulmonaire (l'interruption de la circulation entraîne l'arrêt cardiaque)la circulation entraîne l'arrêt cardiaque)

• Insuffisance cardiaque droite aiguë si une seule artère pulmonaire ou grosse branche Insuffisance cardiaque droite aiguë si une seule artère pulmonaire ou grosse branche artérielle est occluseartérielle est occluse

• Insuffisance cardiaque chronique (appelée "coeur pulmonaire chronique") à la suite de Insuffisance cardiaque chronique (appelée "coeur pulmonaire chronique") à la suite de multiples petites embolies pulmonaires distales souvent passées inaperçues (la multiples petites embolies pulmonaires distales souvent passées inaperçues (la réduction du lit vasculaire entraîne une augmentation des résistances pulmonaires et réduction du lit vasculaire entraîne une augmentation des résistances pulmonaires et une hypertension artérielle pulmonaire).une hypertension artérielle pulmonaire).

• NBNB : on considère que plus de 60% des embolies pulmonaires sont cliniquement : on considère que plus de 60% des embolies pulmonaires sont cliniquement silencieuses : l'embole, de petite taille, touche une artère pulmonaire de petite calibre, silencieuses : l'embole, de petite taille, touche une artère pulmonaire de petite calibre, sans conséquence en aval (pas d'infarctus). Il s'organise et est incorporé à la paroi sans conséquence en aval (pas d'infarctus). Il s'organise et est incorporé à la paroi artérielle.artérielle.

Endocardite végétanteEndocardite végétante

IschémieIschémieDéfinitionDéfinition

L’ischémie est une diminution (ischémie relative) ou abolition (ischémie complète) de l'apport L’ischémie est une diminution (ischémie relative) ou abolition (ischémie complète) de l'apport sanguin artériel dans un territoire limité de l'organisme.sanguin artériel dans un territoire limité de l'organisme.L'ischémie provoque une hypoxie (diminution relative de l'oxygène délivré au tissu par rapport à ses L'ischémie provoque une hypoxie (diminution relative de l'oxygène délivré au tissu par rapport à ses besoins) ou, selon son degré de sévérité, une anoxie (suppression de l'apport d'oxygène au tissu). besoins) ou, selon son degré de sévérité, une anoxie (suppression de l'apport d'oxygène au tissu).

Causes des ischemiesCauses des ischemiesCe sont toutes les causes d'oblitération partielle ou totale d'une lumière artérielle :Ce sont toutes les causes d'oblitération partielle ou totale d'une lumière artérielle :

• AthéroscléroseAthérosclérose• EmbolieEmbolie• Artérite (=maladie inflammatoire primitive de la paroi artérielle)Artérite (=maladie inflammatoire primitive de la paroi artérielle)• Thrombose (sur plaque athéroscléreuse ou sur lésion inflammatoire d'artérite)Thrombose (sur plaque athéroscléreuse ou sur lésion inflammatoire d'artérite)• Compression extrinsèque (tumeur, garrot…)Compression extrinsèque (tumeur, garrot…)• Spasme artériel prolongé Spasme artériel prolongé • Dissection artérielleDissection artérielle

Les conséquences d'une oblitération partielle d'une lumière artérielle peuvent être aggravées par des Les conséquences d'une oblitération partielle d'une lumière artérielle peuvent être aggravées par des conditions générales : chute du débit cardiaque ou anémie profondeconditions générales : chute du débit cardiaque ou anémie profonde

Facteurs influençant le retentissement de l'ischémieFacteurs influençant le retentissement de l'ischémie• .Intensité et durée de l'ischémie.Intensité et durée de l'ischémie• Sensibilité du tissu et du type cellulaire à l'anoxie. Les neurones sont très sensibles à l'ischémie Sensibilité du tissu et du type cellulaire à l'anoxie. Les neurones sont très sensibles à l'ischémie

(lésions irréversibles après 3 à 5 mn d'anoxie), de même que le myocarde (20-30 mn) et les cellules (lésions irréversibles après 3 à 5 mn d'anoxie), de même que le myocarde (20-30 mn) et les cellules épithéliales.épithéliales.

• Possibilité d'une circulation de suppléance : les organes naturellement riches en anastomoses Possibilité d'une circulation de suppléance : les organes naturellement riches en anastomoses (estomac, intestin), ou pourvus d'une double circulation (poumons, foie) seront plus résistants. (estomac, intestin), ou pourvus d'une double circulation (poumons, foie) seront plus résistants.

