UNIVERSITE PARIS XII – VAL DE MARNEFACULTE DES SCIENCES ET TECHNOLOGIES
École Doctorale de Sciences et d'Ingénierie : Matériaux - Modélisation - Environnement
Laboratoire de Biomécanique et Biomatériaux Ostéo-Articulaires
UMR CNRS 7052
THESEEn vue de d’obtention du titre de Docteur de l’Université Paris XII
Discipline : Biomécanique
Présentée et soutenue publiquement le 29 Juin 2004 par :
Sébastien BAÏOTTO
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE
OSSEUX : APPROCHES THEORIQUE, NUMERIQUE ET
EXPERIMENTALE
Directeurs de Thèse :
M. Mustapha ZIDI, M. Didier GEIGER
Composition du Jury :
M. Lalaonirina RAKOTOMANANA Professeur, Univ. Rennes I Président
Mme Marie-Christine HO BA THO Professeur, U.T.C. Rapporteur
M. Patrick CHABRAND Professeur, Univ. Aix-Marseille II Rapporteur
M. Mustapha ZIDI Professeur, Univ. Paris XII Examinateur
M. Didier GEIGER Professeur, Univ. Paris XII Examinateur
Je tiens tout d’abord à exprimer toute ma gratitude à Mustapha Zidi. Les orientations qu’il a
donné à mon travail, son suivi constant de mes recherches et ses nombreux et judicieux
conseils m’ont permis de mener à bien ce travail de thèse.
Je remercie Didier Geiger d’avoir également encadré ce travail de thèse.
J’adresse mes remerciements à Marie-Christine Ho Ba Tho du laboratoire de Biomécanique et
Génie Biomédical de Compiègne et Patrick Chabrand du Laboratoire d'Aérodynamique et de
Biomécanique du Mouvement d’avoir acceptés d’être rapporteurs de ce mémoire et de
participer au jury de thèse.
Je remercie Lalaonirina Rakotomanana de l’Institut de recherche mathématique de Rennes
d’avoir accepté de présider mon jury de thèse.
Je tiens à remercier Laurence Vico et Norbert Laroche du Laboratoire de Biologie du Tissu
Osseux de Saint Etienne, pour leur hospitalité et leur aide au cours de mon séjour dans ce
laboratoire.
Je voudrai aussi remercier Alain Rahmouni et Catherine Radier du Service de Radiologie et
d’Imagerie Médicale de l’hôpital H. Mondor de Créteil pour m’avoir permis d’obtenir des
coupes scanner de tête de fémur humain, ainsi que Redouane Fodil de l’unité INSERM U492
de Créteil pour son aide dans la reconstruction 3D des structures osseuses.
Je remercie Gilles Bertrand, du Laboratoire Algorithmique et Architecture des Systèmes
Informatiques (groupe ESIEE) de m’avoir permis d’utiliser une station de travail du
laboratoire A2SI et Christophe Dietrich pour le temps passé à l’installation du logiciel.
Je remercie également Béatrice Labat, du Laboratoire de Recherche Orthopédique, avec qui
j’ai eu l’occasion de travailler au cours de cette thèse.
Je remercie Salah Ramtani pour ses remarques et ses conseils.
Je remercie les membres du laboratoire, thésards et permanents, qui ont contribué à rendre ce
séjour de 4 ans des plus agréables.
Merci à tous ceux qui, d’une façon ou d’une autre, ont contribué à l’élaboration de cette thèse.
A mes parents
A Mathilde
Titre
Modèle viscoélastique de remodelage osseux : approches théorique, numérique etexpérimentale.
Résumé
Dans ce travail, nous proposons un modèle théorique de remodelage osseux qui tient comptedu caractère viscoélastique de l’os trabéculaire, ainsi que de la répartition des cellulesostéocytes et de leur rôle de mécanosenseur. Le comportement mécanique du matériau osseuxest décrit par une loi de type Zener.La stabilité du modèle est étudiée et les équations non linéaires régissant l’évolution de ladensité apparente osseuse sont résolues par une méthode aux différences finies dans le casd’un modèle à n-éléments unité. Les résultats numériques présentés montrent l’influence del’amortissement visqueux sur l’adaptation de la structure osseuse sous l’effet d’un chargementmécanique contrôlé. De plus, les simulations par éléments finis à partir de donnéesexpérimentales, obtenues sur des tibias de rat et une tête de fémur humain, indiquent que lemodèle proposé permet de reproduire des évolutions osseuses observées in vivo.
Mots clés
remodelage osseux, mécanotransduction, viscoélasticité, modèle de Zener, modèle à n-éléments unité, stabilité, méthode aux éléments finis.
Title
Viscoelastic bone remodeling model: theoretical, numerical and experimental approaches.
Abstract
In this work, we propose a bone remodeling model, which takes into account the trabecularbone viscoelastic properties and the osteocyte cells distribution. The mechanical behavior ofthe material is described with a Zener’s law.The model stability is studied and the non linear equations governing the apparent bonedensity evolution are solved by a finite difference method in the case of a n-unit elementsmodel. The presented numerical results show the influence of the viscous damping on thebone adaptation under controlled mechanical load. Furthermore, finite element simulationsfrom experimental data, obtained from rat tibias and a human femoral head, indicate that themodel can mimic bone evolution observed in vivo.
Keywords
bone remodeling, mechanotransduction, viscoelasticity, Zener’s model, n-unit elementsmodel, stability, finite element method.
TABLE DES MATIERES
I
Table des matières
INTRODUCTION 1
CHAPITRE I. PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS 5
1. PHYSIOLOGIE DE L’OS 6
1.1. FONCTIONS DU SYSTÈME OSSEUX 6
1.2. STRUCTURE MACROSCOPIQUE 6
1.2.1. Le tissu osseux 7
1.2.2. L’os cortical 8
1.2.3. L’os trabéculaire 10
1.3. STRUCTURE MICROSCOPIQUE 12
1.3.1. Cellules ostéogènes 12
1.3.2. Cellules ostéoblastes 12
1.3.3. Cellules ostéoclastes 13
1.3.4. Cellules ostéocytes 13
2. COMPORTEMENT MÉCANIQUE DE L’OS 15
2.1. PROPRIÉTÉS ÉLASTIQUES 15
2.1.1. L’os cortical 15
2.1.2. L’os trabéculaire 17
2.2. PROPRIÉTÉS VISCOÉLASTIQUES 18
2.2.1. L’os cortical 19
2.2.2. L’os trabéculaire 19
CHAPITRE II. LE REMODELAGE OSSEUX 22
1. MÉCANISMES BIOLOGIQUES DU REMODELAGE OSSEUX 23
1.1. ECHELLE MACROSCOPIQUE 23
1.2. ECHELLE MICROSCOPIQUE 23
1.3. RÔLE ET RÉPARTITION DES OSTÉOCYTES 26
1.4. RÔLE DU FLUIDE INTERSTITIEL 28
2. MODÉLISATION MÉCANIQUE DU REMODELAGE OSSEUX 29
TABLE DES MATIERES
II
2.1. MODÈLES DE REMODELAGE SURFACIQUE 30
2.2. MODÈLES DE REMODELAGE INTERNE 31
CHAPITRE III. MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX 34
1. EQUATIONS DU MODÈLE 36
1.1. STIMULUS MÉCANIQUE ET LOI DE REMODELAGE 36
1.2. DESCRIPTION DU MODÈLE 37
2. ETUDE ANALYTIQUE 1D 39
2.1. MODÈLE À N-ÉLÉMENTS UNITÉ 39
2.2. ETUDE DE STABILITÉ 42
2.3. RÉSULTATS 43
3. ETUDES NUMÉRIQUES 45
3.1. ETUDE PAR UNE MÉTHODE AUX DIFFÉRENCES FINIES 45
3.2. ETUDE PAR UNE MÉTHODE AUX ÉLÉMENTS FINIS 46
3.2.1. Résolution 46
3.2.2. Applications 50
CHAPITRE IV. RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION 53
PARTIE A. ETUDE DU MODÈLE À N-ÉLÉMENTS UNITÉ 54
1. STABILITÉ DU MODÈLE 54
2. SENSIBILITÉ DES PARAMÈTRES DU MODÈLE 58
3. INFLUENCE DE LA VISCOSITÉ 71
3.1. CAS D’UNE RÉPARTITION UNIFORME D’OSTÉOCYTES 71
3.2. CAS D’UNE RÉPARTITION NON UNIFORME D’OSTÉOCYTES 73
PARTIE B. ETUDE D’UN MODÈLE DE PLAQUE BIDIMENSIONNELLE 79
1. CAS D’UNE RÉPARTITION UNIFORME D’OSTÉOCYTES 79
2. CAS D’UNE RÉPARTITION NON UNIFORME D’OSTÉOCYTES 81
3. EXEMPLE ILLUSTRATIF À PARTIR DE DONNÉES EXPÉRIMENTALES 85
PARTIE C. APPLICATIONS 91
1. SIMULATION DE L’EXPÉRIENCE DU RAT SUSPENDU 91
1.1. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL 93
1.1.1. Descriptif expérimental de l’expérience du rat suspendu 93
TABLE DES MATIERES
III
1.1.2. Traitement des données 94
1.1.2. Traitement d’images 95
1.1.3. Données expérimentales 97
1.2. ETUDE NUMÉRIQUE 99
2. APPLICATION À UNE STRUCTURE 3D FÉMORALE HUMAINE 105
CONCLUSIONS ET PERSPECTIVES 116
BIBLIOGRAPHIE 120
LEXIQUE 130
NOMENCLATURE 132
ANNEXES 136
ANNEXE 1 : ETUDE DE STABILITÉ DANS LE CAS D’UN MODÈLE À 3-ÉLÉMENTS UNITÉ 137
ANNEXE 2 : ETUDE DE SENSIBILITÉ DES PARAMÈTRES DU MODÈLE 1D 138
ANNEXE 3 : RÉSULTATS 1D : CAS D’UNE RÉPARTITION UNIFORME D’OSTÉOCYTES 149
ANNEXE 4 : RÉSULTATS 2D : CAS D’UNE RÉPARTITION UNIFORME D’OSTÉOCYTES 154
ANNEXE 5 : RÉSULTATS 2D : CAS D’UNE RÉPARTITION NON UNIFORME D’OSTÉOCYTES 156
TABLES DES ILLUSTRATIONS 158
LISTE DES TABLEAUX 159
LISTE DES FIGURES 160
LISTE DES FIGURES PRÉSENTÉES EN ANNEXE 164
INTRODUCTION
INTRODUCTION
2
L'os est un matériau biologique complexe dont les caractéristiques évoluent en fonction des
sollicitations auxquelles il est soumis. Ce système dynamique a la faculté de s’adapter à son
environnement qu’il soit par exemple biochimique ou mécanique, en apposant ou en résorbant
de la matière de façon permanente et ce, grâce au phénomène du remodelage osseux.
Depuis Wolff (fin du XIXème siècle), il a été montré que l’organisation de l’architecture
osseuse était directement liée à l’état de contraintes mécaniques régnant dans le matériau, et
que la qualité de l’os était directement liée à son remodelage.
Les études du remodelage osseux se sont développées depuis plusieurs années et se focalisent
actuellement sur la compréhension du processus à l’échelle cellulaire et plus particulièrement
dans le domaine de la mécanobiologie. La mécanobiologie du remodelage osseux, définie par
l’étude de la réponse cellulaire à une sollicitation macroscopique, est encore mal connu à ce
jour. En effet, le rôle exact des cellules actrices dans ce processus, en particulier les cellules
ostéocytes qui ont pour fonction d’être les mécanosenseurs, n’est pas bien appréhendé. Bien
qu’il soit admis qu’elles activent les autres cellules actrices du remodelage, les ostéoblastes et
les ostéoclastes, dont la fonction bien connue est de créer ou de résorber la matière osseuse,
les mécanismes biologiques par lesquels se fait cette signalisation cellulaire sont mal cernés.
La modélisation du remodelage osseux présente donc un intérêt majeur dans la
compréhension de ce processus, tant au niveau macroscopique qu’au niveau microscopique.
Elle a pour objectif de mieux comprendre ces mécanismes biologiques impliqués dans
l'élaboration de la structure osseuse saine ou pathologique.
Les nombreux modèles théoriques ou numériques que l’on peut trouver dans la littérature ont
tenté de décrire le processus de remodelage osseux, mais souvent en considérant un
comportement mécanique parfaitement élastique du matériau osseux et surtout en négligeant
l’activité cellulaire lors de son processus d’adaptation.
Dans ce travail de thèse, nous proposons un nouveau modèle de remodelage osseux qui tient
compte du caractère visqueux du matériau, ainsi que du rôle et de la répartition des cellules
ostéocytes. Notre contribution et notre approche s’appuient sur les travaux de Mullender et
coll. [1] puis de Zidi [2] qui ont proposé un modèle théorique et numérique tenant compte de
l’activité cellulaire mais qui se sont limités au cas élastique.
INTRODUCTION
3
La loi viscoélastique de remodelage que nous proposons permet de retrouver ces cas
particuliers et a l’avantage de pouvoir contrôler les paramètres visqueux du modèle en
considérant une répartition quelconque de cellules ostéocytes dans le domaine osseux
considéré.
Ce mémoire de thèse est organisé de la façon suivante :
Dans un premier chapitre, nous faisons une description succincte de la physiologie de l’os et
de ses caractéristiques mécaniques.
Dans le deuxième chapitre, nous décrivons le processus de remodelage osseux en nous
focalisant sur les mécanismes cellulaires intervenant dans ce phénomène. Dans cette même
partie, nous présentons des approches théoriques ou numériques qui ont été faites par
différents auteurs pour modéliser le processus de remodelage osseux.
Puis dans le troisième chapitre, nous proposons un nouveau modèle viscoélastique de
remodelage osseux. Après avoir décrit la loi de remodelage associée et l’approche analytique
utilisée pour établir des conditions de stabilité du modèle, nous présentons différentes
méthodes de résolutions numériques des équations régissant le modèle. Des approches 1D
dans le cas du modèle à n-éléments unité et 2D dans le cas d’un modèle de plaque sont
présentées.
Dans le quatrième chapitre de ce document, nous présentons les résultats numériques obtenus
par différences finies ou éléments finis pour différentes configurations géométriques. La
première partie concerne les résultats du modèle à n-éléments unité. Dans ce cas, l’analyse de
stabilité a permis de montrer des conditions sur des paramètres du modèle liés à la
microstructure du matériau osseux et d’examiner leur sensibilité. En particulier, on montre
que le paramètre décrivant la répartition des ostéocytes joue un rôle fondamental dans le
modèle de régulation proposé. La seconde partie de ce chapitre est consacrée aux résultats du
modèle de plaque 2D. Dans ce cas, qui correspond à une configuration plus réaliste que le cas
précédent, nous avons pu confronter le modèle à des données expérimentales obtenues à partir
de coupes de tibias de rats, rats ayant subit une « microgravité simulée ». Ensuite, à titre
illustratif, nous avons simulé le remodelage osseux dans un cas tridimensionnel en
INTRODUCTION
4
considérant une tête de fémur humain. On montre que le modèle de remodelage proposé et les
résultats numériques associés permettent de reproduire l’évolution de l’architecture osseuse,
en particulier celle observée in vivo.
Enfin, nous concluons en reprenant les principaux résultats établis, et donnons des
perspectives très nombreuses à ce type de travail, concernant notamment la modélisation 3D
de pathologies osseuses ou du remodelage osseux autour d’une prothèse.
Chapitre I. PHYSIOLOGIE ET
COMPORTEMENT
MECANIQUE DE
L’OS
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
6
Dans ce chapitre, nous présentons quelques éléments de physiologie osseuse et du
comportement mécanique de l’os.
1. Physiologie de l’os
1.1. Fonctions du système osseux
Le tissu osseux assure plusieurs fonctions essentielles.
Les os ont tout d’abord un rôle mécanique. Le squelette, de part sa structure rigide, sert de
support au tissus mous et de point d’attache aux tendons. Les contractions des muscles
squelettiques agissent en leviers sur les os, ce qui permet la mise en mouvement de
l’organisme.
Les os ont également un rôle de protection vis à vis de nombreux organes internes,
notamment le crâne qui protège l’encéphale et les vertèbres qui protègent la moelle épinière.
D’un point de vue métabolique, le tissu osseux est un réservoir à minéraux, notamment pour
le calcium et le phosphore. Le squelette contient 99% du calcium du corps humain et 90% du
phosphore. Les minéraux sont libérés dans la circulation sanguine suivant les besoins, afin de
les distribuer aux différents organes en d’en maintenir l’homéostasie.
Enfin, l’os possède une fonction hématopoïétique. Il contient de la moelle osseuse rouge, qui
produit les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes, durant le processus de
l’hématopoïèse (formation des cellules sanguines). Il contient également la moelle osseuse
jaune, qui est composée d’adipocytes et de quelques cellules sanguines.
1.2. Structure macroscopique
Il existe plusieurs types d’os : les os longs (fémur, tibia, humérus), courts (phalanges de la
main et du pied), plats (sternum, os du crâne, omoplates) et irréguliers (vertèbres). Cette
classification se fait en fonction de leur forme et du type d’os considéré.
Le système osseux est constitué de cartilage, de tissu osseux et de moelle osseuse [3]. Il est
possible d’analyser la structure du tissu osseux en étudiant l’anatomie d’un os long tel que
l’humérus (Figure 1).
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
7
1.2.1. Le tissu osseux
Il peut être divisé en plusieurs parties :
• La diaphyse : partie principale de l’os, longue et cylindrique.
• Les épiphyses : extrémités distale et proximale de l’os.
• La métaphyse : segment de l’os adulte où la diaphyse rejoint les épiphyses. Dans le cas
d’un os en formation, la métaphyse renferme le cartilage de conjugaison qui est remplacé
par de l’os.
• Le cartilage articulaire : mince couche de cartilage qui recouvre l’épiphyse où l’os forme
une articulation avec un autre os. Le cartilage réduit la friction et absorbe les chocs.
• Le périoste : épaisse membrane qui enveloppe la surface de l’os non recouverte de
cartilage.
• Le canal médullaire : espace à l’intérieur de la diaphyse qui renferme la moelle jaune
adipeuse chez l’adulte.
• L’endoste : membrane qui tapisse le canal médullaire et qui contient des cellules
ostéogènes.
Figure 1 : Schéma d’un os long partiellement sectionné [3]
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
8
En coupe (Figure 2), l’os présente de la superficie vers la profondeur trois zones distinctes
[4] :
• le périoste,
• l’os cortical (ou compact), très dense, qui constitue l’enveloppe externe des os et la
majeure partie de la diaphyse des os longs, joue le rôle de protection et de soutien,
• et l’os trabéculaire (ou spongieux), qui compose la majeure partie de l’intérieur des os, est
constitué d’une phase solide et d’une phase fluide (liquide interstitiel).
Figure 2 : Structure d’un fémur partiellement sectionné [3]
1.2.2. L’os cortical
L’os cortical représente environ 80% de la masse osseuse. Il se situe principalement au niveau
de la diaphyse des os longs, et entoure les os plats. Le tissu osseux compact contient très peu
d’espaces, ce qui lui confère un rôle de protection et de soutien des os longs et leur permet de
résister à la pression du poids. Sa forte densité en fait un réservoir important en calcium, mais
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
9
il est métaboliquement peu actif, ne représentant que 15% des surfaces accessibles aux
échanges.
L’os compact présente une structure annulaire cylindrique. Il se divise en unités appelées
ostéons, ou systèmes de Havers, qui sont alignés dans le même axe que les lignes de
contrainte (Figure 3). Les ostéons sont constitués par un canal central, appelé canal de Havers,
entouré de lamelles concentriques composées de matrice solide calcifiée. Les canaux de
Havers traversent l’os longitudinalement. Les espaces qui se trouvent entre les ostéons
renferment des lamelles interstitielles. Ces lamelles interstitielles sont des fragments d’anciens
ostéons qui ont été partiellement détruits durant son adaptation.
Les vaisseaux sanguins et lymphatiques, ainsi que les nerfs du périoste pénètrent dans l’os par
les canaux de Volkmann. Les vaisseaux sanguins de ces canaux sont reliés aux vaisseaux
sanguins et aux nerfs du canal médullaire et à ceux des canaux de Havers.
Pério
ste
osseuses
Figure 3 : Agrandissement de plusieurs ostéons de l’os compact [3]
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
10
1.2.3. L’os trabéculaire
Le tissu osseux trabéculaire est un milieu géométrique complexe. L’os spongieux constitue la
plus grande partie du tissu osseux des os courts, plats et de formes irrégulières, ainsi que de la
plus grande partie des épiphyses des os longs. Il s’agit d’un matériau composite, c’est-à-dire
une composition à l’échelle macroscopique d’au moins deux composés non miscibles de
nature, de forme et de structure différentes dont les qualités individuelles se combinent et se
complètent en donnant naissance à un matériau hétérogène dont les performances globales
sont optimisées. Il se compose de deux phases :
• une phase solide,
• un fluide visqueux.
1.2.3.1. Les travées osseuses
L’os trabéculaire ne renferme pas de vrais ostéons. Il est constitué de lamelles qui forment un
treillis irrégulier de minces plaques d’os appelées travées osseuses (Figure 4), épaisses de 0.1
à 0.5 mm et de directions variées, dont l’espace entre les travées varie entre 0.5 et 1 mm,
délimitant de petites cavités (Figure 5). Ces travées sont constituées essentiellement
d’hydroxyapatite de calcium.
Figure 4 : Agrandissement de travées d’os spongieux [3]
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
11
Les travées osseuses résistantes aux contraintes de flexion, de traction et de compression
s’appuient sur l’os compact auquel elles transmettent les forces. Si l’on observe l’os
trabéculaire au niveau de sa microstructure, on remarque qu’il associe une phase organique,
principalement des fibres de collagène, représentant 35% de la masse osseuse, et une phase
minérale qui représente 45% de la masse osseuse et qui est constituée de cristaux de calcium.
Le reste du poids correspond principalement à de l’eau [3].
os cortical
structure trabéculaire
os spongieux
Figure 5 : Exemple de structure osseuse trabéculaire [5].
1.2.3.2. Fluide interstitiel
Les travées osseuses sont immergées dans un fluide visqueux, la moelle, qui est un mélange
de tissu sanguin, de graisse et de collagène. Le fluide interstitiel est le réservoir en nutriments
et calcium, et il intervient dans le transport et les échanges de nutriments. Comme nous le
verrons par la suite, le fluide interstitiel joue un rôle important dans les propriétés mécaniques
de l’os trabéculaire, ainsi que dans le processus de remodelage osseux que nous décrirons au
Chapitre II, §1.
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
12
Nous allons maintenant décrire l’aspect microscopique de l’os. Comme nous le verrons par la
suite (Chapitre II, §1), le processus de remodelage osseux est beaucoup plus actif niveau de
l’os trabéculaire. De ce fait, nous allons nous intéresser plus particulièrement à ce type d’os.
1.3. Structure microscopique
Au niveau cellulaire, l’os trabéculaire contient différents types de cellules : des cellules
ostéogènes, des ostéoblastes, des ostéoclastes et des ostéocytes [3, 6], (Figure 6).
Cellule ostéogène Ostéoblaste Ostéocyte Ostéoclaste
Figure 6 : Cellules de l’os trabéculaire [3]
1.3.1. Cellules ostéogènes
Les cellules ostéogènes (ostéon : os ; génos : origine) sont des cellules non spécialisées qui
proviennent du mésenchyme, tissu à partir duquel sont formés tous les tissus conjonctifs.
Elles peuvent subir la division cellulaire, ou mitose, puis se transformer en ostéoblastes. Elles
se situent à l’intérieur du périoste, dans l’endoste et dans les canaux osseux qui contiennent
les vaisseaux sanguins.
1.3.2. Cellules ostéoblastes
Les ostéoblastes (ostéon : os ; blastos : germe) sont les cellules qui contribuent à la formation
de l’os mais qui ne peuvent pas se diviser par mitose. Elles sécrètent le collagène et d’autres
composants organiques nécessaires à l’ossification et amorce la calcification.
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
13
1.3.3. Cellules ostéoclastes
Les ostéoclastes (ostéon : os ; klastos : brisé) sont issus de monocytes en circulation (un type
de globule blanc). Tout comme les ostéoblastes, ces cellules se situent à la surface des travées
osseuses (Figure 7). Ils sont concentrés dans l’endoste et se posent sur la surface de l'os pour
assurer la résorption osseuse (destruction de la matrice). Le coté de la cellule en contact avec
la surface osseuse forme une bordure ondulée (Figure 8), qui libère des enzymes lysosomiales
et des acides puissants. Cette dégradation est incluse dans le processus de développement, de
croissance, de maintien et de réparation de l'os.
