IMAGERIE DE LA PATHOLOGIE DES VOIES BILIAIRES

Dr Marlène BIAO

DES Radiologie

Dr Géraud AKPO

Ancien interne des hôpitaux

Objectifs

Connaître les principales pathologies des voiesbiliaires, leurs complications et leurs aspectsradiologiques

PlanIntroduction

1- Rappels1-1- Moyens d’exploration en imagerie

1-2- Radioanatomie normale

2- Pathologie des voies biliaires

2.1- Pathologie de la voie biliaire accessoire2.1.1- Pathologie lithiasique

2.1.2- Pathologie inflammatoire

2.1.3- Pathologie tumorale

2.2- Pathologie de la VBP2.2.1- Pathologie non tumorale

2.2.2- Pathologie tumorale

2.2.3- Obstacles du bas cholédoque

2.3- Pathologie malformative

Conclusion

Introduction

• Voies biliaires: ensemble des canaux collectant labile synthétisée dans le foie jusqu’à sonécoulement dans le duodénum.

• Affections fréquentes

• Pathologie multiple et variée: inflammatoire,infectieuse, tumorale, etc.

• Imagerie: incontournable dans exploration.

• ASP

• Echographie abdominale

• TDM abdominale

• Echo endoscopie

• Opacifications directes- Drain de Kehr

- Cholangiographie percutanée

- CPRE

• Cholangio- IRM

MOYENS D’EXPLORATION

MOYENS D’EXPLORATION

Échographie

Examen de première intention pour VB Position: décubitus dorsal et latéral/oblique gauche Jeûne de 8- 12 h (remplissage vésiculaire) Incidences orthogonalesDoppler couleur: utile pour différencier voie biliaire canalaire et artère hépatique ou de ses branches.Opérateur dépendant- patient dépendantEn dehors de la VB, non performante

ASP debout CalculAérobilie

MOYENS D’EXPLORATION

TDM

Révolution scanners multi-détecteurs dans explorationpathologie hépato-bilio-pancréatique

Reconstruction multi-planaire et résolution spatiale

Coupes de 3 mm maximum, Min IP +++

Low dose (lithiase)

Exploration régionale / globale et toujours réalisable

Echo endoscopie

Opacifications directes- Cholangiographie par drain de Kehr- Cholangiographie percutanée- Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)

Cholangio-IRM

Visualisation de l’ensemble des voies biliaires.

Variantes anatomiques

MOYENS D’EXPLORATION

Cholangio-IRM

Gold standard: non invasif, multiplan

Cholangio-MR : Séquences SSFSE (single shot fast spin echo)

TE long : pondération T2 pure

TE court : dépondération T2 (tissulaire)

+/- séquences dynamiques sur ODDI

MOYENS D’EXPLORATION

RADIOANATOMIE NORMALE

col

corps

fond

Canal

cystique

Canal hépatique G

Canal

hépatique

commun

Canal

cholédoque

Canal hépatique D

VBA

VBP

ANATOMIENORMALE

ECHOGRAPHIE• Distribution//vaisseaux portes

• Canalicules intercellulaires et intralobulaires puis canaux segmentaires: non visualisés en l'absence de dilatation.

• Seuls les canaux hépatiques droit et gauche peuvent être repérés à l'état normal (2-3 mm) avec bonne résolution spatiale

Bifurcation porte

• Pédicule hépatique: en avant et à droite de la veine porte

• Possibilité de visualiser VB rétro- pancréatique (5- 6 mm)

ECHOGRAPHIE

VB

Forme arrondie, ovalaire, aspect piriforme

Contour net, mince, fin avec épaisseur de paroi de moins de 3 mm

Contenu transsonore/ densité liquidienne (TDM)

Volume variable mais grand axe et diamètre respectivement inf à 8cm et 4cm

Pas d’image dense endoluminale (! ! Sludge)

