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Prévalence des méningites infectieuses diagnostiquées à l’H.M.I.M.V de Rabat

1

Sommaire

Introduction………………………………………………………………1

I. Historique………………………………………………………….. 3

II. Matériels et Méthode………………………………………. 3

II.1 Type de l’étude…………………………………………… 5

II.2 Recueil des données……………………………………. 5

II.3 Catégories des patients retenus………………………. 5

II.4. Exploration du liquide céphalorachidien(LCR)……. 6

II.4.1 Prélèvement……………………………………….. 6

II.4.2 Transport au laboratoire de Microbiologie….. 6

II.4.3 Au laboratoire…………………………………….. 7

II.4.3.1 Diagnostic direct…………………………. 7

II.4.3.1.1 Examen macroscopique…………... 7

II.4.3.1.2 La culture…………………………….. 7

II.4.3.1.3 Examen microscopique…………… 8

a. Cytologie…………………………8

b. après coloration………….......... 8

II.4.3.1.4 Recherche d’antigènes solubles…8


2

II.4.3.1.5 Le rendu des résultats…………..... 9

II.4.3.1.6 Exploitation des cultures et

Identification…………………….... 9

II.4.3.1.7 Antibiogramme et traitement....10

II.4.3.1.8 Recherche supplémentaire...…..12

II.4.3.1.9 Biologie moléculaire……………. 13

II.4.3.2 Diagnostic indirect……………….….. 13

III. Résultats………………………………………………………. 14

IV. Discussion………………………………………………………28

Conclusion…………………………………………………………... 43

Annexes……………………………………………………………… 45

Bibliographie

Résumés


3

Abréviations

Cardio : Cardiologie

CMI : Concentration minimale inhibitrice

CRRF : Centre de Rhumatologie et de Rééducation

Fonctionnelle

DTO : Dermatologie

EXT : Externe

GOB : Gynécologie Obstétrique

LCR : Liquide Céphalorachidien

PL : Ponction Lombaire

MA : Médecine A

MB : Médecine B

Nephro : Néphrologie

Neuro : Neurologie

OPH : Ophtalmologie

ORL : Oto-rhino-laryngologie

PED : Pédiatrie

PNO : Pneumologie

PSY : Psychiatrie

Réa : Réanimation

TRaum : Traumatologie

URG : Urgence


4

Introduction

Les méningites infectieuses_ inflammation des méninges (pie-mère,

dure-mère et arachnoïde) (annexe1) _ sont des urgences

diagnostiques, thérapeutiques et prophylactiques. Elles demeurent

encore d’actualité au Maroc, de par leur gravité

(méningococcémie et purpura fulminans) et leur caractère

endémo-épidémique comme en témoignent les trois pics

épidémiques de la méningite à méningocoque qui ont sévit au

Maroc durant les années soixante [1].

Par ailleurs, depuis quelques années on observe une extension de la

ceinture de Lapeysonnie et une apparition de résistance des

souches bactériennes responsables de méningites à travers le

monde. Ces deux raisons relancent de nouveau l’intérêt de la

surveillance épidémiologique de cette affection tant sur le plan de

l’écologie bactérienne que sur celui de la sensibilité aux

antibiotiques des germes en cause [2-3].

Dans cette approche, nous avons entrepris l’étude sur les méningites

infectieuses dont les objectifs sont:


5

La détermination de la prévalence des méningites infectieuses

diagnostiquées chez les patients admis à l’Hôpital Militaire

d’Instruction Mouhammed V (H.M.I.M.V) de Rabat.

La détermination du profil bactériologique des méningites

documentées.


6

I. Historique

Les méningites constituent un fléau qui suscite d’énormes efforts

pour son éradication. L’histoire en est ainsi le témoin :

1963 : le médecin général Lapeysonnie décrit la ceinture

africaine de la méningite. Cette zone d’hyperendémie est

caractérisée par la survenue régulière d’épidémies de

méningite à méningocoques avec des taux d’incidence

annuelle de plus de 100 cas pour 100.000 habitants [4]. (Fig.2)

2000 : Epidémie de méningites à méningocoque du

sérogroupe W135 à la Mecque (241cas) [96].

2002 : Le sérogroupe W135 a atteint le Burkina Faso (13 000 cas,

dont 1500 décès) [97].


7

Fig 2. Ceinture africaine de la méningite. [5]


8

II. Matériels et Méthode

II.1 Type de l’étude

C’est une étude descriptive rétrospective effectuée au laboratoire

de microbiologie de l’H.M.I.M.V durant la période s’étalant du 1er

janvier 2001 au 31 décembre 2005. Ont été inclus l’ensemble des

résultats d’étude cytobactériologique des liquides de ponctions

lombaires effectuées au cours de cette période.

II.2 Recueil des données

Le recueil des données est fait à partir des registres du laboratoire de

microbiologie : la base de données recueillies figure en (Annexe 2)

II.3 Catégories des patients retenus

Sont inclus tous les patients hospitalisés dans les services de

l’H.M.I.M.V pour suspicion clinique de méningite, qu’elle soit

communautaire ou nosocomiale, primaire ou épiphénomène d’une

autre pathologie.

La saisie et l’exploitation des données ont été effectuées à l’aide du

logiciel Excel. Les doublons ont été éliminés.

(Un doublon est un germe qui se répète avec les mêmes

caractéristiques chez le même patient).


9

II.4. Exploration du liquide céphalorachidien (LCR).

II.4.1 Prélèvement

La ponction lombaire (PL) est faite en milieu hospitalier sous asepsie

en face de L4-L5, avant toute antibiothérapie et après un examen

du fond d’œil afin de détecter une éventuelle hypertension

intracrânienne qui est une contre indication majeure de la ponction

lombaire (Annexe 3).

Le liquide est recueilli dans trois tubes stériles (un pour les analyses

biochimiques et les deux autres pour l’exploitation bactériologique).

Cette méthode permet de distinguer une authentique hémorragie

méningée d’une piqûre accidentelle des vaisseaux.

Les tubes du prélèvement comportent tous les renseignements

cliniques se rapportant au malade.

II.4.2 Transport au laboratoire de microbiologie.

Tout LCR maintenu à l’abri du froid doit parvenir dans l’immédiat au

laboratoire_ Il en va de l’habitude des services de L’H.M.I.M.V que

les cliniciens qui suspectent une méningite contactent au préalable

le service de microbiologie destinataire du prélèvement afin qu’il

puisse agir en urgence, en préparant le matériel nécessaire pour

l’exploration du LCR à savoir le choix des milieux de culture orienté

par les renseignements cliniques, la préparation des cellules de

comptage cytologique, des lames et des lamelles, la mise en route

du bain-marie_


10

II.4.3 Au laboratoire

II.4.3.1 Diagnostic direct

L’étude cytobactériologique du LCR au laboratoire consiste en :

II.4.3.1.1 Examen macroscopique

Les différents prélèvements reçus étaient:

Clairs « eau de roche » : cela pouvait correspondre à une

méningite purulente à début foudroyant suraigu, une

méningite décapitée, une méningite à Listéria

monocytogenes, une méningite virale, mycosique ou

parasitaire.

Xanthochromiques : évocateur d’une ancienne hémorragie

méningée ou une affection du névraxe.

Hémorragiques : à la suite d’une hémorragie méningée ou une

piqûre vasculaire

Troubles : lors des méningites purulentes

II.4.3.1.2 Culture

C’est le premier geste réalisé pour un LCR. Sont ensemencées

systématiquement (soit par la méthode Tribondeau soit par dépôt

de 3 gouttes) une gélose au sang frais et une gélose au sang cuit,

supplémentée en complexe vitaminé.


11

Ces deux milieux sont incubés, couvercle en haut, pendant 24H à

48H à 37°C sous 5 à 10% de CO2.

Afin de favoriser la prolifération de certaines bactéries à croissance

difficile, on ensemence en plus deux milieux d’enrichissement :

infusion cœur cervelle et un milieu schaedler pour anaérobies.

II.4.3.1.3 Examen microscopique

a. cytologie

La numération des éléments figurés (leucocytes et hématies) se fait

sur la cellule de Nageotte ou de Malassez directement à partir du

LCR (annexe 4).

Si le nombre de leucocytes dépassent les 10, la détermination de la

formule leucocytaire est faite après coloration d’un frottis au

Giemsa.

b. après coloration

Les colorations de gram et de Giemsa sont effectuées sur le frottis du

culot de centrifugation du LCR. Elles permettent respectivement

d’étudier l’affinité tinctoriale, la morphologie et le regroupement des

bactéries.

II.4.3.1.4 Recherche d’antigènes solubles [4]

Elle constitue un moyen efficace d’orientation de diagnostic et sert

à confirmer ou infirmer l’examen direct. Le principe de cette

recherche consiste en la mise en contact du surnagent du LCR


12

préalablement chauffé à 80-100°C pendant 10 minutes avec

chacun des antisérums des principaux germes responsables des

méningites.

II.4.3.1.5 Le rendu des résultats

A ce stade d’analyse, le clinicien est contacté par téléphone pour

lui communiquer les résultats préalables (cytologie, Gram et

antigènes solubles).

II.4.3.1.6 Exploitation des cultures et Identification

Après 24H à 48H on examine les cultures, en cas de croissance

bactérienne on procède à l’identification. Cette dernière fait appel

aux galeries d’identification qui varient en fonction de la bactérie

suspectée (nous utilisons deux catégories de galeries : les Api et les

galeries classiques dites « Le Minor ») (Annexe 5).

En ce qui nous concerne, la majorité des bactéries isolées tel

qu’Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa,

Staphylocoques et entérobactéries sont nosocomiales. Les autres

germes spécifiques sont rares (Streptocoque pneumoniae et

Neisseria meningitidis).