1.3.4. Cellules ostéocytes
Les ostéocytes (ostéon : os ; cyte : cellule) sont des cellules osseuses matures qui proviennent
des ostéoblastes. Comme les ostéoblastes, elles ne présentent aucune possibilité de mitose.
Les ostéoblastes se trouvent à la surface de l’os et certains deviennent des ostéocytes quand ils
sont couverts de matrice (Figure 7). Les ostéocytes sont localisés dans des lacunes disposées
de manière irrégulières dans les trabécules osseuses, tandis que dans l’os cortical, les lacunes
placées en cercles concentriques autour du canal central de l’ostéon [3].
Les ostéocytes maintiennent les activités cellulaires quotidiennes, notamment l'échange des
nutriments et des déchets avec le sang. Le rôle physiologique de ces cellules est encore mal
connu, bien que leur rôle important dans le remodelage osseux soit admis (Chapitre II, §1.2).
Une présentation plus détaillée de ces cellules est effectuée par la suite (Chapitre II, §1.3).
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
14
Figure 7 : Détails d’une coupe de travée osseuse [3]
La Figure 8, qui représente une travée (5), montre l’organisation des quatre types de cellules
osseuses. On peut voir les ostéoblastes (8) et leurs précurseurs (7) sur la plus haute surface, au
dessus d’un liseré de matrice ostéoïde non calcifiée (9). Les ostéocytes (6) sont situés dans
leur lacune. On peut aussi voir un ostéoclaste (1) et une cellule bordante (3) sur la surface la
plus basse. Un capillaire (4) et un fibroblaste (2) sont situés près de la travée.
Figure 8 : Les différentes cellules du tissu osseux [7].
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
15
2. Comportement mécanique de l’os
L’os est un matériau vivant, ce qui lui confère un comportement mécanique difficile à
appréhender du fait de sa constitution multiphasique. Pour simplifier, la plupart des études se
sont focalisées sur son caractère élastique et visqueux [8-21].
2.1. Propriétés élastiques
2.1.1. L’os cortical
Nous avons vu au paragraphe 1.2.2 que l’os cortical est formé d’ostéons, orientés
longitudinalement. De ce fait, ses propriétés mécaniques diffèrent en fonction de la direction
considérée. C’est donc un matériau anisotrope, mais il peut être considéré comme étant
transversalement isotrope [8, 9]. En effet, dans un plan perpendiculaire à la direction
longitudinale, les propriétés sont indépendantes de la direction.
Différentes techniques expérimentales ont permis de déterminer les propriétés mécaniques de
l’os cortical :
• utilisation des ultrasons [8, 10], méthode non destructive permettant de déterminer les
coefficients élastiques à partir d’un seul échantillon,
• caractérisation par essais mécaniques, traction ou compression [9].
Les propriétés élastiques isotropes transverses ou orthotropes de l’os cortical humain sont
données dans le tableau suivant (Tableau 1), où E et G sont respectivement le module
d’Young et le module de cisaillement, exprimés en GPa. Les coefficients de Poisson sont
notés ν.
Les variations observées entre les valeurs s’expliquent par les différences entre les méthodes
de mesures utilisées et également de la localisation de l’échantillon considéré. On remarque
une valeur du module d’Young beaucoup plus important dans la direction longitudinale. On
retrouve ainsi le fait que les propriétés mécaniques dépendent fortement de l’orientation des
ostéons.
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
16
Ceci est également le cas pour les valeurs des contraintes à la rupture. Les valeurs obtenues
par Reilly et coll. [9], à partir d’essais réalisés en traction et en compression, sont données
Tableau 2. Il apparaît clairement que les contraintes sont plus importantes dans le sens
longitudinal que dans le sens transversal.
Isotropie transverse Orthotropie
Reilly et coll.
[9]
Yoon et coll.
[8]
Reilly et coll.
[9]
Van Buskirk
[10]
Essais
mécaniques
(compression)
Ultrasons
Essais
mécaniques
(traction)
Ultrasons
E1 11.7 18.8 12.8 13
E2 11.7 12.8 14.4
E3 18.2 27.4 17.7 21.5
G12 4.74
G13 8.7 3.3 5.85
G23 3.3 6.56
ν12 0.63 0.31 0.53 0.37
ν13 0.24
ν23 0.22
ν21 0.63 0.53 0.42
ν31 0.38 0.28 0.41 0.40
ν32 0.38 0.41 0.33
Tableau 1 : Caractéristiques élastiques de l’os compact humain
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
17
Module d’Young en traction (MPa) Module d’Young en compression
(MPa)
Longitudinale Transverse Longitudinale Transverse
Reilly et coll. [9] 135±15.6 53±10.7 205±17.3 131±20.7
Tableau 2 : Contrainte à la rupture de l’os compact humain
2.1.2. L’os trabéculaire
Les dimensions des trabécules osseuses et sa structure particulière rendent très difficiles les
mesures des propriétés mécaniques de l’os spongieux. Les propriétés mécaniques en
compression ont été recensées par Goldstein [11]. Les résultats sont résumés dans le Tableau
3.
Module d’Young en
compression (MPa)Contrainte à la rupture (MPa)
Tibia (partie distale) 1.4-500 0.2-45
Fémur (partie distale) 7.6-2942 0.98-22.5
Fémur (partie proximale) 20.68-9800 0.21-16.2
Vertèbre 1.1-428 0.06-15
Tableau 3 : Caractéristiques mécaniques en compression de l’os trabéculaire humain [11]
Il apparaît qu’il existe une grande variabilité du module d’Young de l’os spongieux. Il ressort
clairement de ces mesures une relation entre les caractéristiques mécaniques de l’os et la zone
de prélèvement de l’échantillon testé.
De nombreuses études ont montré que le module d’Young est relié à la densité apparente
(grandeur représentant la quantité de matière osseuse par unité de volume). Plusieurs types de
relation ont pu être déterminés. Hobatho et coll. [22] ont déterminé des relations en tenant
compte de la localisation dans la matériau. Dans chaque cas, ils ont élaboré une loi linéaire,
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
18
une loi non linéaire et une loi puissance, qui ont été comparées afin de déterminer le meilleur
modèle. Notons également qu’Ashman et coll. [12] ont proposé une relation linéaire et que
plusieurs études [13, 14] ont permis de définir une loi reliant le module d’Young de l’os
spongieux au cube de sa densité. La contrainte à la rupture serait, quand à elle,
proportionnelle au carré de la densité.
De plus, il apparaît clairement que l’os trabéculaire est anisotrope [23]. La résistance à la
pression est maximale suivant l'axe vertical des travées dans les vertèbres lombaires et
parallèle aux systèmes trabéculaires au niveau du col fémoral. Ashman et coll. [24] ont établi
une description des propriétés d'anisotropie et d'élasticité de l'os trabéculaire. Ashman et coll.
[12] ainsi que Turner et coll. [25] ont mesuré les modules d’Young et de cisaillement de l’os
spongieux. Les essais ont été réalisés sur des échantillons de tibia humain, en faisant
l’hypothèse d’orthotropie. Les résultats des mesures des coefficients élastiques sont donnés
dans le Tableau 4 et sont exprimés en MPa.
Ashman et coll. [12] Turner et coll. [25]
E1 346 (218) 292 (122)
E2 457 (282) 359 (179)
E3 1107 (634) 784 (250)
G12 98 (66) 81 (38)
G13 132 (78) 67 (54)
G23 165 (94) 144 (75)
Tableau 4 : Propriétés élastiques de l’os trabéculaire humain
2.2. Propriétés viscoélastiques
Des études ont été réalisées afin de mettre en évidence les propriétés viscoélastiques du tissu
osseux.
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
19
2.2.1. L’os cortical
L’os cortical montre une dépendance par rapport à la vitesse de déformation. McElhaney [15]
a étudié le comportement en compression sur des os humains et bovins. Pour une vitesse de
déformation comprise entre 0.001s-1 et 1500s-1, la loi logarithmique suivante définie la
relation entre le taux de déformation ε& et la contrainte maximale de compression σ :
( ) 5.230ln3.11 += εσ & . [I-1]
Il a également déterminé que l’énergie absorbable est maximale pour des vitesses de
déformation comprises entre 1s-1 et 10s-1.
Le même type de loi a été utilisée par Wright et Hayes [16], qui ont procédé à des essais de
traction sur des éprouvettes osseuses de bœuf. Pour une vitesse de déformation comprise entre1s00053.0 − et 1s237 − , la relation obtenue s’écrit :
( ) 04.20393.57ln86.29 +−+= Mεσ & . [I-2]
Lakes et Katz [17, 18] ont étudié le comportement de l’os cortical en relaxation et ont montré
que ce comportement est dépendant du taux de déformation, ce qui fait que l’os cortical
présente des caractéristiques viscoélastiques.
Notons que le comportement viscoélastique de l’os compact peut-être décrit par un modèle de
Zener [26]. Ce modèle viscoélastique à trois éléments est développé au Chapitre III (§1.2).
L’auteur a montré que cette modélisation permet de décrire qualitativement le comportement
en fluage et en relaxation de l’os, ainsi que la sensibilité au taux de déformation.
2.2.2. L’os trabéculaire
L’os trabéculaire présente également des propriétés viscoélastiques. Carter et Hayes [14] ont
montré que les propriétés mécaniques de l’os trabéculaire dépendent du taux de déformation.
Ils ont étudié l’influence de la vitesse de déformation sur l’os trabéculaire, au cours d’un essai
de compression. Ils ont établi une relation entre le taux de déformation ε& , la densité apparente
appρ et la contrainte maximale de compression σ :
206.068 appρεσ &= . [I-3]
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
20
De plus, ils ont montré que pour des vitesses de déformation supérieures à 10s-1, la moelle
modifie considérablement les caractéristiques mécaniques de l’os spongieux, et peut absorber
une grande quantité d’énergie lors d’un choc. Linde et coll. [19] ont étudié l’influence de la
vitesse de déformation sur l’os trabéculaire et ont obtenu une relation similaire à l’équation [I-
3] :
( ) 073.01.378.5 ερσ app &+−= . [I-4]
L’équation [I-4] est linéaire en appρ et permet donc d’extrapoler des propriétés mécaniques
pour des vitesses de déformation très faibles.
Deligianni et coll. [20] ont étudié la relaxation de l’os spongieux au cours d’essais de
relaxation. Ils ont montré que la fonction de relaxation dépend du niveau de déformation, ce
qui indique que l’os trabéculaire présente un comportement viscoélastique. Bowman et coll.
[21] ont décrit le comportement en fluage de l’os trabéculaire. Leur étude a montré que ce
matériau présente un comportement triphasique lors d’une expérience de fluage. Une phase
initiale rapide, une deuxième phase plus lente puis une phase rapide de rupture sont
observées. Leurs résultats indiquent que le taux de déformation ε& et la contrainte normalisée
0Eσ sont reliées par une loi puissance :
52.15
0
121074.6
×=
Eσε& . [II-5]
Il ressort également de cette étude que l’os trabéculaire a un comportement en fluage,
similaire à l’os cortical.
Keaveny et Hayes [27] ont présenté une étude complète sur le comportement mécanique de
l’os trabéculaire.
Toutes ces études montrent clairement que la réponse mécanique de l’os spongieux est
viscoélastique. Ceci s’explique parfaitement de part sa constitution biphasique. En effet,
comme nous l’avons au paragraphe 1.2.3, l’os trabéculaire contient une phase solide, avec les
trabécules, et une phase fluide, avec le liquide interstitiel. Sous compression, le déplacement
de fluide interstitiel, ainsi que la viscosité inhérente de la matrice solide, contribuent au
comportement viscoélastique apparent de l’os trabéculaire [28].
PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS
21
De même que pour l’os compact, des modèles mécaniques viscoélastiques ont été introduit
pour décrire le comportement de l’os spongieux. Kafka et Jirova [29] ont modélisé le
constituant visqueux à l’aide d’un modèle de Maxwell, en considérant les trabécules comme
ayant un comportement élastique. Ils ont montré l’importance de la prise en compte du
constituant visqueux dans la modélisation du comportement mécanique de l’os trabéculaire.
Sous chargement, un tiers de la charge est créé par le fluide visqueux. D’autre part, le flux du
fluide visqueux génère un gradient de pression, qui induit des forces appliquées à l’os [30]. Le
fluide interstitiel joue ainsi un rôle important dans le comportement de l’os, en particulier
sous compression [28]. Sous ce types de chargement, la résistance hydraulique, correspondant
à la pression hydrostatique locale, est réduite et le comportement viscoélastique est plus
prononcé [20].
Comme nous l’avons montré dans ce chapitre, le tissu osseux est un matériau complexe,
possédant des propriétés mécaniques très différentes, suivant le type de tissu osseux
considéré. Pour autant, la prise en compte de ses caractéristiques mécaniques est essentielle
dans la compréhension de son adaptation à l’environnement mécanique au travers du
processus de remodelage osseux.
C’est ce processus que nous allons décrire dans le chapitre suivant en nous intéressant plus
particulièrement au remodelage osseux de l’os trabéculaire, phénomène beaucoup plus
important pour ce type d’os.
Chapitre II. LE REMODELAGE
OSSEUX
LE REMODELAGE OSSEUX
23
Le remodelage osseux est un processus continu permettant d’une part à la matière osseuse de
se régénérer et d’autre part à l’architecture osseuse de s’adapter à son environnement, en
particulier mécanique. Dans ce chapitre, nous allons présenter ce phénomène physiologique,
ainsi que les principaux facteurs biologiques qui entrent en ligne de compte.
1. Mécanismes biologiques du remodelage osseux
1.1. Echelle macroscopique
L’os est un matériau vivant qui se renouvèle continuellement, afin de parer à sa détérioration,
et qui a la faculté de s’adapter à son environnement en modifiant son architecture par
apposition ou résorption de matière osseuse. Ceci peut entraîner une modification des travées
osseuses, au niveau de l’os spongieux, en les réorganisant suivant les directions principales
des contraintes, dans le but de minimiser celles-ci.
1.2. Echelle microscopique
A l’échelle microscopique, l’os trabéculaire est constitué de trois principales cellules
responsables du remodelage osseux , les ostéoblastes, les ostéoclastes et les ostéocytes [31].
Les processus de formation et résorption d’os sont couplés et synchronisés par l’intermédiaire
de paquets d’ostéoblastes et d’ostéoclastes appelés unités de remodelage. Chez un sujet en
bonne santé, l’ensemble des taux de résorption et de formation reste constant, permettant la
conservation de la masse osseuse au cours du processus de remaniement qui n’est pas
uniforme. Chaque année, un homme adulte renouvelle 25 % de son os trabéculaire et 4 % de
son os cortical.
Ce phénomène physiologique peut être schématisé de la façon suivante [3] : les ostéoblastes
apposent de l’os aux endroits réclamant plus de renfort, pendant que les ostéoclastes assurent
la résorption de la matière là où l’os devient inutile dans ses fonctions mécaniques. La
destruction ostéoclastique et la reconstruction ostéoblastique s’enchaînent dans le temps et
l’espace à l’échelle microscopique [32]. On parle d’unité fonctionnelle de remodelage (Figure
9) qui est constituée de deux groupes de cellules comprenant un sous groupe ostéoclastique et
un sous groupe ostéoblastique dont les activités métaboliques sont étroitement couplées dans
l'espace et dans le temps.
LE REMODELAGE OSSEUX
24
Ces unités, situées dans l’os cortical et l’os trabéculaire, sont indépendantes et ne sont pas
actives en même temps. Chez un adulte jeune, 10% de ces unités sont activées.
Chez l’adulte, la phase de résorption dure de 1 à 2 semaines et la phase de formation osseuse
dure environ 3 mois.
La Figure 9 nous montre la représentation schématique d’une unité fonctionnelle de
remodelage. La partie A correspond à la phase de résorption réalisée par les ostéoclastes, la
partie B à la phase de formation réalisée par les ostéoblastes, la partie C à l’os après
remodelage.
Figure 9 : Représentation schématique d’une unité fonctionnelle de remodelage [32]
Le remodelage osseux est soumis à deux boucles de régulation :
• un processus de régulation hormonal ayant pour but de maintenir l’homéostasie des
minéraux dans le sang c’est-à-dire leur concentration et plus particulièrement celle du
calcium. En effet, une petite quantité de calcium sous forme d’ions (Ca2+) doit être
constamment présente dans le sang pour permettre au système nerveux de transmettre ses
messages, aux muscles de se contracter et au sang de coaguler. Ainsi, les os fournissent au
sang les ions calcium dont il a besoin. Par ailleurs, lorsque le sang contient trop ou pas
assez de calcium, des troubles surviennent.
• Le second processus dépend des efforts mécaniques agissant sur le squelette. Il vise à
préserver les propriétés mécaniques de l’os afin qu’il puisse remplir sa fonction de soutien
des tissus mous, et pour cela, choisit l’endroit du remaniement.
Le remodelage se déroule de façon cyclique de la manière suivante (Figure 10) :
LE REMODELAGE OSSEUX
25
• Phase quiescente : Des cellules bordantes recouvrent la surface osseuse, empêchant
l’accès de cette surface aux ostéoclastes. Dans des conditions normales, cette phase peut
durer plusieurs années.
• Phase d’activation : Le long de la surface osseuse inactive recouverte de cellules
bordantes, ou ostéoblastes quiescents, surviennent les précurseurs mononucléés des
ostéoclastes.
• Phase de résorption : L’os ancien est résorbé par les ostéoclastes. Chaque ostéoblaste
devenu actif se fixe à la matrice sur le lieu de résorption. Cette phase s’effectue en deux
étapes, avec tout d’abord la dissolution de la phase minérale, suivie de la dégradation de la
matrice organique.
• Phase d’inversion : Après avoir creusé la lacune, les ostéoclastes meurent par apoptose et
sont remplacés par des cellules mononucléées macrophages qui lissent la fond de la
lacune.
• Phase de reconstruction : les ostéoblastes colonisent la lacune et la comblent en apposant
une nouvelle matrice osseuse. Durant cette dernière phase, certains ostéoblastes restent
enfermés dans la matrice nouvellement formée et deviennent alors des ostéocytes.
Formation:les ostéoblastes remplacent les ostéoclastes et synthétisent une nouvelle matrice osseuse
Activation:migration des précurseurs des ostéoclastes
Quiescence:rétraction des cellules
Résorption:fusion des cellules pour former les ostéoclastes qui détruisent l’os
Inversion du processus:dissociation des ostéoclastesarrivée de ostéoblastes
Formation:les ostéoblastes remplacent les ostéoclastes et synthétisent une nouvelle matrice osseuse
Activation:migration des précurseurs des ostéoclastes
Quiescence:rétraction des cellules
Résorption:fusion des cellules pour former les ostéoclastes qui détruisent l’os
Inversion du processus:dissociation des ostéoclastesarrivée de ostéoblastes
Figure 10 : Description du remodelage osseux [33]
LE REMODELAGE OSSEUX
26
Il existe un équilibre dynamique entre les ostéoclastes et les ostéoblastes au cours duquel des
minéraux osseux sont constamment rejetés dans le sang et y sont repris. Cet état dynamique
permet à l’os de s’adapter à une modification de la demande, comme la création de nouvelles
travées, et de mettre à disposition des minéraux osseux.
L’os s’adaptant lui-même aux conditions de chargement auxquelles il est soumis, il doit donc
contenir des capteurs internes capables de mesurer cette charge et de traduire les signaux pour
activer le remaniement osseux. De nombreuses hypothèses ont été faites et l’on ne connaît pas
bien actuellement le phénomène qui engendre le remodelage bien qu’il soit généralement
admis que ce sont les ostéocytes qui agiraient comme cellules mécano-sensibles. En effet,
d’après Cowin et coll. [7], ils capteraient les signaux mécaniques et seraient régulateurs de la
masse osseuse en agissant sur les cellules actrices du remodelage (ostéoblastes et ostéoclastes)
par le biais de leurs canalicules. Ces extensions leurs permettent d’être en contact les unes aux
autres pour former un véritable réseau ostéocytaire mais aussi d’être en contact avec les
ostéoblastes et les ostéoclastes. Ces hypothèses sont justifiées à la fois par l’existence de ce
réseau mais aussi par le fait que les ostéocytes se révèlent être les candidats appropriés pour
ce rôle de par leur architecture et leur position favorable au cœur de la matrice extracellulaire
osseuse.
Plus récemment, Qiu et coll. [34] ont avancé l’hypothèse que la mort cellulaire des ostéocytes
serait à l’origine du phénomène de remodelage osseux, mais cette hypothèse n’a pas été
complètement confirmée.
1.3. Rôle et répartition des ostéocytes
Les ostéocytes semblent donc jouer un rôle primordial dans le processus de
mécanotransduction du remodelage osseux [7, 35, 36]. Ces cellules contrôlent les activités des
autres cellules ainsi que la stabilité en calcium dans le plasma sanguin. Justus et Luft [37] ont
montré que cette concentration dans le fluide interstitiel est liée à l’état de déformation du
tissu osseux. Ce phénomène est supposé être à l’origine de l’activité du réseau d’ostéoclastes.
La connaissance de la fonction des ostéocytes présente donc un intérêt majeur car elles entrent
en jeu dans la transmission du signal au cours du processus de remodelage osseux. Elles sont
capables de percevoir les déformations internes et de transmettre un signal afin d’activer les
cellules actrices du remodelage, pour résorber ou apposer de l’os [7, 38-40]. Dans des études
LE REMODELAGE OSSEUX
27
précédentes [1, 39], des modèles théoriques ou numériques ont permis de suggérer d’une part,
que l’épaisseur des trabécules est déterminée par la distance d’influence des ostéocytes et par
l’amplitude du chargement mécanique et d’autre part, que le taux de remodelage est
principalement affecté par le nombre d’ostéocytes. En se basant sur les hypothèses
précédentes, Mullender et coll. [41] ont étudié les relations entre la morphologie des
trabécules et la densité d’ostéocytes, pour différentes espèces de mammifères. Ils ont
considéré 30 animaux adultes, répartis sur cinq espèces (rat, lapin, singe Rhésus, cochon et
vache). Les mesures ont été réalisées au niveau des têtes fémorales des animaux. Ils ont pu
déterminer que :
• les paramètres morphométriques (volume osseux, nombre de trabécules, surface osseuse
par unité de volume, épaisseur des trabécules, distance inter-trabéculaire et nombre de
noyaux d’ostéocytes par unité de surface) et la densité d’ostéocytes sont reliés à la taille
des espèces et la variation de l’épaisseur des trabécules est relativement faible entre les
espèces ;
• la densité d’ostéocyte dans l’os trabéculaire varie largement entre les espèces et est
inversement proportionnelle à la taille des espèces ;
• la relation de la densité d’ostéocyte aux espèces est différente de celles des paramètres
morphométriques aux espèces.
Les résultats de Mullender et coll. [41] sont donc en accord avec l’hypothèse que l’épaisseur
des trabécules est limitée par la taille du domaine que peuvent réguler les ostéocytes et
supportent l’hypothèse que la densité d’ostéocyte n’est pas directement relié à l’architecture
trabéculaire macroscopique. L’épaisseur des trabécules est supposée être principalement
déterminée par la distance d’influence des cellules de régulation. De plus, Marotti et coll. [38]
ont discuté du fait que la densité des ostéocytes, de même que leur distribution, est reliée à la
texture des fibres de collagène. Les auteurs ont suggéré qu’il n’y a aucune relation entre la
densité d’ostéocyte et la taille des animaux.
Par ailleurs, la décroissance de la densité en ostéocytes avec l’âge du sujet a aussi été
observée par Mullender et coll. [42]. Les auteurs ont examiné des échantillons d’os
trabéculaire humain provenant de la crête iliaque chez des patients atteints d’ostéoporose et
chez des patients sains d’âge et de sexe différents. Ainsi chez les sujets sains de 30 à 91 ans, si
l’on n’observe pas de variation significative entre les hommes et les femmes, la densité passe
de 210 à 150 ostéocytes/mm² quand l’âge augmente. De même, Vashishth et coll. [43] ont
LE REMODELAGE OSSEUX
28
proposé une étude montrant que cette densité diminue avec l’âge mais mettent en rapport cette
densité avec l’accumulation de microfractures. En effet, il apparaît que la diminution du
nombre de lacunes dans l’os cortical humain est associée à l’accumulation de microfractures
et à l’augmentation de la porosité dues à l’âge croissant des sujets. Une autre cause de
variation de la densité ostéocytaire a été présentée en particulier par Canè et coll. [44]. Sur
différentes régions de trois os longs (fémur, tibia et humérus) de chiens d’âges différents, les
auteurs ont observé que cette densité varie selon la région de l’os et comme nous l’avons déjà
remarqué selon l’âge du sujet étudié.