• .Rapidité d'installation.Rapidité d'installation• une ischémie brutale ne laisse pas le temps à une circulation de suppléance de se développer. Si elle une ischémie brutale ne laisse pas le temps à une circulation de suppléance de se développer. Si elle

se prolonge, elle entraîne des lésions cellulaires irréversibles : nécrose tissulaire.se prolonge, elle entraîne des lésions cellulaires irréversibles : nécrose tissulaire.• une ischémie partielle, chronique, permet l'installation progressive d'une circulation de suppléance une ischémie partielle, chronique, permet l'installation progressive d'une circulation de suppléance

et est responsable de lésions d'atrophie et de fibrose progressive. et est responsable de lésions d'atrophie et de fibrose progressive. Conséquences de l'ischémieConséquences de l'ischémie• Ischémie complète et étendue : nécrose complète du territoire d'ischémie : infarctus, Ischémie complète et étendue : nécrose complète du territoire d'ischémie : infarctus,

ramollissements, gangrène.ramollissements, gangrène.• Ischémie incomplète et transitoire : douleurs intenses mais transitoires survenant lors de la phase Ischémie incomplète et transitoire : douleurs intenses mais transitoires survenant lors de la phase

ischémique, et auxquelles correspondent divers termes de séméiologie : claudication intermittente ischémique, et auxquelles correspondent divers termes de séméiologie : claudication intermittente d'un membre inférieur /angor d'effort / angor intestinald'un membre inférieur /angor d'effort / angor intestinal

• Ischémie incomplète et chronique : atrophie et apoptose des cellules les plus fonctionnelles, Ischémie incomplète et chronique : atrophie et apoptose des cellules les plus fonctionnelles, remplacement par de la fibrose (ex : sténose de l'artère rénale responsable d'une atrophie et d'une remplacement par de la fibrose (ex : sténose de l'artère rénale responsable d'une atrophie et d'une fibrose du rein)fibrose du rein)

InfarctusInfarctusDefinitionDefinition

L’infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, L’infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une obstruction artérielle complète et brutale.consécutif à une obstruction artérielle complète et brutale.Historiquement, ce terme a été choisi par Laennec pour décrire la lésion Historiquement, ce terme a été choisi par Laennec pour décrire la lésion dans le poumon (du latin infarcere (infarcir, "remplir de sang")). En fait, dans le poumon (du latin infarcere (infarcir, "remplir de sang")). En fait, beaucoup d'infarctus ne sont pas associés à une inondation hémorragique beaucoup d'infarctus ne sont pas associés à une inondation hémorragique du territoire nécrosé. Il existe ainsi deux variétés d'infarctus. du territoire nécrosé. Il existe ainsi deux variétés d'infarctus.

• Varietes morphologiques d'infarctusVarietes morphologiques d'infarctusL’infarctus blancL’infarctus blanc est un territoire de nécrose ischémique exsangue, est un territoire de nécrose ischémique exsangue, dans un organe plein, par obstruction d'une artère terminale . Le territoire dans un organe plein, par obstruction d'une artère terminale . Le territoire atteint subit une nécrose de coagulation.atteint subit une nécrose de coagulation.Ce type d'infarctus peut toucher : le cœur, les reins, la rate, le cerveau…Ce type d'infarctus peut toucher : le cœur, les reins, la rate, le cerveau…L'infarctus du myocardeL'infarctus du myocarde présente une importance particulière du fait de sa présente une importance particulière du fait de sa grande fréquence et de sa gravité. Sa cause principale est l'athérosclérose grande fréquence et de sa gravité. Sa cause principale est l'athérosclérose coronaire. La topographie de l'infarctus sera déterminée par le siège de coronaire. La topographie de l'infarctus sera déterminée par le siège de l'obstruction. L'étendue peut être variable selon l’épaisseur de la coronaire l'obstruction. L'étendue peut être variable selon l’épaisseur de la coronaire atteinte. La distribution de l’infarctus dans l’épaisseur de la paroi est aussi atteinte. La distribution de l’infarctus dans l’épaisseur de la paroi est aussi variable : infarctus transmural occupant toute l’épaisseur de la paroi ou variable : infarctus transmural occupant toute l’épaisseur de la paroi ou sous-endocardique limité aux couches les plus internes). En dehors des sous-endocardique limité aux couches les plus internes). En dehors des troubles de la fonction ventriculaire (insuffisance cardiaque, troubles du troubles de la fonction ventriculaire (insuffisance cardiaque, troubles du rythme), les complications locales principales en sont : la thrombose murale rythme), les complications locales principales en sont : la thrombose murale intra-cavitaire, la rupture de pilier avec insuffisance valvulaire aiguë, la intra-cavitaire, la rupture de pilier avec insuffisance valvulaire aiguë, la rupture pariétale avec hémopéricarde, la péricardite, l'anévrisme rupture pariétale avec hémopéricarde, la péricardite, l'anévrisme ventriculaire. ventriculaire. L’ infarctus rougeL’ infarctus rouge est un territoire de nécrose ischémique par est un territoire de nécrose ischémique par obstruction d'une artère terminale, où apparaît secondairement une obstruction d'une artère terminale, où apparaît secondairement une inondation hémorragique, en rapport avec une double circulation ou avec inondation hémorragique, en rapport avec une double circulation ou avec une abondante circulation collatérale. une abondante circulation collatérale. Ce type d'infarctus touche notamment: les poumons (double vascularisation Ce type d'infarctus touche notamment: les poumons (double vascularisation artérielle, pulmonaire et bronchique), l'intestin (collatérales nombreuses)artérielle, pulmonaire et bronchique), l'intestin (collatérales nombreuses)

