INFECTIONS BRONCHOPULMONAIRES

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INFECTIONS

BRONCHOPULMONAIRES

PHYSIOPATHOLOGIE

• L’air inspiré est chargé en agents infectieux

• Les voies respiratoires hautes sont colonisées par plusieurs millions de bactéries par ml de salive

• Les germes peuvent gagner l’appareil respiratoire par :

• Les voies respiratoires, véhiculés par l’air

(le + fréquent)

• La voie sanguine ( septicémie ou bactériémie)

• Contiguïté à partir d’une lésion d’organe voisin (œsophage, infection sous diaphragmatique)

PHYSIOPATHOLOGIE

• Mécanismes de défense locaux :

• Conformation anatomique des voies respiratoires hautes (bon isolement lors de la déglutition)

• Des anticorps spécifiques ( IgA avec pièce sécrétoire)

• Le tapis (escalator) mucociliaire trachéo-bronchique, assurant une épuration des particules inhalées

• Les macrophages alvéolaires ( phagocytes et présentateurs d’antigènes aux lymphocytes)

PHYSIOPATHOLOGIE

• Mécanismes de défense non locaux:

• Les globules blancs (polynucléaires neutrophiles, lymphocytes)…

• Des anticorps circulants IgG, IgM…

• Le complément (C3,C4, CH50…)

BRONCHITES

INFECTIEUSES

BRONCHITES INFECTIEUSES

• Inflammation aigüe des bronches

• L’origine infectieuse est le plus souvent virale (ou bactérienne)

• Infections saisonnières touchant des millions de personnes /an (épidémie)

• Surinfection bactérienne secondaire à l’altération de la muqueuse par le virus

• Evolution bénigne

DIAGNOSTIC CLINIQUE

• Syndrôme grippal (fièvre, myalgie…)

• Catarrhe des voies respiratoires supérieures

- Phase sèche : toux quinteuse, douleureuse, brulûres rétrosternales, fièvre modérée (38°c), céphalées, courbatures, auscultation normale

- Phase humide (3 à 4 j après) : toux productive, expectorations séro-muqueuses, ronchi et sibilants à l’auscultation.

BRONCHITES INFECTIEUSES

EXAMENS COMPLEMENTAIRES BIOLOGIQUES

- prise de sang

- crachat (ECBC)

BRONCHITES INFECTIEUSES

RADIO THORACIQUE

• le plus souvent normale

• épaississement bronchique (images en rails)

BRONCHITES INFECTIEUSES

ETIOLOGIE

• Virus +++ (virus influenzae et parainfluenzae )

• Bactéries

BRONCHITES INFECTIEUSES

EVOLUTION (1)

• Favorable en 10 -15 j

• Toux persistante possible

• Surinfection bronchique bactérienne fréquente (expectorations muco-purulentes)

• Evolution grave (bronchiolite du nourrisson, insuffisance respiratoire chronique, asthmatique)

BRONCHITES INFECTIEUSES

EVOLUTION (2)

• Evolution favorable spontannée

• Traitement symptomatique (aspirine, Vitamine C, antitussifs, fluidifiants bronchiques)

• Antibiothérapie en cas de surinfection bronchique et selon le terrain

• Kinésithérapie respiratoire (si encombrement bronchique)

BRONCHITES INFECTIEUSES

EVOLUTION (3)

• Toux sèche persistante (d’hyper -réactivité bronchique)

• Douleurs thoraciques liées aux efforts de toux

• Vomissements liés à des quintes de toux

• Décompensation de bronchite chronique / insuffisance respiratoire chronique ou autre pathologie chronique (coeur…)

• infection pulmonaire...

BRONCHITES INFECTIEUSES

PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES

=PNEUMONIES

PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES

- Aigues / chroniques

- Bactériennes / virales / autres

*VIRALES (contage, épidémie, syndrome grippal …)

*BACTERIENNES (pas de contage, pas d’épidémie…)

Existe-t-il un contexte permettant de suspecter

l’agent infectieux ?

OUI

- épidémiologie (terrain...) - clinique - radiologie - évolution

PNEUMOPATHIES AIGUES

VIRALES

PNEUMOPATHIES AIGUES VIRALES

• retenue devant un contexte évocateur (épidémie, contage...)