Plus récemment, Yeni et coll. [45] ont étudié le rôle de la taille et de la densité des lacunes
ostéocytaires sur la rigidité apparente de la matrice osseuse. Grâce à un modèle mécanique
théorique, il a été suggéré que les valeurs de la rigidité apparente de la matrice osseuse
dépendent du type de tissu (cortical ou trabéculaire), de l’âge et du sexe, l’ampleur des effets
étant significatif bien que faible dans chaque cas. Il a ainsi été proposé que les effets
mécaniques de la densité ostéocytaire pourraient être découplés de leurs effets biologiques.
Ces différents résultats montrent que la densité d’ostéocytes, qui agit sur le processus de
remodelage, est variable dans l’os trabéculaire. Plusieurs facteurs entrent en jeu dans les
variations de cette densité. Marotti et coll. [46] ont réalisé un comptage différencié des
lacunes d’ostéocyte (lacunes avec ostéocyte vivant, lacunes avec ostéocyte dégénéré, lacunes
vides) sur des osselets d’oreilles et des clavicules de cadavres. Il a été montré que le nombre
de lacunes vides et de lacunes avec des ostéocytes dégénérés augmente avec l’age et avec la
distance à une source vascularisée. La présence de canaux vasculaires semble être une
condition pour une forte concentration d’ostéocytes [47]. Cela suggère une hétérogénéité de la
distribution des ostéocytes.
Il est néanmoins difficile de détecter les cellules ostéocytes et de les mesurer. En 2D, les
comptages manuels sont les plus fiables alors qu’en 3D, les techniques expérimentales ne
permettent pas, à notre connaissance, d’obtenir des informations sur ces cellules.
1.4. Rôle du fluide interstitiel
Le moyen par lequel les ostéocytes sont sensibles aux sollicitations mécaniques reste encore à
ce jour inconnu. Ils seraient stimulés [48] par les flux de liquide interstitiel osseux causés par
les déformations secondaires dues aux sollicitations mécaniques extérieures. Ceci se ferait soit
LE REMODELAGE OSSEUX
29
directement par les contraintes de cisaillement appliquées sur la surface osseuse soit
indirectement par la création de courant potentiels.
Bergula et coll. [49] ont étudié le rôle du déplacement de fluide interstitiel dans l’os à partir
d’un modèle in vivo de rat suspendu. Ils ont suggéré que le déplacement du fluide interstitiel
influence l’adaptation osseuse indépendamment du chargement mécanique et ont confirmé
que le flux du fluide module le remodelage osseux.
2. Modélisation mécanique du remodelage osseux
Historiquement, c’est Wolff [50] qui fut l’un des premiers, en 1892, à décrire le phénomène
d’adaptation de l’os grâce à des observations cliniques. Il a construit des lois de
transformation osseuse en concluant que : “ l’os possède une structure optimale pour résister
aux sollicitations mécaniques extérieures et, de plus, il est capable de maintenir une
configuration optimale quelles que soient les contraintes mécaniques admissibles auxquelles
il est soumis ”.
Depuis, de nombreux travaux expérimentaux ont été réalisés pour mettre en évidence le rôle
des contraintes mécaniques dans le processus du remodelage osseux. Par exemple, on peut
citer Uhthoff et Dubuc [51] qui ont effectué des décharges mécaniques sur des chiens et ont
remarqué que cela entraînait une ostéopénie. D’autre part, Lanyon [52] a montré, sur des
moutons, qu’une augmentation des contraintes mécaniques conduisait à une augmentation de
la masse osseuse et de la densité minérale du tissu.
Ce n’est qu’en 1964 que Frost [53] a développé un modèle théorique basé sur les facteurs
mécaniques impliqués dans le remodelage osseux. L’auteur a ainsi montré qu’il existe un
“ feed-back ” régulé par les déformations présentes dans l’os. C’est le concept du MES
(Minimum Effective Strain) : le remodelage a pour but de minimiser les variations de
déformation subies par l’os. Aujourd’hui, c’est sur cette théorie que repose la plupart des
modèles mécaniques du remodelage osseux [54]. Les équations définissant le taux de
remodelage osseux sont fonction d’un stimulus qui gouverne le changement de la structure
osseuse.
D’après Frost [53], pour décrire et prédire le remodelage osseux, il est nécessaire de
considérer un état de référence. Celui-ci représenterait la situation de chargement normal
pendant laquelle l’os serait simultanément résorbé et déposé bien qu’aucun changement
LE REMODELAGE OSSEUX
30
macroscopique ne soit observé. Cet état de référence exprimé grâce aux taux de déformation a
pu être mesuré ; pendant l’activité normale, les déformations subies par le tissu osseux sont de
l’ordre de 0.08% à 0.2%. Cette fenêtre de valeurs peut être différente suivant les os et leur
emplacement.
De nombreux auteurs ont tenté de prendre en compte l’activité cellulaire dans leur modèle de
remodelage osseux, en considérant différents environnements mécaniques. Mullender et coll.
[1] ont les premiers développé un modèle qui tenait compte du rôle de mécanosenseurs des
cellules ostéocytes. Ces cellules étaient stimulées par la variation locale de l’énergie de
déformation au sein du tissu osseux. Les auteurs ont obtenu des morphologies trabéculaires,
dépendantes de différents paramètres, telle que l’amplitude de la charge relative au signal de
référence. Notons également qu’ils ont montré que la distribution des ostéocytes utilisée
affecte significativement la morphologie du tissu trabéculaire.
D’une façon générale, les modèles théoriques ou numériques du processus du remodelage
osseux peuvent se regrouper en deux catégories [54]:
• les modèles de remodelage surfacique qui permettent d’étudier le dépôt et la résorption de
tissu à la surface de l’os, simulant ainsi sa croissance,
• les modèles de remodelage interne qui permettent d’étudier la variation de la densité
osseuse localement dans un volume.
2.1. Modèles de remodelage surfacique
Les modèles de remodelage surfacique sont définis à partir de la vitesse du taux de
remodelage surfacique ( )MU , en un point M , en fonction du changement de la valeur du
stimulus en ce point. Une valeur positive de ( )MU implique un dépôt de matière à la surface
en M .
La première modélisation surfacique du remodelage osseux a été proposée par Cowin et Van
Buskirk [55], qui ont utilisé comme stimulus la valeur de la déformation à la surface. Ils ont
pu confronter leur modèle théorique avec des résultats expérimentaux obtenus à partir de
cubitus de moutons [56]. Les auteurs ont montré qu’il était possible de recréer des
modifications d’architecture osseuse observées in vivo. Plus récemment, Adachi et coll. [57-
61] ont étudié le remodelage osseux à l’aide d’un modèle surfacique, procédant notamment à
LE REMODELAGE OSSEUX
31
une étude numérique par éléments finis. En partant de l’exemple d’une vertèbre dans laquelle
a été implantée une vis (Figure 11), ils ont pu évaluer les modifications architecturales
obtenues avec ce type de modèle dans des cas de chargement en compression ou en
cisaillement [60].
Figure 11 : Remodelage surfacique d’une vertèbre autour d’une vis [60].
Ce type de modèle a l’avantage de mieux décrire le processus de remodelage osseux bien que
leur mise en œuvre, notamment numérique, s’avère beaucoup plus difficile et nécessite de
travailler sur des intervalles de temps très grands.
2.2. Modèles de remodelage interne
Les modèles de remodelage interne sont décrits par des équations d’évolution décrivant le
changement de la densité locale d’os, sans variation géométrique du domaine d’étude
considéré. Dans ce cas, la variation de la densité apparente osseuse s’exprime comme une
fonction de la densité locale au point M et du changement de la valeur du stimulus en ce
même point.
Cowin et Hegedus [62] ont été les premiers à proposer une théorie mathématique de
remodelage osseux interne, en considérant l’os comme un matériau constitué d’une phase
solide et d’une phase liquide. Les auteurs ont proposé une classe de modèles de remodelage
interne dans laquelle, pour chaque point de l’os, le taux d’évolution de la densité osseuse est
égal à une fonction dépendant de la densité et du chargement mécanique au point considéré.
LE REMODELAGE OSSEUX
32
Hegedus et Cowin [63] ont présenté une version linéarisée de cette théorie. En notant φ la
fraction volumique solide et 0φ la valeur de référence, ils ont introduit la variation de la
fraction volumique solide 0φφe −= et dans le cas de petites déformations, ils ont obtenu :
( ) ( )( ) ( ) ,
,
ijij
klijklij
εeAeae
εeCeφσ0
+=
+=
&[II-1]
où ijklC sont les coefficients élastiques pour un matériau anisotrope et a et ijA sont les
coefficients du taux de remodelage.
Depuis, de nombreuses études [1, 39, 54, 64-66] se sont intéressées à l’évolution de la densité
apparente en fonction d’un stimulus de régulation. Plusieurs types de stimuli ont été introduits
[53] : taux de déformation, déformation, énergie de déformation, contrainte, micro fracture de
fatigue. Weinans et coll. [66] ont introduit un modèle à 2-éléments unité dans lequel chaque
élément est chargé par une force de compression. La loi de remodelage a été généralisée par
Mullender et coll. [1], qui ont étudié les effets de la variation de la distance d’influence des
ostéocytes sur le processus de remodelage osseux. Ces modèles [1, 66] ont été généralisés par
Zidi [2], à n-éléments unité. L’auteur a montré que les instabilités observées étaient
intrinsèques au modèle et liées à des paramètres de l’os trabéculaire. L’étude de la stabilité de
ce type de modèle a également été formulée par Harrigan et Hamilton [67], sur un modèle de
poutre soumise à une traction ou à une torsion. D’après ces auteurs, le critère de stabilité est
une limite physiologique du processus de remodelage osseux au delà duquel l’os ne présente
pas ce type d’instabilité à l’état naturel. Il est à souligner que ces études ont supposées que le
comportement mécanique de l’os était parfaitement élastique.
Plus récemment, Piszczatowski et coll. [68] ont effectué une étude par éléments finis pour
mettre en évidence l’effet des propriétés viscoélastiques de l’os dans un modèle de
remodelage. Les simulations ont été effectuées dans des cas de chargement statique et
dynamique. Les auteurs ont montré que le phénomène de redistribution des contraintes et des
déformations était observé dans ce type de modèle à cause du caractère visqueux de l’os. Par
la suite, des études ont pris en compte ces caractéristiques du matériau, en particulier dans des
modèles os/implant [69, 70]. Il a été montré que la prise en compte de la viscoélasticité de l’os
permet d’analyser la réaction de la structure osseuse hétérogène aux chargements appliqués
[69].
LE REMODELAGE OSSEUX
33
Nous avons vu dans ce chapitre que le remodelage osseux est un phénomène complexe. Afin
d’en simplifier l’étude, les propriétés visqueuses de l’os trabéculaire ont souvent été négligées
dans les modèles de remodelage. La prise en compte de ces propriétés nécessite de considérer
le rôle du fluide interstitiel dans le processus de remodelage (§1.4), car la viscosité du
matériau est étroitement liée à la présence du fluide. Cependant, l’introduction du caractère
visqueux de l’os dans un modèle de remodelage semble particulièrement intéressant. Ceci
pourrait permettre de traduire le rôle du fluide dans le processus de remodelage osseux,
notamment en ce qui concerne les échanges d’informations entre les cellules.
Dans le chapitre qui suit, nous proposons un nouveau modèle de remodelage osseux interne
prenant en compte à la fois la répartition des ostéocytes et leur rôle de mécanosenseurs et les
propriétés viscoélastiques du matériau osseux.
Chapitre III. MODELE
VISCOELASTIQUE
DE REMODELAGE
OSSEUX
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
35
Comme nous l’avons vu dans le chapitre précédent (§2), la plupart des modèles théoriques et
numériques du remodelage osseux ont négligé le caractère viscoélastique de l’os.
Dans notre approche, nous nous situons dans le cas de la modélisation du remodelage interne,
avec un stimulus basé sur une densité d’énergie de déformation. Nous avons généralisé les
modèles de Mullender [1] et de Zidi [2] en tenant compte du comportement viscoélastique de
l’os trabéculaire ainsi que du rôle de mécanosenseurs et de la répartition non uniforme des
cellules ostéocytes [1, 2].
Etant donnée la complexité des phénomènes biologiques mis en jeu, une simplification du
processus de remodelage a été faite (Figure 12). Nous nous sommes uniquement intéressés
aux effets d’un stimulus mécanique, les autres aspects (biochimique, chimique…) ont été
négligés. On a supposé que, lorsqu’un os est soumis à un chargement mécanique, son
équilibre interne est modifié et des déformations locales apparaissent. Les ostéocytes
détecteraient ces variations et enverraient alors un signal aux cellules responsables du
remodelage (ostéoblastes ou ostéoclastes). Ces cellules, ainsi alertées et stimulées, pourraient
entrer en jeu en modifiant localement la densité de l’os, ce qui entraînerait une variation des
propriétés mécaniques. Le processus se poursuivrait jusqu'à ce qu’il n’y ait plus de variation
des propriétés mécaniques en tout point local du volume osseux.
chargementexterne
ostéocytes
ostéoblastes
ostéoclastes
stimulation
variation de lamasse osseuse
modification despropriétés
mécaniques
variation desefforts extérieurs
Figure 12 : Schématisation du remodelage osseux
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
36
Dans cette partie, nous présentons un nouveau modèle de remodelage osseux trabéculaire
tenant compte de la nature viscoélastique du tissu. Comme nous l’avons vu au Chapitre II,
l’intérêt d’étudier le remodelage osseux dans l’os trabéculaire a été montré car c’est le type
d’os qui se remodèle le plus.
1. Equations du modèle
1.1. Stimulus mécanique et loi de remodelage
Pour décrire le processus de remodelage osseux de l’os trabéculaire, nous nous sommes basés
sur le modèle proposé par Mullender [1]. La loi d’évolution spatio-temporelle de la densité
osseuse, étudiée par Zidi [71], a été généralisée par la prise en compte du caractère
viscoélastique du matériau osseux. Cette loi s’écrit:
( ) ( )∑=
=∂
∂ 2
1kkkk tρ,M,φτα
ttM,ρ , ,maxmin ρρρ ≤≤ avec ∑
=
=2
1k
1kα , 0≥kα , [III-1]
où minρ est la densité de l’os complètement résorbé, maxρ la densité de l’os cortical et kα un
paramètre relatif au stimulus mécanique dû aux contributions élastique ( 1=k ) et visqueuse
( 2=k ). Les coefficients kτ sont des constantes positives liées au temps de réaction du tissu
osseux et kφ sont les valeurs des stimuli, représentant la contribution apportée par les
mécanosenseurs (cellules ostéocytes). La fonction kφ dépend des distances entre les senseurs
j (au nombre de m ) et le point M considéré, pondérées par les variations d’énergie de
déformation élastique et visqueuse. Cette contribution s’exprime sous la forme :
( )( )
∑=
−
−=m
j
β
kqj
jk,jk,
DjM,
k
k
k Wρ
Wsgntρ,M,φ
10,
d
e , [III-2]
où kD est un paramètre limitant la zone d’influence du stimulus cellulaire, kβ un coefficient
de non linéarité, jk,W la densité d’énergie de déformation en j , 0,kW le signal de référence, q
un paramètre traduisant l’intensité du stimulus cellulaire et jk,sgn est le signe de la quantité
− 0,kq
j
jk, Wρ
W. Si 1−=jk,sgn la densité d’énergie de déformation normalisée est inférieure à
la densité d’énergie de référence, le senseur j contribue à la résorption de matière osseuse au
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
37
point M. Par contre lorsque 1=jk,sgn , la contribution du senseur j sera de renforcer la matrice
osseuse au point M. Enfin, la valeur 0=jk,sgn signifie qu’un équilibre local autour du
senseur j est atteint, la contribution du senseur au processus de remodelage devient alors
nulle.
Pour tenir compte du comportement mécanique viscoélastique de l’os trabéculaire, nous
avons choisi de le décrire avec un modèle de Zener.
1.2. Description du modèle
Le comportement du matériau est modélisé en plaçant en parallèle un ressort de raideur ∞E et
un modèle de Maxwell. A partir de ce modèle de Zener, on retrouve les cas particuliers du
comportement fluide de Maxwell et du solide de Kelvin-Voigt [72, 73].
La Figure 13 schématise ce modèle
σ1σ
2σ
1ε 2εε
∞E
0Eη
Figure 13 : Schéma rhéologique du modèle de Zener
où 1σ est l’effort appliqué au ressort de raideur ∞E et 2σ est l’effort appliqué au modèle de
Maxwell. On a donc :
==
=+=
∞
dtd 2
102
1
21
εηεEσ
εEσσσσ
, [III-3]
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
38
où σ est la contrainte globale, 1ε et 2ε sont les déformations du ressort de raideur 0E et de
l’amortisseur η et ε , celle du ressort de raideur ∞E . Les déformations vérifient également les
relations suivantes :
+=
+=
−2
121-0
21
dtd
dtd σησEε
εεε. [III-4]
Des équations [III-3] et [III-4] nous déduisons l’équation de comportement global du modèle
de Zener :
( ) εEηdtεdEEEση
dtσdE ∞
−∞
−−− ++=+ 10
10
110 , [III-5]
où ( )tM,η est le module de viscosité du matériau et ( )tM,∞E est le module relaxé et
( ) ( )tM,tM, ∞+ EE0 le module d’élasticité instantanée.
Dans le cas du modèle de Zener, l’énergie libre s’écrit [73, 74] :
( )))((21),( 20 22 εεεεEεεEεε −−+= ∞ρ
W . [III-6]
A noter que dans le cas 3D, ηEE et∞,0 sont des matrices 6x6, symétriques et définies
positives.
De plus, en utilisant les relations [III-3] et [III-4], on a :
( ) ( )εEσEεε ∞− −=− 1
02 . [III-7]
On déduit alors de [III-6] et [III-7] la densité d’énergie de déformation normalisée par rapport
à la densité apparente :
( ) ( )( )εEσEεEσεεEσε ∞−
∞∞ −−+= 102
1),(ρ
W . [III-8]
La relation [III-8] sera celle utilisée dans la loi de remodelage osseux que nous proposons.
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
39
L’expression de l’énergie de libre dans le cas du modèle de Zener [III-8], peut se décomposer
en une contribution élastique et une contribution visqueuse. On déduit de l’équation [III-8] les
expressions des différentes densités d’énergie de déformation.
Pour la contribution élastique, on a :
εεEσε ∞=ρ
W21),(1 , [III-9]
et pour la contribution visqueuse :
( ) ( )εEσEεEσσε ∞−
∞ −−= 102 2
1),(ρ
W . [III-10]
Les grandeurs ∞E , 0E et η sont supposées être reliées à la densité apparente sous la forme
de lois puissances [75] :
( ) ( )( ) ( )
( ) ( ),,
,
0
00
tM,ρtM,
tM,ρtM,
tM,ρtM,
r-
p
p
ηη
KEKE
=
=
= ∞∞
[III-11]
où ∞K , 0K , 0η sont des matrices 6x6 obtenues à partir des caractéristiques de l’os cortical,
lorsque la densité ρ est maximale. Les exposants p et r sont des constantes, liées à la
porosité du matériau.
2. Etude analytique 1D
2.1. Modèle à n-éléments unité
Nous nous plaçons pour cette étude tout d’abord dans le cas unidimensionnel d’un modèle à
n-éléments unité (Figure 14) récemment développé dans le cas élastique [2].
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
40
ostéocytes1F 2F nF
F
1 2 n. .. .
1η
L
D
nη
01E 1∞E nE∞nE0
Figure 14 : Modèle à n-éléments unité viscoélastiques
La densité ( )tρi de chaque élément unité i est régulée par la valeur des stimuli ( )( )tρφ ik , de
tous les mécanosenseurs. Ces stimuli s’écrivent :
( )( ) ∑=
−
−=m
j
β
kIk,jk,jD
)I(M,
ikk
j
k
j
WWsgnNtρφ1
0,
d
e , ∈jN ℕ*, [III-12]
où jN est le nombre de senseurs dans l’élément j et ℕ* l’ensemble des entiers naturels.
Nous allons déterminer les expressions des densités d’énergie de déformation élastique et
visqueuse. La loi de comportement [III-5] se réécrit sous la forme :
+
∂∂
=+∂∂
∞ εtετEσ
tστ fr [III-13]
où 0r Eητ = est le temps de relaxation et ( ) ∞∞+= EEEEητ f 00 le temps de fluage.
Dans le cas du modèle de Zener que nous avons choisi, l’énergie de déformation s’écrit donc :
−
++= ∞∞
∞ σεEEε
EEE
EσW
0
2
00
2
2121 . [III-14]
De plus, dans le cas d’une expérience de fluage, en supposant que les déformations sont
identiques dans tous les éléments unité [76], on a :
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
41
( ) ( )tEσ
ττ
Eσtε *
τt
f
r f 00 e11 =
−+=
−
∞
. [III-15]
En utilisant les équations [III-13] et [III-15], on peut donc définir le module de rigidité
équivalent ( )tE* qui s’exprime sous la forme :
( )
−
∞
∞
+
+
=fτt
*
EEE
EtE
e10
0
, [III-16]
ce qui permet d’obtenir l’énergie de déformation sous la forme :
( ) ( ) ( )2
00
2
2121 tεtE
EE
EEE
EtEW *
0
*
−
++= ∞∞
∞ . [III-17]
Tenant compte des relations [III-11], l’expression de iW s’écrit alors :
−
++
=
−
−
∞
=
−
∑
ff τt
τt
n
j
pj
qpi
iKK
K
ρ
λρW e2e12
0
02
1
. [III-18]
L’expression de l’énergie de déformation peut alors être découplée en la somme d’une
contribution élastique et d’une contribution visqueuse. Ces constituants s’écrivent
respectivement :
( ) 2
1
1
=
∑=
−
n
j
pj
qpi
i,
ρ
λρtW , [III-19]
( ) ( ) ( )
−
+
=
+
∞
∞+
∞
∞
+−
+−
∞
=
−
∑
(t)ρKKη
KKt(t)ρ
KKηKK
t
0
0
n
j
pj
qpi
i,
rpj
00
0rpj
00
0
KKK
ρ
λρtW e2e
2
2
1
2 . [III-20]
Notons que ( )tW j,2 tend vers 0 quand t tend vers l’infini. Nous retrouvons dans ce cas
particulier l’expression de l’énergie de déformation élastique [71, 76].
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
42
2.2. Etude de stabilité
De nombreuses études se sont intéressés à la stabilité de ce type de modèle de remodelage
[66, 67, 77-79]. Ceci a permis, dans le cas élastique avec une répartition uniforme de
senseurs, de définir une condition de stabilité du modèle qui concerne les paramètres p et q .
Elle s’écrit qp < [67, 79].
Les états stationnaires dans le cas du modèle visqueux proposé sont obtenus à partir du
système d’équations non linéaires régissant l’évolution de la densité apparente :
( ) ( ) ( )
∑ ∑= =
−
−=∂
∂ 2
1 10,e
k
m
j
β
kqj
jk,jk,k
Dji,d
jkki
k
k Wρ
tWsgnNNτα
ttρ , [III-21]
où
( ) ( ) ( ) ( )
−
+=
+
∞
∞+
∞
∞
+−
+−
∞
(t)ρKKη
KKt(t)ρKKη
KKt
0
0j,j,
rpj
00
0rpj
00
0
KKKtWtW e2e
2
12 . [III-22]
Les valeurs de j,sgn1 et j,sgn2 sont obtenues partir de l’équation [III-22]. Lorsque t tend vers
l’infini on a ( )tW j,2 qui tend vers 0 et donc 12 −=j,sgn .
Ce qui donne l’expression suivante :
( ) ( ) ( )
0ee 22
1
10,2220,1
1111 =−−
−− βDji,dβ
qj
j,j,j
Dji,d
WταWρ
tWsgnNτα , [III-23]
donc 11 =j,sgn . Notons que 01 =j,sgn implique que 02 =α , on se retrouve alors dans le cas
parfaitement élastique [79].
