UNIVERSITE PARIS XII – VAL DE MARNE - doxa.u …doxa.u-pec.fr/theses/th0214045.pdf · Je tiens à...

UNIVERSITE PARIS XII – VAL DE MARNEFACULTE DES SCIENCES ET TECHNOLOGIES

École Doctorale de Sciences et d'Ingénierie : Matériaux - Modélisation - Environnement

Laboratoire de Biomécanique et Biomatériaux Ostéo-Articulaires

UMR CNRS 7052

THESEEn vue de d’obtention du titre de Docteur de l’Université Paris XII

Discipline : Biomécanique

Présentée et soutenue publiquement le 29 Juin 2004 par :

Sébastien BAÏOTTO

MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE

OSSEUX : APPROCHES THEORIQUE, NUMERIQUE ET

EXPERIMENTALE

Directeurs de Thèse :

M. Mustapha ZIDI, M. Didier GEIGER

Composition du Jury :

M. Lalaonirina RAKOTOMANANA Professeur, Univ. Rennes I Président

Mme Marie-Christine HO BA THO Professeur, U.T.C. Rapporteur

M. Patrick CHABRAND Professeur, Univ. Aix-Marseille II Rapporteur

M. Mustapha ZIDI Professeur, Univ. Paris XII Examinateur

M. Didier GEIGER Professeur, Univ. Paris XII Examinateur

Je tiens tout d’abord à exprimer toute ma gratitude à Mustapha Zidi. Les orientations qu’il a

donné à mon travail, son suivi constant de mes recherches et ses nombreux et judicieux

conseils m’ont permis de mener à bien ce travail de thèse.

Je remercie Didier Geiger d’avoir également encadré ce travail de thèse.

J’adresse mes remerciements à Marie-Christine Ho Ba Tho du laboratoire de Biomécanique et

Génie Biomédical de Compiègne et Patrick Chabrand du Laboratoire d'Aérodynamique et de

Biomécanique du Mouvement d’avoir acceptés d’être rapporteurs de ce mémoire et de

participer au jury de thèse.

Je remercie Lalaonirina Rakotomanana de l’Institut de recherche mathématique de Rennes

d’avoir accepté de présider mon jury de thèse.

Je tiens à remercier Laurence Vico et Norbert Laroche du Laboratoire de Biologie du Tissu

Osseux de Saint Etienne, pour leur hospitalité et leur aide au cours de mon séjour dans ce

laboratoire.

Je voudrai aussi remercier Alain Rahmouni et Catherine Radier du Service de Radiologie et

d’Imagerie Médicale de l’hôpital H. Mondor de Créteil pour m’avoir permis d’obtenir des

coupes scanner de tête de fémur humain, ainsi que Redouane Fodil de l’unité INSERM U492

de Créteil pour son aide dans la reconstruction 3D des structures osseuses.

Je remercie Gilles Bertrand, du Laboratoire Algorithmique et Architecture des Systèmes

Informatiques (groupe ESIEE) de m’avoir permis d’utiliser une station de travail du

laboratoire A2SI et Christophe Dietrich pour le temps passé à l’installation du logiciel.

Je remercie également Béatrice Labat, du Laboratoire de Recherche Orthopédique, avec qui

j’ai eu l’occasion de travailler au cours de cette thèse.

Je remercie Salah Ramtani pour ses remarques et ses conseils.

Je remercie les membres du laboratoire, thésards et permanents, qui ont contribué à rendre ce

séjour de 4 ans des plus agréables.

Merci à tous ceux qui, d’une façon ou d’une autre, ont contribué à l’élaboration de cette thèse.

A mes parents

A Mathilde

Titre

Modèle viscoélastique de remodelage osseux : approches théorique, numérique etexpérimentale.

Résumé

Dans ce travail, nous proposons un modèle théorique de remodelage osseux qui tient comptedu caractère viscoélastique de l’os trabéculaire, ainsi que de la répartition des cellulesostéocytes et de leur rôle de mécanosenseur. Le comportement mécanique du matériau osseuxest décrit par une loi de type Zener.La stabilité du modèle est étudiée et les équations non linéaires régissant l’évolution de ladensité apparente osseuse sont résolues par une méthode aux différences finies dans le casd’un modèle à n-éléments unité. Les résultats numériques présentés montrent l’influence del’amortissement visqueux sur l’adaptation de la structure osseuse sous l’effet d’un chargementmécanique contrôlé. De plus, les simulations par éléments finis à partir de donnéesexpérimentales, obtenues sur des tibias de rat et une tête de fémur humain, indiquent que lemodèle proposé permet de reproduire des évolutions osseuses observées in vivo.

Mots clés

remodelage osseux, mécanotransduction, viscoélasticité, modèle de Zener, modèle à n-éléments unité, stabilité, méthode aux éléments finis.

Title

Viscoelastic bone remodeling model: theoretical, numerical and experimental approaches.

Abstract

In this work, we propose a bone remodeling model, which takes into account the trabecularbone viscoelastic properties and the osteocyte cells distribution. The mechanical behavior ofthe material is described with a Zener’s law.The model stability is studied and the non linear equations governing the apparent bonedensity evolution are solved by a finite difference method in the case of a n-unit elementsmodel. The presented numerical results show the influence of the viscous damping on thebone adaptation under controlled mechanical load. Furthermore, finite element simulationsfrom experimental data, obtained from rat tibias and a human femoral head, indicate that themodel can mimic bone evolution observed in vivo.

Keywords

bone remodeling, mechanotransduction, viscoelasticity, Zener’s model, n-unit elementsmodel, stability, finite element method.