Dépressive à l’écho

vVoies biliaires en hypoS T1 et hyperS T2

VARIANTES ANATOMIQUES!INTERET CHIRUGICAL

Canal hépatique droit aberrant

Canal hépatique droit accessoire

Variations d’insertion du canal cystique

Insertion médiale

Trajet parallèle

• PATHOLOGIE LITHIASIQUE

• PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE: cholécystite

• PATHOLOGIE TUMORALE

• AUTRES PATHOLOGIES

PATHOLOGIE DE LA VESICULE BILIAIRE (Voie biliaire accessoire)

LITHIASE VESICULAIRE

Lithiase vésiculaire

- Calcul cholestérolique(85%):

Sursaturation de la bile en cholestérol

• Facteurs prédisposant: - âge: maxi vers 60-70 ans- sexe féminin: 2 fois plus, grossesse,

obésité- médicaments: hypolipidémiants

(clofibrate); contraceptifs oraux- maladie de Crohn, résection iléale,

mucoviscidose, diabète, vagotomie tronculaire.

- Calcul pigmentaire:• Augmentation de la

concentration en bilirubine non conjuguée

• Moins de 25% de cholestérol

Lithiase vésiculaire

But de l’imagerie: objectiver calcul, diagnostic des complications

o ASP: Calcul radio opaque, hypocondre droit, localisation imprécise et complications méconnues.

o Echographie abdominale: sensibilité et spécificité très bonnesSIGNES DIRECT et INDIRECT: Dilatation des VBIH et/ ou cholédoque

(obstruction)Critères: VBIH sup ou égal à 2mm au-delà de la 1ère division

VBP sup ou égal à 8 mm-Calcul: image hyperéchogène avec vide acoustique postérieur,

nombre, taille, localisation dans la VB, mobile? Enclavé?-Complications: notamment épaississement pariétal, dilatation

VBIH et VBP (migration et obstruction)

Lithiase vésiculaire

o TDM: signes retrouvés à l’écho- Calcul: image spontanément hyperdense (calcique) ou moins dense

que bile (cholestérol).- Préciser existence de complications

o Echo- endoscopieo Opacifications directes o Cholangio- IRM

- Bili- IRM: lacune hypointense dans la vésicule remplie de liquide hyperintense

- Opacifications: image de soustraction

Lithiase vésiculaire

Visualisation directe

COMPLICATIONS DE LA LITHIASE VESICULAIRE

AIGUES• Distension vésiculaire

• Cholécystite aiguë

• Formes graves de cholécystites aigues (emphysémateuse et gangréneuse +/ perforation)

CHRONIQUES• Cholécystite chronique

• Fistules bilio-digestive

• Syndrome de Mirizzi…

• Cancer vésiculaire

Fistule bilio digestive

- duodénale +++ (70%)

- colon (20%)

iléus biliaire ( iléon terminal ) 20% des occlusions du grêle

Syndrome de Bouveretobstruction pyloro duodénale par un calcul, sur fistule cholécystoduodénale, cholédocoduodénale, exceptionnellement cholécystogastrique.

Vomissements, hématémèse.

aérobilie et image lithiasique dans le grêle

Iléus biliaire

Syndrome

de

Mirizzi

Impaction d’un calcul dans le collet

vésiculaire ou le cystique provoquant

l’obstruction de la VBP par le calcul lui-

même ou le processus inflammatoire qui

l’accompagne

CHOLECYSTITE- AIGUE

LITHIASIQUE

ALITHIASIQUE

- CHRONIQUENON CALCIFIEECALCIFIEEXANTHO-GRANULOMATEUSE

Inflammation aiguë de la paroi vésiculaire qui devient tendue, contenu se surinfecte.

Signes échographiques:

- Signe de Murphy +++

- Épaississement paroi supérieur à 3 mm sur vésicule en réplétion

- Contenu vésiculaire anormal (calculs, sludge, trouble)

- Distension vésiculaire supérieure à 4 cm de diamètre transversal

Signes pouvant se retrouver dans autres modalités d’imagerie sauf ASP.

