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SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des membres inférieurs – Ischémie aiguë des membres
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15/05/17
Nicolas GREGOIRE
CR : Florian GEYMET SYSTEME CARDIOVASCULAIRE
Pr AMABILE Philippe 16 pages
Artériopathies oblitérantes des membres inférieurs – Ischémie aiguë des membres
Plan
A. Introduction
B. Vascularisation des membres inférieurs I. Rappels anatomiques
II. Examen clinique
C. Ischémie aiguë I. Introduction
II. Symptômes de l'Ischémie aiguë : les 5 P de Griffith
III. Classification pronostique
IV. Étiologie de l'ischémie aiguë
V. Prise en charge initiale
VI. Conclusion
D. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (ischémie chronique) I. Introduction
II. La forme asymptomatique de l'AOMI
III. L'ischémie d'effort
IV. L'ischémie critique
V. Les ulcères de membres inférieurs
VI. Exploration des lésions des artériopathies chroniques
VII. Formes particulière de la maladie athéromateuse
VIII.Diagnostics différentiels
IX. Traitement médical
X. Traitements interventionnels des ACOMI
A. Introduction
Les artères sont sujettes à 2 types de maladies :
• elles peuvent se dilater (anévrysme) et finissent par se rompre (rupture) mort par hémorragie • elles peuvent se boucher (principale cause : l'athérome), il peut s'agir :
– soit d'une sténose : un rétrécissement, l'artère est partiellement bouchée, – soit d'une thrombose : l'artère est complètement bouchée.
La thrombose et la sténose peuvent être à l'origine d'une ischémie en aval du territoire atteint.
Définition de l'ischémie : correspond à toutes les manifestations cliniques, histologiques, biologiques,
résultant de l'interruption de la circulation artérielle.
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Au sein de l'ischémie il faut distinguer deux concepts totalement différents : (à savoir +++)
• l'ischémie aiguë : l'artère se bouche brutalement, c'est une urgence fonctionnelle du membre qui met en
jeu le pronostic vital du malade à court terme (processus extrêmement rapide). Au bout de quelques
heures le patient peut perdre son membre.
• l'ischémie chronique : la maladie apparaît progressivement, l'AOMI (Artériopathie Oblitérante des
Membres Inférieures) peut mettre en jeu le pronostic fonctionnel du membre mais à long terme (5%
d'amputations au total) ; c'est surtout un marqueur du risque vasculaire car les patients sont des « poly
vasculaires athéromateux » et le risque pour eux est de décéder d'un IDM ou d'un AVC. Un claudicant
aura 30% de risque de décéder dans les 5 ans qui suivent sont diagnostic et s'il est à un stade plus grave
il aura 50 à 60% de risque de décéder dans les 5 ans qui suivent sont diagnostic. La prise en charge du
malade est donc globale.
B. Vascularisation des membres inférieurs
I. Rappels anatomiques
La vascularisation du membre inférieur dépend de l'aorte.
L'aorte abdominale se divise au niveau de L4 en 2 branches : les artères iliaques primitives droite et gauche qui
elles même se divisent en 2 artères :
• L'artère iliaque externe : artère sans collatérales dite « de passage » qui se poursuit en artère fémorale commune quand elle passe le ligament inguinal.
• L'artère iliaque interne (hypogastrique) : elle a des branches postérieures à destinée musculaires
(artère fessière et artère obturatrice) et des branches antérieures à destinée viscérales. L'artère iliaque
interne est une source de suppléance pour le membre inférieur.
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L'artère fémorale commune se divise en artère :
• fémorale profonde (→ destinée à la vascularisation de la cuisse uniquement) : elle possède de
nombreuses collatérales avec l'artère poplitée
• fémorale superficielle, importante car très fréquemment atteinte par la maladie athéromateuse, qui
se poursuit en artère poplitée (3 parties : sus articulaire, rétro-articulaire et sous articulaire)
L’artère poplitée se divise en :
• l'artère tibiale antérieure qui va se continuer en artère pédieuse que l'on palpe au niveau du pied
(pouls pédieux). • un tronc tibio-fibulaire avec :
– l'artère tibiale postérieure qu'on palpe en arrière de la malléole interne. – l'artère fibulaire qui donne peu de collatérales, qui ne donne pas de pouls et qui s’arrête juste au
dessus de l'articulation du pied.
II. Examen clinique
Cliniquement les artères se palpent et on peut rechercher :
• le pouls • un thrill, qui est un frémissement dû à un régime turbulent à l'intérieur de l’artère, qui traduit
l'existence d'une sténose et qui apparaît à l'auscultation sous forme de souffle.
• des calcifications au niveau des gros vaisseaux, surtout chez les sujets minces, • une dilatation, un anévrysme qui correspond à une masse pulsatile sur un trajet artériel.
Les artères s'auscultent à la recherche d'un souffle traduisant une sténose : une artère souffle quand il y a une
sténose, en revanche l'absence de souffle peut traduire soit l'absence de sténose soit l'existence d'une sténose
très serrée. On ausculte généralement l'aorte abdominale, les artères iliaques et les artères fémorales.