En notant n le nombre d’éléments de la discrétisation, m le nombre d’ostéocytes, jI
( mj ≤≤1 ) l’ensemble des numéros des éléments ayant au moins un ostéocyte et I l
( if 1 , if )l lI l n m I n m≠ ∅ ≤ < − = ∅ = l’ensemble complémentaire de I k , l’équation [III-
21] permet d’avoir les états stationnaires sρ du modèle visqueux. Ils s’écrivent :
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
43
( ) ( )
+
−=
====
∑−
=
−−
− .1
,
2
1
1
0211
2201
1212
21
mn
l
pI
pI
ββD
ji,dD
ji,dqp
I
sIII
lkj
m
ρmρWταταW
λρ
ρρ...ρρ
,, e[III-24]
avec les notations suivantes :
• sI ρρj
= est la valeur de la densité pour les éléments ostéocytaires,
• ll sI
ρρ = est la valeur de la densité pour les éléments non ostéocytaires.
De plus ∞
=KA
Fλ 2
2
2 où A est la surface d’un élément unité et
1
n
ii
F F=
= ∑ est la force globale
appliquée sur les n -éléments unité.
La valeur de sρ définie à l’équation [III-24] est indépendante de l’élément i . Ceci implique
que DDD == 21 . Les états stationnaires sρ du modèle visqueux s’écrivent finalement :
+
−=
====
∑−
=
− .1
,
2
1
1
0211
2201
12
21
mn
l
pI
pI
ββqpI
sIII
lkj
m
ρmρWταταW
λρ
ρρ...ρρ
,,
[III-25]
L’expression [III-25] généralise donc celle du cas élastique [2].
2.3. Résultats
La stabilité de la solution est obtenue en perturbant l’état stationnaire [III-25], en ajoutant la
perturbation iξ à la valeur de la densité de l’élément i . Le système [III-21] devient alors :
( )( ) ( )
( ) ( )( )
( )tο
WNτα
W
ξρξρm
ξρλNτα
tξρ
m
j
βj
Dji,d
m
j
β
mn
l
pls
pjs
qpjs
jD
ji,d
is
l+
−
−
+++
+
=∂+∂
∑
∑∑
=
−
= −
=
−−
10,222
10,12
1
11
2
1
e
e. [III-26]
En faisant un développement limité au premier ordre, on déduit :
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
44
( ) ( ) ( )ξορξ
qpρξρs
jqps
qpjs +
−+=+ −− 1 , [III-27]
( ) ( ) ( )ξορmρ
ρξpρmρξρξρm mn
h
ps
ps
n
l
pslmn
l
ps
ps
mn
l
pls
pjs
h
l
ll+
+−
+=
+++
∑
∑∑∑ −
=
=
−−−
=
−−
=
1
1
12
1
2
1
21 . [III-28]
En utilisant [III-27] et [III-28], le système [III-26] est équivalent à :
( )( )
( )( )
+−
−
+−
−+
+=
∂∂
∑
∑∑
∑
∑
=
−
=−
=
=
−
−
=
−−
tοWNτα
Wρmρ
ρξp
ρξ
qpρmρ
ρλNτα
tξ
m
j
βj
Dki,d
m
j
β
mn
h
ps
ps
n
l
psl
s
j
mn
l
ps
ps
qps
jD
ji,d
ih
l
l
10,222
10,1
1
1
1
2
1
11
2
1
e
211e
. [III-29]
Au premier ordre on a alors :
( )( )
( )( )
+−
−
+−−
+=
∂∂
∑
∑∑
∑
∑
=
−
=−
=
=
−
−
=
−−
tοWNτα
Wτατα
ρmρ
ρξp
ρξ
qpρmρ
ρNλτα
tξ
m
j
βj
Dji,d
m
j
β
ββ
mn
h
ps
ps
n
l
psl
s
j
mn
l
ps
ps
qps
jD
ji,d
ih
l
l
10,222
1
1
0,211
22
1
1
1
2
1
11
2
1
12
e
2e
. [III-30]
Après simplification, l’équation [III-30] devient finalement :
( )
( ) ( )tορmρ
ρξp
ρξ
qpρmρ
ρβWταταN
λτ-αtξ m
jmn
h
ps
ps
n
l
psl
s
j
mn
l
ps
ps
qps
ββj
Dji,d
i
h
l
l
+
+−−
+
=∂∂ ∑
∑
∑
∑=−
=
=
−
−
=
−
−−
1
1
1
1
2
1
1
11
0,211
22
11
2e12
. [III-31]
La stabilité de la solution stationnaire peut ainsi être étudiée à partir du système :
jiji ξM
tξ
=∂∂ , [III-32]
où
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
45
+−
−
=∑
∑∑ =
−−
=
−
−
=
−
−
m
l
psmn
h
pI
ps
Dl)d(i,
kjs
Dk)d(i,
n
l
ps
ββj
qps
ij
j
h
l
ρρmρ
pe
δρ
qpe
ρ
WταταNλρβτα-
M
1
1
1
2
1
11
0,211
22111
2
12
. [III-33]
Par opérations sur les colonnes de la matrice M , on obtient la relation suivante :
∑
∑
∑∑
∑=
−
=
−
+=
−−
=
+=
+−
−
+−
=m
kik
mn
l
ps
ps
ps
s
n
ml
psmn
l
ps
psn
mkik M
ρmρ
mpρρ
qp
ρρmρ
p
M
l
l
l
1
1
1
1
1
1
1 2
2
. [III-34]
L’équation [III-34] montre que le déterminant la matrice M est nul, ce qui ne permet donc
pas de conclure sur la stabilité des solutions du système d’équations [III-21] lorsque mn ≠ .
A noter que dans le cas d’une répartition uniforme d’ostéocytes ( mn = ), la matrice M
s’écrit :
( )( )D
jk,d
kj
ββj
-qp-s
ij enpδqp
n
WταταNλρβτα-
M−
−
−
−−
=2
2
11
0,211
221111
12
, ),,1( nkji ≤≤ . [III-35]
La condition de stabilité de la solution stationnaire peut donc être obtenue partir du système
[III-32]. Elle s’écrit qp < , comme dans le cas élastique.
3. Etudes numériques
3.1. Etude par une méthode aux différences finies
Le système d’équations non linéaires [III-21] régissant le processus de remodelage a été
résolu numériquement par une méthode aux différences finies dans le cas du modèle à n-
éléments unité.
Pour cela, nous avons utilisé un schéma d’Euler avant et un pas de temps t∆ constant [66,
71]. L’équation [III-21] devient alors :
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
46
( ) ( ) ( ) ( )[ ]t,ρφταt,ρφτα∆ttρ∆ttρ ji,ji,ii 222111 ++=+ , nji ≤≤ ,1 . [III-36]
Le critère de convergence du schéma numérique a été choisi tel que :
( ) ( ) nitρ∆ttρ ii ≤≤γ<−+ 1, , [III-37]
où γ est la précision du test d’arrêt.
Ceci revient donc à calculer la fonction :
∑=
−=2
10
kk,q
i
ik,i W
ρW
Ω , [III-38]
à chaque itération lors de la simulation du processus de remodelage osseux.
3.2. Etude par une méthode aux éléments finis
De nombreuses études ont été réalisées par la méthode aux éléments finis [1, 64, 77, 80-83],
permettant de généraliser l’approche 1D en 2D ou 3D. Ces études ont notamment permis
d’étudier l’influence du chargement sur la création des travées osseuses [1], ou celle de la
densité des ostéocytes sur le processus de remodelage [39].
A noter que la plupart des études par éléments finis du remodelage osseux sont
principalement fondées sur un comportement élastique de l’os. Néanmoins, comme nous
l’avons vu au Chapitre II (§2.2), des approches dans le cas viscoélastique ont été effectuées.
3.2.1. Résolution
Afin de résoudre le problème de remodelage de l’os trabéculaire dans le cas viscoélastique
3D, nous allons réécrire les équations [III-5] à l’aide des transformées de Laplace-Carson.
Ceci permet de se ramener à un problème d’élasticité équivalent [84].
En effet, notons ( )( )tf£ la transformée de Laplace-Carson de la fonction ( )tf et considérons
la transformée de Laplace-Carson de l’équation [III-5].
Soit y un nombre complexe vérifiant l’inégalité suivante :
( ) ( )( )( )νyVν
ℜ−>ℜ∈
min,0max , [III-39]
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
47
où ( )yℜ est la partie réelle de y et V représente l’ensemble des valeurs propres de :
( )( )11 −∞∞
− ++ EEEEηId 00y , [III-40]
où Id est le tenseur identité.
De l’équation [III-5], on obtient les expressions suivantes :
( ) ( )( ) ( )( ) ( )( )tyty 000 εEηEEEσηE ££ 1111∞
−∞
−−− ++=+ , [III-41]
( ) ( )( ) ( ) ( )( ) ( )( )tyty 00000 εEEEEηIdEEEσηE ££ 11111 −∞∞
−∞
−−− +++=+ . [III-42]
La matrice [III-40] est inversible, puisque ( ) ( ) Vννy ∈∀−ℜ>ℜ , . Ceci implique alors que
y− n’est pas valeur propre de cette matrice.
On a donc :
( )( ) ( )( ) ( ) ( )( ) ( )( )tyyt 00000 σηEEEEEEEEEηIdε ££ 111111 −−∞
−∞
−−∞∞
− +++++= , [III-43]
( )( ) ( )( )( )( ) ( )( ) ( )( )t
yy
yt
0000
00 σEEEEEEEEEηId
EEEEηIdε ££
11111
111
+−++
++=
−∞
−∞
−∞
−∞∞
−
−−∞∞
−
. [III-44]
Nous en déduisons ainsi :
( )( ) ( )( ) ( )( ) ( )( )tyyt 0000 σEEEEEEEEηIdEε ££ 111111 −∞
−∞
−−∞∞
−−∞ +++−= . [III-45]
En utilisant la fonction de Heaviside ( )sH , on obtient finalement :
( )( ) ( )( ) ( )( ) ( )( ) ( )( )tsHs-t 0000 σEEEEEEEEηEε £exp££ 11111 −∞
−∞
−∞∞
−−∞ ++−= . [III-46]
Puisque la propriété importante de la transformation de Laplace-Carson est de transformer le
produit de convolution en un produit ordinaire [84]. Au sens des distributions on a :
dtd)( σbTε ⊗= H , [III-47]
avec
( )( ) ( ) 11111 exp)( −∞
−∞
−∞∞
−−∞ ++−−= EEEEEEEEηEb 0000 ss , [III-48]
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
48
où ∞+ EE0 est la matrice d’élasticité instantanée, ∞E est la matrice d’élasticité retardée et
( )( ) 111 −−∞
−∞ + EEηEE 00 se rapporte dans le cas 3D à la notion de « temps caractéristique en
retard ».
On en déduit la loi de comportement d’un matériau viscoélastique de type Zener dans le cas
général :
( ) ( ) ( ) dτdt
tdτttt σbε ∫ −=0
[III-49]
De la loi de comportement du matériau [III-49], nous allons donc pouvoir étudier le problème
aux limites viscoélastique standard.
Pour cela, on considère dans ℝ3 l’ouvert
( ) 10,10,10,,, 321321 ≤≤≤≤≤≤==Ω XXXXXXX (Figure 15), constitué d’un
matériau viscoélastique de type Zener. La loi de comportement du matériau est donnée par la
relation [III-49].
Fe 2
e 1
e 3
f
01
1
1
Figure 15 : Description du domaine 3D
Nous nous plaçons en régime harmonique. Le solide est soumis à un chargement périodique
( ) 2sin eωtF- sur sa surface supérieure ( 12 =X ) où F et ω sont des constantes. Le domaine
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
49
est également astreint aux efforts de volume, notés f. La surface inférieure du solide ( 02 =X )
est bloquée en translation suivant 2e . En notant ),( tXu le déplacement en X à l’instant t , le
problème aux limites s’écrit de la façon suivante :
( )
( )
=∪=∪=∪===−=
==
Ω+=
Ω=+
∫∞− −=
1010en0),(1ensin),(
0en0),(
dans)0,()0(),)((
dans0)(
3311
22
2
XXXXtXωtFt
Xt
dss,dz
db(z)t
ρdivt
stz
XσeXσ
Xu
XσXσbXuε
fσ
. [III-50]
Recherchons maintenant une solution harmonique de ce problème [III-50] sous la forme:
).sin()()cos()(),(),sin()()cos()(),(
ωtωttωtωtt
XΣXΣXσXUXUXu
sc
sc
+=+=
[III-51]
Ce qui revient à chercher :
( )( )( )( ),exp)(),(
,exp)(),(tωitωi
XΣtXσXUtXu
ℜ=ℜ=
[III-52]
avec :
),()()(),()()(
sc
sc
XΣXΣXΣXUXUXU
ii
−=−=
[III-53]
où )(XU et )(XΣ sont respectivement le vecteur des déplacements et le tenseurs des
contraintes définis dans le plan complexe.
Le problème en ( )ΣU, s’écrit alors :
( ) ( )( )( )
=∪=∪=∪===−=
==++++=
Ω=
Ω=−
−∞∞
−−∞
−∞
−∞
1010en0)(1en)(
0en0)(
dans)()())((
dans0
3311
22
2
11111*
*2
XXXXXiF
Xiωiωω
ωρfdiv
0000
XΣeXΣ
XUIdEEEEηEEEEEb
XΣbXUε
eΣ
. [III-54]
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
50
Le problème aux limites viscoélastique [III-54] peut alors être résolu. Pour cela, on détermine
les déformations en fonction des contraintes et des déplacements. On obtient alors :
),()())(( * XΣbXUε ω= [III-55]
où la matrice *b , inversible, s’écrit :
( ) ( )( )IdEEEEηEEEEEb iωiωω 0000 ++++= −∞∞
−−∞
−∞
−∞
11111* )( . [III-56]
Les parties réelles et imaginaires de *b , respectivement ( ))(* ωbℜ et ( ))(* ωbℑ , s’écrivent :
( ) ( )( )( ) ( )
( ) ( )( )( ) ( ) .)(
,)(
20
121
2210
10
*
01
0
1221
01
021*
0
−∞
−−
−∞
−∞
∞−
−−
∞−
∞−
+++−=ℑ
+++−=ℜ ∞∞
EEηEdIEEηEEb
EEEEdIEEηEEEb
ωωω
ωωω[III-57]
En utilisant [III-52], [III-53] et [III-57] L’équation [III-55] se réécrit :
( ) ( ) ( )( )( ) ( )tωiiωiωtωi exp)()()()(exp))(( ** XΣXΣbbXUε sc −ℑ+ℜ= . [III-58]
En prenant les parties réelles des équations [III-58], on obtient finalement :
( )( ) ( ) ( )t
tωω
tωtωi∂
∂ℑ+ℜ=ℜ=
),()(1),()(exp))((),)(( ** XσbXσbXUεtXuε . [III-59]
3.2.2. Applications
Le modèle de remodelage osseux viscoélastique présenté au paragraphe 1 a été implémenté
dans le code de calcul éléments finis Modulef [85], dans les cas 2D et 3D. L’organigramme
de résolution numérique est présenté Figure 16.
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
51
0ρρ =
Maillage/Interpolation/ Conditions aux limites
Calcul de
Calcul de
pour chaque élément
σ
ηΕE et,0 ∞
Calcul de pour chaque élémentε
Calcul de 21 et WW
( ) ( ) ( ) ( )( )tM,ταtM,τα∆ttM,ρ∆ttM,ρ 222111 ϕ+ϕ+=+
0,220,11 etououTest: WWWWρρρρ maxmin ==><
( ) ( )( ) ( )
( ) ( )∆ttM,ρ∆ttM,∆ttM,ρ∆ttM,∆ttM,ρ∆ttM,
r-
p
p
+=+
+=+
+=+
∞∞
0
00
ηηKΕKE
Itération sur le temps
FIN: équilibre
OUI NON
(densité initiale)
Figure 16 : Organigramme de résolution numérique par éléments finis
3.2.2.1. Cas bidimensionnel
Dans le cas 2D, nous avons considéré un modèle de plaque carrée Ω (Figure 17) chargée
uniformément sur le bord supérieur 1Γ . Le domaine Ω a été discrétisé en 40×40 quadrangles,
chacun étant décomposés ensuite en deux triangles d’ordre 1. Ces éléments finis triangulaires
ont 4 degrés de liberté par nœud, les parties réelles et imaginaires des déplacements xu et yu .
Dans le modèle, chaque élément peut contenir un ou plusieurs ostéocytes (senseurs), ce qui
permet de tenir compte du caractère non uniforme de la répartition des cellules senseurs dans
la matrice osseuse.
MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX
52
Les conditions aux limites cinématiques sont les suivantes :
• la plaque est posée sur sa partie inférieure ( 0=yu ),
• le point A est encastré ( u uA Ax y= = 0 ) pour empêcher le déplacement rigide.
ex
ey
F
A
Γ1
Γ2
ostéocytes
Figure 17 : Exemple du modèle de plaque soumise à un chargement uniformément réparti
3.2.2.2. Cas tridimensionnel
Dans le cas 3D, l’élément fini utilisé est un tétraèdre à 4 nœuds avec 6 degrés de liberté par
nœud, les parties réelles et imaginaires des déplacements xu , yu et zu .
Comme dans le cas 2D, chaque élément fini tétraédrique peut contenir un nombre quelconque
de senseurs. Comme nous le verrons au Chapitre IV (Partie C, §2), la structure utilisée pour
cette étude est une tête de fémur humain.
Le modèle viscoélastique ainsi proposé peut donc être utilisé pour des simulations numériques
du processus de remodelage osseux. C’est l’objet du chapitre suivant.
Chapitre IV. RESULTATS
NUMERIQUES ET
DISCUSSION
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
54
Ce chapitre est consacré à l’étude numérique du modèle de remodelage osseux. Dans la Partie
A, nous nous plaçons dans un cas 1D, avec l’étude du modèle à n-éléments unité. Dans la
Partie B, nous considérons un modèle 2D de plaque carrée. Enfin, la Partie C présente deux
applications. La première, qui reprend le modèle 2D de la plaque, est la simulation du
remodelage osseux observé dans des conditions de microgravité. Nous avons utilisé des
données obtenues à partir de l’expérience du rat suspendu [86]. La seconde est une étude dans
le cas 3D en utilisant des données (géométrie et densité apparente) obtenus sur une tête de
fémur humain.
Partie A. Etude du modèle à n-éléments unité
1. Stabilité du modèle
Pour illustrer le résultat analytique obtenu au Chapitre III (§2.3), nous avons étudié la stabilité
du modèle par une étude numérique par une méthode aux différences finies. Pour cela, nous
nous sommes restreints à un modèle à 3-éléments unité (Figure 18) avec 2 cellules senseurs
réparties de deux manières différentes :
• une cellule sur chaque élément périphérique,
• une cellule sur les éléments e2 et e3 (Annexe 1, Figure A 1).
F
•
F1
e1
F2
e2•
F3
e3
Figure 18 : Modèle à 3 éléments unité avec un senseur aux deux extrémités.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
55
Dans le cas d’une répartition ostéocytaire périphérique, nous avons effectué deux séries de
simulations pour deux valeurs du paramètre q : 1=q (Figure 19) et 2=q (Figure 20). Les
simulations ont été réalisées de la façon suivante :
• En démarrant le processus à partir d’une densité initiale uniforme, un premier calcul est
réalisé jusqu’à convergence vers un état stationnaire.
• Cet état stationnaire est alors perturbé de 1% de la valeur de la densité initiale. Une
deuxième simulation est effectuée à partir de ces nouvelles valeurs, jusqu’à convergence
vers un nouvel état stationnaire.
• Les deux états stationnaires ainsi obtenus sont comparés.
Les valeurs des données utilisées sont données dans le Tableau 5. Notons que pour des
problèmes numériques 0≠minρ [65], avec 01.0=minρ . De plus, comme nous l’avons indiqué
dans le chapitre précédent, les valeurs de 0K , ∞K et 0η sont déterminées à partir des données
obtenues sur l’os cortical [87, 88], grâce aux relations [III-11]. Les valeurs des densités
d’énergie de référence, des contributions élastique et visqueuse, sont estimées,
respectivement, à partir des modules ∞E et 0E [39].
Enfin, nous avons introduit un temps de calcul défini en Unité de Temps (UT). Cela signifie
que la vitesse du processus de simulation est mesurée en temps de simulation, sans relation
avec un temps réel [39]. Le paramètre 0η a donc été traduit en MPa.UT. Néanmoins,
l’approche expérimentale qui sera présentée en Partie C (§1) nous a permis de rapprocher ce
temps de simulation avec le temps expérimental.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
56
n 3 r 2 1β 1
m 2 0η 32698MPa.UT 2β 1
D 0.1mm 0E 1780MPa0,1W 0.0426MPa
F 10N ∞E 13100MPa0,2W 0.0058MPa
p 3 0ρ 0.6 1τ 1(MPa.UT)-1
q 1 ou 2 2α 0.6 2τ 1(MPa.UT)-1
Tableau 5 : Valeurs des paramètres de l’étude de stabilité sur l’exemple à 3-éléments unité
Pour 1=q et 3=p , on montre que les deux simulations convergent vers le même état
stationnaire (Figure 19). Cet état est donc stable. En revanche, lorsque 2=q et 3=p (Figure
20), la seconde simulation converge vers un état stationnaire différent de celui issu de la
première simulation. Ces états sont donc instables. Ceci confirme le résultat analytique de
stabilité. En effet pour mn ≠ , il n’y a pas de condition de stabilité établie à partir des
paramètres p et q .
Le cas présenté en Annexe 1 (pour 2=q et 3=p ) montre que la répartition des ostéocytes
joue également un rôle important sur la stabilité du modèle. Dans cette configuration, choisie
pour la répartition des ostéocytes, on montre qu’il y a convergence vers un état stationnaire
stable (Figure A 2).
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
57
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
e1e2e3e1e2e3
Première simulation
Seconde simulation
Figure 19 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unités, avec3=p et 1=q et deux senseurs aux extrémités
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
0 200 400 600 800 1000 1200 1400Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
e1 e2 e3e1 e2 e3
Première simulation
Seconde simulation
Figure 20 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unités,avec 3=p et 2=q et deux senseurs aux extrémités
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
58
De même que dans le cas du modèle élastique [89], les résultats obtenus dans le cas visqueux
montrent que l’on ne peut pas conclure dans le cas d’une répartition non uniforme
d’ostéocytes. Ce résultat semble être donc intrinsèque au modèle. Des études menées dans le
cas d’une répartition uniforme [67, 78, 79], ont montré que la stabilité pouvait être interprétée
d’un point de vue biologique. En effet, le critère de stabilité est interprété comme une limite
physiologique du processus de remodelage. Dans le cas d’une répartition non uniforme, plus
réaliste d’un point de vue biologique, il apparaît donc difficile de trouver une condition de
stabilité faisant intervenir les valeurs des paramètres du modèle. Une étude de sensibilité des
paramètres apparaît plus appropriée pour étudier le modèle de remodelage proposé.
2. Sensibilité des paramètres du modèle
Nous venons de montrer que les valeurs des paramètres de porosité p et du coefficient
d’intensification du processus cellulaire q , ont un effet important sur la stabilité du modèle.
Nous allons maintenant étudier leur influence, ainsi que celle des autres paramètres du
modèle, sur les résultats des simulations du processus de remodelage.
Pour simplifier, nous nous sommes placés dans le cas d’un modèle à 10-éléments unité
contenant chacun un ostéocyte ( 10== mn ). Les valeurs des paramètres du modèle utilisées
sont données dans le Tableau 6.
La Figure 21 montre l’influence du coefficient p sur l’architecture finale de la structure alors
que la Figure 22 illustre les effets de ce paramètre sur l’évolution de la densité moyenne et la
vitesse de convergence du processus. Pour des valeurs p < 1, le processus converge
rapidement vers une organisation homogène où tous les éléments ont la même valeur finale. A
noter que l’organisation homogène est influencée par la valeur p . La valeur de la densité
apparente moyenne des éléments unité augmente avec la valeur du paramètre p .
Pour des valeurs 1>p , il apparaît des architectures finales avec des travées de densité
maximale supportant le chargement. Les effets du paramètre p sont relativement limités dans
ce cas et se situent principalement dans l’évolution de la densité moyenne et dans de la
répartition des travées compactes. Plus précisément, pour des valeurs de p telles que
21 ≤< p , les travées se forment aux extrémités de la structure, tandis que pour 45.2 ≤≤ p ,
les deux éléments centraux supportent tous le chargement. Une augmentation de p tend à
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
59
réduire la largeur de cette travée centrale à un élément unité. Notons que pour les valeurs
p ≥ 2.5, le processus de remodelage débute par une augmentation de la masse osseuse avant
d’atteindre une valeur finale inférieure à la valeur initiale. Cette augmentation n’apparaît pas
dans les autres cas.