TABLE DES MATIERES

I

Table des matières

INTRODUCTION 1

CHAPITRE I. PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS 5

1. PHYSIOLOGIE DE L’OS 6

1.1. FONCTIONS DU SYSTÈME OSSEUX 6

1.2. STRUCTURE MACROSCOPIQUE 6

1.2.1. Le tissu osseux 7

1.2.2. L’os cortical 8

1.2.3. L’os trabéculaire 10

1.3. STRUCTURE MICROSCOPIQUE 12

1.3.1. Cellules ostéogènes 12

1.3.2. Cellules ostéoblastes 12

1.3.3. Cellules ostéoclastes 13

1.3.4. Cellules ostéocytes 13

2. COMPORTEMENT MÉCANIQUE DE L’OS 15

2.1. PROPRIÉTÉS ÉLASTIQUES 15



2.2. PROPRIÉTÉS VISCOÉLASTIQUES 18



CHAPITRE II. LE REMODELAGE OSSEUX 22

1. MÉCANISMES BIOLOGIQUES DU REMODELAGE OSSEUX 23

1.1. ECHELLE MACROSCOPIQUE 23

1.2. ECHELLE MICROSCOPIQUE 23

1.3. RÔLE ET RÉPARTITION DES OSTÉOCYTES 26

1.4. RÔLE DU FLUIDE INTERSTITIEL 28

2. MODÉLISATION MÉCANIQUE DU REMODELAGE OSSEUX 29

TABLE DES MATIERES

II

2.1. MODÈLES DE REMODELAGE SURFACIQUE 30

2.2. MODÈLES DE REMODELAGE INTERNE 31

CHAPITRE III. MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX 34

1. EQUATIONS DU MODÈLE 36

1.1. STIMULUS MÉCANIQUE ET LOI DE REMODELAGE 36

1.2. DESCRIPTION DU MODÈLE 37

2. ETUDE ANALYTIQUE 1D 39

2.1. MODÈLE À N-ÉLÉMENTS UNITÉ 39

2.2. ETUDE DE STABILITÉ 42

2.3. RÉSULTATS 43

3. ETUDES NUMÉRIQUES 45

3.1. ETUDE PAR UNE MÉTHODE AUX DIFFÉRENCES FINIES 45

3.2. ETUDE PAR UNE MÉTHODE AUX ÉLÉMENTS FINIS 46

3.2.1. Résolution 46

3.2.2. Applications 50

CHAPITRE IV. RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION 53

PARTIE A. ETUDE DU MODÈLE À N-ÉLÉMENTS UNITÉ 54

1. STABILITÉ DU MODÈLE 54

2. SENSIBILITÉ DES PARAMÈTRES DU MODÈLE 58

3. INFLUENCE DE LA VISCOSITÉ 71

3.1. CAS D’UNE RÉPARTITION UNIFORME D’OSTÉOCYTES 71

3.2. CAS D’UNE RÉPARTITION NON UNIFORME D’OSTÉOCYTES 73

PARTIE B. ETUDE D’UN MODÈLE DE PLAQUE BIDIMENSIONNELLE 79

1. CAS D’UNE RÉPARTITION UNIFORME D’OSTÉOCYTES 79

2. CAS D’UNE RÉPARTITION NON UNIFORME D’OSTÉOCYTES 81

3. EXEMPLE ILLUSTRATIF À PARTIR DE DONNÉES EXPÉRIMENTALES 85

PARTIE C. APPLICATIONS 91

1. SIMULATION DE L’EXPÉRIENCE DU RAT SUSPENDU 91

1.1. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL 93

1.1.1. Descriptif expérimental de l’expérience du rat suspendu 93

TABLE DES MATIERES

III

1.1.2. Traitement des données 94

1.1.2. Traitement d’images 95

1.1.3. Données expérimentales 97

1.2. ETUDE NUMÉRIQUE 99

2. APPLICATION À UNE STRUCTURE 3D FÉMORALE HUMAINE 105

CONCLUSIONS ET PERSPECTIVES 116

BIBLIOGRAPHIE 120

LEXIQUE 130

NOMENCLATURE 132

ANNEXES 136

ANNEXE 1 : ETUDE DE STABILITÉ DANS LE CAS D’UN MODÈLE À 3-ÉLÉMENTS UNITÉ 137

ANNEXE 2 : ETUDE DE SENSIBILITÉ DES PARAMÈTRES DU MODÈLE 1D 138

ANNEXE 3 : RÉSULTATS 1D : CAS D’UNE RÉPARTITION UNIFORME D’OSTÉOCYTES 149

ANNEXE 4 : RÉSULTATS 2D : CAS D’UNE RÉPARTITION UNIFORME D’OSTÉOCYTES 154

ANNEXE 5 : RÉSULTATS 2D : CAS D’UNE RÉPARTITION NON UNIFORME D’OSTÉOCYTES 156

TABLES DES ILLUSTRATIONS 158

LISTE DES TABLEAUX 159

LISTE DES FIGURES 160

LISTE DES FIGURES PRÉSENTÉES EN ANNEXE 164

INTRODUCTION

INTRODUCTION

2

L'os est un matériau biologique complexe dont les caractéristiques évoluent en fonction des

sollicitations auxquelles il est soumis. Ce système dynamique a la faculté de s’adapter à son

environnement qu’il soit par exemple biochimique ou mécanique, en apposant ou en résorbant

de la matière de façon permanente et ce, grâce au phénomène du remodelage osseux.

Depuis Wolff (fin du XIXème siècle), il a été montré que l’organisation de l’architecture

osseuse était directement liée à l’état de contraintes mécaniques régnant dans le matériau, et

que la qualité de l’os était directement liée à son remodelage.