Lors de l'examen clinique, il faut réaliser un examen vasculaire complet c'est à dire :
• examiner les membres inférieurs et supérieurs, • ausculter et palper les TSAO (troncs supra aortiques à la recherche d'un souffle carotidien), • mesurer la TA des deux bras (pour détecter une sténose au niveau des artères subclavières).
L'examen vasculaire pour les membres inférieurs
On commence par le sens du flux, on recherche successivement :
• Le pouls fémoral au niveau du pli inguinal, à mi-distance entre l’épine iliaque antérieure et l’épine du
pubis.
• Le pouls poplité : L'artère poplitée se projette dans le creux poplité, elle est très profonde, quasiment
collée au fémur. Il faut détendre la partie postérieure du creux poplité en faisant plier la jambe au
patient. On recherche ensuite le pouls à l'aide des deux mains en crochet. Un pouls poplité perçu trop
facilement peut traduire la présence d'un anévrysme (dont la complication est la thrombose et par
la suite l'ischémie aigu).
• Le pouls pédieux, facile à retrouver : l'artère pédieuse débute au milieu de la ligne bi-malléolaire puis
perfore le premier espace intertarsien à sa base.
• Le pouls rétro malléolaire se situe en arrière de la malléole interne. Il se palpe avec la main qui passe
par dessus la cheville
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C. Ischémie aiguë
C'est une situation extrêmement grave, c’est une urgence :
• le taux de mortalité peut aller jusqu'à 10%, • le taux d'amputation de membre peut atteindre 25%.
I. Symptômes de l'Ischémie aiguë : les 5 P de Griffith
Sur le plan fonctionnel l'ischémie aiguë se manifeste par les 5 P de Griffith, très importants à connaître !
La situation la plus grave est lorsque l'on a une paralysie associée à une anesthésie, c'est une ischémie
sensitivo-motrice.
La douleur est le symptôme essentiel de l'ischémie aiguë :
Elle signe le début des symptômes, c'est une douleur brutale qui apparaît sans facteur
déclenchant. Penser à noter l'heure de début des symptômes, très important pour le pronostic et
la décision thérapeutique +++ !
Elle peut être absente au repos et être déclenchée par le moindre effort de marche mais elle est le plus
souvent présente en permanence, d'intensité modérée à très intense.
Elle est exacerbée par la pression des masses musculaires (le patient a mal quand on appuie sur ses muscles).
La pâleur cutanée est très importante (cadavérique) :
les veines sont plates,
le membre est froid
Et dans des cas très graves on peut même observer une raideur cadavérique.
L'examen clinique d'un patient en ischémie impose :
• La palpation de tous les pouls : l'examen doit être comparatif et bilatéral (peut nous orienter sur
l'étiologie de l'ischémie aiguë) et on vérifie également que le rythme cardiaque est régulier (peut
également nous donner des indications sur l'étiologie).
• Un examen neurologique : la motricité et la sensibilité. Il faut tester la mobilité des muscles
intrinsèques du pied (abduction, adduction des orteils) car les muscles responsables de la flexion de la
cheville, des orteils etc. sont des muscles situés au niveau du mollet or l'ischémie peut être très distale
et donc être accompagnée d'une motricité normale de la cheville et de la flexion des orteils.
Cette évaluation initiale doit permettre de répondre à deux questions :
→ Quelle est la gravité de l'ischémie aiguë (pronostic du membre engagé) ?
→ Quelle en est l'étiologie ?
Même lorsqu'une ischémie aiguë n'est pas grave elle reste une urgence chirurgicale !
Pain → Douleur (d'apparition brutale),
Palor → Pâleur cutanée,
Pulselessness → Disparition du pouls,
Paresia → Parésie (pouvant aller jusqu'à la paralysie complète),
Paresthesia → Paresthésies (pouvant aller jusqu'à l'anesthésie
complète).
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II. Classification pronostique
A l’issu de notre examen clinique on peut classer
l’ischémie en 3 grades :
➔ Ischémie aiguë de grade I : Le membre est viable, on a le temps de réfléchir et de faire des examens
pré-opératoires malgré l'urgence, • Pas de douleur au repos mais apparition d'une douleur au moindre effort, • Sensibilité et motricité normales, • Pas de menace d'amputation à court terme chez ces patients.
Situation très rare, pas très grave et qui se règle assez rapidement. Elle est le résultat d'une occlusion artérielle
très limitée qui est suppléée par une collatéralité artérielle correcte.
➔ Ischémie aiguë de grade II : Le membre est gravement menacé à très court terme. Elle met en jeu
le pronostic du patient assez rapidement.
Grade IIa : • douleur distale minime, • un déficit sensitif limité (orteils) ou
absent, • en général pas de déficit moteur, • pas de menace d'amputation si on traite
rapidement.
Grade IIb : ischémie sensitivo-motrice • douleur de repos intense, • déficit sensitif important, • déficit moteur présent mais modéré, • pas de menace d’amputation si on traite
rapidement
➔ Ischémie aiguë de grade III : Ischémie irréversible, indication d’amputation du membre d’emblé
(rare) • Disparition des douleurs, • Anesthésie, • Paralysie, • Membre non viable, la seule chose à faire est d'amputer.
Ce type d'ischémie peut s'installer très très rapidement (<6h) quand elle est grave. Le risque d'amputation
augmente avec la durée de l'ischémie.