Leurs principales caractéristiques sont résumées en (annexe 6).


13

II.4.3.1.7 Antibiogramme et traitement

L’antibiogramme, réalisé par la technique de diffusion sur gélose

Mueller-Hinton a été utilisé pour l’étude de la sensibilité des souches

isolées. Les antibiotiques ont été choisis en fonction de leur activité

sur les bactéries responsables retrouvées.

L’interprétation des résultats a été faite selon les recommandations

de la société française de l’antibiogramme (SFA-CA).

Le choix des disques d’ATB est fonction de la bactérie à tester :

Acinetobacter baumanii : ticarcilline, ticarcilline/acide

clavulanique, pipéracilline, pipéracilline/tazobactam ,

ceftazidime, imipénème, gentamicine, tobramycine,

amikacine, netilmicine, ciprofloxacine, rifampicine , colistine,

rifampicine;

Pseudomonas aeruginosa: ticarcilline, ticarcilline/acide

clavulanique, pipéracilline, pipéracilline/tazobactam,

cefzulodine, ceftazidime, aztréonam, imipénème,

gentamicine 10µg, tobramycine, amikacine, netilmicine,

colistine, ciprofloxacine, sulfaméthoxazole-triméthoprime,

fosfomycine, rifampicine, chloramphénicol ;


14

Streptocoque pneumoniae : oxacilline, érythromycine,

lincomycine, chloramphénicol, tétracycline, rifampicine,

sulfaméthoxazole-triméthoprime ; vancomycine, teicoplanine,

moxifloxacine, levofloxacine, gentamicine fortement chargée

(500µg)

Staphylocoques : pénicillineG, oxacilline, céfoxitine,

kanamycine, gentamicine, tobramycine,érythromycine,

lincomycine, chloramphénicol, tétracycline, rifampicine,

fosfomycine, acide fusidique, triméthoprime-sulfaméthoxazole,

ofloxacine, teicoplanine,vancomycine ;

Entérobactéries : amoxicilline, amoxicilline /acide clavulanique,

ticarcilline, pipéracilline, céfalotine, céfoxitine, céfotaxime,

gentamicine, tobramycine, amikacine, ciprofloxacine, acide

nalidixique, imipénème, sulfaméthoxazole-triméthoprime,

fosfomycine, colistine,

La disposition des disques sur la boite est faite de telle sorte qu’elle

permet de déceler un éventuel phénotype de résistance.

On ne se lassera jamais de répéter que le traitement d’une

méningite purulente est une urgence. Le choix d’une thérapeutique

probabiliste, est fondé sur la connaissance préalable des bactéries

responsables, leur profil de résistance, la présence de signes de

gravité et l’âge du malade. Un exemple est donné sur le Tableau

XXV (annexe 7).


15

Le traitement initial sera ensuite optimisé et simplifié selon les résultats

définitifs des prélèvements (Tableau XXVI) (Annexe 8).

II.4.3.1.8 Recherche supplémentaire

Recherche des mycobactéries

Pratiquée à chaque fois qu’une méningite tuberculeuse est

suspectée sur la clinique, le contexte épidémiologique (notion de

contage) et devant un LCR clair à l’examen macroscopique

contenant environ 100-500 cellules/mm 3 ; en leur majorité des

lymphocytes.

Le diagnostic bactériologique de la méningite tuberculeuse consiste

en la mise en évidence des bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR)

par culture du LCR sur milieux spécifiques tels que Lowenstein-Jensen

et Coletsos et à l’examen direct par l’auramine et le Ziehl Neelson.

Un milieu liquide (7H9) est utilisé pour l’enrichissement du LCR pauci-

bacillaire [6].

Recherche virale

Essentiellement pour la famille des herpes-viridae par biologie

moléculaire.


16

II.4.3.1.9 Biologie moléculaire

Dont la réaction de polymérisation en chaine (PCR) est l’analyse

type qui permet de détecter les bactéries difficiles à mettre en

évidence par les méthodes classiques.

La sensibilité et la facilité d’application, même en cas

d’antibiothérapie préalable, favorisent un diagnostic très précoce.

II.4.3.2 Diagnostic indirect

Le diagnostic indirect ou diagnostic sérologique est parfois

primordial. C’est le cas par exemple de la méningite syphilitique ou

de la méningite à Leptospire.


17

III. Résultats

Au cours de notre étude, 2053 LCR ont été traités. Ils sont répartis

suivant un sexe ratio de 2,09, soit 67,71 % pour le sexe masculin

contre 32,29 % pour le féminin.

Plus de la moitié des prélèvements (1050) soit 52,14 % ont été

effectués au service de neurologie. Les services d’urgence et de

réanimations ont enregistré respectivement 257 et 374 ponctions

lombaires soit 12,52 % et 18,21%. Le nombre de prélèvements

effectués dans les autres services est faible, il varie entre 1 et 90

ponctions soit 0,05 et 4,38 %.

Force est de constater que le nombre de LCR positifs aux examens

cytobactériologiques (89 LCR) est très faible par rapport au nombre

de ponctions effectuées. La répartition des ponctions lombaires ainsi

que le nombre de cas positifs dans chaque service sont résumés

dans la Fig.7.


18

Fig.7. Répartition des ponctions lombaires et des cas positifs dans les

différents services de l’H.M.I.M.V de Rabat. 2001-2005.

0

200

400

600

800

1000

1200

2 4 736

10 1

87 64

2

1050

291

90

25 13

374

1

257

1 24 3 243

16

No

mb

res

de

po

nct

ion

s e

t d

e c

as p

osi

tifs

Services

Nombre de ponctions

Cas positifs


19

L’examen cytologique a objectivé une pléiocytose (leucocytes

>10/ml) dans 1356 LCR, soit 66,05% des cas, comme le montre la

figure suivante :

Fig.8. Répartition des LCR selon la cytologie (n = 2053).

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

leucocytes ≤ 10/ml leucocytes > 10/ml

697

1356

33,95% 66,05%

Po

urc

en

tage

et

no

mb

re d

e le

uco

cyte

ss

leucocytes

Nombre

Pourcentage(%)


20

Parmi les 1356 LCR (66,05%) qui présentaient une cytologie

significative (leucocytes > 10/ml), la formule cytologique est

lymphocytaire dans 312 des cas soit 22,99 % à polynucléaires

neutrophiles dans 178 des cas soit 13,12 % et panachée dans 867

des cas soit 63,89 % (Fig.9).

Fig.9. Répartition des LCR à cytologie significative (n= 1356).

178; 13%

312; 23%

867; 64%

Formules à prédominance de neutrophiles

Formules à prédominance de lymphocytes

Formules panachées


21

Parmi les LCR à prédominance de neutrophiles (n = 178), la culture a

été positive dans 41 LCR soit 23,03 %, l’examen direct et/ou la

recherche des antigènes solubles sont positifs dans 6 des cas soit

3,37 %. Il a été noté une absence de germes à la culture dans 131

LCR soit 73,60 %. L’examen cytologique de ces derniers a révélé que

75 parmi eux soit 42,13 % ont une cytologie comprise entre 10 et 500

leucocytes/ml et 56 soit 31,46 % ont plus de 500 leucocytes/ml.

Par ailleurs, la culture était positive pour 7 LCR à prédominance de

lymphocytes (n = 312) soit 2,24 % et 35 LCR à formule panachée

(n = 867) soit 4,04 %. L’ensemble de ces résultats est résumé dans le

Tableau XXVII.

Au total 89 LCR ont été retenus pour une méningite confirmée soit

une prévalence de 4,34%.


22

Tableau.XXVII. Résultats de l’étude cytobactériologique des LCR

(n = 2053). H.M.I.M.V. 2001-2005.

Nombre

de LCR

Neutrophiles Lymphocytes Panachée

ou

Leuco≤10

RAS ED Culture

N = 6 +++ + + _

N = 131 +++ _ _ _

N = 41 +++ + + +

N = 305 +++ _ _ _

N = 7 +++ +

N =1528 +++ _

N = 35 +++ +

ED : Examen direct

RAS : Recherche d’antigènes solubles

+++ : Prédominance

− : Examen négatif

+ : Examen positif


23

Avec la culture, l’examen direct et/ou la recherche des antigènes

solubles, 136 germes ont été enregistrés après élimination des

doublons.

La répartition des germes isolés selon l’espèce a montré une

prédominance de : Acinetobacter baumanii (59 souches soit

43,38%), Streptocoque pneumoniae (18 souches soit 13,24%),

Staphylocoques (16 souches soit 11,76%), Pseudomonas aeruginosa

(15 souches soit 11,03%). D’autres espèces étaient présentes mais à

des pourcentages plus faibles : Escherichia coli, Sténotrophomonas

maltophilia, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae,

Enterococcus, Serratia marcescens et Neisseria meningitidis.

Tableau.XXVIII. et Fig.10.


24

Tableau.XXVIII. Répartition des germes isolés selon l’espèce

(n = 136)

Espéces Nombre Pourcentage(%)

A. baumanii

S. pneumoniae

59

18

43,38

13,24

P. aeruginosa 15 11,03

S. maltophilia 5 3,68

E.cloacae

Staphylocoques

Enterococcus

P. mendocina

K. pneumonia

5

16

3

1

3

3,68

11,76

2,21

0,74

2,21

E. coli 2 1,47

S. marcescens 5 3,68

N. meningitidis 2 1,47

Total 134 100

A ceux là il faut ajouter le Cryptococcus neoformans retrouvé dans

deux cas, ce qui ramène le total à 136 germes.


25

Fig.10. La répartition par espèce des germes isolés (n = 136).