Infarctus pulmonaire (macroscopie) Zone triangulaire rouge Infarctus pulmonaire (macroscopie) Zone triangulaire rouge sombresombre

Infarcissement Infarcissement hémorragiquehémorragique

•L’ L’ infarcissement hémorragiqueinfarcissement hémorragique est une est une nécrose viscérale hémorragique par nécrose viscérale hémorragique par obstruction d'une veine de drainage. C'est obstruction d'une veine de drainage. C'est le degré maximum de l'anoxie due à une le degré maximum de l'anoxie due à une stase veineuse. Il n'y a pas d'obstruction stase veineuse. Il n'y a pas d'obstruction artérielle. artérielle. Causes : Causes : Thrombose veineuse (intestin : Thrombose veineuse (intestin : thrombose de la veine mésentérique), thrombose de la veine mésentérique), compression veineuse (exemple : torsion du compression veineuse (exemple : torsion du pédicule vasculaire au cours d’un volvulus).pédicule vasculaire au cours d’un volvulus).Siège : Siège : Intestin grêle et mésentère, Intestin grêle et mésentère, poumon, cerveau, testicule, ovaire poumon, cerveau, testicule, ovaire

AthéroscleroseAthéroscleroseL’athéroscléroseL’athérosclérose est une association variable de est une association variable de

remaniements de l’intima des artères de gros et remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calciques, le tout s’accompagnant de modifications calciques, le tout s’accompagnant de modifications de la média.de la média.L’athérome (du grec L’athérome (du grec athereathere : bouillie) : partie : bouillie) : partie lipidique; l’athérosclérose : athérome associée à lipidique; l’athérosclérose : athérome associée à une sclérose (du grec une sclérose (du grec sclerosscleros : dure). La sclérose est : dure). La sclérose est le terme macroscopique ancien correspondant à la le terme macroscopique ancien correspondant à la fibrose sur le plan microscopique. La fibrose est une fibrose sur le plan microscopique. La fibrose est une augmentation des fibres de collagène et des autres augmentation des fibres de collagène et des autres composants de la matrice extra-cellulaire (cf cours composants de la matrice extra-cellulaire (cf cours sur l’inflammation chronique et sur les fibroses).sur l’inflammation chronique et sur les fibroses).Il s’agit d’une maladie extrêmement fréquente, Il s’agit d’une maladie extrêmement fréquente, notamment dans les pays industrialisés, dont les notamment dans les pays industrialisés, dont les répercussions cliniques sont très variables répercussions cliniques sont très variables (infarctus du myocarde, accident vasculaire (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, embolie, thrombose, etc..) : il s’agit donc cérébral, embolie, thrombose, etc..) : il s’agit donc d’un problème de santé publique. d’un problème de santé publique.

Formes anatomo-cliniquesFormes anatomo-cliniquesAthérosclérose Athérosclérose aortique ou “ centraleaortique ou “ centrale ” ”

L’atteinte principale se situe au niveau de l’aorte sous L’atteinte principale se situe au niveau de l’aorte sous diaphragmatique ou aorte “ abdominale ”. Cette atteinte diaphragmatique ou aorte “ abdominale ”. Cette atteinte peut être associée à un syndrome du carrefour aortique peut être associée à un syndrome du carrefour aortique associant une insuffisance circulatoire des membres associant une insuffisance circulatoire des membres inférieures (responsable d’une claudication intermittente inférieures (responsable d’une claudication intermittente et d’une cyanose des téguments avec abolition des pouls et d’une cyanose des téguments avec abolition des pouls fémoraux) et d’une impuissance sexuelle d’installation fémoraux) et d’une impuissance sexuelle d’installation progressive.progressive.

Athérosclérose “Athérosclérose “ périphérique périphérique ” . L’athérosclérose des  ” . L’athérosclérose des artères viscérales, des collatérales de l’aorte, et des artères viscérales, des collatérales de l’aorte, et des artères des membres inférieurs.artères des membres inférieurs.

• L’atteinte des coronaires : l’infarctus du myocarde.L’atteinte des coronaires : l’infarctus du myocarde.• l’atteinte des carotides et du polygone de Willis : l’accident l’atteinte des carotides et du polygone de Willis : l’accident

vasculaire cérébral.vasculaire cérébral.• L’atteinte des artères rénales : la conséquence en est L’atteinte des artères rénales : la conséquence en est

l’hypertension artérielle d’origine secondaire.l’hypertension artérielle d’origine secondaire.• L’atteinte des artères des membres : surtout au niveau des L’atteinte des artères des membres : surtout au niveau des

membres inférieurs : la gangrène sèche.membres inférieurs : la gangrène sèche.• L’atteinte des artères mésentériques : le syndrome d’angor L’atteinte des artères mésentériques : le syndrome d’angor

intestinalintestinal• L’atteinte de l’artère pulmonaire : il survient exclusivement L’atteinte de l’artère pulmonaire : il survient exclusivement

au cours de l’hypertension artérielle pulmonaire.au cours de l’hypertension artérielle pulmonaire.

http://www.bzi.ro/public/upload/photos/108/copac_inflorit.jpg