Ex : Une dame qui se présente avec une douleur importante
de la jambe qu'on a prise pour une sciatique (barrière de la
langue, la douleur n'a pas pu être bien décrite). Au bout de
48h aucune amélioration sa jambe est paralysée. Aux
urgences on se rend compte que ce n'est pas une sciatique
paralysante mais une ischémie aiguë sensitivo-motrice, on
lui a fait un thrombectomie poplitée et des aponévrotomies
(les interventions vasculaires tardives peuvent donner un
œdème musculaire post-ischémique ce qui provoque un
gonflement des muscles et un syndrome des loges. On ouvre
les aponévroses pour éviter que le muscle ne se nécrose car
trop comprimé). Elle a finalement été amputée.
Grade 1 Membre viable, urgence relative
Grade 2 Membre gravement menacé à très
court terme
Grade 3 Ischémie irréversible, indication
d’amputation (rare)
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En pratique
Grade I et IIa : • L'intervention chirurgicale peut être différée, • La réalisation d'explorations pré opératoires est
possible (imagerie) en fonction du contexte
clinique.
Grade IIb : On intervient en urgence.
Grade III : • Amputation sauf si l'ischémie est d'origine
embolique sur des artères saines → on peut
éventuellement récupérer un membre
fonctionnel si le malade est opéré en urgence
(<6h après le début des symptômes)
Le risque d'amputation augmente avec la durée de l'ischémie : • si on traite les patients avant 12h : taux d'amputation de 6% • si on attend entre 13 et 24h : le taux d'amputation monte à 12% • Au delà de 24h : >20% d'amputations.
III. Étiologie de l'ischémie aiguë
Deux types de pathologies peuvent être à l'origine d'une ischémie :
→ l'embolie artérielle (caillot migre et bouche une artère à distance du lieu de sa formation),
→ la thrombose (formation d'un caillot in situ).
Les deux pathologies présentent un tableau clinique différent voire opposé :
Embolie Thrombose
Arythmie (première cause d'embolie artérielle : la Pas d'arythmie
fibrillation auriculaire)
Début brutal
Début moins brutal avec aggravation rapide des
symptômes
Symptômes et signes cliniques habituellement graves Symptômes et signes cliniques peu sévères (les
(réseau artériel non préparé à l'ischémie) patients ont eu le temps de fabriquer une collatéralité)
Pas d’antécédents d'artériopathie oblitérante Antécédents de claudication ou d'ischémie critique
Pas de facteurs de risque de maladie vasculaire Facteurs de risque cardiovasculaires (patient en
surpoids, hypertendu, diabétique, tabagique...)
Examen vasculaire normal Artériopathie oblitérante
a) Embolie
Les embolies sont le plus souvent d'origine cardiaque. Le caillot peut être issu du cœur ou d'une artère
ou beaucoup plus rarement d'une veine.
Embolie d'origine cardiaque (80-90%)
→ 60 à 70% des patients ont une maladie cardiaque connue :
• Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire (AC/FA) : 3 à 6% d'embolie annuelle quand les
patients ne sont pas anticoagulés. C'est aussi la première cause d'AVC. Retenir : 5%/an. Physiopathologie : La stase sanguine dans l'oreillette gauche qui ne se contracte plus entraîne un phénomène
de coagulation et un thrombus se forme dans l'auricule, partie la moins mobile de l'oreillette.
Embolie
Origine cardiaque
(>80%)
Origine vasculaire
(<20%)
Artère Veine
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• IDM à la phase aiguë : la paroi du VG souffre, thrombus qui peut se former au niveau de la zone
infarcie : stase sanguine.
• Valvulopathies : endocardite : présence de végétations au niveau des valves. La végétation (matériel
septique) peut se détacher et emboliser une artère : Ischémie Aiguë fébrile = endocardite
• Tumeur cardiaque : le myxome de l'oreillette. • Anévrysme du ventricule gauche.
Après thrombectomie on fait analyser le thrombus par un anatomopathologiste et par la bactério pour
rechercher une infection (endocardite) ou une tumeur cardiaque qui serait passée inaperçue.
Embolie d'origine vasculaire (<20%)
→ A partir des artères : • Athérome (rupture de plaque, fabrication d'un thrombus), peut donner de très gros caillot et donc
des ischémies extrêmement graves. • Anévrysme d'amont (fabrication de thrombus dans l'anévrysme), • Dysplasie artérielle (maladie au cours de laquelle il existe des anomalies de la paroi) • Iatrogène (cathéters intra-artériels, si le patient ne coagule pas normalement il y aura fabrication de
thrombus)
• Tumeur (exceptionnel).
→ A partir des veines (embolie paradoxale=RARE) : Existence d’une thrombose veineuse profonde, à
l’origine d'une embolie pulmonaire qui provoque une HTAP. Si en plus le patient à un foramen ovale
perméable qui permet aux pressions du cœur droit et du cœur gauche de s'équilibrer alors le thrombus
peut passer dans le cœur gauche. Tableau d'ischémie aiguë de membre associé à un tableau d'embolie
pulmonaire grave.
b) Thromboses
La thrombose in situ peut survenir sur des artères pathologique (le plus souvent) ou des artères saines.