Les études du remodelage osseux se sont développées depuis plusieurs années et se focalisent

actuellement sur la compréhension du processus à l’échelle cellulaire et plus particulièrement

dans le domaine de la mécanobiologie. La mécanobiologie du remodelage osseux, définie par

l’étude de la réponse cellulaire à une sollicitation macroscopique, est encore mal connu à ce

jour. En effet, le rôle exact des cellules actrices dans ce processus, en particulier les cellules

ostéocytes qui ont pour fonction d’être les mécanosenseurs, n’est pas bien appréhendé. Bien

qu’il soit admis qu’elles activent les autres cellules actrices du remodelage, les ostéoblastes et

les ostéoclastes, dont la fonction bien connue est de créer ou de résorber la matière osseuse,

les mécanismes biologiques par lesquels se fait cette signalisation cellulaire sont mal cernés.

La modélisation du remodelage osseux présente donc un intérêt majeur dans la

compréhension de ce processus, tant au niveau macroscopique qu’au niveau microscopique.

Elle a pour objectif de mieux comprendre ces mécanismes biologiques impliqués dans

l'élaboration de la structure osseuse saine ou pathologique.

Les nombreux modèles théoriques ou numériques que l’on peut trouver dans la littérature ont

tenté de décrire le processus de remodelage osseux, mais souvent en considérant un

comportement mécanique parfaitement élastique du matériau osseux et surtout en négligeant

l’activité cellulaire lors de son processus d’adaptation.

Dans ce travail de thèse, nous proposons un nouveau modèle de remodelage osseux qui tient

compte du caractère visqueux du matériau, ainsi que du rôle et de la répartition des cellules

ostéocytes. Notre contribution et notre approche s’appuient sur les travaux de Mullender et

coll. [1] puis de Zidi [2] qui ont proposé un modèle théorique et numérique tenant compte de

l’activité cellulaire mais qui se sont limités au cas élastique.

INTRODUCTION

3

La loi viscoélastique de remodelage que nous proposons permet de retrouver ces cas

particuliers et a l’avantage de pouvoir contrôler les paramètres visqueux du modèle en

considérant une répartition quelconque de cellules ostéocytes dans le domaine osseux

considéré.

Ce mémoire de thèse est organisé de la façon suivante :

Dans un premier chapitre, nous faisons une description succincte de la physiologie de l’os et

de ses caractéristiques mécaniques.

Dans le deuxième chapitre, nous décrivons le processus de remodelage osseux en nous

focalisant sur les mécanismes cellulaires intervenant dans ce phénomène. Dans cette même

partie, nous présentons des approches théoriques ou numériques qui ont été faites par

différents auteurs pour modéliser le processus de remodelage osseux.

Puis dans le troisième chapitre, nous proposons un nouveau modèle viscoélastique de

remodelage osseux. Après avoir décrit la loi de remodelage associée et l’approche analytique

utilisée pour établir des conditions de stabilité du modèle, nous présentons différentes

méthodes de résolutions numériques des équations régissant le modèle. Des approches 1D

dans le cas du modèle à n-éléments unité et 2D dans le cas d’un modèle de plaque sont

présentées.

Dans le quatrième chapitre de ce document, nous présentons les résultats numériques obtenus

par différences finies ou éléments finis pour différentes configurations géométriques. La

première partie concerne les résultats du modèle à n-éléments unité. Dans ce cas, l’analyse de

stabilité a permis de montrer des conditions sur des paramètres du modèle liés à la

microstructure du matériau osseux et d’examiner leur sensibilité. En particulier, on montre

que le paramètre décrivant la répartition des ostéocytes joue un rôle fondamental dans le

modèle de régulation proposé. La seconde partie de ce chapitre est consacrée aux résultats du

modèle de plaque 2D. Dans ce cas, qui correspond à une configuration plus réaliste que le cas

précédent, nous avons pu confronter le modèle à des données expérimentales obtenues à partir

de coupes de tibias de rats, rats ayant subit une « microgravité simulée ». Ensuite, à titre

illustratif, nous avons simulé le remodelage osseux dans un cas tridimensionnel en

INTRODUCTION

4

considérant une tête de fémur humain. On montre que le modèle de remodelage proposé et les

résultats numériques associés permettent de reproduire l’évolution de l’architecture osseuse,

en particulier celle observée in vivo.

Enfin, nous concluons en reprenant les principaux résultats établis, et donnons des

perspectives très nombreuses à ce type de travail, concernant notamment la modélisation 3D

de pathologies osseuses ou du remodelage osseux autour d’une prothèse.

Chapitre I. PHYSIOLOGIE ET

COMPORTEMENT

MECANIQUE DE

L’OS

PHYSIOLOGIE ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’OS

6

Dans ce chapitre, nous présentons quelques éléments de physiologie osseuse et du

comportement mécanique de l’os.

1. Physiologie de l’os

1.1. Fonctions du système osseux

Le tissu osseux assure plusieurs fonctions essentielles.

Les os ont tout d’abord un rôle mécanique. Le squelette, de part sa structure rigide, sert de

support au tissus mous et de point d’attache aux tendons. Les contractions des muscles

squelettiques agissent en leviers sur les os, ce qui permet la mise en mouvement de

l’organisme.

Les os ont également un rôle de protection vis à vis de nombreux organes internes,

notamment le crâne qui protège l’encéphale et les vertèbres qui protègent la moelle épinière.

D’un point de vue métabolique, le tissu osseux est un réservoir à minéraux, notamment pour

le calcium et le phosphore. Le squelette contient 99% du calcium du corps humain et 90% du

phosphore. Les minéraux sont libérés dans la circulation sanguine suivant les besoins, afin de

les distribuer aux différents organes en d’en maintenir l’homéostasie.