Les bactéries nosocomiales sont largement dominantes.

Concernant la sensibilité aux antibiotiques des souches isolées, il a

été observé une forte résistance des souches d’A. baumanii : 44 sur

59 soit 74,57% des dites souches vis-à-vis de la ticarcilline (TIC), 26 soit

43,75% vis-à-vis de la ceftazidime (CAZ), 48 soit 81,35 % à la

pipéracilline (PIP), 40 soit 67,8 % à la ciprofloxacine (CIP), 40 soit 67,8

% à la tobramycine (TOB) et à la gentamicine (GM), 33 soit 55,93 % à

la Pipéracilline-tazobactam (TZP) et à la ticarcilline-acide

clavulanique (TCC). Par contre la résistance à la colistine (CT) et

0

10

20

30

40

50

60

Po

urc

en

tage

s e

t N

om

bre

s d

e s

ou

che

s is

olé

es

EspècesNombre

Pourcentage(%)


26

à l’imipénème (IMP) (11 souches soit 18,64 %) est faible par rapport

à ce qui précède, il en est de même pour l’amikacine (AK) (15

souches soit 25,42 %).

Fig.11. Taux de résistance des isolats d’A. baumanii aux différents

antibiotiques testés (n = 59).

Pipéracilline : PIP, Ticarcilline : TIC, Gentamicine : GM, Tobramycine : TOB,

Ciprofloxacine : CIP, Pipéracilline-tazobactam : TZP, Ticarcilline-acide clavulanique :

TCC, Ceftazidime : CAZ, Triméthoprime-sulfaméthoxazole : SXT, Netilmicine : NET,

Amikacine : AK, Imipénème : IMP, Colistine : CT.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

PIP TIC GM TOB CIP TZP TCC CAZ SXT NET AK IMP CT

81,35

74,57

67,8 67,8 67,8

55,93 55,93

44,07

37,29

30,5125,42

18,64 18,64

Po

urc

en

tage

s d

e s

ou

che

s ré

sist

ante

s

Les antibiotiques

A.baumanii


27

En ce qui concerne P. aeruginosa, plus de la moitié des souches 8

sur 15 soit 53,33% sont résistantes à la ticarcilline (TIC) seule ; alors

que son association avec l’acide clavulanique (TCC) a permis de

réduire la résistance de moitié, 4 souches soit 26,33%. La résistance à

la pipéracilline est assez importante 7 souches soit 46,66% de même

que la résistance à la céphalosporine antipyocyanique à spectre

étroit, cefsulodine (CFS) reste élevée (4 souches soit 40%). Il en est de

même pour S. maltophilia.

Fig.12. Taux de résistance des isolats de P. aeruginosa aux différents

antibiotiques testés (n = 15).

Pipéracilline : PIP, Ticarcilline : TIC, Aztréonam : AZT, Cefsoludine : CFS, Gentamicine :

GM, Tobramycine : TOB, Ticarcilline-acide clavulanique : TCC, Gentamicine : GM,

Ceftazidime : CAZ, Imipénème : IMP, Fosfomycine : FOS, Ciprofloxacine : CIP,

Netilmicine : NET, Amikacine : AK

0

10

20

30

40

50

60

TIC PIP AZT CFS TOB TCC GM CAZ IMP FOS CIP AMK NET

53,33

46,66 46,66

40

33,33

26,66 26,66 26,7

20 20

13,33

6,663,33P

ou

rce

nta

ges

de

s so

uch

es

rési

stan

tes

Les antibiotiques P. aeruginosa


28

La presque totalité des souches de S. pneumoniae a été sensible

aux betalactamines à l’exception d’une seule souche (5,55 %) qui a

présenté une résistance à la pénicilline G (PG), à l’amoxicilline

(AMX) et au triméthoprime-sulfaméthoxazole (SXT). Une résistance

plus importante (2 souches soit 11,11 %) a été noté avec la

lévofloxacine (LEV), l’erythromycine (E), la lincomycine( L) et la

tétracycline (TE).

Fig.13. Taux de résistance des isolats de S. pneumoniae aux

différents antibiotiques testés (n = 18).

Lévofloxacine : LEV, Erythromycine : E, Lincomycine : L, Tétracycline : TE, PénicillineG :

PG, Amoxocilline : AMX, Triméthoprime-Sulfaméthazole : SXT.

0

2

4

6

8

10

12

LEV E L TE PG AMX SXT

11,11 11,11 11,11 11,11

5,55 5,55 5,55

Po

urc

en

tage

s d

e r

ési

stan

ces

de

s so

uch

es

Les antibiotiquesS.pneumoniae


29

Les Staphylocoques spp sont représentés par 9 Staphylocoques

aureus et 7 Staphylocoques à coagulase négative.

Les Staphylocoques (Méticilline Résistant), mis en évidence par la

céfoxitine sont peu nombreux (4 souches soit 25 %). Par contre la

résistance à la pénicilline G est très importante (11 souches soit

68,75%).

Fig.14. Taux de résistance des isolats de Staphylocoques aux

différents antibiotiques testés (n = 16).

Pénicilline G : PG, Tobramycine : TOB, Gentamicine : GM, Kanamycine : K, Oxacilline :

FOX, Tétracycline : TE, Erythromycine : E, Péfloxacine : PEF, Acide fusidique : FD.

0

10

20

30

40

50

60

70

PG TM GM K OX TE E PEF FD

68,75

43,75

37,5 36,36

25 25

18,75

12,5 12,5

Po

urc

en

tage

s d

e r

ési

stan

ces

de

s so

uch

es

Les antibiotiques

Staphylocoques


30

Les germes restants sont constitués essentiellement

d’entérobactéries, parmi lesquels nous avons isolé une souche de

K. pneumoniae résistante à certains antibiotiques (pipéracilline,

ticarcilline, tobramycine..). Il en est de même pour E.coli.

L’étude a révélé aussi la présence de bactéries multi résistantes

(BMR) (Annexe 9) dans certains prélèvements. Il s’agit de 50 souches

d’A. baumanii, 8 souches de P. aeruginosa, 4 souches de S. aureus,

1 souche d’E. cloacae et 1 souche de S. marcescens.


31

IV. Discussion

Cette étude descriptive rétrospective nous a montré que la

prévalence des méningites infectieuses à l’H.M.I.M.V de Rabat est

faible (4,34%). Cela tient au fait que l’H.M.I.M.V est un établissement

de santé qui accueille dans sa majorité des adultes militaires qui

sont préalablement vaccinés contre le méningocoque au

recrutement. A ce titre, il reçoit peu d’enfants d’où le faible nombre

de cas de méningites colligé au service de pédiatrie (3 cas soit

3,37%). Notre taux de prévalence est plus bas que ce qui a été

rapporté par Dagnra AY et al au CHU Tokoin de Lomé. Sur une

période de 4 ans, ils ont révélé 258 méningites sur 3888 LCR soit un

taux de prévalence de 6,6 % [7]. Ceci n’est pas surprenant étant

donné que Lomé se trouve sur la ceinture de Lapeysonnie [7].

Dans notre série, les méningites nosocomiales prédominent avec 67

cas sur 89 méningites soit un taux de 75,28 %. Ceci est le reflet d’un

recrutement particulier de l’H.M.I.M.V avec une activité

neurochirurgicale importante. Les facteurs favorisants sont, entre

autres, la complexité d’intervention neurochirurgicale (drainage de

plus de 24heures, ouverture de la dure-mère de plus de 2 heures),

une mauvaise désinfection de la peau et les fistules

cérébroméningées. La contamination ayant lieu le plus souvent de

l’extérieur vers l’intérieur. Le germe peut avoir comme origine la flore

commensale du patient qui se modifie au profit de la flore


32

hospitalière environnementale en quelques jours. Cette donnée

impose de connaître l’écosystème du service où est hospitalisé le

patient pour permettre la prescription d’une antibiothérapie

probabiliste, qui prend en compte les données connues de la

résistance bactérienne propre à chaque institution [8].

Ce taux est largement supérieur à ce qui a été rapporté lors d’une

étude rétrospective réalisée au Massachusetts General Hospital. Sur

445 cas observés, 40% de méningites nosocomiales ont été révélées

[9]. Par contre, d’après les données épidémiologiques françaises le

taux de méningites postopératoires peut être établi à environ 2%. Et

en dehors du contexte chirurgical, il n’existe pas de données dans la

littérature sur les localisations secondaires méningées d’infections

nosocomiales [10-11].

A l’inverse des méningites nosocomiales, les méningites infectieuses

communautaires sont très fréquentes de nos jours dans les zones

endémiques et/ou épidémiques. Dans notre série, les méningites

communautaires ne représentent que 20 cas soit 22,47% des

méningites diagnostiquées. Les germes en cause sont représentés

par le S. pneumoniae (18 souches) et le N. meningitidis (2 souches).

Le nombre élevé de LCR adressé au laboratoire de microbiologie de

l’H.M.H.M.V est considérable. Sur un total de 2053 LCR, seuls 89 cas

de méningites ont été confirmés bactériologiquement.


33

Cette importante différence entre les cas positifs et la demande est

liée à deux raisons principales :

La PL n’est pas toujours réalisée dans le cadre de diagnostic de

méningites infectieuses. Elle est aussi faite pour le diagnostic et

la surveillance des maladies neurologiques non infectieuses,

d’ailleurs la moitié des ponctions lombaires est réalisée au

service de neurologie (1050 PL soit 51,14 %).