➔ Causes de thrombose in situ sur artère pathologique
• Maladie athéromateuse : ischémie aiguë souvent déclenchée par un bas débit systémique
(déshydratation chez des patients plutôt âgés qui ont une sténose importante au niveau d'une artère
superficielle du MI qui se bouche alors complètement)
• Prothèse : première cause d'ischémie aiguë dans les pays occidentaux : occlusion sur une
réparation artérielle, les patients ont déjà été opérés. Il y a plusieurs phénomènes pathologiques
possibles : Hyperplasie intimale, Faux anévrysme anastomotique Progression de la maladie initiale
• Anévrysme : la rupture des anévrysmes périphériques est exceptionnelle, ils ont plutôt tendance à se
thromboser. Peut survenir sur l'artère poplitée (jusqu'à 30% d'amputation), l'artère fémorale, l'artère sciatique persistante (anomalie embryologique : la thrombose de cette artère
provoque une ischémie de la fesse associée à une ischémie aiguë de membre).
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• Pièges poplités : ce sont des anomalies anatomiques d'insertion des muscles trijumeaux qui
traumatisent l'artère poplitée ou des anomalies du trajet de l'artère poplitée qui entraînent une
compression de cette artère qui va se boucher.
• Dissections artérielles : spontanée ou iatrogène
• Maladies artérielles diverses : artérite inflammatoire, dysplasie, artérite radique.
• Compression extrinsèque : rare, phénomènes tumoraux.
➔ Causes de thrombose in situ sur artère saine
• Thrombophilie : les patients ont un sang hyper coagulable. La thrombophilie donne plutôt des
thromboses veineuses profondes sauf dans le syndrome des antiphospholipides où la présence
d'anticorps anti-phospholipides membranaires (syndrome des anti-phospholipides, SAPL) peut
provoquer l'apparition de thrombus artériels qui peuvent être assez diffus. Ce qui entraîne le
syndrome catastrophique des anti-phospholipides où les patients font des gros thrombus (différent
de la CIVD où l'on a des micro thrombus) se caractérise entre autres par des IDM, des AVC, des
infarctus intestinales...
• Allergie à l'héparine : Donne des thromboses veineuses le plus souvent et parfois des thromboses
artérielles (Attention à toujours demander au patient s'il a déjà fait une réaction à un médicament !)
➔ Causes diverses d'ischémie aiguë
• « Phlébite » bleue : extrêmement rare. C'est une thrombose veineuse profonde tellement importante
que tout le réseau veineux du membre est bouché, le sang artériel n'arrive plus à rejoindre la jambe,
(cancer forme terminale).
• Ergotisme (origine toxique) : Dû à un traitement de fond à l'ergot de seigle (parasite du seigle qui
fabrique de l’acide lysergique) pour des migraines. Son association avec des macrolides provoque
un vasospasme puis une ischémie aiguë des 4 membres (surtout chez les jeunes femmes avec des
artères particulièrement spastique). Ce médicament a été retiré du marché.
IV. Prise en charge initiale
La prise en charge est multidisciplinaire, on n’opère pas les gens tout seul, il faut un anesthésiste, un
chirurgien vasculaire, un cardiologue et un radiologue vasculaire.
Le but est d'éviter l'extension de la thrombose et de revasculariser le membre. Il faut traiter les causes de
l'ischémie pour prévenir les risques de récidive. On fait aussi en sorte d'éviter les complications post-
opératoires (hyperkaliémie, acidose métabolique…)
Bilan initial : Il doit être réalisé rapidement. • Biologie :
– fonction rénale,
– hyperkaliémie,
– acidose métabolique,
– anémie,
– coagulation. • Cœur : ECG • Consultation d'anesthésie • Imagerie : en fonction de la sévérité de l'ischémie et de son étiologie. Parfois le diagnostic est tellement
évident et la prise en charge tellement urgente qu'on peut se passer d'imagerie préopératoire.
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Traitement initial :
• Héparine :
- Évite l'extension du thrombus et prévient un nouvel épisode ischémique.
- Bolus de 50 UI/kg puis 500 UI/kg/j pour obtenir un TCA entre 2 et 3 fois le témoin,
héparinémie de 0,35 à 0,7 UI/mL.
• Antalgiques +++ : calmer la douleur selon les paliers de l'OMS. Ne pas hésiter à donner des dérivés
morphiniques en préopératoire.
• Traitement urgent des maladies sous-jacentes : insuffisance cardiaque, arythmie • Correction des désordres métaboliques :
- Hyperkaliémie
- Déshydratation /hypovolémie
- Acidose métabolique
- Prévenir les conséquences rénales de la rhabdomyolyse : diurèse alcaline.
Traitement de revascularisation : soit endovasculaire soit de la chirurgie conventionnelle.
➔ Traitement endovasculaire :
• Thrombolyse in situ à l'aide d'un thrombolytique qui fait fondre le caillot.
On utilise du rT-PA ou des urokinases qui sont des activateurs du plasminogène. Ce traitement fonctionne bien
pour les embolies composées de thrombus cruoriques riche en protéine de la coagulation mais fonctionne mal
pour les autres types de thrombus. L’ischémie doit être peu sévère le produit agissant au bout de 24h environ et
il faut faire attention au terrain du patient : contre indication si terrain hémorragique ou processus expansif
cérébral...