CHOLECYSTITE AIGUE

Écho :

Murphy / Epaississement pariétal/calcul

Forme lithiasique++: secondaire à l’obstruction

lithiasique persistante du canal cystique.

Cholécystite aiguë lithiasique

TDM : diagnostic des complications

-Infiltration inflammatoire locale de la graisse péri-vésiculaire

- trouble de la perfusion hépatique de contiguïté

-collections périvésiculaires

Cholécystites aiguës alithiasiques

• 5 à 10%• Terrain: sujet âgé, immunodéprimé, sepsis, grand

brûlé, choc, période post opératoire , infections: typhoïde, choléra, VIH, miliaire tuberculeuse, leptospirose, brucellose…

• Plusieurs aspects:- Cholécystite emphysémateuse- Cholécystite gangreneuse perforée ou non- Œdème péri- vésiculaire

Cholécystite emphysémateuse

Terrain diabétique +++ :

- Germes producteur de gaz, se collectant dans la lumière et la paroi (Clostridium perfringens)

- lié à l’atteinte ischémique diabétique de petits vaisseaux

- gangrène, perforation

Cholécystite gangréneuse

Évolution d’une cholécystite aiguë

Inflammation sévère avec nécrose murale

- Signes généraux ++

- Echo/TDM: muqueuse détachée de la paroi: fine mb intraluminale ; épaississement pseudo tumoral, irrégulier

- Scanner : Défaut de rehaussement pariétal

- Perforation ( fundique ++ ): abcès péri-vésiculaire ++, fistule, péritonite

Cholécystite gangréneuse non perforée

Cholécystite gangréneuse perforée

Cholécystite gangréneuse perforée

Œdème péri-vésiculaire

Étiologie :

- Hépatite aigue, hypo-albuminémie, ascite, cirrhose, maladie veino-occlusive, insuffisance cardiaque, pancréatite aigue

- muqueuse préservée

Secondaire à des poussées aiguës itératives

Origine lithiasique dans 95 % des cas

Histologie : épaississement pariétal touchant toute les couches

avec hypertrophie musculeuse et fibrose séreuse

CHOLECYSTITE CHRONIQUE

Cholécystite chronique non calcifiée

Vésicule porcelaine

Cholécystite chronique calcifiée- Incrustation pariétale de calcium

- Carcinome vésiculaire (22%)

Cholécystite xantho-granulomateuse

Peut simuler lésion tumorale par l’importance de l’infiltration périvésiculaire pouvant s’étendre au foie, duodenum ou colon

TUMEURS VESICULAIRES

BENIGNESMALIGNES

Tumeurs bénignes :

- Polypes (cholestéroliques, inflammatoires)

- Adénome vésiculaire

- Cholestérolose

- Adénomyomatose

Tumeurs malignes: carcinome vésiculaire++

TUMEURS VESICULAIRES

TUMEURS VESICULAIRES BENIGNES

Polype vésiculaire: saillie de la muqueuse vésiculaire de taille variable, souvent inf ou égal à 1 cm, image d’addition

Adénome vésiculaire: rare

- Prédominance féminine, svt asymptomatique

- Lésion souvent unique de 5-20 mm

- Histologie: formes tubuleuses(++), papillaires ou mixtes

- Echogénicité, densité, signal proche du foie

- Dc differentiel: polype cholestérolique

Diagnostic :

- Polype cholestérolique: taille < 1cm , unique ou multiples, pas de cône d’ombre, non mobile

- Cholestérolose : épaississement pariétal non spécifique.

• dépôts anormaux de triglycéride, d’ester cholestérolique au sein des

macrophages sous épithéliaux

• siège : sous-muqueux protrusions de la muqueuse

• origine ? : absorption cholestérol

précurseurs du cholestérol

Cholestérolose

• IRM : - épaississement aspécifique

- images en hyposignal T2

Diag différentiel :

polype adénomateux

• 3 formes :

diffuse

segmentaire : annulaire

localisée : fundus

• Asymptomatique, maladie bénigne et non inflammatoire

•Hyperplasie acquise paroi vésiculaire caractérisée par une prolifération excessive de l’épithelium surfacique qui s’invagine au sein d’une couche musculeuse externe nettement épaissie.