D 0.1mm F 10N
p 3 q 1
r 2 0η 32698MPa.UT
∞E 13100MPa 0E 1780MPa
1α 0.4 2α 0.6
0,1W 0.0426MPa0,2W 0.0058MPa
1τ 1(MPa.UT)-12τ 1(MPa.UT)-1
1β 1 2β 1
0ρ 0.6
Tableau 6 : Valeurs des paramètres de l’étude pour le cas du modèle à 10-éléments unité
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
60
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
00,5
0,91,1
1,52
2,53
3,54
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densitéapparente
Position
Paramètre p
Figure 21 : Influence du paramètre p sur la répartition de la densité finale
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
0=p5.0=p9.0=p1.1=p5.1=p
2=p5.2=p
3=p5.3=p
4=p
Figure 22 : Influence du paramètre p sur l’évolution de la densité apparente moyenne
Dans les mêmes conditions que précédemment, nous avons étudié l’influence du paramètre q
sur l’architecture finale de la structure (Figure 23), sur l’évolution de la densité moyenne et
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
61
sur la vitesse de convergence du processus (Figure 24). Pour 3>q , le modèle converge vers
une architecture homogène où tous les éléments ont la même valeur finale de densité (Figure
23). Ainsi, la structure tend à se consolider complètement dans ce cas. On observe également
que le processus converge très rapidement et ce, dès 20 Unités de Temps (Figure 24).
De plus, pour les valeurs plus faibles de q ( 3<q ), le modèle converge vers une architecture
avec une travée centrale de forte densité (Figure 23). Lorsqu’on diminue la valeur de q , le
temps de convergence diminue également (Figure 24) et la densité des éléments de la travée
augmente, jusqu’à ce qu’elle devienne compacte.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
00,51
1,52
2,52,9
3,13,54
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densité apparente
Position
Paremètre q
Figure 23 : Influence du paramètre q sur la répartition de la densité finale
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
62
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
0=q5.0=q
1=q5.1=q
2=q5.2=q9.2=q1.3=q5.3=q
4=q
Figure 24 : Influence du paramètre q sur l’évolution de la densité apparente moyenne
L’étude de ces deux paramètres p et q permet également de mettre en évidence l’influence
de la différence q-p sur le modèle de remodelage [71]. En se plaçant dans des cas qp > , on
remarque que cette différence joue un rôle sur l’architecture obtenue, ainsi que sur le temps de
convergence. Elle permet de réguler l’évolution de la masse osseuse au cours du processus de
remodelage.
De plus, on retrouve les résultats obtenus sur la stabilité dans le cas d’une répartition uniforme
d’ostéocytes. Dans les cas instables ( qp > ), on obtient des architectures hétérogènes où il y a
création de travées osseuses. En revanche, dans les cas stables ( qp < ), les architectures
obtenues sont homogènes et les éléments unité ont la même valeur de densité finale.
Afin de mieux appréhender les effets de la contribution visqueuse sur le modèle de
remodelage, nous nous sommes intéressés à l’influence des modules d’élasticité ∞E et 0E , du
module de viscosité 0η , du paramètre r , de la densité d’énergie de référence 0,2W et de
l’exposant de non linéarité 2β .
Comme le montre la Figure 25, la valeur du module ∞E agit significativement sur le
processus de remodelage. L’architecture finale présente une travée centrale. Sa largeur ainsi
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
63
que la densité des éléments la composant est fonction de la valeur de ∞E . Pour les valeurs les
plus faibles ( MPa5000≤∞E ), la travée est compacte, tous les éléments la composant ayant
atteint la densité maximale. Seule la largeur diffère : largeur de quatre éléments pour
MPa1000=∞E et MPa2000=∞E , de trois pour MPa3000=∞E et de deux pour
MPa5000=∞E . La masse totale est donc modifiée, ainsi que le vitesse de convergence avec,
respectivement, 130UT, 70UT, 170UT et 110UT pour le temps final de convergence.
Dans les autres cas, la travée se compose d’un élément de densité maximale, et d’un autre,
dont la densité diminue avec l’augmentation de ∞E . Mais comme le montre la Figure 26, il
apparaît que la variation de la masse est faible et la rapidité de convergence est peu affectée.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
10002000
3000500010000
1300015000
20000
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densitéapparente
Position
Module d'élasticitérelaxé ∞E
Figure 25 : Influence du paramètre ∞E sur la répartition de la densité finale
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
64
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
2000=∞E1000=∞E
5000=∞E3000=∞E
13000=∞E10000=∞E
20000=∞E15000=∞E
Figure 26 : Influence du paramètre ∞E sur l’évolution de la densité apparente moyenne
Par contre, l’influence de 0E sur le processus d’adaptation est moins importante. La Figure 27
montre une architecture finale composée d’une travée au centre, avec un élément de densité
maximale et un autre avec une densité qui diminue légèrement avec l’augmentation du
paramètre 0E . Le processus d’adaptation se stabilise au bout de 90UT (Figure 28), avant de
résorber à nouveau au delà de 150UT. L’influence de ce paramètre apparaît principalement
pour les valeurs MPa100000 ≥E , c’est à dire pour des valeurs proches de ∞E . En deçà,
l’influence de 0E semble atténuée par la valeur de ∞E , ce qui peut s’expliquer par la forme de
l’équation [III-20].
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
65
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
5001000
15002000
25003000
40005000
1000013000
15000
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densitéapprente
Position
Module Eo
Figure 27 : Influence du paramètre 0E sur la répartition de la densité finale évolution de ladensité moyenne
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
10000 =E5000 =E
20000 =E15000 =E
30000 =E25000 =E
50000 =E40000 =E
100000 =E
150000 =E130000 =E
Figure 28 : Influence du paramètre 0E sur l’évolution de la densité apparente moyenne
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
66
A noter que les deux autres paramètres directement liés au propriétés viscoélastiques de l’os,
0η et r , n’influencent ni l’architecture osseuse, ni l’évolution de la densité osseuse (Annexe
2, Figure A 3, Figure A 4, Figure A 5 et Figure A 6). Ceci pourrait s’expliquer par la
différence d’échelle entre le temps caractéristique viscoélastique, de l’ordre de quelques
secondes [87], et le temps de remodelage, de l’ordre de quelques mois. De ce fait, l’équation
[III-20] montre que la variation de ces paramètres ne modifie pas le processus, car ces
grandeurs n’interviennent que dans l’expression des temps caractéristiques. Cependant,
comme le nous verrons, la contribution visqueuse joue un rôle important dans le processus de
remodelage.
Nous avons également étudié l’influence de l’énergie de déformation de référence pour la
contribution visqueuse, notée 0,2W , sur le processus de remodelage. On observe que
l’architecture finale est constituée d’une travée centrale Figure 29, pour toutes les valeurs de
0,2W . Cette travée est constituée de deux éléments unité. Un des deux éléments unité a atteint
la densité maximale et l’autre élément unité a une densité apparente qui décroît lorsque 0,2W
augmente. A noter que pour 02.00,2 =W , la travée n’est plus constituée que de l’élément de
densité compacte.
Ainsi, l’évolution de la densité apparente moyenne (Figure 30) est très peu affectée par le
paramètre 0,2W . Seule une diminution notable de la densité apparente intervient en fin de
processus (à partir de 140 UT) pour la valeur 02.00,2 =W . Le contrôle de ce paramètre
pourrait alors permettre de traduire en partie le dérèglement de l’activité osseuse lors de perte
de masse osseuse comme dans l’ostéoporose. En effet, dans cette pathologie, la résorption
osseuse ne semble pas affectée, mais la quantité d’os créé diminue à chaque cycle de
remodelage osseux [33]. Cette variation de l’activité pourrait entraîner une variation de la
densité l’énergie de référence. L’augmentation importante de ce paramètre pourrait rendre
compte de ce déficit de création osseuse.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
67
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
00,002
0,0040,0058
0,0080,01
0,02
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densité apparente
Position
Densité d'énergie de référence, contribution
visqueuse
Figure 29 : Influence du paramètre 0,2W sur la répartition de la densité finale
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
00,2
=W
002.00,2
=W
004.00,2
=W
0058.00,2
=W
008.00,2
=W
01.00,2 =W
02.00,2 =W
Figure 30 : Influence du paramètre 0,2W sur l’évolution de la densité apparente moyenne
D’autre part, le coefficient de non linéarité influence dans certain cas sur le processus de
remodelage. En effet, pour des valeurs supérieures à 5.12 =β , ce paramètre ne modifie pas le
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
68
processus de remodelage. Les architectures obtenues sont identiques (Figure 31), ainsi que les
évolutions de densité moyenne (Figure 32). Des variations commencent à apparaître pour des
valeurs 12 ≤β . Lorsque 12 =β l’architecture finale est toujours composée de deux éléments
centraux de densité strictement supérieure à la densité minimale ( minρ ). On remarque que la
densité moyenne ne suit pas la même évolution que dans le cas précédent, ( 12 >β ) et les
valeurs de la densité moyenne obtenues sont plus faibles. Ceci se confirme également pour
5.02 =β où l’on observe que la résorption se produit dès le début du processus et converge
rapidement vers une architecture à un élément de densité non nulle. Cet élément est situé à
une extrémité de la structure. La valeur de la densité finale alors notablement plus faible que
dans les autres cas.
12
34
56
78
910
0,5
1
1,5
2
3
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densitéapparente
Position
Exposant de non-linéarité, contribution
visqueuse
Figure 31 : Influence du paramètre 2β sur la répartition de la densité finale
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
69
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
5.02 =β
12 =β
5.12 =β22 =β
32 =β
Figure 32 : Influence du paramètre 2β sur l’évolution de la densité apparente moyenne
Pour être complet sur l’influence de ce paramètre de non linéarité, il faut souligner que
Xinghua et coll. [90] ont étudié les effets d’un exposant de non linéarité sur un modèle
élastique de remodelage et ont pu quantifier l’apport de ce paramètre. Les auteurs ont
interprété les variations de cet exposant comme pouvant être relié aux variations de l’activité
cellulaire osseuse, générées par les changement de localisation dans le matériau ou l’age du
tissu osseux. Ceci va dans le sens de ce que nous avons obtenu avec le modèle viscoélastique
de remodelage proposé.
Pour clarifier, les influences des paramètres de la contribution visqueuse sont récapitulées
dans le Tableau 7.
Bien que certains des paramètres intervenant dans la contribution visqueuse ne semblent pas
influencer l’évolution du phénomène de remodelage osseux, il apparaît clairement que cet
apport visqueux joue un rôle important dans ce processus. Il permet de réguler l’évolution de
la densité apparente osseuse et influe sur l’architecture finale de la structure osseuse.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
70
Paramètre
∞E
Influence significative sur l’évolution de la densité apparente
moyenne
Influence sur la densité apparente finale
0EInfluence sur l’évolution de la densité apparente moyenne
pour des valeurs supérieures à 10000MPa
0η Pas d’influence sur le processus
r Pas d’influence sur le processus
0,2WInfluence sur l’évolution de la densité apparente moyenne,
particulièrement notable pour 02.00,2 =W
2β
Influence importante sur l’évolution de la densité apparente
moyenne et sur l’architecture finale pour des valeurs
inférieures à 1.5
Tableau 7 : Influence des paramètres de la contribution visqueuse
Enfin, il faut souligner que tous les résultats obtenus avec ce modèle à 10-éléments unité ont
pu être retrouvés pour des configurations avec plus d’éléments unité et dans des cas de
répartition non uniforme des ostéocytes.
Nous allons maintenant étudier l’influence du paramètre 2α sur le processus de remodelage
osseux. Ce paramètre représente la proportion de la contribution visqueuse, par rapport à la
contribution élastique, dans le modèle de remodelage. Pour cela, nous nous sommes placés
dans le cas plus complet d’un modèle 50-éléments unité. Les valeurs des autres paramètres
sont celles utilisées dans l’étude précédente (Tableau 6), exceptée la distance d’influence des
cellules, qui vaut mm01.0=D .
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
71
3. Influence de la viscosité
3.1. Cas d’une répartition uniforme d’ostéocytes
Nous avons tout d’abord étudié les effets du paramètre 2α dans le cas d’une répartition
uniforme d’ostéocytes [91, 92]. Pour 02 =α , correspondant au cas élastique (Figure 33), le
modèle converge vers une configuration hétérogène, où une zone centrale compacte
composée de 10-éléments unité s’est développée. Cette configuration se retrouve pour
6.02 =α (Figure 34), mais la largeur de la travée est diminuée avec uniquement 8 éléments.
Les états intermédiaires sont modifiés et le processus semble se ralentir par l’effet de la
viscosité. Ceci est confirmé par les résultats présentés Figure 35, où est représentée
l’évolution de la densité apparente moyenne pour différentes valeurs de 2α . En effet, les
résultats montrent que la valeur moyenne de la densité apparente obtenue à la fin du processus
et la vitesse de celui-ci dépendent de l’intensité de viscosité. Ces courbes montrent également
une augmentation de la densité apparente et un palier (tous deux dépendant de 2α ), suivis
d’une phase de résorption de la matière osseuse. La pente des courbes lors de cette phase,
comparée au cas élastique (Figure 34), est inférieure de 7% pour 2.02 =α , de 24% pour
4.02 =α et de 41% pour 6.02 =α . De même la valeur finale de la densité est la même que
dans le cas élastique pour 2.02 =α , plus faible de 10% pour 4.0α2 = et avec une diminution
de 20% pour 6.02 =α .
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
72
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46
Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT100 UT200 UT
Figure 33 : Evolution de la densité apparente pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec02 =α , 3=p et 5.0=q
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT100 UT200 UT
Figure 34 : Evolution de la densité apparente pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec6.02 =α , 3=p , 5.0=q , 22 =β
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
73
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200
Unités de temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
0%
20%
40%
60% 6.04.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure 35 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité pour 3=p ,5.0=q et 22 =β
D’autre part, nous avons effectué des simulation pour 12 =β . Les résultats sont présentés en
Annexe 3 (Figure A 17 et Figure A 18). On montre que l’exposant de non linéarité influe sur
la vitesse du processus, qui se trouve diminuée, ainsi que sur la valeur finale de la densité
apparente moyenne. Dans ce cas, le modèle converge vers la même structure que dans le cas
où 12 =β , avec la même valeur finale, mais plus lentement. Pour 6.02 =α et 22 =β , la
convergence intervient au bout de 190UT avec, au cours de la phase de résorption, une pente
plus faible de 17.8% que par rapport au cas où 6.02 =α et 12 =β , où la convergence est
atteinte au bout de 180UT.
De même, les résultats présentés Figure A 19 et Figure A 20 confirment ceux présentés au
paragraphe 2 sur l’influence du paramètre qp − . Lorsque cette différence diminue, on
observe que le processus est ralenti et que la largeur de la travée compacte diminue.
3.2. Cas d’une répartition non uniforme d’ostéocytes
Comme nous l’avons vu (Chapitre II, §1.3), les ostéocytes ne sont pas répartis uniformément
dans le matériau osseux. Nous avons donc étudié le modèle proposé dans un cas de répartition
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
74
non uniforme de cellules senseurs, en prenant une organisation par « paquets ». Nous avons
choisi cette approche car, comme nous l’avons montré au Chapitre II (§1.3), Marotti et coll.
[46] ont montré que la densité d’ostéocytes diffère selon la localisation dans l’os. Notamment,
les ostéocytes sont concentrés autour des zones vascularisées. Nous avons d’abord introduit
20 ostéocytes au centre de la structure à 50-éléments unité. La Figure 36 montre l’architecture
finale obtenue dans le cas élastique. Le modèle converge vers une structure avec une travée
centrale compacte, composée de 8 éléments et située au milieu de la zone ostéocytaire, et 2
travées périphériques de densité 0ρ . De même que dans le cas d’une répartition uniforme, les
résultats obtenus pour une viscosité telle que 6.02 =α (Figure 37) montrent que le modèle
converge vers une structure similaire que dans le cas élastique, avec une travée centrale
compacte moins épaisse. La valeur de la densité finale, par rapport au cas élastique, diffère de
moins de 2% pour 2.02 =α , diminue de 5% pour 4.02 =α et de 17% pour 6.02 =α (Figure
38). Nous pouvons noter que la perte de masse osseuse est plus faible en comparaison avec le
cas d’une répartition uniforme de senseurs [93].
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT 100 UT300 UT
Figure 36 : Evolution de la densité apparente pour une répartition centrale d’ostéocytes, avec02 =α , 3=p et 1=q
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
75
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46
Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT100 UT300 UT
Figure 37 : Evolution de la densité apparente pour une répartition centrale d’ostéocytes, avec6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β
0,3
0,35
0,4
0,45
0,5
0,55
0,6
0,65
0,7
0,75
0,8
0 50 100 150 200 250 300Unité de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
00,20,40,66.0
4.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure 38 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le casd’une répartition centrale d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 22 =β
Nous avons également considéré le cas d’une répartition des senseurs aux extrémités de la
structure. Nous avons réparti un paquet de 10 ostéocytes à chaque extrémité de la structure à
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
76
50-éléments unité. La Figure 39 montre l’architecture finale obtenue pour une valeur
6.02 =α . Le modèle converge vers une architecture avec 2 travées compactes réparties à
chaque extrémité. Chacune de ces travées est composée de 3-éléments unité. Au milieu de la
structure, on observe une travée composée d’éléments ayant conservé la densité initiale. Pour
une valeur 02 =α (Figure 40), le modèle converge vers une architecture similaire, avec des
travées plus larges aux extrémités, composées chacune de 4 éléments. Les valeurs de la
densité à 300UT diffèrent de moins de 2% pour les cas 02 =α , 2.02 =α et 4.02 =α . En
revanche, pour 6.02 =α , la valeur finale diminue de 13.7% par rapport au cas 02 =α (Figure
41).
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46
Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT100 UT300 UT
Figure 39 : Evolution de la densité apparente pour une répartition d’ostéocytes aux extrémités,avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
77
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46
Position
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne25 UT50 UT75 UT100 UT300 UT
Figure 40 : Evolution de la densité apparente pour une répartition d’ostéocytes aux extrémités,avec 02 =α , 3=p et 1=q
0,3
0,35
0,4
0,45
0,5
0,55
0,6
0,65
0,7
0,75
0,8
0 50 100 150 200 250 300
Unité de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
6.04.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure 41 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le casd’une répartition d’ostéocytes aux extrémités, avec 3=p , 1=q et 22 =β
Ces résultats dans le cas mn ≠ , avec un répartition centrale ou périphérique du réseau
d’ostéocytes, montrent que l’activité cellulaire se concentre au niveau des zones ostéocytaires.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité
78
Il est donc intéressant de se placer dans cette configuration physiologiquement plus réaliste,
afin de mieux comprendre l’influence des mécanosenseurs dans le processus de remodelage
osseux. De plus, l’influence de la viscosité, observée dans le cas d’une répartition uniforme
d’ostéocytes, se trouvent ici confirmée. Cette approche mn ≠ dans le cas 1D permet donc
d’appréhender le remodelage osseux à partir d’une modélisation simple. Cette étude est
généralisée par la suite aux cas 2D et 3D.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
79
Partie B. Etude d’un modèle de plaque bidimensionnelle
Bien que le modèle à n -éléments unité permette de simuler le processus de remodelage
osseux, il est relativement limité car il ne permet pas de reproduire des situations réalistes,
telles que la création de connectivités transversales entre les travées ou la prise en compte de
conditions réelles de chargement.
Dans ce paragraphe, nous avons simulé par éléments finis le modèle d’une plaque 2D, décrit
au Chapitre III (§3.2.2.1), en considérant des configurations simples. Les résultats présentés,
d’une part dans le cas d’une répartition uniforme d’ostéocytes et d’autre part dans les cas de
répartitions non uniformes, ont été obtenus pour 1=q et 22 =β . D’autres simulations sont
présentées pour étudier l’influence du paramètre de non linéarité 2β .
1. Cas d’une répartition uniforme d’ostéocytes
Dans le cas d’une répartition uniforme de cellules ostéocytes, le modèle viscoélastique
( 6.02 =α ) converge vers une structure à deux travées compactes, connectées entre elles par
un travée transversale. Cette travée transversale semble servir à consolider la structure (Figure
42). Comme le montre la Figure 42, nous retrouvons la même configuration que celle obtenue
dans le cas élastique (Figure A 26). Ceci confirme que la viscosité ne modifie pas le type
d’architectures obtenues, mais permet de réguler l’évolution du processus de remodelage.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
80
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.0150.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.10810.01
Figure 42 : Cartographie de la densité pour la répartition uniforme avec 6.02 =α , 3=p ,1=q et 22 =β
De plus, la Figure 43 montre l’évolution de la densité apparente moyenne pour différentes
valeurs de la viscosité. Nous remarquons que nous retrouvons l’allure des courbes présentées
dans le cas 1D, avec un ralentissement du processus proportionnel à la valeur de viscosité
utilisée. De plus, la valeur finale de la densité apparente moyenne n’est pratiquement pas
affectée pour 2.02 =α et 4.02 =α (moins de 0.4%) mais diffère de 1.3% pour 6.02 =α .
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
81
0,3
0,35
0,4
0,45
0,5
0,55
0,6
0,65
0,7
0,75
0,8
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne0%20%40%60%6.0
4.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure 43 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité pour, dansle cas de la plaque, pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec 3=p , 1=q et 22 =β
On notera également que la diminution de l’exposant de non linéarité ( 12 =β , Figure A 27)
entraîne une rapidité du processus d’adaptation de la structure. Cependant la valeur finale de
la densité moyenne diffère de 1.9% pour 2.02 =α , de 5.4% pour 4.02 =α et 6.3% pour
6.02 =α .
2. Cas d’une répartition non uniforme d’ostéocytes
De même que pour le modèle à n -éléments unité, nous avons étudié le modèle dans un cas de
répartition non uniforme de cellules senseurs. Comme dans le cas 1D, nous avons considéré
une organisation ostéocytaire par paquets. Nous avons examiné deux types de répartitions de
cellules ostéocytes :
• un paquet de 4020× ostéocytes au centre de la structure,
• deux paquets de 4010× ostéocytes aux extrémités de la structure.
Dans le premier cas, on observe que le modèle converge vers une architecture hétérogène,
composée de 2 travées périphériques, conservant la densité initiale 0ρ et d’une travée de forte
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
82
densité dans la zone ostéocytaire (Figure 44). Ces différentes travées sont connectées entre
elles sur la partie supérieure de la structure.
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.0150.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.10810.01
Figure 44 : Cartographie de la densité pour la répartition centrale avec 6.02 =α , 3=p , 1=qet 22 =β
Comme dans le cas d’une répartition uniforme de cellules ostéocytes, les résultats présentent
les mêmes tendances sur la vitesse du processus de remodelage. On observe (Figure 45), que
la viscosité joue également un rôle de ralentisseur dans le processus, bien que le modèle de
plaque converge vers la même densité moyenne.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
83
0,5
0,52
0,54
0,56
0,58
0,6
0,62
0,64
0,66
0,68
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
0%20%40%60%6.0
4.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure 45 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans le casde la plaque, pour une répartition centrale d’ostéocytes avec 3=p , 1=q et 22 =β
Ces résultats se confirment dans le cas d’une répartition des ostéocytes aux extrémités de la
structure (Annexe 5). La Figure A 28, montre la répartition de la densité apparente dans le cas
d’une répartition des ostéocytes aux extrémités. Nous observons la création d’une travée
osseuse dans chaque zone ostéocytaire. Ces travées sont connectées, par les éléments
supérieurs de la structure, à une travée centrale, composée des éléments dépourvus
d’ostéocytes. Cette travée a conservé la densité initiale 0ρ .
La Figure A 29 montre l’évolution de la densité apparente moyenne pour différentes
viscosités. On a la confirmation que le processus est ralenti par la viscosité. De même que
dans le cas d’une répartition centrale d’ostéocytes, les processus convergent vers la même
valeur de densité finale.
Bien que les résultats soient difficiles à corréler avec la physiologie de l’os, il est clair que ce
modèle confirme que les ostéocytes jouent un rôle prépondérant dans les mécanismes du
remodelage osseux. Ces cellules contrôlent aussi l’information délivrée aux cellules actrices
du remodelage, les ostéoblastes et les ostéoclastes. De ce fait, la densité et la répartition de ces
cellules sont des facteurs pouvant réguler le remodelage osseux. Or, comme nous l’avons
étudié (§1.3), il a été montré que la répartition et la densité de ces senseurs ne sont pas
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
84
uniformes dans l’os et dépendent du type d’os considéré, de son age ou encore de son niveau
d’évolution.