• Examen clinique pauvre / richesse des signes fonctionnels

• Virus Influenzae (grippe ), Myxovirus, Parainfluenzae, Adénovirus, VRS (virus respiratoire syncitial)…

• Bonne évolution sous traitement symptomatique

EVOLUTION

- Favorable

- Traitement symptomatique

- Grave chez l’immunodéprimé

PNEUMOPATHIES AIGUES VIRALES

PNEUMOPATHIES AIGUES

BACTERIENNES

PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES

• Dans la majorité des cas, le diagnostic est retenu devant un contexte évocateur et l’efficacité de l’antibiothérapie le plus souvent probabiliste (apyrexie < 48h)

• La preuve bactérienne est faite par l’isolement du germe (crachat, hémocultures, prélèvements endoscopiques et /ou

l’étude sérologique).

DIAGNOSTIC

• Signes fonctionnels respiratoires : toux, expectorations purulentes, dyspnée

• Fièvre > > à 38,5°c, +/- frissons

• Foyer clinique à l’auscultation ( râles crépitants, sibilants)

• Foyer radiologique

PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES

Existe-t-il un contexte permettant de suspecter

l’agent infectieux ?

OUI

- épidémiologie (terrain...) - clinique - radiologie - évolution

PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES

= DE VILLE • Stréptococcus pneumoniae ( Pneumocoque )

• Mycoplasma pneumoniae

• Chlamydia pneumoniae (germes atypiques)(germes atypiques)

• Haemophilus influenzae

• Klebsiella pneumoniae

• Légionella pneumophila

• Staphylococcus aureus

• Anaérobies

• Autres

PNEUMOPATHIES NOSOCOMIALES= DE L’HOPITAL

• Pseudomonas

• Staphylocoque MULTI RESISTANTS

• Autres

EX : PNEUMOPATHIE A PNEUMOCOQUE

• La plus fréquente

• Début brutal, fièvre à 39-40°c, frissons, douleur basi-thoracique, expectoration rouillée..…

• Herpes labiale

• Foyers clinique (crépitants) et radiologique systématisés

• Absence de signes extra-respiratoires

EX : PNEUMOPATHIE A MYCOPLASME

• Sujet jeune

• Début progressif, fièvre peu élevée (38-38.5°c)

• Rhinopharyngite, toux sèche tenace invalidante…

• Syndrome interstitiel radiologique

EX : PNEUMOPATHIE A LEGIONNELLE

• Patient agé hospitalisé ou hospitalisation récente ou en institution

• Début progressif

• Fièvre élevée > à 39°c

• Signes respiratoires

• Signes cliniques extra-respiratoires +++ ( troubles digestifs, signes neurologiques...)

• Perturbations biologiques ( ionique, hépatique...)

PNEUMOPATHIES

INFECTIEUSES

AUTRES

Autres pneumopathies bactériennes (ex :Tuberculose)

Pneumopathies mycotiques = champignons (Candida, Aspergillus, …) et parasitaires ( toxoplasmose, Pneumocystis Carinii …)

Abcés : germes anaérobies +++ ( rechercher des foyers ORL et dentaires ), penser à l’endocardite +++

SIGNES DE GRAVITE

• Cliniques - Respiratoires (desaturation, polypnée, cyanose,tirage...) - Hémodynamiques (tachycardie, hypotension artérielle,

marbrures...) - Neuro-psychiques (troubles de la conscience, coma,

agitation...)

• Radiologiques pneumopathie extensive, bilatérale, poumon pathologique sous jacent.

• Gazométriques : hypoxie, hypercapnie, acidose

GRAVITE liée au terrain

• Terrain fragile ( patient agé, éthylique, dénutri, diabétique...)

• Sujets immunodeprimmés (VIH, cancer, chimiothérapie, corticoides...)

• ATCD respiratoires sevères (IRC, BPCO...)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

biologiques à visée infectieuse (1)

• NFS, CRP

• Hémocultures +++

• ECBC / BK crachats

• Sérologies = anticorps dans le sang

• Antigènes (urine, sang)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

non biologiques à visée infectieuse (2)

• Radiographie thoracique

• Scanner thoracique (avant Fibro +++)

• Fibroscopie bronchique

• ponction pleurale

• Radiographie ou scanner des sinus

• Panoramique dentaire

TRAITEMENTS (1)

• Evolution favorable sous antibiothérapie (intra-veineuse initialement avec un relai per os après 48h d’apyréxie)

• Mono antibiothérapie probabiliste, adaptée secondairement au germe et l’antibiogramme

• Bi-antibiothérapie (terrain fragile, facteurs de gravité...)