• Thrombo-aspiration pour les petits thrombus, on peut y associer une lyse mécanique du thrombus.
➔ Traitement chirurgical :
• Embolectomie/Thrombectomie grâce à un cathéter de Fogarty. C'est un cathéter dont l'extrémité
comporte un petit ballon à gonfler dans l'artère pour augmenter son calibre. Peut être source de
perforation artérielle d'où son utilisation exclusive sur les artères saines et les emboles !
• Pontage prothétique ou veineux : traitement de choix des oblitérations artérielles athéroscléreuses.
Nécessite une artère donneuse et une receveuse de bonne qualité.
→ 30% des décès sont dus au syndrome de revascularisation (association : hyperkaliémie, acidose
métabolique, arrêt cardiaque) ! Il faut prendre des mesures de réanimation per-opératoire importantes :
alcalinisation, piégeurs de radicaux libres, lavage de membre.
→ En cas d'ischémie prolongée ou syndrome de loge (œdème musculaire) on pratique une aponévrotomie de
toutes les loges musculaires du membre inférieur afin d'éviter que les muscles soient compressés par un œdème
post-ischémique.
V. Conclusion
L'ischémie aiguë est une situation extrêmement grave, qui met en jeu le pronostic vital et fonctionnel. La
gravité est liée au terrain du patient (souvent des patients très âgés et fragiles). Ne pas hésiter à faire une
artériographie. Le résultat à long terme du traitement chirurgical est inférieur à ceux de la chirurgie élective (les opérations
réalisées en urgence auront de moins bons résultats à long terme que celles réalisées après plus de réflexion).
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L'évaluation initiale du malade au cours de l'ischémie aiguë est fondamentale (sévérité, étiologie). Le but est
de proposer un traitement adapté et d'améliorer les résultats en termes de morbi-mortalité. La prise en charge
se fait par anticoagulants, antalgiques et chirurgie.
A retenir : Les deux causes de l'ischémie sont l'embolie et la thrombose !
D. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (ischémie chronique)
I. Introduction
Définition : C'est l'obstruction partielle (sténose) ou totale (thrombose) d'une ou plusieurs artères destinées
aux membres inférieurs.
Elle se mesure par l'index de pression systolique (IPS) = rapport de la TA cheville/TA bras = 1
normalement.
Si l'IPS devient < 0,9 alors on peut dire que le patient a une AOMI /!\ (la PA au niveau de la cheville devient
< à la PA au niveau du bras)
Ce sont les maladies athéromateuses qui sont la cause des artériopathies oblitérantes : • Importance pour la santé publique, 1er cause de mort dans les pays occidentaux • Expression locale d'une maladie générale • 30% de décès à 5 ans dû aux IDM et aux AVC (dixit du prof « il vaut mieux avoir un bon cancer du
colon qu'une AOMI » il l’a pas dit cette année mais ça marque la gravité de l’AOMI)
L'expression clinique de l'AOMI est variable :
• La majorité des patients est asymptomatique mais avec abolition des pouls (20% de la population au
delà de 70 ans ont des sténoses asymptomatiques)
• Ischémie fonctionnelle : claudication artérielle (douleur à la marche) • Ischémie critique : met en jeu la viabilité du membre atteint : douleur au repos, troubles trophiques
(gangrène, ulcération)
Mesure de l'IPS :
On mesure le flux artériel à l'aide d'un écho doppler portatif (coût : 200€) au niveau de l'artère pédieuse
ou au niveau de l'artère tibiale postérieure. Le signal de flux est traduit en signal sonore. Le brassard comprime
la cheville jusqu'à arrêt du signal sonore qui correspond à la TA. On renouvelle l'opération au niveau du bras
pour calculer l'IPS.
Dans certains cas les artères peuvent être tellement calcifiées (médiacalcose, « artère en tuyau de
plomb », que l'on retrouve chez les diabétiques, les insuffisants rénaux chroniques) qu'on n'arrive pas à écraser
l'artère avec le brassard (signal sonore permanent). On peut utiliser d'autres systèmes comme un petit brassard à
mettre autour de l'orteil associé à un oxymètre de pouls au niveau de la pulpe.
- L'IPS normal est à 1 : la pression est la même au niveau du bras et au niveau de la cheville.
- Si IPS <0,9, c'est pathologique → AOMI
- IPS > 1,3 : non interprétable→ Médiacalcose
II. La forme asymptomatique de l'AOMI
C’est le stade I de Leriche et Fontaine :
- Diminution ou abolition d'un pouls - IPS <0,9.
Le patient est suspecté de maladie coronaire → c'est un marqueur du risque vasculaire. (cf étude de
Framingham) CR : Il y a une corrélation entre la gravité de la maladie coronaire et la valeur de l’IPS (plus
c’est grave plus il est bas)
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III. L'ischémie d'effort (stade II de Leriche et Fontaine)
L'ischémie d'effort est un symptôme fonctionnel. On la retrouve au stade II de Leriche et Fontaine : • II faible : PM (périmètre de marche) > 200m • II fort : PM < 200m
Cette classification doit être adaptée au patient et à son activité physique, le plus important est de savoir si le
patient est gêné dans ses activités quotidiennes. CR : Un petit papi qui fait 150 m par jour pour aller à la
boulangerie et c’est tout ne sera pas gêné si son PM est réduit à 200 m, par contre pour un amateur de
randonnée, une baisse du PM à 500 m sera très handicapante. Il faut intégrer le raisonnement par rapport aux
activités et au vécu du patient.