La systématisation de la ponction lombaire devant tout

contexte fébrile d’un malade hospitalisé. En effet, en milieu

hospitalier, les méningites nosocomiales sont les plus

fréquemment rencontrées et leur diagnostic est souvent

malaisé du fait d’un tableau clinique peu évocateur et d’une

interprétation difficile des anomalies du LCR. Les signes

méningés sont absents dans 50 % des cas de méningites

nosocomiales et la symptomatologie associe souvent fièvre et

trouble de conscience avec des convulsions [12]. Lorsque

celui-ci survient dans un contexte postopératoire ou post-

traumatique, le premier examen à demander est une

scannographie, suivie, en cas de doute, d’une ponction

lombaire [12].


34

L’analyse des résultats cytobactériologiques a révélé une

prédominance de polynucléaires neutrophiles dans 178 cas, et

malgré la présomption de l’étiologie bactérienne, le diagnostic n’a

été confirmé que dans 47 LCR soit 26,40 %. Dans les 131 LCR

restants, le germe était absent ; 56 soit 31,46% contiennent plus de

500 éléments blancs/mm3 et 75 soit 42,13 % ont une cytologie

comprise entre 10 et 500 éléments blancs/mm3. Il s’agit

probablement de méningites décapitées qui sont souvent dues à la

prise d’antibiotique avant l’arrivée du patient dans les services

hospitaliers.

Parmi les 312 LCR à prédominance de lymphocytes, 7 soit 2,24% ont

une culture positive. La recherche de méningites virale, parasitaire,

tuberculeuse, à Listéria monocytogenes s’est avérée négative.

Le profil bactériologique est très polymorphe. Les données

rétrospectives de ces cinq années révèlent la prépondérance des

germes nosocomiaux qui sont par ordre d’importance : A. baumanii

(59 souches soit 43,38%), S. pneumoniae (18 souches soit 13,24%),

Staphylocoques (16 souches soit 11,76%), P. aeruginosa (15 souches

soit 11,03%) auxquels on ajoute les entérobactéries qui sont

fréquemment rencontrées dans les méningites nosocomiales. Le

N.meningitidis est présent dans deux cas.


35

Deux cas de méningite mycosique ont été détectés et l’agent

causal est le Cryptococcus neoformans.

Ce profil est conforme avec ce qui est trouvé dans la littérature des

méningites nosocomiales [8].

A. baumanii est la principale bactérie isolée dans notre série. Une

étude réalisée au sein du service de microbiologie rapporte, sur une

période d’un an (2000-2001), 4 souches provenant de LCR parmi 147

germes de prélèvements divers [13]. Ceci est très inférieur à nos

résultats (59 souches sur 4 ans). Dans le même hôpital une étude

réalisée par El Ouannass M et al sur ce germe a révélé que la

fréquence d’isolement d’A. baumannii est de 9‰ prélèvements

recueillis soit 7 % des bacilles à Gram négatif isolés au laboratoire.

Cette fréquence est en augmentation, elle est passée de 115

souches isolées en 3 ans sur divers prélèvements à 147 en une année

[13]. La méningite à A. baumanii survient sous forme de bouffées

épidémiques et sa gravité réside en la transmission intra hospitalière

[23].

Le S. pneumoniae est notre deuxième bactérie, 18 germes soit 13,24

%. Ces résultats sont comparables à ceux d’une étude canadienne

[14] qui rapporte la prédominance de S.pneumoniae dans les

méningites bactériennes, tout âge confondu, contrairement à ce

qui est souvent trouvé dans la littérature à savoir une prédominance


36

de ce germe dans les méningites de l’enfant. Ce changement dans

l’épidémiologie est dû à la généralisation de la vaccination antiHib,

ce qui explique en partie l’absence de Haemophilus influenzae (H.

influenzae) dans notre série.

En France, la méningite à pneumocoque est la plus fréquente des

méningites bactériennes. Elle représente 48 % des étiologies quelque

soit l’âge. C’est aussi la première cause de méningite bactérienne

récurrente, secondaire à un traumatisme crânien ou à une brèche

de la dure-mère [15]. Il est responsable de méningites graves, leur

évolution même traitée précocement est associée à des séquelles

et à une mortalité plus importante que dans les méningites à

H.influenzae et à N.meningitidis [16].

Le P. aeruginosa occupe aussi une place très importante dans les

infections nosocomiales. Dans la littérature, la méningite à

Pseudomonas est rarement rencontrée chez l’adulte. Par contre

dans notre série (15 souches sur 136 germes), il est la cause de

16,85 % des méningites diagnostiquées. En milieu hospitalier les

conditions de réanimation des patients, dont les défenses

immunitaires sont altérées et qui sont soumis à des gestes invasifs

multiples, favorisent le déclenchement d’infections à P. aeruginosa.


37

Les Staphylocoques font partie des germes les plus rencontrés dans

les méningites nosocomiales, environ 10 à 20 % [17]. Dans notre série,

ils sont au nombre de 16 souches sur 136 germes soit un

pourcentage de 11,76. Ces méningites surviennent principalement

en post opératoire et chez les patients ayant un corps étranger

encéphalique. Dans la littérature 65% des méningites à

Staphylocoques sont secondaires à une infection de la plaie

opératoire [17] alors qu’elles ne représentent que 5 % des

méningites communautaires [9].

Si les méningites à Staphylocoques constituent un problème au sein

de notre structure comme le prouvent les données bactériologiques

(11,76 %), dans certaines études cette place revient aux bacilles à

gram négatif [12].

Le N. méningitidis est un germe fréquent dans les méningites

communautaires. Ainsi Couprie et al avaient obtenu 6,4% sur 1393

LCR analysés en cinq ans [18] contrairement à nos résultats qui n’ont

révélé que deux cas. Cette réduction est induite par la vaccination

anti-méningococcique chez les militaires lors du recrutement.


38

Au Maroc, sur le plan national, l’évolution de la méningite à

méningocoque est favorable. Sur une période de 10 ans

(1986 à 2006) [41] elle a connu une nette amélioration mis à part les

2 pics épidémiques enregistrés en 89 et en 2005 (fig. 15)

Fig.15. Evolution annuelle de la méningite à méningocoque au

Maroc (1986-2006)


39

Nous notons aussi la part non négligeable des méningites à

entérobactéries dans notre étude, témoin le plus souvent

d’infections nosocomiales.

Le Cryptococcus neoformans (1,47 %) isolé dans deux de nos LCR

est un germe rencontré fréquemment chez les immunodéprimés

infectés par le VIH. Une étude rétrospective des méningites

bactériennes et à cryptocoques chez des sujets adultes infectés par

le VIH à Abidjan (Côte d’Ivoire) a rapporté une prévalence de 16,50

% [19]. Ce taux est nettement inférieur à celui rapporté par Hakim et

al. (50,70%) dans une étude prospective [20]. Cette différence

montre bien les difficultés des études rétrospectives.

Du fait d’un manque de données sur l’âge des patients, le profil

bactériologique en fonction de l’âge n’a pas pu être réalisé.

Cependant selon Mezghani Maalej S et al, chez le nouveau-né, le

profil bactériologique est dominé par les entérobactéries (39,2 %)

suivies par le Streptocoque du groupe B (35,7 %). Chez le nourrisson

et le petit enfant (un mois à quatre ans), H. influenzae b est la

principale bactérie isolée (66,4 %) suivie par S. pneumoniae (23,5 %).

Après l’âge de cinq ans, le profil bactériologique est dominé par le

pneumocoque retrouvé dans plus de la moitié des cas et le

méningocoque [21].


40

La résistance est un phénomène observé chez les bactéries depuis

l’utilisation des antibiotiques dans les maladies infectieuses. Il peut

s’agir d’une résistance naturelle, concernant toute les souches

d’une espèce donnée, ou acquise à la suite d’une modification

génétique et qui ne concerne que certaines souches d’une espèce.

Selon qu’il s’agit d’un germe nosocomial ou communautaire, le

degré de résistance varie. Ainsi dans notre étude où les germes

nosocomiaux prédominent, un profil de résistance a été établi :

A. baumanii est un bacille multirésistant (BMR). Sa résistance à la

ticarcilline et à la pipéracilline est élevée (respectivement 74,57 % et

81,35%). La comparaison de ces résultats avec ceux d’une étude

antérieure dans le même hôpital montre une stabilité de la

résistance à la ticarcilline [22]. Par ailleurs la résistance à la

gentamicine (67,80 %), à la tobramycine (67,80%) et à la

ciprofloxacine (67, 80 %) est diminuée [22]. Une autre étude réalisée

par El Ouennass M et al à l’H.M.I.M.V en 2001 [13] avait révélé une

sensibilité de ce germe à la nétilmicine et à la colistine. Ce qui est

différent de nos résultats ; 30,51% et 18, 54% respectivement pour la

nétilmicine et la colistine. Ceci montre le fort pouvoir d’adaptation

de cette bactérie. Cette forte résistance aux bétalactamines, aux

aminosides et même aux fluoroquinolones est soulignée dans la

littérature [23]. Le mécanisme de résistance de cette souche est

variable suivant les antibiotiques. Pour les aminosides, de très


41

nombreuses enzymes modifiants la structure de ces derniers ont été

décrites. La résistance aux bétalactamines est due à

l’hyperproduction de la céphalosporinase naturelle d’A. baumanii.

La résistance aux fluoroquinolones est souvent le fait d’association

de nombreux mécanismes comme c’est connu d’ailleurs chez les

bacilles à gram négatif (modification de l’ADN gyrase,

l’imperméabilité des porines) [23].

Une souche d’A. baumanii exprimant une bétalactamase dite VEB-1

largement répandue en Asie du Sud-Est est retrouvée récemment

dans de nombreux centres hospitaliers du Nord et du Nord-Est de la

France [24]. Cette souche est sensible aux carbapénèmes, ce qui

n’est pas le cas de nos souches qui ont présenté, bien que faible,

une résistance à l’imipénème (18,64%).