•Diagnostic de certitude : Diverticules de ROKITANSKY-ASCHOFF

Adénomyomatose

Adénomyomatose diffuse

Adénomyomatose segmentaire

Adénomyomatose«comet tail» sign

• Tumeur maligne fréquente des voies biliaires

• Mauvais pronostic

• But imagerie:

Diagnostic

Bilan d’extension loco-régional et à distance

• 2 formes anatomo- pathologiques- Forme infiltrante (collet): épaississement pariétal extensif en direction du hile

hépatique et du foie

- Forme végétante (lumière vésiculaire): masse hétérogène de la VB aux contours irréguliers.

Calculo- cancer: présence de macrolithiase (sup 3cm)++

CANCER DE LA VB

Cancer de la vésicule

Adénocarcinome dans 80 à 90 % des cas, rarement épidermoïde ou anaplasique.

À partir du fond ou du col

- 60-70 ans

- 3 femmes / 1 homme

- facteurs favorisants : vésicule porcelaine, cholécystite chronique, adénomyomatose focale

- svt non résécable au diagnostic

Carcinome

vésiculaire

polypoide

Calculo-cancer

vésiculaire

Parasitose biliaire : Rupture de kyste hydatique, échinococcose alvéolaire, distomatose

PATHOLOGIES AUTRES

PATHOLOGIE NON TUMORALECALCULS

KYSTESPATHOLOGIES INFLAMMATOIRES

PATHOLOGIE TUMORALETUMEURS BENIGNESTUMEURS MALIGNES

OBSTACLES DU BAS CHOLEDOQUE

AUTRES

PATHOLOGIE DE LA VBP

• CALCULS PROXIMAUX: des VBIH

CALCULS PRIMAIRES

CALCULS SECONDAIRES

• CALCULS DISTAUX

CALCUL DE LA VBP

Calculs primaires : formés dans les voies biliaires intra hépatiques.

Nature cholestérolique, secondaires à des anomalies métaboliques.

Survenue ne dépend pas de la morphologie des voies biliaires, sont ubiquitaires

Peuvent être retrouvés dans les deux lobes du foie, en distalité parfois.

Leur migration peut être à l’origine de sténoses secondaires.

Patiente de 77 ans, présentant des épisodes d’angiocholite à répétition, la cholangio IRM retrouve des voies biliaires intra hépatiques dilatées de façon globale, sans sténose visible, remplies de multiples calculs disséminés à droite et à gauche. La cholangiographie per endoscopique confirme la présence de calculs intra hépatiques jaunes et friables de type cholestérolique.

Calculs primaires

Les coupes de scanner sans injection objectivent le calcul hyperdense des voies biliaires intra hépatiques gauches

Calculs primaires

Jeune patient de 33 ans présentant une triade clinique douleur de l’hypochondre droit, fièvre, ictère. La cholangiographie endoscopique confirme la dilatation des voies biliaires intra hépatiques et la présence des calculs proximaux

Calculs primaires

Patiente de 60 ans aux ATCD de cholécystectomie. Douleurs de l’hypochondre droit associées à des vomissements

Dilatation marquée de la VBP, du canal hépatique commun sans obstacle bas situé.Dilatation des voies biliaires intra hépatiques du foie gauche avec calcul endobiliaire

Calculs primaires

• contexte de stase biliaire ou d’infection à E. Coli

• Inhibition de l’hydrolyse de la bilirubine, conduit à la formation de bilirubinate.

• calculs bruns, constitués de bilirubinate de calcium.

• Ces calculs de stase se développent dans les portions dilatées des voies biliaires, éventuellement en amont de sténoses, plutôt au niveau du foie gauche, et de façon plus proximale que dans la forme primaire.