Symptôme : La claudication • d'apparition et d'aggravation progressives, • crampe douloureuse, survenant toujours dans le même groupe musculaire, • déclenchée par l’effort marche, et augmente en fonction de l’intensité • disparaît rapidement au repos (3-4mn), • il existe une corrélation entre le niveau de l'atteinte artérielle et le siège de la crampe (claudication
bilatérale : atteinte du carrefour aorto-iliaque, claudication fessière : atteinte iliaque primitive,
claudication du pied : atteinte très basse etc.) → La zone qui souffre peut nous indiquer la topographie des lésions artérielles.
Diagnostics différentiels de la claudication d'origine artérielle (à connaître)
Caractères Artérielle Articulaire Neurologique Veineuse
Circonstance de
l’apparition Toujours la même Dès les premiers pas Variable Variable
Douleur/gène
A type de crampe, de
topographie
musculaire, oblige
rapidement l’arrêt
Topographie
articulaire : d’emblée
maximale :
radiculalgies…
Pas de douleur,
faiblesse, dérobement
des membres
inférieurs
Sensation progressive
dégonflement
douloureux
Récupération En quelques minutes Sédation lente de la
douleur Durée variable Récupération lente
Contexte Terrain
d’athérosclérose
Polyarthrose, séquelle
de traumatisme
Arthrose lombaire : sd
du canal lombaire
étroit médullophathie
Thrombose veineuse
récente d’un tronc
collecteur
Signes associes
Pied pâle et froid à
l’effort : pouls
périphérique abolis,
possibles souffles
artériels
Limitation de la
Mobilité articulaire
Soulagée par la
cyphose lombaire
déficit neurologique
transitoire ; troubles
sphinctériens ; Sd de
la queue de cheval
Cyanose : œdème du
membre
A retenir : le patient peut avoir une claudication artérielle, veineuse, un syndrome du canal lombaire étroit
(origine neurologique) ou encore une claudication d'origine rhumatologique.
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IV. L'ischémie critique
Ce sont les stades III et IV de Leriche et Fontaine.
Il y a des douleurs présentes même au repos (douleurs du décubitus). Elle provoque une douleur de repos
(stade III) et des troubles trophiques (stade IV nécrose cutanée : gangrène) évoluant depuis plus de 15 jours
ET pression artérielle à la cheville < 50 mmHg.
Sans traitement, on a 35% d'amputation majeure au bout de 6 mois.
NB : ischémie aiguë : amputation dans les heures qui suivent ; ischémie chronique amputation dans les mois qui
suivent.
La douleur en ischémie critique : • Intense, très douloureuse, antalgiques de niveau 2 ou 3 • Débute par la distalité, par les zones les moins bien perfusées : orteils et pieds puis remonte • Corrélation entre la sévérité de l'atteinte artérielle et sévérité de la douleur • Calmée par la déclivité (jambes hors du lit, le patient dort assis, se lève au milieu de la nuit) • Examen : érythrose de déclivité, pied frais, peau fine, dépilation
Ischémie chronique et érythrose de déclivité (important à connaître) : pied rouge car il y a une adaptation
de l'organisme qui va provoquer une vasodilatation maximale grâce à l'endothélium qui va synthétiser du NO.
Les capillaires se remplissent de sang veineux désaturé. L'érythrose disparaît quand on allonge le patient.
Quand on soulève le pied, il devient blanc et douloureux, cadavérique.
Stade ultime : trouble trophique car il n'y a plus assez de sang → ulcération et gangrène (nécrose tissulaire).
V. Les ulcères de membres inférieurs
Les ulcères des membres inférieurs peuvent avoir plusieurs origines :
➔ Origine vasculaire (première cause) : • Veineux → plus de 80% des ulcères : les ulcères veineux siègent souvent au niveau de la malléole,
ils sont superficiels, mal limités et volontiers très étendus. CR : Ils sont généralement peu
douloureux et présentent des bourgeonnements.
• Artériel (deuxième cause) : les ulcères artériels sont plutôt des ulcères de la face antérieure du tibia,
au niveau des zones d'appui, suspendu, plutôt creusant et profond, il peut y avoir de la gangrène, pas
de bourgeonnement, très bien limités « à l'emporte pièce » et très douloureux. • Vascularites : lupus, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Wegener, sclérodermie, PAN • Lymphatique
➔ Origine neuropathique (deuxième cause) : • Neuropathie du diabète qui donne des ulcères très particuliers : le mal perforant plantaire (le pied
diabétique est reconnaissable à la déformation du tarse et à l'affaissement de la voûte plantaire)
• Neuropathie périphérique • Les ulcères neuropathiques sont localisés exclusivement au niveau des zones d'appui (zone de
pression).