Plus de la moitié des souches de P. aeruginosa sont résistantes à la

pipéracilline (46,66 %) et à la ticarcilline (53,33 %) contrairement à

l’association pipéracilline-tazobactam (0%) et ticarcilline-

tazobactam (26,66 %). Dans une étude réalisée par Cavallo JD et al,

il a été révélé des taux de sensibilité élevé vis-à-vis de l’association

pipéracilline-tazobactam et vis-à-vis de l’imipénème (80 %). Ceci se

rapproche de nos résultats qui donnent une résistance de 20% pour

l’imipénème c'est-à-dire 80% de sensibilité et des résultats meilleurs

pour l’association ticarcilline + tazobactam (0% de résistance).


42

La résistance plus ou moins faible (26,70%) de nos souches vis-à-vis

de la ceftazidime (CAZ) est conforme à leurs résultats [25].

Nous avons observé 5,55 % de souches de S. pneumoniae résistantes

aux bétalactamines. Il s’agit de la pénicilline G, de l’amoxocilline et

de l’oxacilline. Le taux de résistance à la pénicilline G est

statistiquement comparable à celui retrouvé par Kacou-N’Douba ;

2,20% à Abidjan [27]. Par ailleurs un taux de résistance de 11,11% a

été noté vis-à-vis de l’érythromycine, de la lévofloxacine et des

tétracyclines. Mais la sensibilité à la vancomycine est à 100%.

A noter que, successivement sont apparues dans plusieurs pays des

souches résistantes aux sulfamides, tétracyclines, macrolides et

récemment aux bétalactamines [28].

Depuis 1980 les pneumocoques de sensibilité diminuée à la

pénicilline (PSDP) de même que les souches multirésistantes

augmentent dans le monde [30]. Ils constituent un problème

thérapeutique dans de nombreux pays et font l’objet d’une

surveillance régulière. Toutefois la répartition des souches reste

hétérogène. Cette perte de sensibilité à la pénicilline peut être due

à une modification d’une ou de plusieurs protéines liant les

pénicillines (PLP) et elle est croisée pour toutes les bétalactamines,

entrainant ainsi des augmentations plus ou moins importantes des

concentrations minimales inhibitrices (CMI) de ces antibiotiques [29].

La résistance du pneumocoque aux macrolides est due à la


43

méthylation de l’ARN 23S (Annexe 10) qui diminue l’affinité des

macrolides pour leur cible [30]. La résistance du pneumocoque aux

autres antibiotiques est toujours d’origine chromosomique,

exception faite du cotrimoxazole et de la résistance de bas niveau

aux fluoroquinolones [30].

Dans notre étude, une forte résistance des staphylocoques (68,75 %)

vis à vis de la pénicilline G est notée. Actuellement, 90 % des

Staphylococcus aureus sont résistantes à la pénicilline. Quatre

immunotypes de pénicillinase ont été décrits et entraînent la

résistance à la pénicilline, à l'ampicilline, à la ticarcilline et à la

pipéracilline. Normalement inductibles, elles peuvent être produites

à haut niveau de manière constitutive. Cette hyperproduction

relativement rare, en entraînant l'hydrolyse de certaines pénicillines

semi-synthétiques, est responsable « in vitro » de la résistance dite

borderline à la méticilline et à l'oxacilline (CMI entre 4 et 16 mg/L).

Chez ces souches, la CMI normale des pénicillines est restaurée en

présence d'inhibiteurs deβ-lactamases [31]. La résistance à la

méticilline est due à une modification de PLP. Les souches sensibles

à la méticilline possèdent 4 PLP. Les souches résistantes possèdent

une PLP supplémentaire, la PLP 2a ou PLP 2'. Cette PLP 2a a une

affinité très faible pour les β-lactamines et confère la résistance à

toutes les β-lactamines [26].


44

En Europe, la proportion de Staphylococcus aureus résistant à la

méticilline est variable : 0,1 % au Danemark, 1,8 % en Suisse et de 30

à 50 % en France. Aux Etats-Unis, la prévalence des souches

nosocomiales de staphylocoques à coagulase négative méticilline

résistante est encore plus élevée : 75 % chez S. epidermidis et 80 %

chez S. haemolyticus [26]. L’émergence récente des souches

résistantes à la vancomycine laisse entrevoir une impasse

thérapeutique.

Les entérobactéries (E. cloacae, K. pneumoniae, E. coli,

S. marcescens), présentent une forte résistance vis-à vis des

bétalactamines et plus particulièrement à l’amoxicilline et à la

pénicilline G. Presque la totalité des souches d’E.coli (72,72%) est

résistante à la pénicilline G. Le mécanisme de résistance est lié à la

production d'enzymes, le plus souvent codée par des gènes

plasmidiques ou chromosomiques. Quant à l’amoxicilline, les

souches d’E.cloacae ont été résistantes (75%). La résistance était

moyenne avec les souches de K. pneumoniae (33,33%) vis-à-vis de

la pipéracilline, de la ticarcilline, de la céfépime et de la

tobramycine sans oublier l’association pipéracilline-tazobactam.


45

Le choix d’une molécule de première intention doit tenir compte du

niveau de résistance. Qu’il s’agisse d’une méningite communautaire

ou nosocomiale, cette antibiothérapie est d’abord probabiliste. A la

suite d’une documentation microbiologique de l’infection, un

traitement adéquat sera mis en place. Les céphalosporines de

3ème génération ont une excellente activité mais avec son

utilisation abusive dans les établissements de santé, ils commencent

à perdre de leur efficacité. L’ampicilline et le chlomramphénicol ont

longtemps constitué les molécules de référence dans les méningites

bactériennes en Afrique en raison de leur faible coût.


46

L’étude épidémiologique des résultats du LCR montre que 95,37%

des LCR sont normaux. Soit un pourcentage de 4,34 % de méningites

bactériennes confirmées parmi lesquelles 75,28 % sont nosocomiales

et 22,47 % communautaires avec une prédominance masculine de

67, 42%. Ceci ne reflète pas la situation des méningites au Maroc

puisque notre étude a concerné seulement une faible tranche de la

population.

Cependant la prédominance des germes nosocomiaux doit inciter

à faire un traitement préventif tout en privilégiant la maitrise de

l’environnement hospitalier et la maitrise de la pression de sélection

des antibiotiques par l’éviction des antibiotiques à large spectre qui

favorisent la résistance bactérienne.

L’étiologie des méningites communautaires est habituellement

dominée par le S. pneumoniae, l’H. influenzae et le N. méningitidis.

Dans notre étude, S. pneumoniae prédomine d’où la nécessité de

mettre en place une surveillance régulière afin de déterminer les

sérotypes circulant et la sensibilité de ce germe vis-à-vis des

antibiotiques usuels, notamment les bêtalactamines. Ceci

permettrait de mettre à la disposition des cliniciens des molécules

efficaces et de proposer la vaccination aux sujets à risque

d’infections pneumococciques.

La précocité de la mise en œuvre d’une thérapeutique adaptée

aux germes améliore le pronostic vital des méningites. Cette

thérapeutique pose actuellement de nombreux problèmes en raison


47

de la recrudescence des souches résistantes d’où le coût élevé du

traitement dans les pays en développement.

Au regard de la gravité des méningites bactériennes ainsi que

l’accroissement sans cesse des résistances vis-à-vis des antibiotiques,

il nous parait indispensable de mener des campagnes de

sensibilisation et d’éducation de la population pour une meilleure

utilisation des antibiotiques. Les personnels de santé doivent aussi

être interpellés de la gravité de la situation qui peut aboutir à un

blocage voire une impasse thérapeutique.


48

Annexe 1

Fig.1. Anatomie des méninges


49

Annexe 2

Tableau I. Les différentes ponctions lombaires effectuées dans les

différents services selon le sexe. H.M.I.M.V.

2001-2005.

Service Sexe Total général

F M

Brûlés 0 2 2

Cardio 3 1 4

CRRF 1 6 7

DTO 7 29 36

EXT 6 4 10

GOB 1 0 1

MA 24 63 87

MB 25 39 64

Nephro 2 2

Neuro 324 726 1050

OPH 10 19 29

ORL 1 1

PED 39 51 90

PNO 10 15 25

PSY 0 13 13

Réa 115 259 374

Traum 0 1 1

URG 95 162 257

Total général 663 1390 2053


50

Annexe 2 (suite 1)

Tableau II. Tableau récapitulatif des cultures du LCR des patients hospitalisés

dans les différents services de l’H.M.I.M.V durant la période

2001-2005.