Enfin, l’os possède une fonction hématopoïétique. Il contient de la moelle osseuse rouge, qui

produit les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes, durant le processus de

l’hématopoïèse (formation des cellules sanguines). Il contient également la moelle osseuse

jaune, qui est composée d’adipocytes et de quelques cellules sanguines.

1.2. Structure macroscopique

Il existe plusieurs types d’os : les os longs (fémur, tibia, humérus), courts (phalanges de la

main et du pied), plats (sternum, os du crâne, omoplates) et irréguliers (vertèbres). Cette

classification se fait en fonction de leur forme et du type d’os considéré.

Le système osseux est constitué de cartilage, de tissu osseux et de moelle osseuse [3]. Il est

possible d’analyser la structure du tissu osseux en étudiant l’anatomie d’un os long tel que

l’humérus (Figure 1).


7

1.2.1. Le tissu osseux

Il peut être divisé en plusieurs parties :

• La diaphyse : partie principale de l’os, longue et cylindrique.

• Les épiphyses : extrémités distale et proximale de l’os.

• La métaphyse : segment de l’os adulte où la diaphyse rejoint les épiphyses. Dans le cas

d’un os en formation, la métaphyse renferme le cartilage de conjugaison qui est remplacé

par de l’os.

• Le cartilage articulaire : mince couche de cartilage qui recouvre l’épiphyse où l’os forme

une articulation avec un autre os. Le cartilage réduit la friction et absorbe les chocs.

• Le périoste : épaisse membrane qui enveloppe la surface de l’os non recouverte de

cartilage.

• Le canal médullaire : espace à l’intérieur de la diaphyse qui renferme la moelle jaune

adipeuse chez l’adulte.

• L’endoste : membrane qui tapisse le canal médullaire et qui contient des cellules

ostéogènes.

Figure 1 : Schéma d’un os long partiellement sectionné [3]


8

En coupe (Figure 2), l’os présente de la superficie vers la profondeur trois zones distinctes

[4] :

• le périoste,

• l’os cortical (ou compact), très dense, qui constitue l’enveloppe externe des os et la

majeure partie de la diaphyse des os longs, joue le rôle de protection et de soutien,

• et l’os trabéculaire (ou spongieux), qui compose la majeure partie de l’intérieur des os, est

constitué d’une phase solide et d’une phase fluide (liquide interstitiel).

Figure 2 : Structure d’un fémur partiellement sectionné [3]

1.2.2. L’os cortical

L’os cortical représente environ 80% de la masse osseuse. Il se situe principalement au niveau

de la diaphyse des os longs, et entoure les os plats. Le tissu osseux compact contient très peu

d’espaces, ce qui lui confère un rôle de protection et de soutien des os longs et leur permet de

résister à la pression du poids. Sa forte densité en fait un réservoir important en calcium, mais


9

il est métaboliquement peu actif, ne représentant que 15% des surfaces accessibles aux

échanges.

L’os compact présente une structure annulaire cylindrique. Il se divise en unités appelées

ostéons, ou systèmes de Havers, qui sont alignés dans le même axe que les lignes de

contrainte (Figure 3). Les ostéons sont constitués par un canal central, appelé canal de Havers,

entouré de lamelles concentriques composées de matrice solide calcifiée. Les canaux de

Havers traversent l’os longitudinalement. Les espaces qui se trouvent entre les ostéons

renferment des lamelles interstitielles. Ces lamelles interstitielles sont des fragments d’anciens

ostéons qui ont été partiellement détruits durant son adaptation.

Les vaisseaux sanguins et lymphatiques, ainsi que les nerfs du périoste pénètrent dans l’os par

les canaux de Volkmann. Les vaisseaux sanguins de ces canaux sont reliés aux vaisseaux

sanguins et aux nerfs du canal médullaire et à ceux des canaux de Havers.

Pério

ste

osseuses

Figure 3 : Agrandissement de plusieurs ostéons de l’os compact [3]


10

1.2.3. L’os trabéculaire

Le tissu osseux trabéculaire est un milieu géométrique complexe. L’os spongieux constitue la

plus grande partie du tissu osseux des os courts, plats et de formes irrégulières, ainsi que de la

plus grande partie des épiphyses des os longs. Il s’agit d’un matériau composite, c’est-à-dire

une composition à l’échelle macroscopique d’au moins deux composés non miscibles de

nature, de forme et de structure différentes dont les qualités individuelles se combinent et se

complètent en donnant naissance à un matériau hétérogène dont les performances globales

sont optimisées. Il se compose de deux phases :

• une phase solide,

• un fluide visqueux.

1.2.3.1. Les travées osseuses

L’os trabéculaire ne renferme pas de vrais ostéons. Il est constitué de lamelles qui forment un

treillis irrégulier de minces plaques d’os appelées travées osseuses (Figure 4), épaisses de 0.1

à 0.5 mm et de directions variées, dont l’espace entre les travées varie entre 0.5 et 1 mm,

délimitant de petites cavités (Figure 5). Ces travées sont constituées essentiellement

d’hydroxyapatite de calcium.

Figure 4 : Agrandissement de travées d’os spongieux [3]


11

Les travées osseuses résistantes aux contraintes de flexion, de traction et de compression

s’appuient sur l’os compact auquel elles transmettent les forces. Si l’on observe l’os

trabéculaire au niveau de sa microstructure, on remarque qu’il associe une phase organique,

principalement des fibres de collagène, représentant 35% de la masse osseuse, et une phase

minérale qui représente 45% de la masse osseuse et qui est constituée de cristaux de calcium.

Le reste du poids correspond principalement à de l’eau [3].

os cortical

structure trabéculaire

os spongieux

Figure 5 : Exemple de structure osseuse trabéculaire [5].