Calculs de stase dans un contexte de cholangite sclérosante avec sténoses et aspect moniliforme des voies biliaires

Calculs secondaires

Possibilité de dégénérescence carcinomateuse(cholangiocarcinome), d’angiocholite et d’abcès .

Calculs secondaires

calculs de la VBP distaleet « Oddite »

Calculs distaux

calculs cholédoque

et « Oddite »

Calculs distaux

Infectieuse

• Voie ascendante

• HIV +

Inflammatoire Auto immune Ischémique

• Eosinophiles • Cholangitesclérosante primitive

• Trans. Hép.

• Chimioemb.

• Rendu Osler

Contexte +++

Contexte +++

Diagnostic difficile:

PBF et suivi évolutif

PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE DE LA VBP: Cholangites

Cholangiteinfectieuse

Atteinte infectieuse Cholangite par voie ascendantePost sphinctérotomie

Cholangite sclérosante primitive

- Maladie inflammatoire des voies biliaires d’origine inconnue:

Inflammation, fibrose et destruction progressive des voies biliaires

intra et extra hépatique évoluant vers la cirrhose biliaire

- H > F- entre 3ème et 4ème décennie,- 50 à 75% d’association avec une colite ulcéreuse ou Crohn- Mécanisme immunitaire + terrains génétiquement prédisposés

- Diagnostic: Anapath +++

CholangioIRM ou CholangioGraphie rétrograde: sténoses irrégulières et multifocales, dilatation modérée

Fines ulcérations pariétales et pseudo-diverticules

Cholangite sclérosante primitive

TUMEURS DE LA VBP

BENIGNE: papillome

MALIGNES

CHOLANGIOCARCINOME

METASTASES ENDOBILIAIRES

TUMEURS BENIGNES: papillomatose• Prolifération papillaire de l’épithélium des canaux biliaires.

• Dégénérescence possible en adénocarcinome dans environ 35% des cas.

• Concerne voies biliaires extra hépatiques (58%), voies biliaires intrahépatiques (9% ), ou les 2 (33%)

• Certaines, produisent de la mucine en grande quantité, entraînant d’importantes dilatations des voies biliaires intra hépatiques, segmentaires ou diffuses. La stase biliaire peut favoriser la formation de calculs.

• Imagerie: parfois petite masse tissulaire dans les voies biliaires dilatées, mais souvent sessile, s’étendant le long de la muqueuse, donc impossible à voir par les différentes techniques d’imagerie.

• La mucine se comporte comme la bile donc endoscopie conseillée (flot de mucine)

PATHOLOGIE TUMORALE

3D MRCP

FR T1 FS GD

Papillomatose des VB

CHOLANGIOCARCINOME (CHK)

• Tumeur maligne des voies biliaires de mauvais pronostic• Chirurgie :espoir de guérison • Histologie- Macroscopie: Forme exophytique, infiltration

péricanalaire, infiltration endocanalaire- Microscopie: Adénocarcinome (95%)

• Imagerie joue un rôle primordial: diagnostic positif, bilan d’extension et suivi

• Aspects radiologiques dépendent du type d’infiltration et du siège au niveau de l’arbre biliaire.

PATHOLOGIE TUMORALE

CLASSIFICATION ANATOMIQUE DU CHOLANGIOCARCINOME

INTERET IMAGERIEEcho, TDM, IRM, Radiologie interventionnelle

• Diagnostic positif du CHK:

- Signes sémiologique d’un CHK

- Elimine les diagnostic différentiels

• Bilan d’opérabilité (résecabilité)

• Aspects imageriques le type d’infiltration et la localisation sur l’arbre biliaire

Selon le type d’infiltration

• MASSE: fréquente dans le CHK intra-hépatique

•INFILTRATION PERICANALAIRE: Fréquent dans les CHK péri-hilaire et extra-hépatiques

•INFILTRATION ENDOCANALAIRE: plus rare

MASSE

Echographie• Masse hypoéchogène, hyperéchogène ou hétérogène, polylobée,

hypovasculaire .