TRAITEMENTS (2)

• Oxygénothérapie (débit adapté à saturation )

• Kinésithérapie respiratoire +++++++++

• Aérosols

EVOLUTION

• Evolution favorable (apyréxie <48h, baisse du débit en O2...)

• Evolution non favorable (persistance de la fièvre après 48h d’antibiothérapie, augmentation des besoins en O2, signes de détresse respiratoire, aggravation radiologique...)

COMPLICATIONS

• Décompensation respiratoire d’une pathologie respiratoire sous jacente (BPCO /IRC…)

• Détresse respiratoire

• Choc septique

• Pleurésie purulente...

PIEGES

• Une pneumopathie fébrile n’est pas toujours d’origine infectieuse (cancer, pneumopathie médicamenteuse, pneumopathie de maladie de système, pneumopathie d’hypersensibitité…)

• Une fièvre persistante n’est pas toujours d’origine infectieuse (allergie aux médicaments, phlébite, perfusion…)

• Clinique avant tout (retard clinico-radiologique…)

ATTENTES DU MEDECIN (1)

• Surveillance des constantes : Température +++, FR, SAT…

• Prélèvements infectieux : Hémocultures +++

• Prélevements infectieux avant toute antibiothérapie (mais ne doit pas retarder l’antibiothérapie)

• Dépister : signes de gravité

ATTENTES DU MEDECIN (2)

• Hémocultures (combien et ou ?)

• Prevenir et Anticiper : si fièvre et/ou frissons ou hypothermie (prélevements infectieux = 2 hémocultures), si desaturation (prévenir et en attendant le médecin augmenter le débit d’O2 pour Sat > 90 % ), demander une radiographie au lit, perfuser si signes de gravité...

La Tuberculosepulmonaire commune

HISTOIRE NATURELLE DE LA TUBERCULOSE

Individu(s)contagieux

BKContamination

aérienne

IndividusContact(s)

TuberculoseinfectionGuérison

apparente(bactéries persistantes)

Tuberculosemaladie

ImmunodépressionSujets âgésréactivation

Tuberculosemaladie

Quantité importante de BK

Âge<4 ansImmunodépression (VIH)

Individus contagieux

Pulmonaire activeextra pulmonaire

Pulmonaire active

BKContamination

aérienne

95% 5%

TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE

Aspects cliniques

• Signes généraux: asthénie, amaigrissement, anorexie, fièvre, sueurs nocturnes

• Signes respiratoires: toux ± productive (corrélée à la contagiosité), hémoptysie

• Persistance des symptômes pendant plus de 3 semaines

TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE

Données de l’interrogatoire

• Recherche d’une source de contamination: tuberculose-infection non traitée, contage récent

• Recherche de facteurs de risque: conditions socio-économiques défavorables, immunodépression

TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE

Aspect radiologique• Élément clé du diagnostic• Lésions très évocatrices:

- lobes supérieurs et segment apical des lobes inférieurs

- Infiltrats, nodules, cavernes (corrélées à la contagiosité)

• Apport de la tomodensitométrie thoracique dans les cas difficiles

TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE: diagnostic de certitude

• Présence de BAAR dans l’expectoration

J1 J2 J3BK crachatsTubage gastrique

BAAR +

BAAR -

Tuberculose pulmonaireContagion +

Fibroscopie bronchiqueAB ± mini LBA dirigé

BK crachats X 2

ISOLEMENT RESPIRATOIREModalités

• Chambre individuelle

• Porte fermée

• Déplacements du patient hors de la chambre limités imposant port du masque

• Toute personne entrant dans la chambre doit mettre un masque avant d ’entrer et l ’enlever après la sortie

• Panneau « isolement respiratoire »

• Aération de la chambre suffisante

DEPISTAGE DES SUJETS CONTACTSconduite à tenir

Dans tous les cas:

• Examen clinique

• Intradermoréaction à la tuberculine

• Radiographie de thorax

INTRADERMOREACTION (IDR) A LA TUBERCULINE

• Tuberculine = fraction protéique poly-antigénique de M tuberculosis

• Témoigne d’une réponse immunitaire aux BK

• Injection strictement intradermique sur la face antérieure de l’avant-bras de 0.1 mL (10 UI) de tuberculine

• Lue à la 72ème heure