1.2.3.2. Fluide interstitiel

Les travées osseuses sont immergées dans un fluide visqueux, la moelle, qui est un mélange

de tissu sanguin, de graisse et de collagène. Le fluide interstitiel est le réservoir en nutriments

et calcium, et il intervient dans le transport et les échanges de nutriments. Comme nous le

verrons par la suite, le fluide interstitiel joue un rôle important dans les propriétés mécaniques

de l’os trabéculaire, ainsi que dans le processus de remodelage osseux que nous décrirons au

Chapitre II, §1.


12

Nous allons maintenant décrire l’aspect microscopique de l’os. Comme nous le verrons par la

suite (Chapitre II, §1), le processus de remodelage osseux est beaucoup plus actif niveau de

l’os trabéculaire. De ce fait, nous allons nous intéresser plus particulièrement à ce type d’os.

1.3. Structure microscopique

Au niveau cellulaire, l’os trabéculaire contient différents types de cellules : des cellules

ostéogènes, des ostéoblastes, des ostéoclastes et des ostéocytes [3, 6], (Figure 6).

Cellule ostéogène Ostéoblaste Ostéocyte Ostéoclaste

Figure 6 : Cellules de l’os trabéculaire [3]

1.3.1. Cellules ostéogènes

Les cellules ostéogènes (ostéon : os ; génos : origine) sont des cellules non spécialisées qui

proviennent du mésenchyme, tissu à partir duquel sont formés tous les tissus conjonctifs.

Elles peuvent subir la division cellulaire, ou mitose, puis se transformer en ostéoblastes. Elles

se situent à l’intérieur du périoste, dans l’endoste et dans les canaux osseux qui contiennent

les vaisseaux sanguins.

1.3.2. Cellules ostéoblastes

Les ostéoblastes (ostéon : os ; blastos : germe) sont les cellules qui contribuent à la formation

de l’os mais qui ne peuvent pas se diviser par mitose. Elles sécrètent le collagène et d’autres

composants organiques nécessaires à l’ossification et amorce la calcification.


13

1.3.3. Cellules ostéoclastes

Les ostéoclastes (ostéon : os ; klastos : brisé) sont issus de monocytes en circulation (un type

de globule blanc). Tout comme les ostéoblastes, ces cellules se situent à la surface des travées

osseuses (Figure 7). Ils sont concentrés dans l’endoste et se posent sur la surface de l'os pour

assurer la résorption osseuse (destruction de la matrice). Le coté de la cellule en contact avec

la surface osseuse forme une bordure ondulée (Figure 8), qui libère des enzymes lysosomiales

et des acides puissants. Cette dégradation est incluse dans le processus de développement, de

croissance, de maintien et de réparation de l'os.

1.3.4. Cellules ostéocytes

Les ostéocytes (ostéon : os ; cyte : cellule) sont des cellules osseuses matures qui proviennent

des ostéoblastes. Comme les ostéoblastes, elles ne présentent aucune possibilité de mitose.

Les ostéoblastes se trouvent à la surface de l’os et certains deviennent des ostéocytes quand ils

sont couverts de matrice (Figure 7). Les ostéocytes sont localisés dans des lacunes disposées

de manière irrégulières dans les trabécules osseuses, tandis que dans l’os cortical, les lacunes

placées en cercles concentriques autour du canal central de l’ostéon [3].

Les ostéocytes maintiennent les activités cellulaires quotidiennes, notamment l'échange des

nutriments et des déchets avec le sang. Le rôle physiologique de ces cellules est encore mal

connu, bien que leur rôle important dans le remodelage osseux soit admis (Chapitre II, §1.2).

Une présentation plus détaillée de ces cellules est effectuée par la suite (Chapitre II, §1.3).


14

Figure 7 : Détails d’une coupe de travée osseuse [3]

La Figure 8, qui représente une travée (5), montre l’organisation des quatre types de cellules

osseuses. On peut voir les ostéoblastes (8) et leurs précurseurs (7) sur la plus haute surface, au

dessus d’un liseré de matrice ostéoïde non calcifiée (9). Les ostéocytes (6) sont situés dans

leur lacune. On peut aussi voir un ostéoclaste (1) et une cellule bordante (3) sur la surface la

plus basse. Un capillaire (4) et un fibroblaste (2) sont situés près de la travée.

Figure 8 : Les différentes cellules du tissu osseux [7].


15

2. Comportement mécanique de l’os

L’os est un matériau vivant, ce qui lui confère un comportement mécanique difficile à

appréhender du fait de sa constitution multiphasique. Pour simplifier, la plupart des études se

sont focalisées sur son caractère élastique et visqueux [8-21].

2.1. Propriétés élastiques


Nous avons vu au paragraphe 1.2.2 que l’os cortical est formé d’ostéons, orientés

longitudinalement. De ce fait, ses propriétés mécaniques diffèrent en fonction de la direction

considérée. C’est donc un matériau anisotrope, mais il peut être considéré comme étant

transversalement isotrope [8, 9]. En effet, dans un plan perpendiculaire à la direction

longitudinale, les propriétés sont indépendantes de la direction.

Différentes techniques expérimentales ont permis de déterminer les propriétés mécaniques de

l’os cortical :

• utilisation des ultrasons [8, 10], méthode non destructive permettant de déterminer les

coefficients élastiques à partir d’un seul échantillon,

• caractérisation par essais mécaniques, traction ou compression [9].

Les propriétés élastiques isotropes transverses ou orthotropes de l’os cortical humain sont

données dans le tableau suivant (Tableau 1), où E et G sont respectivement le module

d’Young et le module de cisaillement, exprimés en GPa. Les coefficients de Poisson sont

notés ν.