Les résultats obtenus dans des cas de répartition non uniforme de ces cellules (§3.2 et §2), qui
généralisent une première approche effectuée par Baïotto et Zidi [89] et Baïotto et coll. [94]
dans le cas élastique, montrent que la répartition et la densité influent sur l’architecture
osseuse finale mais également sur l’évolution de la masse osseuse au cours du processus. Ce
paramètre doit donc être pris en compte dans les modèles de remodelage, afin d’obtenir des
résultats numériques plus réalistes.
Les résultats que nous avons obtenus, montrent également que les caractéristiques
viscoélastiques de l’os ont un rôle significatif sur le processus de remodelage osseux. La
viscosité a un effet de ralentissement sur le processus de remodelage et l’amortissement a un
rôle de régulation de l’activité cellulaire et influence l’architecture trabéculaire. Une
hypothèse, concernant le déplacement du fluide interstitiel osseux a pu être développée [30].
En effet, l’acheminement des informations entre les cellules, concernant le chargement
mécanique, se ferait grâce à ce déplacement de fluide et les cellules mécanosenseurs seraient
très sensibles aux contraintes de cisaillement générées pas celui-ci [95]. Elles seraient activées
par le déplacement du fluide à travers les canalicules. Le flot de fluide induirait des champs
électriques, qui entreraient dans la communication avec les cellules bordantes, qui sont les
autres cellules, avec les ostéocytes, susceptibles de capter les stimuli mécaniques. Les
ostéoblastes seraient ainsi stimulés par les contraintes en cisaillement du fluide [30]. Il faut
noter que les travaux de Bergula et coll. [49] suggèrent également que le déplacement de
fluide interstitiel peut influencer l’adaptation osseuse, indépendamment du chargement
mécanique, et confirme que le flot de fluide régule le remodelage osseux.
Dans le modèle que nous proposons, nous avons également observé qu’une augmentation de
la viscosité augmente ce phénomène de ralentissement. Il a été montré [30] que
l’augmentation de la viscosité du fluide influence la stimulation des cellules ostéoblastes.
Nous pouvons donc supposer que la contribution visqueuse dans le modèle influence la
formation osseuse au cours du processus de remodelage.
De même que pour les autres caractéristiques osseuses, nous pouvons supposer que les
propriétés viscoélastiques diffèrent dans le matériau osseux, que se soit en fonction de la
localisation considérée, en fonction du niveau de développement de l’os ou s’il est atteint
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
85
d’une pathologie [90, 96]. Ceci pourrait être pris en compte par le contrôle de ce paramètre
visqueux qui, comme nous venons de le voir, influence l’évolution de la masse osseuse au
cours du processus, en modifiant les états intermédiaires du processus.
La prise en compte de ces informations, propriétés viscoélastiques et répartition des senseurs,
et leurs modifications dans le modèle de remodelage pourrait permettre de simuler des cas de
pathologie osseuse. Le contrôle de ces données peut également permettre de prendre en
compte dans le modèle, les variations des caractéristiques osseuses des zones considérées.
3. Exemple illustratif à partir de données expérimentales
Après avoir étudié le modèle de remodelage proposé, il s’agit dans cette partie d’utiliser des
données biologiques, telles que l’organisation des ostéocytes ou la cartographie de
l’architecture osseuse.
Les données utilisées dans ce paragraphe sont issues de tibias de rats [86], qui proviennent de
coupes histologiques, à partir desquelles nous avons obtenu la répartition de la matière
osseuse, ainsi la répartition des ostéocytes. A partir de la répartition osseuse, nous avons
attribué une valeur de densité apparente à chaque élément de la plaque. Nous avons donné la
valeur de densité maxρ aux éléments situés dans les zones où il y a présence d’os et la valeur
minρ aux éléments situés dans les zones dépourvues de matière osseuse. La Figure 46a
représente un exemple de cartographie de la densité ainsi obtenue, avec la répartition
correspondante en ostéocytes.
Le protocole expérimental, le mode d’obtention des données biologiques, réalisés au
Laboratoire de Biologie du Tissu Osseux de St Etienne (INSERM EMI 366), dirigé par
Laurence Vico, ainsi que le traitement de ces données sont expliqués et développés à la Partie
C de ce chapitre. Ils correspondent à une simulation expérimentale de la microgravité.
Afin d’étudier le modèle de remodelage osseux à partir de ces données réelles, nous avons
procédé à trois types de simulations, en nous basant sur la configuration obtenue Figure 46a. Nous
avons représenté les cartographies de densité correspondantes à :
• une simulation à partir des distributions réelles d’ostéocytes et de densité osseuse (Figure
46b),
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
86
• une simulation à partir de la distribution de la densité osseuse issue de l’expérience, avec
une répartition uniforme d’ostéocytes (Figure 48),
• une simulation à partir d’une densité initiale uniforme, avec une répartition réelle
d’ostéocytes (Figure 49).
Nous avons également représenté l’évolution de la densité apparente moyenne dans les trois
cas étudiés (Figure 47).
De plus, pour cette étude, nous nous sommes placés dans un cas viscoélastique où les valeurs
des paramètres utilisées sont données dans le Tableau 8.
D 9.825µm F 5N
p 3 q 1
r 2 0η 32698MPa.UT
∞E 13100MPa 0E 1780MPa
0,1W 0.0426MPa0,2W 0.0058MPa
1τ 1(MPa.UT)-12τ 1(MPa.UT)-1
1β 1 2β 1
Tableau 8 : Valeurs des données dans le cas du modèle de plaque
La Figure 46b montre que dans le cas de données réelles (répartition des ostéocytes et
architecture osseuse issues des données expérimentales), les travées présentes initialement se
renforcent autour des positions ostéocytaires.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
87
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015
0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081
0.01
(a)
(b)
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015
0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081
0.01
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015
0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081
0.01
(a)
(b) Figure 46 : (a) Cartographie de densité initiale et de répartition d’ostéocytes issues
de données expérimentales d’un tibia de rat ;(b) Cartographie de la densité à 180 UT
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
88
La valeur de la densité osseuse augmente fortement au début du processus de remodelage et
de façon infime par la suite. La variation de la masse présente une augmentation de 20.8% par
rapport à la valeur initiale (Figure 47).
A noter que dans le cas d’une densité initiale réelle avec une répartition uniforme d’ostéocytes
(Figure 48), l’architecture finale évolue de façon plus significative. En effet, les deux travées
initiales se rejoignent et des zones à densité non nulle se forment dans des parties où l’os était
résorbé. De plus, il apparaît que l’architecture évolue de façon à ce que les travées osseuses
suivent la direction du chargement, comme le suggèrent les lois de Wolff [50]. L’évolution de
la densité osseuse (Figure 47) montre une importante variation au début du processus, mais
avec une augmentation finale de la masse de 30.1%.
0,3
0,35
0,4
0,45
0,5
0,55
0,6
0,65
0,7
0,75
0,8
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
Répartition uniforme de senseurs, densité initiale uniformeRépartition uniforme de senseurs, densité initiale issue des données expérimentalesRépartition réelle de senseurs, densité initiale issue des données expérimentales
Figure 47 : Evolution de la densité apparente moyenne pour les différentes configurationsétudiées
De ces résultats, il apparaît clairement que la densité initiale est un paramètre important dans
le type de modèle proposé et qu’il influence l’architecture et la valeur de la densité osseuse
finale. En particulier, dans les deux cas de simulation à partir d’une densité initiale issue des
données expérimentales, la valeur finale de la densité apparente moyenne est plus faible de
7.1% dans le cas d’une répartition réelle d’ostéocyte, par rapport au cas d’une répartition
uniforme d’ostéocytes (Figure 47).
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
89
La dernière configuration (Figure 49) confirme les résultats précédents. La masse évolue très
peu comme le montre la Figure 47, où la variation est de 3.6%. On notera que les variations
sont très localisées autour des zones ostéocytaires, ce qui confirme les résultats des études
précédentes sur l’influence de la localisation des ostéocytes sur le processus de remodelage.
Au delà de leur domaine d’influence, l’architecture osseuse n’évolue pas.
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015
0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081
0.01
Figure 48 : Cartographie de la densité pour densité initiale réelle et une répartition uniformed’ostéocytes
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque
90
1.3181.2671.2161.1651.1141.0631.0121.1050.9611
0.91010.85910.80810.75710.70610.65510.60410.55310.45120.40020.3492
Figure 49 : Cartographie de la densité pour densité initiale uniforme et une répartition réelled’ostéocytes
Ces résultats bidimensionnels ont donc permis d’étudier le modèle à partir de données réelles
d’architecture osseuse et de distributions d’ostéocytes. Pour autant, il est nécessaire de
confronter le modèle proposé dans des configurations de chargement réelles. C’est ce qui est
présenté dans Partie C, où il s’agira de modéliser le processus de remodelage osseux lors de
l’expérience du rat suspendu [86].
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
91
Partie C. Applications
Les études précédentes nous ont permis d’étudier le modèle viscoélastique de remodelage
osseux proposé dans différentes configurations, en 1D avec un modèle à n-éléments unité et
en 2D avec un modèle de plaque, en considérant des répartitions uniformes ou non de
senseurs. Pour compléter l’étude, nous avons confronté le modèle théorique avec des résultats
expérimentaux. Pour ce faire, nous nous sommes placé dans un cas viscoélastique, dont nous
avons montré les apports dans le type de modèle de remodelage proposé.
Dans cette partie, nous avons simulé dans un premier temps le remodelage osseux observé
dans des conditions de microgravité. Pour cela, nous avons utilisé des données obtenues à
partir de l’expérience du rat suspendu [86], dans le cas d’un modèle de plaque.
Dans un second temps, nous nous sommes placés dans le cas 3D en utilisant des données
(géométrie et densité apparente) obtenus sur une tête de fémur humain.
1. Simulation de l’expérience du rat suspendu
Comme nous l’avons vu au Chapitre II (§1), les mécanismes exacts du système de
mécanosenseurs de l’os restent encore méconnus. Il a été néanmoins établi que la
microgravité a des effets négatifs sur le squelette humain. En effet, le tissu osseux est sensible
aux manques d’efforts mécaniques sous microgravité. Sa masse en est affectée, ainsi que son
architecture et ses propriétés [97, 98]. Des études [99, 100] ont montrées, en utilisant des
organes de culture provenant d’embryons de souris, qu’à partir de quatre jours de vol spatial
la minéralisation de la matrice est inhibée.
D’autres modèles animaux expérimentaux ont été proposés et parmi ces protocoles réalisées
sur terre, la suspension du rat par la queue est communément utilisée pour simuler les effets
d’un environnement de microgravité observés durant un vol spatial [101-103]. Ces études
suggèrent que les cellules osseuses sont directement sensibles aux conditions de microgravité.
En effet, des observations sur des tibias de rat ont montré une activité de résorption
inchangée, alors que l’activité de formation connaissait une réduction significative. Le
principal effet de la suspension est la décroissance de l’activité des ostéoblastes, bien que
l’activité des ostéoclastes puissent simultanément augmenter [102, 103]. Les résultats obtenus
montrent clairement que le métabolisme minéral et la différentiation des cellules osseuses
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
92
sont modulés par un environnement de microgravité et que les cellules osseuses sont
directement réceptives à ces conditions. Les ostéocytes (ou les ostéoblastes) pourraient peut-
être lire directement les modifications du champs gravitationnel [98], comme nous l’avons
supposé dans les parties précédentes de ce chapitre.
Historiquement, les premiers vols spatiaux réalisés dans les années 1970 ont montré que
l’effet de la microgravité engendre des pertes de masse osseuse sur les cosmonautes. Ces
pertes furent enregistrées au niveau du calcaneum, un des os qui forme le talon [104].
D’autres données sur ces pertes osseuses fournies par les longues missions [105, 106] ont
permis de remarquer que le degré de ces pertes est lié à la longueur du séjour dans l’espace.
Des programmes de recherche sur l’adaptation de l’os à la microgravité ont été mis en place
afin d’acquérir une meilleure connaissance de ces changements physiologiques. Ce qui
ressort, c’est que les pertes osseuses se situent principalement au niveau des vertèbres
inférieures, des talons, des hanches et de la partie supérieure des fémurs. Pour les vertèbres,
elles ont initialement été mesurées par tomographie assistée par ordinateur en étudiant
l’évolution de la densité minérale osseuse (BMD). De grandes pertes osseuses ont aussi été
enregistrées sur les membres inférieurs, membres porteurs, par rapport aux autres parties du
corps humain [107, 108]. A noter que les os porteurs sont les os les plus touchés lors d’une
expérience de microgravité puisqu’ils sont placés dans un environnement à chargement
pratiquement nul [100, 109].
Si l’on regarde au niveau de la microstructure osseuse, ces pertes osseuses pourraient être
dues à l’altération de la sensibilité mécanique des cellules osseuses, placées dans des
conditions de microgravité [97]. Elles perturberaient ainsi le métabolisme de l’os. La direction
du champ de gravité pourrait donc affecter les cellules [98].
Il faut également souligner qu’il existe d’autres conséquences aux séjours dans des conditions
de microgravité. Ainsi, si l’on se réfère aux études précédemment citées, on remarque que de
retour sur la terre, le squelette ne retrouve son poids initial qu’au bout d’une période souvent
supérieure à la durée du séjour dans l’espace. De plus, les médecins ne savent pas encore si
l'os se reconstitue complètement et correctement. Cette question est importante d’autant que si
la perte osseuse était irréversible, le risque de fractures serait élevé chez les anciens
spationautes.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
93
L’étude du processus de remodelage osseux sous microgravité présente donc un intérêt
majeur, permettant dans ces conditions spécifiques de prédire qualitativement et
quantitativement cette perte de masse osseuse. Par analogie, cette étude peut contribuer à
mieux appréhender les mécanismes biologiques observés dans certaines maladies osseuses
comme l’ostéoporose.
1.1. Protocole expérimental
L'étude des effets de la microgravité sur le système osseux est un axe de recherche important
du Laboratoire de Biologie du Tissu Osseux (INSERM EMI 366) de Saint Etienne. Notre
étude reprend celle de Vogel [110, 111], qui se base sur les travaux de Barou et coll. [86],
réalisés au LBTO. L’étude expérimentale et le traitement des données expérimentales ont été
réalisés par Barou [112]. Dans ce qui suit, nous présentons le protocole expérimental ainsi que
le traitement que nous avons réalisé.
1.1.1. Descriptif expérimental de l’expérience du rat suspendu
Le modèle du rat suspendu a été mis au point [101, 113] pour simuler les conditions de
microgravité. Les rats sont suspendus sans anesthésie par la queue, afin de placer le train
arrière de l'animal en décharge. Cette mise en décharge du train postérieur est moins
stressante pour les animaux que le modèle de suspension par harnais [114] car, même s'ils
perdent du poids les premiers jours, leur courbes de poids sont ensuite similaires à celles des
rats de contrôle.
Dans le dispositif expérimental utilisé, le corps des rats forment un angle de 30° avec la
verticale. Dans cette position, 50% du poids du rat est supporté par les pattes antérieures et
50% par la queue. Le système d'attache au niveau de la queue se trouve relié à un chariot
mobile, permettant au rat de se déplacer sur ses pattes antérieures sur toute la surface de la
cage.
Les rats ont été placés dans un environnement contrôlé en lumière (cycles de 12h de lumière
et 12h d'obscurité) et en température (23±1°C), chaque rat étant isolé dans une cage
individuelle.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
94
Les animaux, 42 rats Wistar mâles de 300g, sont âgés de 14 semaines (laboratoires Charles-
River, L’Arbresle, France). A ce stade de leur évolution, les rats sont encore en période de
croissance. Ils ont été répartis en 7 groupes de 6 chacun :
• C0 : rats de contrôle sacrifiés en début d'expérience
• C7 et S7 : animaux de contrôle (C) et suspendus (S) sacrifiés à 7 jours
• C13 et S13 : animaux de contrôle (C) et suspendus (S) sacrifiés à 13 jours
• C23 et S23 : animaux de contrôle (C) et suspendus (S) sacrifiés à 23 jours
1.1.2. Traitement des données
1.1.2.1. Réalisation des coupes histologiques des tibias de rats
Les animaux sont sacrifiés par overdose d'anesthésique (Nesdonal 0.1 g/kg/ml de sérum
physiologique) afin de réaliser les coupes histologiques nécessaires aux différentes études.
Après le sacrifice des rats, les os sont prélevés, identifiés et fixés dans une solution de 15 ml
de formol 10% pendant 24h à 4°C. Les échantillons sont alors déshydratés dans 4 bains de
24h à 4°C d'acétone absolue.
L'inclusion est ensuite faite dans un milieu de montage composé d'un mélange de glycol
(GMA) méthyl-méthacylate (MMA). Ce milieu constitue une résine particulière permettant
une inclusion à froid qui conserve les activités enzymatiques des échantillons et une meilleure
coupe de ce tissu dur qu'est l'os.
Les blocs obtenus sont poncés à l'aide d'une meule circulaire, la face supérieure étant poncée
jusqu'à atteindre l'os. Les coupes histologiques sont ensuite réalisées avec un microtome et ont
une épaisseur de 8µm.
Les colorations s'effectuent sur les coupes flottantes. Nous nous sommes intéressés aux
coupes colorées au trichrome de Goldner car cette coloration permet de localiser la matière
osseuse et de déterminer la position des cellules ostéocytes.
1.2.3.2. Coloration au trichrome de Goldner
Ce principe permet de colorer l'os calcifié en vert, l'os non minéralisé en rouge et la moelle en
orange (Figure 50).
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
95
Les coupes sont laissées une heure dans une solution aqueuse saturée d'acide picrique afin de
préparer la coupe aux colorations ultérieures, puis rincées à l'eau. Elles sont ensuite plongées :
• 15 minutes dans la fuschine (chromotrope), puis rincées à l'eau,
• 5 minutes dans l'acide phosphomolybdique, qui a la propriété de permettre l'élution de la
fuschine fixée sur l'os minéralisé, se trouvant ainsi débarrassé du colorant rouge. La
moelle prend une coloration orangée,
• 15 minutes dans le vert lumière, qui colore l'os calcifié en vert.
Les coupes sont ensuite rincées dans l'eau acétifiée (1%) pour ralentir l'élution des colorants,
puis déshydratées et montées dans une colle synthétique NéoEntellan (Merck).
Figure 50 : Coupe histologique d’une biopsie osseuse colorée au trichrome de Goldner [112]
1.1.2. Traitement d’images
Nous nous sommes placés dans la zone spongieuse secondaire afin de suivre l’évolution de la
masse de l’os trabéculaire. Pour cela nous avons sélectionné une zone carrée (Figure 51), zone
bidimensionnelle de 393µm de côté. L’obtention des images a été réalisée sur une station de
travail composée d’un ordinateur, associé à un microscope Leica DMRB relié à une caméra.
La caméra possède un grossissement ×10 et l’image de tibia (Figure 51a) a été obtenue avec
un grossissement ×1.6 de l’objectif.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
96
a
b c
1mm
100µm
Figure 51 : Zone d’étude : a) Localisation dans le tibia, b) Zone d’étude, c) Discrétisation en1600 éléments quadrilatères
La zone d’étude (Figure 51b), prise avec un grossissement ×20 de l’objectif, a ensuite été
traitée à l’aide du logiciel Matlab afin de mettre en évidence les travées osseuses. L’image a
été convertie en noir et blanc, en colorant en noir les parties osseuses (os minéralisé) et en
blanc les parties osseuses non minéralisées et les zones correspondant à la moelle. Cette
image a enfin été discrétisée en 40×40 quadrilatères (Figure 51c). Chaque élément est
représenté par une teinte de gris, valeur moyenne des colorations de l’élément (proportions de
noir et de blanc), en faisant l’hypothèse que le noir correspond à la densité maximale, et le
blanc à la densité minimale. Cette méthode nous permet d’obtenir la répartition de la matière
osseuse et nous donne donc une indication de la densité apparente. A noter que la méthode ne
permet pas d’obtenir une information plus fine comme la densité minérale osseuse (BMD).
À partir de l’image de départ (Figure 51b), nous avons également procédé à un comptage des
cellules ostéocytes dans la zone sélectionnée. La coloration au trichrome de Goldner permet
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
97
de distinguer dans la matrice osseuse (en vert) les lacunes ostéocytaires, et fait apparaître en
rouge foncé le noyau de ces cellules ostéocytes (Figure 52).
ostéocyte
Figure 52 : Localisation d’ostéocytes
La mesure de la répartition des ostéocytes est une opération délicate. En effet, la localisation
des lacunes et la différentiation entre les lacunes vides et les lacunes pleines sont peu aisées.
De plus, les techniques de comptage assisté par ordinateur ne sont pas assez fiables
actuellement. D’autre part, la méthode utilisée pour obtenir des coupes histologiques aussi
fines provoque un phénomène de vague sur ces coupes. Elles ne sont par conséquent pas
véritablement planes, ce qui provoque des problèmes de netteté sur certaines images. Ceci
limite également le grossissement utilisé, car à un grossissement trop important, la manque de
netteté de l’image ne permet plus de distinguer les cellules.
Le comptage et la répartition ostéocytaires ont donc été faits manuellement. On notera qu’il
n’y a pas de possibilité de comptage sur des échantillons 3D.
1.1.3. Données expérimentales
Le comptage des ostéocytes a été réalisé uniquement pour le lot de rats sacrifiés en début
d’expérience (C0). Les cartographies de densité ont été réalisées pour tous les lots de rats
considérés. A partir de ces données, nous avons calculé la densité osseuse moyenne de chaque
zone, ce qui nous a permis de déterminer une densité moyenne pour chaque lot de rat et de
représenter l’évolution de la masse osseuse au cours de l’expérience.
On peut noter que le nombre de données est plus faible pour le groupe C0, car seuls ont été
pris en compte les cas où le comptage ostéocytaire a pu être réalisé. La Figure 53 illustre le
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
98
Tableau 9 et représente l’évolution de la densité moyenne des différents lots de rats suspendus
en fonction du temps de suspension, ainsi que celle des rats de contrôle.
Lots de rats Nombre d’images traitées Densité moyenne Ecart-type
C0 16 0.1301 0.0495
C7 22 0.1235 0.0357
C13 27 0.1123 0.0339
C23 20 0.112 0.0227
S7 22 0.0905 0.0355
S13 25 0.0756 0.0327
S23 27 0.0465 0.024
Tableau 9 : Densité expérimentale moyenne
0
0,02
0,04
0,06
0,08
0,1
0,12
0,14
0,16
0,18
0,2
-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
Temps en jours
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
Contrôle Suspendu
Figure 53 : Evolution des densités expérimentales moyennes des lots de rats suspendus et deslots de rats de contrôle, représentées avec un écart-type
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
99
1.2. Etude numérique
Dans un but de comparaison avec les mesures expérimentales, nous avons étudié le modèle de
remodelage proposé dans des conditions de microgravité mais aussi dans des conditions
standards de chargement. Nous nous sommes placé dans le cas viscoélastique où 6.02 =α .
Les zones d’étude considérées sont supposées être soumises à leur propre poids et chargée
uniformément sur leur bord supérieur. Ce chargement constant, noté F , correspond aux
tensions musculaires exercées sur le tibia du rat. Dans des conditions standards, la valeur de la
force F appliquée à la structure a été estimée en considérant le poids moyen des rats, et en
procédant à une étude paramétrique, afin d’affiner cette valeur. Cette dernière a été fixée à
N4=F . Dans des conditions de microgravité, bien que le train arrière de l’animal se trouve
en décharge, nous supposons que la valeur de la force F est non nulle. Les forces
musculaires et d’inertie ne sont pas totalement annulées [102]. Devant les difficultés à obtenir
données fiables sur cette valeur, nous avons procédé à une étude paramétrique, en tenant
compte de la valeur déterminée dans des conditions standards. La valeur choisie est
N3.0=F .
Les données utilisées pour les simulations par éléments finis dans ce cas 2D sont reportées
dans le Tableau 10. Notons également que dans cette étude, nous avons considéré la valeur
1=maxρ comme valeur maximale de la densité apparente. Cette valeur a été normalisée par
rapport à la valeur maximale de la densité utilisée précédemment ( 74.1=ρ ), compte tenu des
informations obtenues expérimentalement (présence ou absence le matière osseuse à une
localisation donnée).