• Dilatation des voies biliaires en amont

MASSE

TDM

• Masse spontanément hypodense ou isodense polylobée non encapsulée

• Pas de wash-out portal ou tardif.

• Rehaussement tardif

• Dilatation des voies biliaires en amont.

• Possibilité de nodules satellites en intra-hépatique

TDM avant et après injection de PDC montre une masse avec rehaussement progressif en temps tardif

MASSE

IRM:

• Masse polylobée , non encapsulée, en hyposignal T1 , hyper ou iso signal T2, avec un centre plus hypointense en T2

• Rehaussement tardif

Cholangiocarcinome intra-hépatique en IRM Masse polylobée en hyposignal T1(A), hypersignalT2(B), se rehaussant progressivement en temps tardif.Dilatation en amont

INFILTRATION PERI CANALAIRE

Echographie

• Meilleure sensibilité pour montrer la dilatation

• Moins sensible pour montrer la cause dans l’infiltration péricanalaire

TDM/IRM • Epaississement pariétal irrégulier des vb

• Rehaussement tardif.

• Dilatation en amont marquée

IRM en SP T2

INFILTRATION ENDO CANALAIRE

EchographieObstruction de la lumière par une formation hétérogène avec

importante dilatation en amont

TDM/IRM Lésion tissulaire endo-luminale

avec sténose abrupte longue irrégulière

avec prise de contraste

et importante dilatation en amont

Séquences cholangio-IRM reconstruites en 2D: CHK endocanalaire

Selon la localisation sur l’arbre biliaire

CHK INTRA HEPATIQUE

CHK PERIHILAIRE

CHK EXTRA HEPATIQUE

Stade I : atteinte limitée à la VBPStade II : atteinte de la convergence mais sans extension aux canaux hépatiques droit et gauche. Stade IIIa : atteinte de la VBP étendue au canal hépatique droit.Stade IIIb : atteinte de la VBP étendue au canal hépatique gauche.Stade IV : atteinte au-delà du second ordre ou atteinte du premier ordre de manière bilatérale ou atteinte de la VBP et du canal cystique.

CLASSIFICATION DES TUMEURS DE KLATSKIN: BISMUTH ET CORLETTE

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL CHK• CHK intra-hépatique- CHC (wash out portal ou tardif est évocateur )- Métastase hépatique fibreuse: néo du colon, estomac, sein (contexte

néoplasique) . - Angiome riche en mucus (cinétique évocatrice)

• CHK péri-hilaire- Cholangite auto- immune- Métastase

• CHK extra- hépatique- Lithiase VBP- Tumeur tête du pancréas- Ampullome

PRECISIONS UTILES DANS LE CR POUR LE BILAN D’OPERABILITE

Caractéristiques: taille, siège sous capsulaire, segment, nodules filles (intra-hep++), envahissement vasculaire, biliaire ou atrophie, volume du foie sain

Extension tumorale locale: Bismuth IV?

Stade III avec extension ou atrophie lobaire controlatérale ?

Extension métastatique: ganglionnaire? Hépatique, péritonéale , pulmonaire ?

METASTASES ENDOBILIAIRES

• extension endobiliaire d’un CHC

• Bourgeon néoplasique endobiliaire d’un adénocarcinome

vésiculaire

• Métastase endobiliaire d’adénocarcinome colo rectal ou de

mélanome+++

PATHOLOGIE TUMORALE

Altération de l’état général chez une patiente opérée 5 ans auparavant d’un adénocarcinome rectal.La coloscopie est normale.

TDM après injection: dilatation des voies biliaires intra hépatiques localisée au lobe gauche avec mise en évidence d’un matériel endoluminal

cholangioIRM en coupes épaisses radiaires, séquence T2 SSFSE, TE long

coupes axiales, séquence T2 SSFSE, TE court

Altération de l’état général et cholestase biologique chez une patiente opérée 3 ans auparavant d’un adénocarcinome colique.La coloscopie est normale.