Les variations observées entre les valeurs s’expliquent par les différences entre les méthodes

de mesures utilisées et également de la localisation de l’échantillon considéré. On remarque

une valeur du module d’Young beaucoup plus important dans la direction longitudinale. On

retrouve ainsi le fait que les propriétés mécaniques dépendent fortement de l’orientation des

ostéons.


16

Ceci est également le cas pour les valeurs des contraintes à la rupture. Les valeurs obtenues

par Reilly et coll. [9], à partir d’essais réalisés en traction et en compression, sont données

Tableau 2. Il apparaît clairement que les contraintes sont plus importantes dans le sens

longitudinal que dans le sens transversal.

Isotropie transverse Orthotropie

Reilly et coll.

[9]

Yoon et coll.

[8]

Reilly et coll.

[9]

Van Buskirk

[10]

Essais

mécaniques

(compression)

Ultrasons

Essais

mécaniques

(traction)

Ultrasons

E1 11.7 18.8 12.8 13

E2 11.7 12.8 14.4

E3 18.2 27.4 17.7 21.5

G12 4.74

G13 8.7 3.3 5.85

G23 3.3 6.56

ν12 0.63 0.31 0.53 0.37

ν13 0.24

ν23 0.22

ν21 0.63 0.53 0.42

ν31 0.38 0.28 0.41 0.40

ν32 0.38 0.41 0.33

Tableau 1 : Caractéristiques élastiques de l’os compact humain


17

Module d’Young en traction (MPa) Module d’Young en compression

(MPa)

Longitudinale Transverse Longitudinale Transverse

Reilly et coll. [9] 135±15.6 53±10.7 205±17.3 131±20.7

Tableau 2 : Contrainte à la rupture de l’os compact humain


Les dimensions des trabécules osseuses et sa structure particulière rendent très difficiles les

mesures des propriétés mécaniques de l’os spongieux. Les propriétés mécaniques en

compression ont été recensées par Goldstein [11]. Les résultats sont résumés dans le Tableau

3.

Module d’Young en

compression (MPa)Contrainte à la rupture (MPa)

Tibia (partie distale) 1.4-500 0.2-45

Fémur (partie distale) 7.6-2942 0.98-22.5

Fémur (partie proximale) 20.68-9800 0.21-16.2

Vertèbre 1.1-428 0.06-15

Tableau 3 : Caractéristiques mécaniques en compression de l’os trabéculaire humain [11]

Il apparaît qu’il existe une grande variabilité du module d’Young de l’os spongieux. Il ressort

clairement de ces mesures une relation entre les caractéristiques mécaniques de l’os et la zone

de prélèvement de l’échantillon testé.

De nombreuses études ont montré que le module d’Young est relié à la densité apparente

(grandeur représentant la quantité de matière osseuse par unité de volume). Plusieurs types de

relation ont pu être déterminés. Hobatho et coll. [22] ont déterminé des relations en tenant

compte de la localisation dans la matériau. Dans chaque cas, ils ont élaboré une loi linéaire,


18

une loi non linéaire et une loi puissance, qui ont été comparées afin de déterminer le meilleur

modèle. Notons également qu’Ashman et coll. [12] ont proposé une relation linéaire et que

plusieurs études [13, 14] ont permis de définir une loi reliant le module d’Young de l’os

spongieux au cube de sa densité. La contrainte à la rupture serait, quand à elle,

proportionnelle au carré de la densité.

De plus, il apparaît clairement que l’os trabéculaire est anisotrope [23]. La résistance à la

pression est maximale suivant l'axe vertical des travées dans les vertèbres lombaires et

parallèle aux systèmes trabéculaires au niveau du col fémoral. Ashman et coll. [24] ont établi

une description des propriétés d'anisotropie et d'élasticité de l'os trabéculaire. Ashman et coll.

[12] ainsi que Turner et coll. [25] ont mesuré les modules d’Young et de cisaillement de l’os

spongieux. Les essais ont été réalisés sur des échantillons de tibia humain, en faisant

l’hypothèse d’orthotropie. Les résultats des mesures des coefficients élastiques sont donnés

dans le Tableau 4 et sont exprimés en MPa.

Ashman et coll. [12] Turner et coll. [25]

E1 346 (218) 292 (122)

E2 457 (282) 359 (179)

E3 1107 (634) 784 (250)

G12 98 (66) 81 (38)

G13 132 (78) 67 (54)

G23 165 (94) 144 (75)

Tableau 4 : Propriétés élastiques de l’os trabéculaire humain

2.2. Propriétés viscoélastiques

Des études ont été réalisées afin de mettre en évidence les propriétés viscoélastiques du tissu

osseux.


19


L’os cortical montre une dépendance par rapport à la vitesse de déformation. McElhaney [15]

a étudié le comportement en compression sur des os humains et bovins. Pour une vitesse de

déformation comprise entre 0.001s-1 et 1500s-1, la loi logarithmique suivante définie la

relation entre le taux de déformation ε& et la contrainte maximale de compression σ :

( ) 5.230ln3.11 += εσ & . [I-1]

Il a également déterminé que l’énergie absorbable est maximale pour des vitesses de

déformation comprises entre 1s-1 et 10s-1.

Le même type de loi a été utilisée par Wright et Hayes [16], qui ont procédé à des essais de

traction sur des éprouvettes osseuses de bœuf. Pour une vitesse de déformation comprise entre1s00053.0 − et 1s237 − , la relation obtenue s’écrit :

( ) 04.20393.57ln86.29 +−+= Mεσ & . [I-2]

Lakes et Katz [17, 18] ont étudié le comportement de l’os cortical en relaxation et ont montré

que ce comportement est dépendant du taux de déformation, ce qui fait que l’os cortical

présente des caractéristiques viscoélastiques.