D’autre part, les conditions initiales concernant la répartition de la densité apparente et la
répartition des cellules ostéocytes ont été obtenues à partir des images discrétisées (Figure 51)
prélevées sur les rats du lot de contrôle (C0). La Figure 54 représente un exemple de
cartographie de densité initiale obtenue à partir des données expérimentales, avec la
répartition des ostéocytes. Nous avons pu ainsi étudier l’évolution de la densité moyenne au
cours du processus de simulation, en utilisant le modèle proposé au Chapitre III (§3.2). Ceci
nous a permis, d’une part, de comparer les courbes obtenues avec celle obtenue à partir des
données expérimentales (Figure 53). Nous avons ainsi corréler le temps de calcul des
simulations avec le temps expérimental.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
100
ρmin 0.01 E0 2000MPa
ρmax 1 E∞ 13000MPa
q 0.5 η0 30000MPa.UT
F 4N et 0.3N0,1W 0.0426MPa
β1 10,2W 0.0058MPa
β2 0.5 τ1 1(MPa.UT)-1
D 9.825µm τ2 1(MPa.UT)-1
∆t 0.01Unité de temps (UT) α2 0.6
Tableau 10 : Valeurs des paramètres utilisés dans l’étude numérique par éléments finis
ostéocytes
Figure 54 : Cartographie de la densité et répartition des ostéocytes
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
101
Dans un premier temps, afin de valider le modèle, nous avons simulé le remodelage en
utilisant des conditions de chargement standard, ce qui correspond au cas de rats non
suspendus.
Nous avons comparé les résultats numériques aux résultats obtenus expérimentalement, afin
de corréler l’Unité de Temps de calcul (UT) et le temps du processus de remodelage observé
expérimentalement. Pour cela, nous avons étudié le processus en considérant différentes bases
de temps, et comparé les résultats obtenus avec le résultats expérimentaux. Nous avons
calculé la valeur de la densité apparente moyenne pour chaque image des groupes de rats de
contrôle (C0, C7, C13 et C23), puis déterminé la valeur moyenne pour chaque groupe. De
même pour les résultats numériques, nous avons calculé, pour chaque simulation, la densité
apparente moyenne à chaque itération. Nous avons ensuite déterminé la valeur moyenne sur
l’ensemble des simulations. En faisant correspondre 8UT à 1 jour, nous avons représenté les
résultats expérimentaux et numériques sur la Figure 55. Les deux courbes sont représentées
avec un écart type, calculé à partir de l’ensemble des valeurs des densité apparentes obtenues
dans les différents cas. Avec cette corrélation entre le temps de calcul et le temps
expérimental, l’expérience de 23 jours correspond alors à un processus de 184UT. Cette
première approche temporelle est particulièrement intéressante, car elle permet d’évaluer le
modèle numérique et ainsi de contrôler l’évolution de la densité apparente moyenne par
rapport à une évolution réelle. On observe que nous obtenons une bonne corrélation entre les
deux courbes, avec des valeurs moyennes différant de 0.3% à 7 jours, 5.4% à 13 et 4.6% à 23
jours.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
102
0
0,02
0,04
0,06
0,08
0,1
0,12
0,14
0,16
0,18
0,2
-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
T em ps (Jours)
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
Expérience Simulation
56UT104UT 184UT
Figure 55 : Evolution de la moyenne des densités apparentes moyennes, obtenuesexpérimentalement à partir des groupes de rats non suspendus et numériquement à partir du
groupe rats de contrôle pour N4=F , représentées avec un écart type
Nous avons ensuite simulé le modèle de remodelage dans des conditions de microgravité. Les
résultats ont été comparé avec les résultats expérimentaux obtenus à partir des groupes de rats
suspendus (Figure 56). Dans ce cas, nous avons utilisé la même corrélation que
précédemment, 8UT pour 1 jour.
La corrélation entre les valeurs expérimentales et numériques, qui est correcte jusqu’à 13
jours, se dégrade à 23 jours. La différence de la valeur numérique par rapport à la valeur
expérimentale est de 5.8% à 7 jours, 0.7% à 13 jours et 49.2% à 23 jours. Comme le montre la
Figure 54, où est présentée la répartition des ostéocytes dans un cas étudié, on observe qu’à la
fin du processus (184 UT), les pertes de masse osseuse apparaissent nettement, notamment
autour des cellules senseurs (Figure 57).
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
103
0
0,02
0,04
0,06
0,08
0,1
0,12
0,14
0,16
0,18
0,2
-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
T emps (jours)
Den
sité
app
aren
te m
oyen
neExpérience Simulation
56UT104UT 184UT
Figure 56 : Evolution de la moyenne des densités apparentes moyennes, obtenuesexpérimentalement à partir des groupes de rats suspendus et numériquement à partir du
groupe rats de contrôle pour N3.0=F , représentées avec un écart type
Les résultats obtenus montrent que le modèle viscoélastique proposé permet de générer les
pertes de masse osseuse observées lors de l’expérience du rat suspendu. Il permet également
d’observer comment la matière osseuse se résorbe autour des cellules ostéocytes et
l’importance qu’elles ont dans le processus de remodelage osseux. Ceci conforte les études
réalisées dans les Partie A et Partie B. D’autre part, les valeurs de la densité moyenne
obtenues par les simulations sont cohérentes avec les valeurs obtenues durant l’expérience.
Par analogie, le phénomène de perte osseuse liée aux conditions de microgravité peut-être
relié aux pertes osseuses observées dans les pathologies osseuses telle que l’ostéoporose.
Cette pathologie, intervenant principalement lors du vieillissement, correspond à dérèglement
du processus de remodelage qui induit une fragilisation de l’os [33]. On voit donc que ce type
de modèle pourrait être utilisé pour simuler ce type de pertes osseuses et contribuer à l’étude
de cette pathologie.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
104
Figure 57 : Cartographie de la densité à 184 Unités de Temps, dans le cas de la microgravitésimulée, pour N3.0=F
Néanmoins, certaines limites du modèle proposé apparaissent. En effet, la bonne corrélation
des courbes pour la première partie de processus de remodelage est en contraste avec les
valeurs obtenues à 23 jours. Cette disparité de l’ordre de 50% pourrait être due, d’une part, au
fait que la densité et la répartition des ostéocytes ont été supposées constantes au cours du
processus, alors que différentes études particulièrement sur l’ostéoporose ont montré que la
quantité d’ostéocytes diminuait avec l’aggravation de la perte osseuse [42]. D’autre part, le
processus de mort cellulaire n’a pas été pris en compte dans le modèle. Selon une hypothèse
récente, le phénomène de mort cellulaire des ostéocytes pourrait être également à l’origine du
remodelage osseux [34].
De plus, il faut souligner que l’approche utilisée ne permet pas de suivre l’évolution de la
structure osseuse pour un même rat. Bien que d’autres méthodes expérimentales, comme les
micro-CT scanners, paraissent difficiles à réaliser, on pourrait envisager de suivre l’évolution
de l’architecture et de la masse osseuse sur un même animal. Cependant, il existe une
restriction pour obtenir des informations concernant la répartition 3D des cellules ostéocytes.
Des méthodes d’analyses et de traitements d’image devraient être développées spécifiquement
pour ce type de problème.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
105
2. Application à une structure 3D fémorale humaine
Dans cette partie, nous étendons le modèle viscoélastique de remodelage osseux à un cas 3D.
Cette approche a pour but de tester le modèle de remodelage dans le cas de données
anatomiques 3D. Pour cela, nous avons considéré un exemple de tête de fémur humain. Cette
structure a été reconstruite en 3D à partir de coupes scanner. Ces coupes ont été réalisées par
le service de radiologie et d’imagerie médicale de l’hôpital H. Mondor de Créteil, en
collaboration avec le Docteur Catherine Radier et le Professeur Alain Rahmouni. A partir
d’une série de coupes chevauchées (Figure 58), de 2.7mm d’épaisseur tous les 1.3mm, nous
avons pu récréer l’architecture 3D de la tête de fémur d’un patient sain (Figure 59). Cette
reconstruction a été réalisée avec le logiciel AMIRA, dans le cadre d’une collaboration avec
Redouane Fodil de l’unité INSERM U492 de l’hôpital H. Mondor de Créteil.
La procédure de reconstruction se déroule de la façon suivante [115]. Tout d’abord, on
effectue une pré-segmentation afin d’isoler le fémur du bassin. Un seuil sur les coupes permet
ensuite d’en extraire les structures osseuses. On assigne alors des étiquettes aux différents
matériaux osseux (os cortical, trabéculaire très dense et trabéculaire peu dense). Ces étiquettes
servent à traduire les isosurfaces, correspondantes aux matériaux, en modèle géométrique
(ensembles connectés de triangles). Ce maillage en triangles est ensuite simplifié, tout en
ajustant la qualité des contours et en gardant la même topologie. A partir de ces surfaces, les
volumes sont remplis de tétraèdres. Une attention particulière est portée sur la qualité des
tétraèdres.
Ceci est résumé dans l’organigramme présenté Figure 60.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
106
(a)
(b)
Figure 58 : Coupes scanner d’une tête de fémur humain(Source Hôpital H. Mondor de Créteil)
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
107
Figure 59 : Tête de fémur reconstruite avec le logiciel Amira
Coupes scanner
Acquisition des données
Pré-segmentation
Seuillage
Reconstruction surfacique
Simplification surfacique
Génération du maillage tétraédrique 3D
Calcul MEF
AMIRA
Coupes scanner
Acquisition des données
Pré-segmentation
Seuillage
Reconstruction surfacique
Simplification surfacique
Génération du maillage tétraédrique 3D
Calcul MEF
AMIRA
Figure 60 : Organigramme de la procédure de reconstruction 3D etde calcul par éléments finis
Les coupes scanner nous ont permis de discerner différentes zones osseuses (Figure 61) :• la partie osseuse corticale,
• une partie compacte dans zone trabéculaire,
• et une partie de faible densité dans la zone trabéculaire.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
108
os trabéculairedense
os trabéculairepeu dense
os cortical
Figure 61 : Les différentes parties osseuses de la tête de fémur humain
Comme dans l’exemple précédent concernant des coupes de tibia de rat, nous avons
également ici considéré des densités osseuses apparentes. Une première simulation du
processus de remodelage a été faite en considérant le cas d’une densité initiale uniforme
( 6.00 =ρ ). Une seconde simulation a ensuite été réalisée en partant d’une densité initiale
issue des données expérimentales, avec une densité osseuse maximale ( 74.10 =ρ ) pour les
parties corticale et trabéculaire très dense et une densité osseuse de ( 3.00 =ρ ) pour la zone
trabéculaire peu dense. Cette valeur ( 3.00 =ρ ) a été estimée à partir des teintes de gris
obtenues dans la zone considérée et moyennée sur toute cette zone.
Les valeurs des paramètres utilisés sont données dans le Tableau 11.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
109
p 3 q 1
r 2 0η 30000MPa.UT
∞E 15000MPa 0E 2000MPa
0,1W 0.0426MPa0,2W 0.0058MPa
1β 1 2β 1
D 0.1mm 2α 0.6
Tableau 11 : Valeurs des paramètres pour l’étude 3D
Cette structure a été maillée en 19921 tétraèdres d’ordre 1 avec au total 3955 nœuds. La
qualité du maillage a été testée à l’issue de la procédure de reconstruction. La Figure 62
présente la tête de fémur maillée avec les conditions de chargement [70], ainsi que les
conditions aux limites cinématiques appliquées à la structure. Les efforts 1F , appliqué au
nœud 1N , et 2F , appliqué au nœud 2N , sont définis tels que
−=
N170N40N20
1F et
−−
=N120N40N20
2F . Les nœuds 1N et 2N ont été choisi de façon à pouvoir appliquer les efforts
de chargement de façon réaliste. De plus, la structure est en appui sur sa base inférieure (le
déplacement 0=zu pour les faces considérées) et certaines arêtes (Figure 62c) sont
encastrées pour empêcher le déplacement rigide ( 0=== zYX uuu ).
Pour mieux observer l’évolution de la densité osseuse, un plan de coupe longitudinal a été
défini, passant par les deux nœuds 1N et 2N et parallèle à l’axe Oz . Un plan de coupe
transversal, passant par le nœud 3N (défini Figure 62b) et orthogonal à l’axe Oz a également
été défini. Ces coupes permettent de rendre compte des connexions entre les zones denses à
l’intérieur de la structure.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
110
X
Y
N1
N2
N3
F1
F2
(a)
(b)
(c)Arêtes encastrées
Faces posées
Figure 62 : (a) Structure maillée de la tête de fémur et conditions limites ;(b) Localisation des nœuds 1N , 2N et 3N ;
(c) Définition des faces posées et des arêtes encastrées.
Devant le manque de données sur la répartition des cellules ostéocytes sur la structure 3D
étudiée, nous nous sommes placés dans le cas d’une répartition uniforme d’ostéocyte
( 19921== mn ).
Nous avons tout d’abord considéré le cas d’une répartition uniforme de la densité initiale
6.00 =ρ . La Figure 63 présente la structure de la tête de fémur à 150UT, avec la densité
osseuse sur l’enveloppe externe. On remarque l’apparition de zones de densité maximale
autour des points d’application des forces et sur la partie correspondant à l’os cortical.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
111
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015
0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081
0.01
Figure 63 : Architecture 3D dans le cas d’une densité initiale uniforme pour 6.00 =ρ
La Figure 64 présentent la répartition de la densité apparente sur les plans de coupe définis
précédemment. Les résultats rappellent les résultats obtenus avec le modèle de la plaque
(Partie B, §1), avec la création de travées de densité maximale supportant la chargement.
Nous retrouvons le type de travées observées in vivo à partir de coupes scanner (Figure 64c),
avec l’apparition de travées osseuses compactes de part et d’autre de la structure, permettant
ainsi de supporter le chargement imposé. Nous observons également que les travées osseuses,
situées dans la tête du fémur, sont orientées suivant le chargement imposé et conforte ainsi
que le modèle suit les lois de Wolff.
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
112
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015
0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081
0.01
(a)
(b)
(c)
Figure 64 : Cas d’une densité initiale uniforme 6.00 =ρ(a) Coupe longitudinale ; (b) Coupe transversale ; (c) Coupe scanner longitudinale
Nous avons ensuite considéré le cas d’une répartition de la densité initiale issue des données
d’imagerie. Afin d’étudier le processus de remodelage osseux trabéculaire, nous avons
supposé que seule la zone trabéculaire contient des ostéocytes. Nous avons donc 15647=m .
La Figure 65 montre la répartition de la densité sur l’enveloppe extérieure de la structure. La
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
113
zone cortical reste compacte et des connexions apparaissent entre la zone dense autour du
nœud 1N , et la zone corticale.
Zone compacte
Zone trabéculaire
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015
0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081
0.01
Figure 65 : Architecture 3D dans le cas d’une densité initiale réelle
Sur la Figure 66 est représentée la répartition de la densité apparente sur les coupes définies
de la même manière que précédemment. On observe également le même type de travées, mais
les travées reliant les différentes zones de densité maximale ne sont plus toutes compactes. De
plus, les zones où l’os est résorbé sont beaucoup plus importantes. La coupe transversale
laisse apparaître aussi que la zone compacte est moins épaisse.
Ainsi, cette architecture osseuse après remodelage dépend de l’organisation initiale de la
densité. Ce résultat a également été observé dans les cas 1D et 2D présentés dans les chapitres
précédents.
La Figure 67 représente l’évolution de la densité apparente moyenne dans les différents cas
étudiés. On observe une augmentation de la densité osseuse en début de processus, ce qui est
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
114
particulièrement notable dans le cas d’une répartition uniforme de la densité initiale. Nous
retrouvons ainsi une évolution de la densité similaire à ce qui a été observé dans le cas du
modèle de plaque. Cette caractéristique, intrinsèque à ce type de modèle, a également été
observée par Mullender et Huiskes [39].
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015
0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.10810.01
(a)
(b)
Figure 66 : Cas d’une densité initiale issue de données d’imagerie(a) Coupe longitudinale ; (b) Coupe transversale
RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications
115
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
0 30 60 90 120 150Unités de temps
Den
sité
app
aren
e m
oyen
ne
Densité initiale issue des données expérimentales
Densité initiale uniforme
Figure 67 : Evolution de la densité apparente moyenne, en fonction de la densité initiale
Ainsi, cette étude à partir d’une tête de fémur humain est une première approche dans
l’utilisation du modèle viscoélastique de remodelage osseux dans le cas 3D. Nous avons ainsi
pu mettre en évidence les connexions 3D entre les zones de forte densité et étudier celles-ci
dans leur épaisseur. Ce type de modèle apparaît approprié à la modélisation du remodelage
osseux dans des configurations réelles et permet de mieux appréhender l’évolution des
architectures osseuses lors de leur remodelage. On peut y voir des extensions à venir, comme
par exemple l’étude du remodelage osseux autour d’implants ou l’étude de pathologies
osseuses. Néanmoins, ce type d’étude est à améliorer, principalement concernant la répartition
des ostéocytes. Sur ce dernier point, des techniques d’imagerie particulières devraient être
développées pour des mesures 3D.
CONCLUSIONS ET
PERSPECTIVES
CONCLUSION
117
Dans ce travail de thèse, nous avons proposé un nouveau modèle de remodelage osseux plus
réaliste dans la formalisation des relations entre l’adaptation du tissu osseux et les contraintes
mécaniques. La modélisation d’un système capable d’adapter son architecture aux
sollicitations mécaniques auxquelles il est soumis, a permis de tenir compte des mécanismes
cellulaires impliqués dans l’élaboration de structures assimilables à l’os trabéculaire, pour
différentes configurations géométriques. La prise en compte des propriétés viscoélastiques du
matériau osseux, éléments fondamentaux dans la mécanobiologie cellulaire osseuse,
généralise un modèle élastique de remodelage récemment développé [1, 2].
L’étude analytique réalisée, étendue au cas d’une répartition quelconque de cellules
ostéocytes, permet d’expliquer au moins qualitativement le processus de création des travées
osseuses par le modèle proposé.
De plus, les études numériques par différences finies et par éléments finis ont montré que :
• Les propriétés viscoélastiques de l’os influent de façon importante sur le processus de
remodelage osseux. La viscosité apparaît comme étant un régulateur du remodelage
osseux et sa prise en compte semble nécessaire à une modélisation plus réaliste de ce
processus physiologique. Le caractère visqueux de l’os trabéculaire, lié à la présence du
fluide interstitiel dans le matériau, permet de rendre compte du rôle du fluide dans le
processus d’échanges d’informations entre les cellules au cours du remodelage.
• La répartition des cellules ostéocytes, récepteurs des informations véhiculées par le fluide,
joue un rôle prépondérant dans le processus de remodelage en contrôlant la création et la
modification des travées osseuses.
• La confrontation des résultats numériques avec des résultats expérimentaux permet une
première validation du modèle de remodelage osseux proposé et montre que celui-ci peut
reproduire des architectures osseuses observées in vivo. Le modèle a ainsi reproduit les
pertes de masse osseuse observées expérimentalement en particulier lors de l’expérience
du rat suspendu, qui simule les effets de la microgravité.
• L’étude 3D sur une tête de fémur humain met en évidence l’intérêt de ce type de modèle
en montrant les connexions tridimensionnelles entre les travées osseuses qu’il permet de
reproduire. Ceci constitue une première étape dans le développement d’un modèle plus
réaliste 3D.
CONCLUSION
118
Bien que de nombreux éléments du processus de remodelage osseux soient encore méconnus,
les résultats obtenus montrent que ce type de modèle de régulation du remodelage osseux
permet de reproduire des organisations trabéculaires réalistes et de prédire des évolutions de
la masse osseuse observées in vivo. Pour autant, il faut rester prudent sur l’interprétation
définitive des résultats obtenus. Cependant, l’approche suivie permet d’ores et déjà de mieux
tenir compte du comportement mécanique de l’os trabéculaire, ainsi que de la répartition
localisée ou non des cellules ostéocytes. Cette modélisation d'un système capable de s’auto-
organiser spatialement et temporellement en réponse aux sollicitations mécaniques auxquelles
il est soumis devrait contribuer dans l’avenir à mieux appréhender certains mécanismes
biologiques complexes impliqués dans l'élaboration de la structure osseuse trabéculaire.
A moyen terme, plusieurs améliorations du modèle peuvent être envisagées :
• Une étude d’optimisation des paramètres intervenant dans la contribution visqueuse du
modèle, ce qui permettrait d’obtenir une quantification plus précise de l’apport visqueux
dans le processus de remodelage.
• Une extension des études analytique et numérique du modèle en prenant en compte
d’autres types de sollicitation mécanique, tels que des chargements en fatigue.
• La prise en compte de l’évolution de la répartition des cellules ostéocytes au cours du
processus.
• Une extension au cas 3D de l’étude expérimentale effectuée sur les rats suspendus, afin
d’étudier plus précisément l’évolution des connectivités trabéculaires. Dans ce cas, il sera
nécessaire de développer des techniques de comptage des cellules ostéocytes
tridimensionnelles.
• Une amélioration des techniques d’imagerie et de leur traitement, permettant d’étudier
l’évolution de la structure osseuse sur un même patient et de créer des bases de données
d’images. La fusion de différentes techniques d’imagerie pourrait contribuer à cette
amélioration.
• Une étude de pathologies osseuses comme l’ostéoporose. Pour ce faire, il faudra identifier
les paramètres du modèle permettant de générer la perte de masse osseuse.
• Une étude qualitative et quantitative du remodelage osseux autour de prothèses
orthopédiques.
CONCLUSION
119
Enfin, nous pensons que ce travail de thèse a permis d’apporter quelques éléments de
réponses à la question qui reste toujours posée : Quels sont les mécanismes cellulaires
primordiaux de l’os trabéculaire qui interviennent dans le processus du remodelage osseux ?
BIBLIOGRAPHIE
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LEXIQUE
LEXIQUE
131
Cortical : L’os cortical, ou compact, est la partie osseuse dense.
Homéostasie : (homoios : semblable ; stasis : position). Etat d’équilibre du milieu qui résulte
de l’interaction incessante de tous les mécanismes de régulation de l’organisme.
Mésenchyme : Tissu conjonctif embryonnaire qui donne naissance à tous les autres tissus
conjonctifs.
Mitose : L’une des deux divisions cellulaires nucléaire, processus par lequel les cellules se
reproduisent, l’autre étant cytoplasmique, la cytocinèse.
Ostéoblastes : cellules qui précèdent la formation de l’os. Ostéoblastes et ostéocytes
représentent deux états d’une même cellule ; l’ostéoblaste est une cellule jeune.
Ostéoclaste : cellules multi-nucléées. Elles sont en étroit contact avec la surface des travées
osseuses. Ce sont des cellules de forme irrégulière et de grande taille.
Ostéocyte : cellule du tissu osseux constitué, minéralisé ou en voie de minéralisation.
L’ostéocyte aurait une activité métabolique surtout dans le remaniement des sels minéraux de
l’os et la formation de cavités dans leur voisinage immédiat (lacunes).
Ostéon (système de Havers) : Il constitue l’unité de base de l’os compact. Chaque ostéon est
composé de lamelles (anneaux concentriques de matière dure), de lacunes (petits espaces
entre les lamelles) qui contiennent des cellules osseuses adultes appelées ostéocytes, de
canalicules (minuscules canaux qui dépassent des lacunes et constituent de nombreuses voies
utiles à l’alimentation des ostéocytes), et d’un canal central (de Havers) qui contient des
vaisseaux sanguins et des nerfs.
Spongieux ou trabéculaire : os sous forme d’une structure légère faîte de multiples logettes
séparées par des lames osseuses. Réseau tridimensionnel dû aux nombreuses connectivités
entre travées qui le constituent.
Travée : Lames osseuses constituant un réseau de tiges et de plaques.