➔ Hémopathie : drépanocytose, polyglobulie ➔ Traumatisme chroniques : brûlures, gelures, radiations, escarres, auto-mutilation ➔ Cancer ➔ Autres : sarcoïdose, ulcères tropicaux, pyoderma gangrenosum
A retenir : +++ les deux principales causes d’ulcères sont d'origine vasculaire ou neuropathique. NB : Le terme clinique pour la nécrose (terme histologique) est la gangrène.
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VI. Exploration des lésions des artériopathies chroniques
L'exploration de base comprend :
• le calcul de l'IPS (AOMI= IPS < 0,9) permet le diagnostic positif • la réalisation d'un écho doppler artériel : précise la topographie des lésions, définit le caractère sténosé
ou occlus de l'artère et évalue la compensation hémodynamique périphérique de l'artériopathie.
• Pour la claudication : une épreuve de marche sur tapis roulant avec une pente à 12% avec 3,2km/h. On
essaie de reproduire la douleur que les patients décrivent à la marche et on mesure l'IPS avant et après
l'effort, on définit le périmètre de marche.
• Si on envisage une intervention : un angio scanner ou une angio IRM, une artériographie plus rarement,
on peut obtenir les mêmes résultats avec le scanner.
L'exploration de l'ischémie critique comprend :
• IPS + Echo doppler artériel • Angio scan ou IRM (lésions aorto-iliaque), très utilisé pour le réseau proximal • Artériographie : indispensable dans l'exploration de l'ischémie critique car parfois les vaisseaux distaux
sont tellement calcifiés et tellement rétrécis qu'il est très difficile de les voir au scanner. On préférera
l'artériographie pour son exploration plus précise du réseau artériel distal.
Évaluation des facteurs de risque cardiovasculaires
• Tabac • HTA • Diabète • Hypercholestérolémie • Insuffisance rénale chronique (source ou conséquence de maladie athéromateuse)
• Obésité ou syndrome métabolique.
Pour tous les patients sur le plan biologique on fait : • NFS, plaquettes (parfois ce sont des anomalies de la coagulation qui bouchent les artères) • glycémie à jeun +/- hémoglobine glyquée (recherche de diabète) • créatininémie • bilan lipidique • glycosurie, protéinurie
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S'il existe des éléments atypiques (patient jeune, distribution inhabituelle des lésions, ATCD personnels ou
familiaux d'événements thrombotiques, ATCD familiaux d'athérosclérose, absence de facteurs de risque ou
échec précoce d'une restauration vasculaire...) on fait un bilan de coagulation à la recherche d'une
thrombophilie, et on peut aussi doser l'homocystéinémie (facteur de risque vasculaire, physiopathologie
inconnue).
On évalue les autres territoires potentiellement atteints (Rappel : les patients qui ont une AOMI sont des
polyathéromateux) : • Interrogatoire (douleur thoracique, ATCD d'AVC... ?) et examen clinique complet • Coronaires : ECG au minimum • Echo doppler : TSAO, Anévrysme de l'aorte sous rénale et en fonction des données cliniques et
des ATCD : artères rénales, artères mésentériques supérieures.
VII. Formes particulière de la maladie athéromateuse
• Le syndrome de Leriche (à connaître) – présence de lésions occlusives du carrefour aorto-iliaque – maladie qui survient plutôt chez le sujet jeune (50ans) et tabagique ++
– associe une claudication haute bilatérale, une impuissance et à une abolition des pouls
fémoraux. • Les lésions fémorales superficielles concernent surtout les personnes âgées. • Dans le diabète on retrouve surtout des lésions artérielles de jambe, distales (l'aorte, les vaisseaux
iliaques, fémoraux et poplités sont plutôt épargnés)
• Le syndrome des orteils bleus (Blue toe syndrom) lié à des ruptures de plaques athéromateuses qui se
manifestent de façon aiguë avec l'apparition d'embolies artérielles périphériques de micro cristaux de
cholestérol (ça peut donner de la gangrène au niveau des orteils) souvent de cause iatrogène.
VIII. Diagnostics différentiels
C'est la maladie athéromateuse qui est à l'origine de l'AOMI mais d'autres maladies peuvent atteindre les
artères des membres inférieurs :
• La thromboangéite oblitérante (ou maladie de Buerger) : artériopathie inflammatoire qui touche les
artères de petit calibre et qui a la particularité d'atteindre de manière identique les membres inférieurs
ET les membres supérieurs, le réseau veineux profond et superficiel. C'est une maladie qui donne
d'emblée un stade III ou un stade IV (troubles trophiques au niveau des orteils). Elle concerne des
patients jeunes, gros fumeurs (de tabac ou d'herbe...) du bassin méditerranéen. CR : C’est un diagnostic
d’élimination. Le traitement est l’arrêt du tabac (ou de l’herbe), mais souvent les patients sont
incapables d’arrêter et aggravent donc leur ischémie et leurs ulcères… • Artère poplitée piégée (claudication du mollet et du pied à la course chez le sujet jeune). • Embolies artérielles chroniques (souvent ce sont des artérites très distales). • Fibrodysplasie (peut atteindre l'iliaque externe en entraînant son rétrécissement) • Coarctation aortique congénitale ou acquise • Syndrome du cycliste : traumatisme des artères iliaques externes par des muscles psoas surdéveloppés.