Notons que le comportement viscoélastique de l’os compact peut-être décrit par un modèle de

Zener [26]. Ce modèle viscoélastique à trois éléments est développé au Chapitre III (§1.2).

L’auteur a montré que cette modélisation permet de décrire qualitativement le comportement

en fluage et en relaxation de l’os, ainsi que la sensibilité au taux de déformation.


L’os trabéculaire présente également des propriétés viscoélastiques. Carter et Hayes [14] ont

montré que les propriétés mécaniques de l’os trabéculaire dépendent du taux de déformation.

Ils ont étudié l’influence de la vitesse de déformation sur l’os trabéculaire, au cours d’un essai

de compression. Ils ont établi une relation entre le taux de déformation ε& , la densité apparente

appρ et la contrainte maximale de compression σ :

206.068 appρεσ &= . [I-3]


20

De plus, ils ont montré que pour des vitesses de déformation supérieures à 10s-1, la moelle

modifie considérablement les caractéristiques mécaniques de l’os spongieux, et peut absorber

une grande quantité d’énergie lors d’un choc. Linde et coll. [19] ont étudié l’influence de la

vitesse de déformation sur l’os trabéculaire et ont obtenu une relation similaire à l’équation [I-

3] :

( ) 073.01.378.5 ερσ app &+−= . [I-4]

L’équation [I-4] est linéaire en appρ et permet donc d’extrapoler des propriétés mécaniques

pour des vitesses de déformation très faibles.

Deligianni et coll. [20] ont étudié la relaxation de l’os spongieux au cours d’essais de

relaxation. Ils ont montré que la fonction de relaxation dépend du niveau de déformation, ce

qui indique que l’os trabéculaire présente un comportement viscoélastique. Bowman et coll.

[21] ont décrit le comportement en fluage de l’os trabéculaire. Leur étude a montré que ce

matériau présente un comportement triphasique lors d’une expérience de fluage. Une phase

initiale rapide, une deuxième phase plus lente puis une phase rapide de rupture sont

observées. Leurs résultats indiquent que le taux de déformation ε& et la contrainte normalisée

0Eσ sont reliées par une loi puissance :

52.15

0

121074.6

×=

Eσε& . [II-5]

Il ressort également de cette étude que l’os trabéculaire a un comportement en fluage,

similaire à l’os cortical.

Keaveny et Hayes [27] ont présenté une étude complète sur le comportement mécanique de

l’os trabéculaire.

Toutes ces études montrent clairement que la réponse mécanique de l’os spongieux est

viscoélastique. Ceci s’explique parfaitement de part sa constitution biphasique. En effet,

comme nous l’avons au paragraphe 1.2.3, l’os trabéculaire contient une phase solide, avec les

trabécules, et une phase fluide, avec le liquide interstitiel. Sous compression, le déplacement

de fluide interstitiel, ainsi que la viscosité inhérente de la matrice solide, contribuent au

comportement viscoélastique apparent de l’os trabéculaire [28].


21

De même que pour l’os compact, des modèles mécaniques viscoélastiques ont été introduit

pour décrire le comportement de l’os spongieux. Kafka et Jirova [29] ont modélisé le

constituant visqueux à l’aide d’un modèle de Maxwell, en considérant les trabécules comme

ayant un comportement élastique. Ils ont montré l’importance de la prise en compte du

constituant visqueux dans la modélisation du comportement mécanique de l’os trabéculaire.

Sous chargement, un tiers de la charge est créé par le fluide visqueux. D’autre part, le flux du

fluide visqueux génère un gradient de pression, qui induit des forces appliquées à l’os [30]. Le

fluide interstitiel joue ainsi un rôle important dans le comportement de l’os, en particulier

sous compression [28]. Sous ce types de chargement, la résistance hydraulique, correspondant

à la pression hydrostatique locale, est réduite et le comportement viscoélastique est plus

prononcé [20].

Comme nous l’avons montré dans ce chapitre, le tissu osseux est un matériau complexe,

possédant des propriétés mécaniques très différentes, suivant le type de tissu osseux

considéré. Pour autant, la prise en compte de ses caractéristiques mécaniques est essentielle

dans la compréhension de son adaptation à l’environnement mécanique au travers du

processus de remodelage osseux.

C’est ce processus que nous allons décrire dans le chapitre suivant en nous intéressant plus

particulièrement au remodelage osseux de l’os trabéculaire, phénomène beaucoup plus

important pour ce type d’os.

Chapitre II. LE REMODELAGE

OSSEUX

LE REMODELAGE OSSEUX

23

Le remodelage osseux est un processus continu permettant d’une part à la matière osseuse de

se régénérer et d’autre part à l’architecture osseuse de s’adapter à son environnement, en

particulier mécanique. Dans ce chapitre, nous allons présenter ce phénomène physiologique,

ainsi que les principaux facteurs biologiques qui entrent en ligne de compte.

1. Mécanismes biologiques du remodelage osseux

1.1. Echelle macroscopique

L’os est un matériau vivant qui se renouvèle continuellement, afin de parer à sa détérioration,

et qui a la faculté de s’adapter à son environnement en modifiant son architecture par

apposition ou résorption de matière osseuse. Ceci peut entraîner une modification des travées

osseuses, au niveau de l’os spongieux, en les réorganisant suivant les directions principales

des contraintes, dans le but de minimiser celles-ci.

1.2. Echelle microscopique

A l’échelle microscopique, l’os trabéculaire est constitué de trois principales cellules

responsables du remodelage osseux , les ostéoblastes, les ostéoclastes et les ostéocytes [31].