Sexe TOTAL

Culture F M

Acinetobacter + Enterobacter cloacae 1 1 Acinetobacter baumannii 6 14 20 Acinetobacter baumannii Staphylococcus aureus Méti-R 1 1 Acinetobacter baumannii Staphylococcus aureus Méti-S 1 1 Acinetobacter baumannii Stenotrophomonas maltophilia 1 1 Acinetobacter baumannii Enterococcus 1 1 Acinetobacter baumannii Staphylococcus haemolyticus Staphyloccus hominis 1 1 Acinetobacter baumannii Stenotrophomonas maltophilia 1 1 Acinetobacter baumannii Pseudomonas aeruginosa 1 1 Acinetobacter baumannii Staphylococcus epidermidis Stenotrophomonas maltophilia 2 2 Cryptococcus neoformans 2 2 Enterobacter cloacae 1 1 2 Enterobacter cloacae BLSE 1 1 Escherichia coli 2 2 Klebsiella pneumoniae 2 1 3 Neisseria méningitidis 2 2 Pseudomonas aeruginosa 13 13 Pseudomonas aeruginosa + Staphylococcus coagulase négative 1 1 Serratia marcescens 1 2 3 Serratia marcescens BLSE 1 1 Staphylococcus aureus 1 1 Staphylococcus aureus Meti-S 2 2 Staphylococcus aureus Méti-S 1 1 Staphylococcus coagulase négative 1 1 Staphylococcus épidermidis 2 2 Staphylococcus haemolyticus 1 1 Sténotrophomonas maltophilia 2 2 Stenotrophomonas maltophilia Pseudomonas mendocina Enterococcus faecalis 1 1 Streptocoque pneumoniae 4 14 18 Stérile

634

1330 1964

66 139 2053


51

Total 3 0

Annexe 2 (suite 2)

Tableau III. Fréquence des différents germes isolés, selon le sexe,

dans le LCR chez des patients hospitalisés dans les

différents services de l’H.M.I.M.V.2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M

Acinetobacter baumannii 22 37 59

Cryptococcus neoformans 0 2 2

Enterobacter cloacae 1 3 4

Enterobacter cloacae BLSE 0 1 1

Enterococcus 2 0 2

Enterococcus faecalis 1 0 1

Escherichia coli 0 2 2

Klebsiella pneumoniae 2 1 3

Neisseria méningitidis 2 0 2

Pseudomonas aeruginosa 0 15 15

Pseudomonas mendocina 1 0 1

Serratia marcescens 2 2 4

Serratia marcescens BLSE 1 0 1

Staphyloccus hominis 0 1 1

Staphylococcus aureus 4 2 6

Staphylococcus aureus Méti-R 0 1 1

Staphylococcus aureus Méti-S 1 1 2

Staphylococcus coagulase négative 0 2 2

Staphylococcus epidermidis 2 0 2

Staphylococcus haemolyticus 0 2 2

Stenotrophomonas maltophilia 5 0 5

Streptococcus pneumoniae 4 14 18

Stérile 634 1330 1964

Total 663 1390 2053


52

Annexe2 (suite 3)

Tableau IV. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service

d’Ophtalmologie. H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERMES SEXE

TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0













Staphylococcus coagulase

négative 0 0 0





Stérile 10 19 29

Total 19 29


53

10

Annexe 2 (suite 4)

Tableau V. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service d’Urgence.

H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0





Stérile 92 149 241


54

Total 94 163 257

Annexe 2 (suite 5)

Tableau VI. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service de cardiologie.

H.M.I.M.V. 2001-2005

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0


















55


Stérile 3 1 4

total 3 1 4

Annexe 2 (suite 6)

Tableau VII. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service de CRRF.

H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERMES SEXE Total

F M





Enterococcus 0 0 0


















Stérile 1 6 7


56

Total 1 6 7

Annexe 2 (suite7)

Tableau VIII. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service de

Dermatologie. H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0











Staphylococcus aureus

Méti-R 0 0 0

Staphylococcus aureus

Méti-S 0 0 0


négative 0 0 0

Staphylococcus

epidermidis 0 0 0

Staphylococcus

haemolyticus 0 0 0

Stenotrophomonas 0 0 0


57

maltophilia

Streptococcus

pneumoniae 0 0 0

Stérile 7 29 36

Total 7 29 36

Annexe 2 (suite 8)

Tableau IX. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR chez

des patients hospitalisés au service de gynécologie

obstétrique.H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE Total

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0






58

Stérile 1 0 1

total 1 0 1

Annexe 2 (suite9)

Tableau X. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service de MédecineB.

H.M.I.M.V.2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0





59

Annexe 2 (suite 10)

Tableau XI. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service de Médecine A.

H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0





Stérile 25 39 64

Total 25 39 64


60


Stérile 24 62 86

Total 24 63 87


61

Annexe 2 (suite11)

Tableau XI. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR


Néphrologie. H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0





Stérile 2 0 2

Total 2 0 2


62

Annexe 2 (suite 12)

Tableau XII. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR


Neurologie. H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 1 0 1














négative 0 1 1





Stérile 315 711 1026

Total 335 715 1050


63

Annexe 2 (suite13)

Tableau XIII. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR


Pédiatrie. H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0





Stérile 37 50 87

Total 39 51 90


64

Annexe 2 (suite14)

Tableau XIV. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR


Pneumonologie. H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 1 1



Stenotrophomonas

maltophilia 0 0 0


Stérile 9 14 23

Total 10 15 25


65

Annexe 2 (suite 15)

Tableau XV. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service de Psychiatrie.

H.M.I.M.V.2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0





Stérile 0 13 13

Total 0 13 13


66

Annexe 2 (suite16)

Tableau XVII. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR


Réanimation. H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 1 0 1














négative 0 0 0


Staphylococcus haemolyticus

0 1 1



Stérile 100 231 331

Total 104 270 374


67

Annexe 2 (suite17)

Tableau XVIII. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR


Traumatologie. H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0





Stérile 0 1 1

Total 0 1 1


68

Annexe 2(suite18)

Tableau XIX. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service des brulés.

H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0





Stérile

Total 0 2 2


69

Annexe 2 (suite19)

Tableau XX. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service des

externes. H.M.I.M.V. 2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0





Stérile 6 4 10

Total 6 4 10


70

Annexe 2 (suite 20)

Tableau XXI. Fréquence des germes isolés, selon le sexe, dans le LCR

chez des patients hospitalisés au service d’ORL.

H.M.I.M.V.2001-2005.

GERME SEXE TOTAL

F M





Enterococcus 0 0 0














négative 0 0 0



Stenotrophomonas

maltophilia 0 0 0


Stérile 1 0 1

Total 1 0 1


71

Annexe 3

La ponction Lombaire [32]:

On ponctionne le cul-de sac dural. Le malade est assis fortement

penché en avant ou bien penché en décubitus latéral, le dos rond.

On repère les apophyses épineuses L4, L5 et SI. La ponction se fera

entre L4 et L5 ou entre L5 et SI, rarement entre L3 et L4. L’aiguille à

ponction lombaire munie de son mandrin est introduite dans un plan

strictement médian. La mise en place correcte est confirmée par

l’écoulement en gouttes du LCR.

D’autres méthodes de prélèvements peuvent être pratiquées : la

ponction intraventriculaire, la ponction sous-occipital et celle à partir

d’un drain de dérivation. Cependant les deux premières sont du

ressort du neurochirurgien.

La procédure est illustrée dans la figure suivante :


72

Annexe 3 (suite 1)

Fig.3. Repères anatomiques et position du patient pour la réalisation

d’une PL en position allongée ou assise [32].


73

Annexe 4

La numération cellulaire : Etude quantitative [6]

Cet examen comprend la numération des éléments nucléés

(leucocytes) et des hématies après la répartition d’une à deux

gouttes de LCR homogénéisé dans une cellule de Nageotte ou de

Malassez.

Le remplissage de la zone quadrillée se fait à l’aide d’une pipette

pasteur par capillarité. On recouvre d’une lamelle et on laisse

sédimenter puis on procède à la lecture sous microscope optique à

l’objectif 40.

Les hématies apparaissent circulaires, brillantes, de petites taille. Les

éléments nucléés, leucocytes en particulier, sont de grande taille ; ils

présentent un contour moins régulier, ils sont réfringents, ils sont

mieux visible par l’ajout d’une tache de bleu de méthylène.

Le décompte s’effectue en dénombrant les éléments contenus

dans un certain nombre de sous-unité de surface :

Pour la cellule de Nageotte (Fig.4), on compte ceux contenus

dans quatre bandes. Le chiffre total obtenu est divisé par 5

pour ramener le dénombrement en millimètre cube.

Pour la cellule de Malassez (Fig.5), le décompte se fait dans

toute la cellule. Le chiffre obtenu est rendu tel quel.

NB : Si le LCR est trouble, il faut le diluer et multiplier par l’inverse

de la dilution.

Au laboration, sont utilisées respectivement pour la cellule de

Nageotte et pour celle de Malassez les formules suivantes : (M=

N×0,8) et (M= N×10)

M=nombre de cellules/mm3 (8bandes → 10 mm3)

N = nombre de cellules sur une bande (0,8 bandes→1 mm 3)


74

Annexe 4 (suite 1)

Formule utilisée : (M= N×10)

Longueur : 2,5 mm

Largeur : 2 mm

Hauteur : 0,2 mm

Volume : 1 mm 3

Unités à considérer :

Bande : 2,5 × 0,2 × 0,2 = 0,1 mm3

Grand rectangle :

0,25 ×0,2 × 0,2 = 0,01 mm3

Petit carré :

0,05 × 0,05 × 0,2 = 0,0005 mm3

Fig.4. Hématimétre de Malassez


75

Annexe 4 (suite2)

Formule utilisée : (M= N×0,8)

Longueur : 10 mm

Largeur : 10 mm

Profondeur : 0,5 mm

Volume : 50 mm3

Unités à considérer :

Bande : 0,25 ×10 × 0,5 = 1,25 mm3

4 bandes : 5 mm3

Fig.5. Celule de Nageotte


76

Annexe 4 (suite 1)

En fonction des résultats obtenus, différents syndromes biologiques

peuvent être définis. Différents cas de figures sont présentés dans le

tableau suivant:

Tableau XXII. Différents syndromes biologiques observés après étude des

paramètres chimiques, cytologiques et bactériologiques

du LCR.