CR : Il faut alors réduire le vélo, mais là encore certains patients sont incapables de s’arrêter de faire
leurs 80 km • Maladie de Takayasu • Tumeurs vasculaires (rares)
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IX. Traitement médical
• Contrôle des facteurs de risque /!\ → Pour tous les patients
– L’arrêt du tabac est impératif, la maladie ne progresse plus si le tabac est arrêté ! – Contrôle strict du diabète : objectif HbA1c < 7%
– Dyslipidémie : tous les patients qui ont une artériopathie même s'ils ont une cholestérolémie normale
doivent être mis sous statines avec un taux de LDL cholestérol < 1 voire 0,7g/L (prévient efficacement
les AVC et les IDM)
– Chez les patients hypertendus on privilégie des traitements dont les molécules ont des propriétés
antiathéromateuses : IEC, sartans
– les autres...
• Pour les patients qui présentent une ischémie critique
– Traitement de la douleur avec prescription d'un antalgique de niveau 2 ou 3 – Maintien d'une PA élevée : 140 à 150mmHg (on arrête les traitements anti-hypertenseurs pour
améliorer la perfusion tissulaire)
– Prévention de la maladie veineuse thromboembolique
– Prévention des escarres sur les zones d’appuies
– Traitement des infections cutanées
– Vaccination anti-tétanique
→ Prévention de la thrombose artérielle : tous les patients doivent être sous anti-agrégants plaquettaires !
L'aspirine est le traitement de référence (75mg/jour), mais on peut aussi utiliser du clopidogrel (Plavix) à
petite dose en deuxième intention. L'association des deux molécules n'est pas indiquée dans l'AOMI,
l'utilisation d'un traitement anti-coagulant non plus.
→ Arrêt du tabac+++. Au bout de 2ans d’arrêt on diminue de moitié le risque d'IDM et d'AVC.
→ Tous les patients doivent être sous IEC, même les patients normotendus.
→ Ils doivent avoir une alimentation équilibrée, pauvre en gras, riche en protéines.
→ Ils doivent marcher 1h à vive allure, 3 fois par semaine, pour améliorer leur périmètre de marche de 150%
et leur espérance de vie.
/!\ L'arrêt du tabac, l'aspirine et la marche permettent tous les trois de diminuer la mortalité de 20% et
ces mesures ne coûtent rien à la société !
Composants Recommandation Effets sur la mortalité et les
évènements vasculaires
Effet sur la maladie
artérielle périphérique
Arrêt du Tabac Répéter le conseil
Nicotine, bopropion, thérapie
comportementale
Mortalité réduite de 54 à 18%
en 10 ans
0% de stade 3 vs 15% à
7 ans
Diminution du
cholestérol Tous les malades doivent être sous
statines : faire baisser de 25%
Traitement additionnel si besoin
RR = 0,81 pour les
évènements vasculaires
majeurs (IDM, AVC,
revascularisation)
Pas de preuve d’un effet
clinique
Anti-agrégant
plaquettaire
Aspirine 75mg/j
Clopidogrel si l’aspirine est contre
indiquée
Diminution de 22% des
événements vasculaires
Amélioration possible
du périmètre de marche
Traitement du
diabète Rechercher un diabète de type II Diminution de la mortalité
globale (RR de 0,94 à 0,68)
Diminution du risque
d’amputation (RR =
0,51)
Tension artérielle TA < 140/80
Diminution de la mortalité
globale (RR = 0,87) Inconnu
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IEC A considérer même chez les
patients normotendus
Réduction IDM, AVC, décès
d’origine vasculaire (RR =
0,73)
Inconnu
Exercice Conseils écrits et enrôlement dans
un programme supervisé
Réduction de 24% de la
mortalité cardiovasculaire
Augmente le périmètre
de marche de 150%
X. Traitements interventionnels des ACOMI
a) Techniques endovasculaires
Angioplastie : ce sont les techniques de référence pour les lésions courtes et sur les artères de gros calibre. On
dilate l'artère soit avec un petit ballon que l'on gonfle dans le vaisseau au niveau de la sténose soit en posant un
stent. Marche très bien pour l’artère iliaque primitive mais moins bien avec les artères du MI. Plus l’artère est
petite moins ça marche CR : on fera donc de l’angioplastie surtout sur les artères proximales
b) Techniques chirurgicales
Ces techniques sont indiquées pour des lésions étendues aorto-iliaque. On peut faire des pontages aorto
bifémoraux, thoraco bifémoraux. On peut ponter à l'aide d'une prothèse (au niveau de l'aorte) ou en utilisant
une veine dont on a enlevé les valvules (au niveau des membres inférieurs).
Infra-inguinal : réparation en veine
c) Les amputations
En dernier recours ! Si on n’a pas de possibilité de reconstruction artérielle et si tous les traitements médicaux
ont échoué. L'objectif est de conserver l'articulation du genou afin que le patient puisse être appareillé.
On peut être amené à amputer les orteils ou les parties trans métatarsiennes quand les lésions sont très limitées
à la partie distale du pied, des amputations de jambe sous le genou, des amputations de cuisse et très
exceptionnellement des désarticulations de hanche (chez des patients qui ont des tumeurs osseuses).
Bon courage pour les exams !