Mise en évidence de lésions de développement endocanalaire en hypersignal T2 avec dilatation segmentaire des voies biliaires intrahépatiques

AUTRES PATHOLOGIES DE LA VBP

LESIONS PARASITAIRES

HYDATIDOSE

CRYPTOSPORIDIOSE

OBSTACLES DU BAS CHOLEDOQUE

- BENINS: OBSTACLE LITHIASIQUEPANCRÉATITES (aigue, auto immune, du

sillon, pseudo tumorale, chronique..)DYSFONCTION DU SPHINCTER D’ODDI.ANOMALIES CONGÉNITALES.

- MALINS: AMPULLOME ADÉNOCARCINOME DU PANCRÉASCHOLANGIOCARCINOME DU BAS

CHOLÉDOQUETIPMPCOMPRESSIONS EXTRINSÈQUES

Obstacle lithiasique

Scanner

Bien visible dès la première spirale sans injection.

Spontanément hyperdense si calcifié +++

Étiologie la plus fréquente des obstacles du bas cholédoque.

Calcul pigmentaire brun• Hyperdense avant injection.• Isodense et mal visible après contraste.

Bile calcique

• moulant les voies biliaires.

Calcul calcifié

• enclavé dans la papille

Obstacles bénins du bas cholédoque

Séquences pondérées T2.

• Sensibilité +++

• Calcul hypointense dans une bile hyperintense

Indispensable en cas de dilatation de la VBP sans étiologie au scanner +++

IRM

Pancréatite du sillon

Sténose filiforme du bas cholédoque et du D2 avec rétention d’amont.Infiltration de la graisse péri céphalique.Absence de dilatation du CPP.

Absence de syndrome tumoral après injection

Sténose filiforme et absence de dilatation du CCP

Se développe dans le sillon inter cholédoco-pancréatico-duodénal. Se manifeste / sténose des organes de voisinages

Dilatation de la VBP

Absence de calcul.

Pas de dilatation du canal pancréatique principal (CPP).

Coupes dynamiques centrées :

• Analyse de la papille

• Éliminer un petit calcul enclavé

Regroupe les troubles de la motricité du sphincter d’Oddi. Se retrouve fréquemment chez un patient ayant bénéficié d’une cholécystectomie . Il faut en premier éliminer un calcul résiduel

Dysfonction du sphincter d’Oddi

Obstacles bénins du bas cholédoque

Dilatation de la VBP.Sténose excentrée

Irrégulière

Petite masse de la papille, excentrée.Sténose irrégulière de la VBP.

AmpullomeAdénocarcinome ampullaire, d’origine biliaire, pancréatique ou duodénale

Homme 71 ans.Cholestase.

+++ lésion maligne

Obstacles malins du bas cholédoque

Adénocarcinome du pancréas

Homme 65 ans, tabagique.

Altération état général et ictère.

Dilatation des voies biliaires intra, extra hépatiques et du CPP.

Masse tumorale du pancréas céphalique.

Obstacles malins du bas cholédoque

Les séquences 3D

injectées T1 :

• prise de contraste

progressive

MPR : sténose brutale et étendue +++

Cholangiocarcinome

• centrée sur le bas cholédoque.

Obstacles malins du bas cholédoqueCholangiocarcinome

Tumeur Intracanalaire Papillaire et Mucineuse du Pancréas TIPMPHomme 72 ans.Cholestase, ictère

Résolution spatiale +++

La dilatation canalaire

Aspect multi kystique de la lésion.

Dilatations des voies biliaires et de CPP.

Infiltration de la graisse péri pancréatique.

TIPMP : aspect multi kystique

Dégénérée ? : dilatations biliaires et pancréatiques.

Obstacles malins du bas cholédoque

Tumeur obstruant le bas cholédoque origine rétro péritonéale.

Les coupes les plus basses retrouvent une lésion tumorale primitive du rein gauche.