LCR Normal Méningite

Purulente

Méningite

Tuberculeuse

Méningite

Virale

Méningite

Leucosiqu

e

Aspect

Eau de

roche

trouble clair clair Loche

Protéines

(g/l)

0,20 2 ou3 ou plus Inférieures à1 Inférieures

à 1

Inférieures

à 1

Glucose

(g/l et

mmol/l)

0,50 - 2,80 Diminué ou

disparu

diminué Voisin de la

normale

Dimunié

ou disparu

Chlorures

(mEq/l)

120 normaux diminués normaux

Normaux

ou

diminués

Cellules/m

m3

2 Supérieures

à 1000

100 - 500 Environ 100 Environ

100

Types

cellulaires

mononuclé

és

Polynucléair

es

lymphocytes lymphocyt

es

Cellules

leucosiqu

es

Présence

de

bactéries à

Examen

direct

néant Présentes Eventuelleme

nt présentes

après

coloration de

Ziehl

néant néant

Présence

de bactérie

après

culture

néant Présentes Positives sur

milieu de

Lowenstein-

jensen

néant néant


77

Annexe 5

La confirmation d’un diagnostic passe par une identification du

germe en cause. C’est pour cela qu’au laboratoire de

microbiologie, les Api et les galeries classiques dites « le Minor » sont

très utilisées pour le diagnostic des méningites.

1. Les Api

C’est un système d’identification des bactéries qui se base sur un

principe très simple. Elles sont constituées de 10 à 20 microtubes,

selon le type de galeries (Api 20 E, Api NH, Api Staph,

Api Coryne……), contenant des substrats déshydratés pour la mise

en évidence d’activités enzymatiques ou de fermentation de sucres.

En voici un exemple :

Les microtubes sont inoculés avec une suspension bactérienne qui

réhydrate les substrats enzymatiques. Les réactions produites

pendant la période d’incubation se traduisent par des virages

colorés spontanés ou révélés par l’addition de réactifs.

La lecture de ces réactions se fait à l’aide du tableau de lecture et

l’identification est obtenue à l’aide du catalogue analytique ou

d’un logiciel d’identification.


78

Annexe 5 (suite 1)

2. Les galeries classiques dites « le Minor » [6]

Elles sont constituées de plusieurs tubes contenants différents milieux

de cultures ou réactifs :

Milieu de Kliger

Il est utilisé pour l’identification des bacilles à gram négatif et

essentiellement pour différencier entre elles les entérobactéries. Il est

composé de glucose, de lactose, de l’hyposulfite de sodium et du

rouge de phénol. L’inoculation se fait par des stries sur la pente

(gélose inclinée) suivi d’une piqûre centrale du culot.

Milieu Hajna-Kligler Milieu Lysine Fer Milieu Clark et Lubs Mannitol-mobilité


79

En 24H, plusieurs renseignements peuvent être obtenus du milieu de

Kliger :

. Si le glucose est fermenté, le culot est jaune. S’il ne l’est pas le culot

reste rouge.

. Le lactose est fermenté, la pente est jaune. S’il ne l’est pas, la

pente est rouge.

. Il y’a production d’H2S, la pente et le culot sont noirs.

. Il y’a des bulles de gaz, le glucose est alors fermenté avec

production de gaz.

Eau peptonée riche en tryptophane ou milieu urée-

indole

Elle permet la mise en évidence de l’indole qui est un métabolite de

dégradation du tryptophane. Cette transformation est spécifique à

certaines bactéries.

On révèle après 24H la présence d’indole en ajoutant dans le milieu

de culture quelques gouttes du réactif de Kovacs. L’apparition d’un

anneau rouge à la surface du milieu est le fait d’une réaction

positive. Si l’anneau reste jaune-brun, la réaction est négative.

Le milieu urée-indole est aussi utilisé pour mettre en évidence

l’uréase qui est une enzyme présente chez certaines bactéries et qui

leur permet l’hydrolyse de l’urée qui entraine une accumulation de

carbonate d’ammonium qui alcalinise le milieu d’où le virage au


80

rouge de l’indicateur coloré. Ainsi selon les résultats obtenus,

chaque germe est placé dans une famille bien déterminée.


Annexe 6

Tableau XXIII. Caractéristiques bactériologiques

AP A.baumanii [23]

Pseudomonas [6]

Pneumocoque [30]

Staphylocoque [6,33]

N.méningitidis [4]

Haemophilus influenzae [34]

Entérobactéries [35]

Morphologie .Bacille ou coccobacille à gram négatif, immobile . Aérobie stricte

.Bacille à gram négatif à extrémités assez effilés .un seul flagelle polaire mobile .Aérobie stricte

. Cocci à gram positif capsulé, diplocoque en flamme de bougie .Aéro-anaérobie facultatif

.Cocci à gram positif en amas .Aéroanarobie facultatif

.Cocci à gram négatif, groupé en diplocoques adjacents par leur face aplatie (en grain de café) .Aérobie stricte

.Bacille à Gram négatif, immobile, non sporulé souvent coccobacillaire, parfois filamenteux . Aéro-anaérobie facultatif

.Bacille à gram négatif .Aéro-anaérobie facultatif

Caractères culturaux et biochimiques

Pousse à 37°C et même à 44°C

.Pousse à 41°C avec une odeur aromatique de seringa .Elabore un pigment bleu-vert : la pyocianine .Non fermentaire

.Homofermentaire, catalase et oxydase négatifs .Colonies alphahémolytiques de 1mm de diamètre à bord régulier et surface bombée .Bactéries capsulées donnent un aspect S (smooth) .Non capsulées donnent un aspect R (rough) et certains sérotypes :aspect muqueux

.Sur milieu ordinaire, colonies volumineuses et éventuellement pigmentées .sur gélose au sang, hémolytiques .coagulase spécifique au Staphylocoque aureus

.Oxydase et catalase positives .posséde un gamma-glutamyl-transférase .Sur milieux enrichis : colonies petites, rondes, bombées, lisses, transparentes

.germe exigeant, pousse que sur milieux enrichis en sang cuit apportant deux facteurs de croissance indispensables à sa croissance : l'hémine (facteur X) et le NAD (nicotinamide adénine dinucléotide ou facteur V). . colonies smooth, convexes, grisâtres, translucides de 0,5 à 1 mm

.Immobiles ou mobiles (ciliature péritriche) .Cultivant sur gélose ordinaire .Fermentant le glucose avec ou sans production de Seiz .Réduisant les nitrates en nitrites .Oxydase négative


Annexe 6 (suite 1)

Tableau XXIV. Epidémiologie

Agents pathogènes

A.baumanii Pseudomonas Pneumocoque Staphylocoque N.méningitidis Haemophilus influenzae

Entérobactéries

Réservoir Commensal de la

peau

notamment de

ses régions

humides et du

tube digestif

.le milieu

extérieur

Rhinopharynx des

porteurs

asymptomatiques

Portage nasal,

cutané et périnéal

des malades

Portages

rhinopharyngés

10 à 15 %

Muqueuses de

l’homme (voies

aériennes

supérieures)

Hôtes normaux ou

pathologiques,

suivant les espèces

microbiennes, du

tube digestif de

l’homme et des

animaux

Transmission .Transmission manuportée .Matériels contaminés .aéroportée

. par les

antiseptiques

contaminés

Aérienne par le

biais des

gouttelettes de

pflugge provenant

des voies aériennes

supérieures

.directe à partir d’un sujet colonisé ou d’une lésion staphylococcique ouverte (cutanée ou muqueuse) .Indirecte (objets divers, vêtements, personnel, matériel contaminé .croisée (S.aureus metiR)

Aérienne, directe

interhumaine

Direct ou par

inhalation des

gouttes de la

région

respiratoire


Annexe 6 (suite 2)

Tableau XXV. Epidémiologie

Agents pathogènes

A.baumanii Pseudomonas Pneumocoque Staphylocoque N.méningitidis Haemophilus influenzae

Entérobactéries

Réceptivité Pas d’immunité acquise

Immunité acquise, spécifique de sérotype et efficace vis-à-vis des infections invasives

.Pas d’immunité naturelle .Le jeune âge et la durée limitée dans le temps d’une épidémie plaident en faveur de l’acquisition d’une immunité .Le portage rhinopharyngé des méningocoques de différents sérogroupes et sérotypes s’accompagne d’une séroconversion qui donne une immunité qui s’obtient «à l’ancienneté


Annexe 6 (suite 3)

Tableau XXVI. Epidémiologie

Agents

pathogènes

A.baumanii Pseudomonas Pneumocoque Staphylocoque N.méningitidis Haemophilus

influenzae

Entérobactéri

es

Facteurs

favorisants

.Soins intensifs

.Epidémies

Environnement

hospitalier

Ages extrêmes

de la vie,

certaines

immunodépres

sions, séjour en

collectivité,

prise

d’antibiotique

.Traumatisme

accidentel ou

chirurgical

.diabète,

cancer,

insuffisance

rénale

Contacts humains

rapprochés, les

rassemblements

comme le pèlerinage,

les transports en

commun

.Jeune âge,

sexe masculin,

.terrain, ethnie

.asplénie

anatomique

fonctionnelle

.la promiscuité

dans les

crèches

.Terrains

fragilisés

(alcoolisme,

sujets âgés,

états

septicémique

s,

immunodépri

més

Aspects

épidémiologiqu

es

.Bouffées

épidémiques

. Bouffées

épidémiques

Sporadique

avec des

petites

épidémies de

pneumopathies

en saison

hivernale

.Cas sporadique

.infections

nosocomiales

.endémosporadique

avec des poussées

épidémiques

imprévisibles

.Vagues

hyperendémiques

Ceinture de la

méningite de

Lapeyssonie

.Pandémies

Pathologies

invasives avec

une quasi

disparition des

méningites


80

Annexe 7

Tableau XXVI. Traitement de première intention des méningites

purulentes à examen direct négatif en l’absence

d’éléments d’orientation étiologique et de signes de

gravité [46]

Antibiotique Posologie

(mg/kg/jour)

Voie d'administration

Enfant≤3

mois Céfotaxime 200-300 4 perfusions

> 3 mois ceftriaxone 70-100 1 ou 2 injections

intraveineuses

Adulte

Amoxicilline

ou

céfotaxime

ou

ceftriaxone

200

200 - 300

70 - 100

4 - 6 perfusions

4 perfusions

1 ou 2 injections

intraveineuses


81

Annexe 8

Tableau XXVI. Traitement selon les germes après isolement [36].