NOMENCLATURE
NOMENCLATURE
133
Mε Tenseur des déformations linéarisé
Mσ Tenseur des contraintes de Cauchy
0,1W Densité d’énergie de référence : contribution élastique
0,2W Densité d’énergie de référence : contribution visqueuse
M,W1 Densité d’énergie de déformation : contribution élastique
M,W2 Densité d’énergie de déformation : contribution visqueuse
qM
Mk,Mk, ρ
WW = Densité d’énergie de déformation normalisée
Mk,sgn Signe de la différence ( )0,kMk, WW −
ik,δ Symbole de Kronecker
( )iM,d Distance entre les points M et i
D Paramètre limitant la zone d’influence des ostéocytes
F Effort uniformément réparti appliqué à la structure à n-éléments unité ou
à la plaque
ψ Energie libre
1α Proportion de la contribution élastique dans le modèle
2α Proportion de la contribution visqueuse dans le modèle
1β Exposant de non linéarité de la contribution élastique
2β Exposant de non linéarité de la contribution visqueuse
1φ Stimulus local de remodelage : contribution élastique
NOMENCLATURE
134
2φ Stimulus local de remodelage : contribution visqueuse
1τ Constante de temps caractérisant le temps de réaction de la réponse
élastique du tissu osseux à une contrainte mécanique
2τ Constante de temps caractérisant le temps de réaction de la réponse
visqueuse du tissu osseux à une contrainte mécanique
Mρ Densité osseuse apparente au point M
0ρ Densité initiale
maxρ Densité de l’os cortical
minρ Densité de l’os totalement résorbé
∞E Module d’élasticité relaxé
∞K Constante liée au module d’élasticité relaxé
0EE +∞ Module d’élasticité instantanée
0E Module d’élasticité du modèle de Maxwell (cas particulier du modèle de
Zener)
0K Constante liée au module d’élasticité du modèle de Maxwell
η Module de viscosité
0η Constante liée au module visqueux
rτ Temps de relaxation
fτ Temps de fluage
n Nombre d’éléments de la discrétisation
m Nombre de senseurs
NOMENCLATURE
135
iN Nombre de senseurs de l’élément i
p Paramètre caractérisant la porosité de l’os trabéculaire
q Paramètre d’intensification du stimulus cellulaire
r Paramètre lié à la viscosité
∆t Pas de temps du schéma d’Euler
ℕ* Ensemble des entiers strictement positifs
ℝ Ensemble des réels
( )( )tf£ Transformée de Laplace-Carson de la fonction ( )tf
( )zℜ Partie réelle de z
( )zℑ Partie imaginaire de z
ANNEXES
ANNEXES
137
Annexe 1 : Etude d e stabilité dans le cas d’un modèle à 3-
éléments unité
F
F1
e1
F2
e2•
F3
e3•
Figure A 1 : Modèle à 3-éléments unité, ostéocytes dans les éléments e2 et e3
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
e1 e2 e3
e1 e2 e3
Première simulationSeconde simulation
Figure A 2 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unité, avec3=p et 2=q , ostéocytes dans les éléments e2 et e3
ANNEXES
138
Annexe 2 : Etude d e sensibilité des paramètres du modèle 1D
A.2.1. Influence du paramètre r
La modification du paramètre r , constante liée à la viscosité, n’influence pas le processus de
remodelage, que ce soit au niveau de la structure Figure A 3) ou de l’évolution de la densité
au cours du temps (Figure A 4).
12
3 4 5 6 7 8 9 10
0
0,5
1
2
10
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densité apparente
Position
Paramètre r
Figure A 3 : Influence du paramètre r sur la répartition de la densité finale
ANNEXES
139
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
0=r5.0=r
1=r2=r10=r
Figure A 4 : Influence du paramètre r sur l’évolution de la densité apparente moyenne
A.2.2. Influence du paramètre 0η
La variation de 0η , constante liée à la viscosité, n’a aucun effet sur le processus de
remodelage (Figure A 5 et Figure A 6).
ANNEXES
140
12
3 4 5 6 7 8 9 10
10000
20000
30000
40000
50000
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densitéapparente
Position
Module de viscosité
Figure A 5 : Influence du paramètre 0η sur la répartition de la densité finale
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
100000 =η200000 =η300000 =η400000 =η500000 =η
Figure A 6 : Influence du paramètre 0η sur l’évolution de la densité apparente moyenne
ANNEXES
141
A.2.3. Influence du paramètre D
Le paramètre D , limitant la zone d’influence des ostéocytes, est un facteur important du
processus de remodelage. Pour une valeur mm01.0=D , la structure converge vers une
architecture à une travée centrale, comprenant huit éléments, de densité 81.0=ρ (Figure A 7).
Dans ce cas, la structure se consolide (Figure A 8). Pour les valeurs 15.005.0 ≤≤ D , la travée
se réduit à deux éléments, dont un de densité constante ( 5.1=ρ ). La densité du deuxième
élément unité décroît quand D augmente. Par la suite ( 2.0≥D ), la travée ne comprend plus
qu’un élément. La position de cet élément varie, jusqu’à atteindre une extrémité de la
structure pour mm1=D . Pour des valeurs mm2.0≥D . De plus, la vitesse du processus
dépend fortement de la valeur de D (Figure A 8).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
0,010,05
0,10,15
0,20,3
0,40,5
1
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densitéapparente
Position
distance d'influencedes ostéocytes
Paramètre limitant la
Figure A 7 : Influence du paramètre D sur la répartition de la densité finale
ANNEXES
142
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
01.0=D05.0=D1.0=D15.0=D2.0=D3.0=D4.0=D5.0=D
1=D
Figure A 8 : Influence du paramètre D sur l’évolution de la densité apparente moyenne
A.2.4. Influence du paramètre F
Le chargement est aussi un facteur de régulation important du processus de remodelage. La
valeur de la densité finale augmente pratiquement de façon linéaire avec la valeur de F
(Figure A 10). Pour des valeurs N10≥F , on retrouve la structure à une travée centrale, plus
large et plus dense pour les valeurs importantes (Figure A 9). En deçà de cette valeur, le seul
élément de densité non nulle se trouve à une des extrémités de la structure et pour un
chargement nul, le modèle converge rapidement vers une structure totalement résorbée.
ANNEXES
143
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
00,51
510
1520
50
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densité apparente
Position
Chargement
Figure A 9 : Influence du paramètre F sur la répartition de la densité finale
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
0=F5.0=F
1=F5=F10=F15=F20=F50=F
Figure A 10 : Influence du paramètre F sur l’évolution de la densité apparente moyenne
ANNEXES
144
A.2.5. Influence du paramètre 0,1W
Lorsque 00,1 =W , les deux éléments centraux tendent vers une forte densité ( 68.1=ρ ) et la
densité des éléments périphériques décroît en s’éloignant du centre (Figure A 11). Pour des
valeurs 1.00,1 ≤W , le modèle converge vers une structure à travée centrale. Cette travée est
composée de deux éléments pour 02.00,1 =W et 0426.00,1 =W et un seul élément pour les
autres valeurs. Enfin pour 2.00,1 =W , le modèle converge vers une structure avec une travée
composée du premier élément unité de la structure. La densité de cet élément est 55.1=ρ .
Sur la Figure A 12, nous pouvons voir que les valeurs 06.00,1 ≤W (structure finale sur un
unique élément), la vitesse de convergence augmente avec la valeur de 0,1W et pour les autres
valeurs, l’influence se situe au niveau de la valeur finale de la densité moyenne, avec une
diminution quand 0,1W augmente.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
00,02
0,04260,06
0,080,1
0,2
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densité apparente
Position
Densité d'énergie de référence, contribution
élastique
Figure A 11 : Influence du paramètre 0,1W sur la répartition de la densité finale
ANNEXES
145
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne0
0,1=W
02.00,1
=W
0426.00,1
=W
06.00,1
=W
08.00,1
=W
1.00,1
=W
2.00,1
=W
Figure A 12 : Influence du paramètre 0,1W sur l’évolution de la densité apparente moyenne
A.2.6. Influence du paramètre 1β
Le paramètre de non linéarité, 1β , a une action significative sur l’architecture (Figure A 13) et
sur l’évolution de la densité apparente (Figure A 14). Pour des valeurs telles que 5.11 ≤β , le
modèle converge vers une architecture à travée centrale composée de deux éléments et pour
21 ≥β , c’est le premier élément de la structure qui supporte le chargement. La valeur finale
de la densité décroît quand 1β augmente. On remarque de fortes perturbations au début du
processus. Ceci tend à se stabiliser par la suite (Figure A 14).
ANNEXES
146
12
34
56
78
910
0,5
1
1,5
2
3
0,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densitéapparente
Position
Exposant de non-linéarité, contribution
élastique
Figure A 13 : Influence du paramètre 1β sur la répartition de la densité finale
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
5.01 =β
11 =β
5.11 =β
21 =β
31 =β
Figure A 14 : Influence du paramètre 1β sur l’évolution de la densité apparente moyenne
ANNEXES
147
A.2.7. Influence du paramètre 0ρ
Comme nous pouvons le voir sur les Figure A 15 et Figure A 16, 0ρ agit principalement sur
l’architecture finale de la structure. Nous retrouvons une travée centrale de deux éléments
pour 6.00 ≤ρ et une travée à chaque extrémités pour les valeurs supérieures. En revanche, à
partir de 90UT, les densités apparentes moyennes connaissent la même évolution et les
valeurs finales sont quasiment identiques. Nous pouvons néanmoins remarquer que dans les
cas d’une répartition finale aux extrémités ( 9.00 ≥ρ ), la densité du premier élément
augmente, tandis que celle du dernier élément diminue.
12
34
56
78
910
0,3
0,6
0,9
1,2
1,50,00
0,20
0,40
0,60
0,80
1,00
1,20
1,40
1,60
1,80
Densitéapparente
Position
Densité initiale
Figure A 15 : Influence du paramètre 0ρ sur la répartition de la densité finale
ANNEXES
148
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
5.1
2.1
9.0
6.0
3.0
=
=
=
=
=
0ρ
0ρ
0ρ
0ρ
0ρ
Figure A 16 : Influence du paramètre 0ρ sur l’évolution de la densité apparente moyenne
ANNEXES
149
Annexe 3 : Résulta ts 1D : cas d’une répartition uniforme
d’ostéocytes
Les résultats suivants complètent ceux présentés au Chapitre IV, Partie A (§3.1) et permettent
d’étudier l’influence des paramètres q et 2β dans le cas d’un modèle à 50-éléments unité,
avec une répartition uniforme d’ostéocytes. L’augmentation du paramètre q affecte
l’architecture finale de la structure en diminuant l’épaisseur de la travée centrale (Figure A 17
et Figure A 24 d’une part et Figure A 19 et Figure A 22 d’autre part). De plus, l’augmentation
du paramètre q ralentit la convergence du processus de remodelage (Figure A 18, Figure A
20, Figure A 23 et Figure A 25). De même, l’augmentation de l’exposant de non linéarité
ralentit le processus et, de ce fait, accentue l’apport de la contribution visqueuse dans le
modèle de remodelage.
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT100 UT200 UT
Figure A 17 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniformed’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 5.0=q et 22 =β
ANNEXES
150
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne0%
20%
40%
60%6.04.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure A 18 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans lecas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 5.0=q et 22 =β
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT100 UT200 UT
Figure A 19 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniformed’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 12 =β
ANNEXES
151
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne0%20%40%60%6.0
4.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure A 20 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans lecas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 12 =β
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT100 UT500 UT
Figure A 21 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniformed’ostéocytes, avec 02 =α , 3=p et 2=q ,
ANNEXES
152
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT100 UT500 UT
Figure A 22 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniformed’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 2=q et 12 =β
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
0%
20%
40%
60%6.04.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure A 23 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans lecas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 2=q et 12 =β
ANNEXES
153
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position
Den
sité
app
aren
te
25 UT50 UT75 UT100 UT500 UT
Figure A 24 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniformed’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 2=q et 22 =β
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0 100 200 300 400 500
Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
0%
20%
40%
60%6.04.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure A 25 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans lecas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 2=q et 22 =β
ANNEXES
154
Annexe 4 : Résulta ts 2D : cas d’une répartition uniforme
d’ostéocytes
La Figure A 26 présente la cartographie de la densité, dans le cas de la plaque, pour la
répartition uniforme avec 02 =α , au bout de 200UT et la Figure A 27 présente l’évolution de
la densité apparente moyenne pour différentes viscosités.
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015
0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081
0.01
Figure A 26 : Cartographie de la densité à 200UT, dans le cas de la plaque, pour la répartitionuniforme avec 02 =α , 3=p et 12 =β
ANNEXES
155
0,3
0,35
0,4
0,45
0,5
0,55
0,6
0,65
0,7
0,75
0,8
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
6.04.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure A 27 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans lecas de la plaque, pour une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 12 =β
ANNEXES
156
Annexe 5 : Résulta ts 2D : cas d’une répartition non uniforme
d’ostéocytes
La Figure A 28 présente la cartographie de la densité, dans le cas de la plaque, pour une
répartition des ostéocytes aux extrémités, avec 6.02 =α , au bout de 200UT. La Figure A 29
présente l’évolution de la densité apparente moyenne pour différentes viscosités, avec cette
répartition des senseurs.
1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.0150.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.10810.01
Figure A 28 : Cartographie de la densité, dans le cas de la plaque, pour la répartition auxextrémités des ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β
ANNEXES
157
0,5
0,52
0,54
0,56
0,58
0,6
0,62
0,64
0,66
0,68
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps
Den
sité
app
aren
te m
oyen
ne
6.04.02.0
0
2
2
2
2
====
αααα
Figure A 29 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans lecas de la plaque, pour une répartition aux extrémités des ostéocytes, 3=p , 1=q et 22 =β
TABLES DES
ILLUSTRATIONS
TABLES DES ILLUSTRATIONS
159
Liste des tableaux
Tableau 1 : Caractéristiques élastiques de l’os compact humain ............................................. 16
Tableau 2 : Contrainte à la rupture de l’os compact humain ................................................... 17
Tableau 3 : Caractéristiques mécaniques en compression de l’os trabéculaire humain [11] ... 17
Tableau 4 : Propriétés élastiques de l’os trabéculaire humain ................................................. 18
Tableau 5 : Valeurs des paramètres de l’étude de stabilité sur l’exemple à 3-éléments unité . 56
Tableau 6 : Valeurs des paramètres de l’étude pour le cas du modèle à 10-éléments unité .... 59
Tableau 7 : Influence des paramètres de la contribution visqueuse......................................... 70
Tableau 8 : Valeurs des données dans le cas du modèle de plaque ......................................... 86
Tableau 9 : Densité expérimentale moyenne ........................................................................... 98
Tableau 10 : Valeurs des paramètres utilisés dans l’étude numérique par éléments finis ..... 100
Tableau 11 : Valeurs des paramètres pour l’étude 3D ........................................................... 109
TABLES DES ILLUSTRATIONS
160
Liste des figures
Figure 1 : Schéma d’un os long partiellement sectionné [3]...................................................... 7
Figure 2 : Structure d’un fémur partiellement sectionné [3] ...................................................... 8
Figure 3 : Agrandissement de plusieurs ostéons de l’os compact [3] ........................................ 9
Figure 4 : Agrandissement de travées d’os spongieux [3] ....................................................... 10
Figure 5 : Exemple de structure osseuse trabéculaire [5]......................................................... 11
Figure 6 : Cellules de l’os trabéculaire [3]............................................................................... 12
Figure 7 : Détails d’une coupe de travée osseuse [3] ............................................................... 14
Figure 8 : Les différentes cellules du tissu osseux [7]. ............................................................ 14
Figure 9 : Représentation schématique d’une unité fonctionnelle de remodelage [32] ........... 24
Figure 10 : Description du remodelage osseux [33] ................................................................ 25
Figure 11 : Remodelage surfacique d’une vertèbre autour d’une vis [60]............................... 31
Figure 12 : Schématisation du remodelage osseux .................................................................. 35
Figure 13 : Schéma rhéologique du modèle de Zener.............................................................. 37
Figure 14 : Modèle à n-éléments unité viscoélastiques............................................................ 40
Figure 15 : Description du domaine 3D................................................................................... 48
Figure 16 : Organigramme de résolution numérique par éléments finis.................................. 51
Figure 17 : Exemple du modèle de plaque soumise à un chargement uniformément réparti .. 52
Figure 18 : Modèle à 3 éléments unité avec un senseur aux deux extrémités.......................... 54
Figure 19 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unités, avec
3=p et 1=q et deux senseurs aux extrémités .............................................................. 57
Figure 20 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unités,
avec 3=p et 2=q et deux senseurs aux extrémités ...................................................... 57
Figure 21 : Influence du paramètre p sur la répartition de la densité finale........................... 60
Figure 22 : Influence du paramètre p sur l’évolution de la densité apparente moyenne........ 60
Figure 23 : Influence du paramètre q sur la répartition de la densité finale ........................... 61
Figure 24 : Influence du paramètre q sur l’évolution de la densité apparente moyenne ........ 62
Figure 25 : Influence du paramètre ∞E sur la répartition de la densité finale ......................... 63
Figure 26 : Influence du paramètre ∞E sur l’évolution de la densité apparente moyenne...... 64
TABLES DES ILLUSTRATIONS
161
Figure 27 : Influence du paramètre 0E sur la répartition de la densité finale évolution de la
densité moyenne............................................................................................................... 65
Figure 28 : Influence du paramètre 0E sur l’évolution de la densité apparente moyenne....... 65
Figure 29 : Influence du paramètre 0,2W sur la répartition de la densité finale....................... 67
Figure 30 : Influence du paramètre 0,2W sur l’évolution de la densité apparente moyenne.... 67
Figure 31 : Influence du paramètre 2β sur la répartition de la densité finale.......................... 68
Figure 32 : Influence du paramètre 2β sur l’évolution de la densité apparente moyenne....... 69
Figure 33 : Evolution de la densité apparente pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec
02 =α , 3=p et 5.0=q ................................................................................................. 72
Figure 34 : Evolution de la densité apparente pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec
6.02 =α , 3=p , 5.0=q , 22 =β .................................................................................... 72
Figure 35 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité pour 3=p ,
5.0=q et 22 =β ............................................................................................................. 73
Figure 36 : Evolution de la densité apparente pour une répartition centrale d’ostéocytes, avec
02 =α , 3=p et 1=q ..................................................................................................... 74
Figure 37 : Evolution de la densité apparente pour une répartition centrale d’ostéocytes, avec
6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β .................................................................................... 75
Figure 38 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le cas
d’une répartition centrale d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 22 =β ............................. 75
Figure 39 : Evolution de la densité apparente pour une répartition d’ostéocytes aux extrémités,
avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β ............................................................................ 76
Figure 40 : Evolution de la densité apparente pour une répartition d’ostéocytes aux extrémités,
avec 02 =α , 3=p et 1=q ............................................................................................. 77
Figure 41 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le cas
d’une répartition d’ostéocytes aux extrémités, avec 3=p , 1=q et 22 =β .................. 77
Figure 42 : Cartographie de la densité pour la répartition uniforme avec 6.02 =α , 3=p ,
1=q et 22 =β ................................................................................................................ 80
Figure 43 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité pour, dans
le cas de la plaque, pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec 3=p , 1=q et
22 =β .............................................................................................................................. 81
TABLES DES ILLUSTRATIONS
162
Figure 44 : Cartographie de la densité pour la répartition centrale avec 6.02 =α , 3=p , 1=q
et 22 =β .......................................................................................................................... 82
Figure 45 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans le cas
de la plaque, pour une répartition centrale d’ostéocytes avec 3=p , 1=q et 22 =β ... 83
Figure 46 : (a) Cartographie de densité initiale et de répartition d’ostéocytes issues de
données expérimentales d’un tibia de rat ; (b) Cartographie de la densité à 180 UT ...... 87
Figure 47 : Evolution de la densité apparente moyenne pour les différentes configurations
étudiées............................................................................................................................. 88
Figure 48 : Cartographie de la densité pour densité initiale réelle et une répartition uniforme
d’ostéocytes...................................................................................................................... 89
Figure 49 : Cartographie de la densité pour densité initiale uniforme et une répartition réelle
d’ostéocytes...................................................................................................................... 90
Figure 50 : Coupe histologique d’une biopsie osseuse colorée au trichrome de Goldner [112]
.......................................................................................................................................... 95
Figure 51 : Zone d’étude : a) Localisation dans le tibia, b) Zone d’étude, c) Discrétisation en
1600 éléments quadrilatères ............................................................................................. 96
Figure 52 : Localisation d’ostéocytes....................................................................................... 97
Figure 53 : Evolution des densités expérimentales moyennes des lots de rats suspendus et des
lots de rats de contrôle, représentées avec un écart-type.................................................. 98
Figure 54 : Cartographie de la densité et répartition des ostéocytes...................................... 100
Figure 55 : Evolution de la moyenne des densités apparentes moyennes, obtenues
expérimentalement à partir des groupes de rats non suspendus et numériquement à partir
du groupe rats de contrôle pour N4=F , représentées avec un écart type ................... 102
Figure 56 : Evolution de la moyenne des densités apparentes moyennes, obtenues
expérimentalement à partir des groupes de rats suspendus et numériquement à partir du
groupe rats de contrôle pour N3.0=F , représentées avec un écart type...................... 103
Figure 57 : Cartographie de la densité à 184 Unités de Temps, dans le cas de la microgravité
simulée, pour N3.0=F ................................................................................................. 104
Figure 58 : Coupes scanner d’une tête de fémur humain (Source Hôpital H. Mondor de
Créteil)............................................................................................................................ 106
Figure 59 : Tête de fémur reconstruite avec le logiciel Amira............................................... 107
Figure 60 : Organigramme de la procédure de reconstruction 3D et de calcul par éléments
finis................................................................................................................................. 107
TABLES DES ILLUSTRATIONS
163
Figure 61 : Les différentes parties osseuses de la tête de fémur humain ............................... 108
Figure 62 : (a) Structure maillée de la tête de fémur et conditions limites ; (b) Localisation
des nœuds 1N , 2N et 3N ; (c) Définition des faces posées et des arêtes encastrées. ... 110
Figure 63 : Architecture 3D dans le cas d’une densité initiale uniforme pour 6.00 =ρ ....... 111
Figure 64 : Cas d’une densité initiale uniforme 6.00 =ρ (a) Coupe longitudinale ; (b) Coupe
transversale ; (c) Coupe scanner longitudinale .............................................................. 112
Figure 65 : Architecture 3D dans le cas d’une densité initiale réelle..................................... 113
Figure 66 : Cas d’une densité initiale issue de données d’imagerie (a) Coupe longitudinale ;
(b) Coupe transversale.................................................................................................... 114
Figure 67 : Evolution de la densité apparente moyenne, en fonction de la densité initiale ... 115
TABLES DES ILLUSTRATIONS
164
Liste des figures présentées en annexe
Figure A 1 : Modèle à 3-éléments unité, ostéocytes dans les éléments e2 et e3 ..................... 137
Figure A 2 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unité, avec
3=p et 2=q , ostéocytes dans les éléments e2 et e3.................................................... 137
Figure A 3 : Influence du paramètre r sur la répartition de la densité finale........................ 138
Figure A 4 : Influence du paramètre r sur l’évolution de la densité apparente moyenne..... 139
Figure A 5 : Influence du paramètre 0η sur la répartition de la densité finale ...................... 140
Figure A 6 : Influence du paramètre 0η sur l’évolution de la densité apparente moyenne ... 140
Figure A 7 : Influence du paramètre D sur la répartition de la densité finale ...................... 141
Figure A 8 : Influence du paramètre D sur l’évolution de la densité apparente moyenne ... 142
Figure A 9 : Influence du paramètre F sur la répartition de la densité finale ...................... 143
Figure A 10 : Influence du paramètre F sur l’évolution de la densité apparente moyenne . 143
Figure A 11 : Influence du paramètre 0,1W sur la répartition de la densité finale ................. 144
Figure A 12 : Influence du paramètre 0,1W sur l’évolution de la densité apparente moyenne
........................................................................................................................................ 145
Figure A 13 : Influence du paramètre 1β sur la répartition de la densité finale .................... 146
Figure A 14 : Influence du paramètre 1β sur l’évolution de la densité apparente moyenne . 146
Figure A 15 : Influence du paramètre 0ρ sur la répartition de la densité finale .................... 147
Figure A 16 : Influence du paramètre 0ρ sur l’évolution de la densité apparente moyenne . 148
Figure A 17 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniforme
d’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 5.0=q et 22 =β ................................................ 149
Figure A 18 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le
cas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 5.0=q et 22 =β ......... 150
Figure A 19 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniforme
d’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 12 =β ..................................................... 150
Figure A 20 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le
cas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 12 =β .............. 151
Figure A 21 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniforme
d’ostéocytes, avec 02 =α , 3=p et 2=q ,................................................................... 151
TABLES DES ILLUSTRATIONS
165
Figure A 22 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniforme
d’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 2=q et 12 =β .................................................... 152
Figure A 23 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le
cas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 2=q et 12 =β ............. 152
Figure A 24 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniforme
d’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 2=q et 22 =β ................................................... 153
Figure A 25 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le
cas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 2=q et 22 =β ............ 153
Figure A 26 : Cartographie de la densité à 200UT, dans le cas de la plaque, pour la répartition
uniforme avec 02 =α , 3=p et 12 =β ......................................................................... 154
Figure A 27 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans le
cas de la plaque, pour une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 12 =β
........................................................................................................................................ 155
Figure A 28 : Cartographie de la densité, dans le cas de la plaque, pour la répartition aux
extrémités des ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β ............................... 156
Figure A 29 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans le
cas de la plaque, pour une répartition aux extrémités des ostéocytes, 3=p , 1=q et
22 =β ............................................................................................................................ 157
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