Adénocarcinome rénal

Compressions extrinsèques

Obstacles malins du bas cholédoque

PATHLOGIE MALFORMATIVE

ATRESIE

KYSTES DE CHOLEDOQUEMALADIE DE CAROLIHAMARTOMES BILIAIRES

ATRESIE DES VOIES BILIAIRES

Echo + IRM:• VB atrophique ou absente

• VB sans variation de taille

• Formation kystique biliaire au niveau du hile hépatique (forme kystique)

• Signe de la corde triangulaire: Zone hyperéchogene de forme triangulaire

PATHOLOGIE MALFORMATIVE

KYSTES DU CHOLEDOQUE:

• Dilatation congénitale de la VBP

• Risque de dégénérescence maligne

• Classification de TODANI: fonction de forme, étendue, association à d’autres lésions intra-hépatiques

PATHOLOGIE MALFORMATIVE

Type I: cystic dilatation of the extrahepatic bile duct with normal intrahepatic bile ducts (most common - 70 to 80%)

Type II: diverticulum of the common bile duct (rare)

Type III: intraduodenal diverticulum of the distal common bile duct or choledococele (rare) Type IV: cystic dilatation of the extrahepatic and intrahepatic bile ducts (second most common form). Type V: cystic dilatation of the intrahepatic bile ducts with normal extrahepatic bile duct (also called Caroli’s disease) Form fruste: combines dilatations of both intra- and extrahepatic ducts.

Type 4

MALADIE DE CAROLI Congénitale : autosomique récessif entrainant une fermeture incomplete de la

plaque neurale.

Caractérisée par des localisées ou diffuses.

2 entités :

Maladie de Caroli « simple » : dilatation simple des VBIH sans fibrose se traduisant par des poussées d’angiocholites aigues sans HTP (+ adultes)

Maladie de Caroli associée à une fibrose péri portale : HTP, cirrhose, risque de cholangiocarcinome 7% (+ enfants)

PATHOLOGIE MALFORMATIVE

Dilatation sacculaire des VBIHHypo signal T1Hyper signal T2Communication avec les voies biliaires mise en évidence sur les cholangiographies et le teslascan« Central dot sign » dilatation centrée par une structure vasculaire portale

Lésions bénignes rares avec prolifération de canaux biliaires dilatés entourés par un tissu de fibrocollagène.

Origine dysembryoplasique (malformation de la plaque ductaledes canaux biliaires interlobulaires au sein des ramifications portales périphériques les plus fines)

Souvent multiples (10 à 15 mm max), peuvent simuler des métastases.

La dégénérescence en cholangiocarcinome décrite exceptionnellement (Hasebe)

PATHOLOGIE MALFORMATIVE

HAMARTOMES BILIAIRES:

HAMARTOMES BILIAIRES

nodules arrondis souvent hypoéchogènes pour les lésions les plus grosses (parfois kystiques), parfois hyperéchogène (probablement en raison des interfaces pour les lésions de petite taille)

lésions hypodenses aspécifiques.

lésions de petites tailles infracentimétriques en hyposignalT1, en hypersignal T2, avec un possible rehaussement minime en T1. On décrit parfois un aspect de végétations dans les formes kystiques.

PATHOLOGIE MALFORMATIVE

Microhamartomes biliaires

T2T2 T1 gado 8 ‘

CT 2 ’

En résumé

VB LITHIASE

CHOLECYSTITE AIGUE- CHRONIQUE

TUMEURS BENIGNE- MALIGNE

AUTRES: anomalies de distribution- parasitoses

VBP NON TUMORALES LITHIASE- KYSTE- CHOLANGITES

TUMORALES BENIGNES- MALIGNES

OBSTACLES DU BAS CHOLEDOQUE BENINS- MALINS

AUTRES: parasitoses

PATHOLOGIE MALFORMATIVE

ATRESIE

KYSTE DU CHOLEDOQUE

MALADIE DE CAROLI

HAMARTOMES BILIAIRES

Conclusion

• Pathologie des voies biliaires multiple avec des aspects radiologiques variés.

• Moyens d’imagerie (Echo, TDM, bili- IRM++)

• Rôle important de l’imagerie dans DC et PEC

MERCI