Germes Antibiotiques Alternatives commentaires

N. meningitidis amoxicilline céfotaxime durée du traitement :

7 j (si sensibilité

diminuée à la

pénicilline, préférer les

céphalosporines)

S. pneumoniæ

CMI amoxicilline ≤

0,5 µg/L

amoxicilline

(150 à 200

mg/kg/j)

Céfotaxime

(150 à 200

mg/kg/j)

ceftriaxone

durée du traitement :

10 à 14 j (prolongée

si réponse lente et/ou

souche de sensibilité

diminuée)

S. pneumoniæ

CMI amoxicilline et

céphalosporines >

0,5 µg/L

Vancomycine

+ céfotaxime

ou

+ ceftriaxone

Vancomycine

+

rifampicine

réévaluation clinique

et PL à 24-36 H pour

documenter

l’éradication du

germe pathogène

Listeria

monocytogenes

amoxicilline

+

gentamicine

Cotrimoxazole

+

gentamicine

durée du traitement :

21 j

gentamizine pendant

3 à 5 j

H. influenzæ Céfotaxime

ceftriaxone

chloramphénicol durée du traitement :

10 à 14 j

Bacilles à Gram

négatif nosocomial

(hors pyocyanique)

céphalosporines (notamment

céfépime, cefpirome) ou

imipenem + aminoside ou

fluoroquinolones

ou fosfomycine

selon écologie locale,

colonisation

antérieure

et antibiogramme

Durée : 14 à 21j

S. aureus

ou epidermidis

méti-R

vancomycine

+ rifampicine

ou

fosfomycine

céfotaxime +

fosfomycine

(si sensibilité in vitro)

test de sensibilité in

vitro nécessaire

durée du traitement

≥21 j

P. æruginosa

ceftazidime +

aminoside

actif

sur

pyocyanique

pénicilline

antipyocyanique

+

aminoside

aztreonam +

aminoside

durée du traitement

≥21 j


82

Annexe 8 (suite)

La corticothérapie [32]

La corticothérapie joue aussi un rôle très important dans le

traitement des méningites bactériennes. Les corticoïdes induisent

une diminution de la production des cytokines (interleukine) et

inhibent la synthèse des médiateurs lipidiques de l’inflammation (les

prostaglandines notamment) libérés au cours des méningites et

impliqués dans la constitution des séquelles neurosensorielles.

Elle a pour conséquence une diminution considérable de

l’inflammation méningée, de l’œdème cérébral, de la pression

intracrânienne, et donc des lésions cérébrales et cochléaires.

Cependant, il existe des inconvénients potentiels à l’administration

des corticoïdes par la modification symptomatique rapide qu’elles

peuvent entrainer. Elles sont susceptibles d’interférer avec

l’appréciation de l’évolution et risquent de conduire à des erreurs

d’interprétation clinique. Pour toutes ces raisons, elles ne doivent pas

être utilisées devant une méningite insuffisamment documentée.


83

Annexe 9

Conduite à tenir devant la détection d’une BMR

Définition de la multirésistance

Les bactéries sont dites multirésistantes aux antibiotiques (BMR)

lorsque du fait de l’accumulation des résistances naturelles et

acquises, elles ne sont plus sensibles qu’à un petit nombre

d’antibiotique habituellement actifs en thérapeutique.

- Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM) ;

- Entérobactéries productrices de bétalactamase à spectre

élargi (EBLSE) ;

- Entérobactéries avec un phénotype céphalosporinase haut

niveau(EBCHN) ;

- Enterocoque résistant à la vancomycine (ERV)

- Acinetobacter baumanii multirésistant (résistant à la ticarcilline

et ou à la ceftazidime et ou imipénème) (ABR) ;

- Pseudomonas aeruginosa multirésistant (résistant à la

ticarcilline et ou ceftazidime et ou imipénème) (PAR)


84

Annexe 9(suite)

Que faut-il faire devant une BMR

- Alerter le service ou le patient est hospitalisé du portage de

BMR : le commentaire doit figurer sur la feuille des résultats : les

deux tampons nécessaires à cet effet sont disponibles à la

paillasse des divers.

- Transférer à la paillasse des divers pour conservation de la

souche : les boites d’antibiogramme en mentionnant le

numéro de la demande d’examen et l’espèce identifiée.


85

Annexe 10 (ARN 23S)

L'acide ribonucléique ribosomique (ou ARNr) est le constituant

principal des ribosomes auxquels il donne leur nom (ribo-some,

particule contenant de l'acide ribo-nucléique). Les différents ARNr sont à la fois l'ossature et le cœur du ribosome, un

organite cellulaire servant à la traduction de l'information génétique

codée sur un ARN messager (ARNm). Ils sont différents qu’il s’agisse

d’eucaryotes ou de procaryotes. Chez les bactéries (procaryotes),

l’ARNr est constitué de deux sous-unités :

Une grande sous- unité (50S) :

. ARNr 23S (2300 nucléotides)

. ARNr 5S (120nucléotides)

Une petite sous-unité (30S) :

.ARNr 16S (1500nucléotides)

Il est la cible principale de près de la moitié des antibiotiques utilisés

en thérapeutique humaine ou vétérinaire. Ces antibiotiques, pour la

plupart dérivés de produits naturels, agissent soit en bloquant la

traduction, soit en faisant faire des erreurs au ribosome.


86

Annexe 10(suite)

Principales familles d'antibiotiques agissant sur l'ARNr 23S:

ARN 23S : Macrolides (érythromycine, azythromycine), Kétolides

(télithromycine), oxazolidinones (linézolide). Ces antibiotiques

agissent en perturbant la synthèse de la liaison peptidique.

http://fr.wikipedia.org/wiki/Macrolide

http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=K%C3%A9tolide&action=edit&redlink=1

http://fr.wikipedia.org/wiki/Lin%C3%83%C2%A9zolide


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100

Résumé

Les méningites bactériennes sont des urgences diagnostiques,

thérapeutiques et prophylactiques n’épargnant aucune tranche

d’âge. Elles constituent un fond d’endémie, en Afrique, sur lequel

apparaissent des fois des pics épidémiques.

L’examen cytobactériologique du LCR est primordial pour confirmer

ou infirmer une méningite. Toutefois, la gravité de certaines

méningites (méningite cérébrospinale à méningocoque ) impose

une thérapeutique immédiate.

Durant la période s’étalant du 1er janvier 2001 au 30 décembre

2005, l’examen de tous les LCR (n = 2053) adressés au laboratoire de

microbiologie de l’H.M.I.M.V de Rabat a révélé une prévalence de

4,34% avec une prédominance masculine de 67,42% contre 32,58%

pour le sexe féminin.

Les méningites nosocomiales prédominent (75,28%). Les principales

bactéries isolées sont: Acinetobacter baumanii (59 souches sur 136

soit 43,38%), Staphylocoques (16 souches sur 136 soit 11,76%),

Pseudomonas aeruginosa (15 souches sur 136 soit 11,03%). D’autres

espèces sont présentes mais à des pourcentages plus faibles :

Escherichia coli, Sténotrophomonas maltophilia, Klebsiella

pneumoniae, Enterobacter cloacae et Serratia marcescens.

Par contre les méningites communautaires ne représentent que

22,47 % avec comme germes le Streptocoque pneumoniae (18

souches sur 136 soit 13,24%) et le Neisseria meningitidis (2 souches sur

136 soit 1,47 %).

L’analyse de la sensibilité des germes aux antibiotiques a montré

que nos souches présentent dans leur totalité une forte résistance

aux bétalactamines, aux aminosides et aux fluoroquinolones.


101

Summary

Bacterial meningitides are diagnostical, therapeutic and

prophylactic urgencies not saving any section o age. They constitute

a bottom of endemic, in Africa, on which appear times of the

epidemic peaks.

The LCR cytobacteriological examination is of primary importance to

confirme or not cancel meningitis.

Every time the gravity of certain meningitis (cerebrospinal meningitis

with meningocoque) impoe immediate therapeutics.

During the period being spread out of january 1, 2001 to December

30, 2005, the examination of all the LCR (n= 2053) addressed to the

laboratory of microbiology of the H.M.I.M.V of reduction revealed

prevalence of 4,34 % with a male prevalence of 67,42 % against

32,58 % for the female sex.

Nosocomial prevail meningitides (75,28 %). The principal bacteria

insulated are : Acinetobacter baumanii (59stocks out 136 means

43,38 %), Staphylocoques (16 stocks out of 136 means 11,76%),

Pseudomonas aeruginosa (15 stocks out of 136 means 11,03%). Other

species are present but at percentages more fable : Escherichia coli,

Stenotrophomonas maltophilia, Klebsiella pneumoniae,Enterobacter

cloacae and serratia marcescens.

On the other hand community meningitides present only 22,47 %

with as germinates Streptocoque pneumonia (18 stocks out of 136

means 13,24% and the Neisseria meningitides (2 stocks out of means

1,47 %.

The analysis of the sensitivity of the germs to antibiotics showed have

in totality a strong resistance to the betalactamines, with the

aminosides and the fluoroquinolones.

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