Les processus de formation et résorption d’os sont couplés et synchronisés par l’intermédiaire

de paquets d’ostéoblastes et d’ostéoclastes appelés unités de remodelage. Chez un sujet en

bonne santé, l’ensemble des taux de résorption et de formation reste constant, permettant la

conservation de la masse osseuse au cours du processus de remaniement qui n’est pas

uniforme. Chaque année, un homme adulte renouvelle 25 % de son os trabéculaire et 4 % de

son os cortical.

Ce phénomène physiologique peut être schématisé de la façon suivante [3] : les ostéoblastes

apposent de l’os aux endroits réclamant plus de renfort, pendant que les ostéoclastes assurent

la résorption de la matière là où l’os devient inutile dans ses fonctions mécaniques. La

destruction ostéoclastique et la reconstruction ostéoblastique s’enchaînent dans le temps et

l’espace à l’échelle microscopique [32]. On parle d’unité fonctionnelle de remodelage (Figure

9) qui est constituée de deux groupes de cellules comprenant un sous groupe ostéoclastique et

un sous groupe ostéoblastique dont les activités métaboliques sont étroitement couplées dans

l'espace et dans le temps.


24

Ces unités, situées dans l’os cortical et l’os trabéculaire, sont indépendantes et ne sont pas

actives en même temps. Chez un adulte jeune, 10% de ces unités sont activées.

Chez l’adulte, la phase de résorption dure de 1 à 2 semaines et la phase de formation osseuse

dure environ 3 mois.

La Figure 9 nous montre la représentation schématique d’une unité fonctionnelle de

remodelage. La partie A correspond à la phase de résorption réalisée par les ostéoclastes, la

partie B à la phase de formation réalisée par les ostéoblastes, la partie C à l’os après

remodelage.

Figure 9 : Représentation schématique d’une unité fonctionnelle de remodelage [32]

Le remodelage osseux est soumis à deux boucles de régulation :

• un processus de régulation hormonal ayant pour but de maintenir l’homéostasie des

minéraux dans le sang c’est-à-dire leur concentration et plus particulièrement celle du

calcium. En effet, une petite quantité de calcium sous forme d’ions (Ca2+) doit être

constamment présente dans le sang pour permettre au système nerveux de transmettre ses

messages, aux muscles de se contracter et au sang de coaguler. Ainsi, les os fournissent au

sang les ions calcium dont il a besoin. Par ailleurs, lorsque le sang contient trop ou pas

assez de calcium, des troubles surviennent.

• Le second processus dépend des efforts mécaniques agissant sur le squelette. Il vise à

préserver les propriétés mécaniques de l’os afin qu’il puisse remplir sa fonction de soutien

des tissus mous, et pour cela, choisit l’endroit du remaniement.

Le remodelage se déroule de façon cyclique de la manière suivante (Figure 10) :


25

• Phase quiescente : Des cellules bordantes recouvrent la surface osseuse, empêchant

l’accès de cette surface aux ostéoclastes. Dans des conditions normales, cette phase peut

durer plusieurs années.

• Phase d’activation : Le long de la surface osseuse inactive recouverte de cellules

bordantes, ou ostéoblastes quiescents, surviennent les précurseurs mononucléés des

ostéoclastes.

• Phase de résorption : L’os ancien est résorbé par les ostéoclastes. Chaque ostéoblaste

devenu actif se fixe à la matrice sur le lieu de résorption. Cette phase s’effectue en deux

étapes, avec tout d’abord la dissolution de la phase minérale, suivie de la dégradation de la

matrice organique.

• Phase d’inversion : Après avoir creusé la lacune, les ostéoclastes meurent par apoptose et

sont remplacés par des cellules mononucléées macrophages qui lissent la fond de la

lacune.

• Phase de reconstruction : les ostéoblastes colonisent la lacune et la comblent en apposant

une nouvelle matrice osseuse. Durant cette dernière phase, certains ostéoblastes restent

enfermés dans la matrice nouvellement formée et deviennent alors des ostéocytes.

Formation:les ostéoblastes remplacent les ostéoclastes et synthétisent une nouvelle matrice osseuse

Activation:migration des précurseurs des ostéoclastes

Quiescence:rétraction des cellules

Résorption:fusion des cellules pour former les ostéoclastes qui détruisent l’os

Inversion du processus:dissociation des ostéoclastesarrivée de ostéoblastes

Formation:les ostéoblastes remplacent les ostéoclastes et synthétisent une nouvelle matrice osseuse

Activation:migration des précurseurs des ostéoclastes

Quiescence:rétraction des cellules

Résorption:fusion des cellules pour former les ostéoclastes qui détruisent l’os

Inversion du processus:dissociation des ostéoclastesarrivée de ostéoblastes

Figure 10 : Description du remodelage osseux [33]


26

Il existe un équilibre dynamique entre les ostéoclastes et les ostéoblastes au cours duquel des

minéraux osseux sont constamment rejetés dans le sang et y sont repris. Cet état dynamique

permet à l’os de s’adapter à une modification de la demande, comme la création de nouvelles

travées, et de mettre à disposition des minéraux osseux.

L’os s’adaptant lui-même aux conditions de chargement auxquelles il est soumis, il doit donc

contenir des capteurs internes capables de mesurer cette charge et de traduire les signaux pour

activer le remaniement osseux. De nombreuses hypothèses ont été faites et l’on ne connaît pas

bien actuellement le phénomène qui engendre le remodelage bien qu’il soit généralement

admis que ce sont les ostéocytes qui agiraient comme cellules mécano-sensibles. En effet,

d’après Cowin et coll. [7], ils capteraient les signaux mécaniques et seraient régulateurs de la

masse osseuse en agissant sur les cellules actrices du remodelage (ostéoblastes et ostéoclastes)

par le biais de leurs canalicules. Ces extensions leurs permettent d’être en contact les unes aux

autres pour former un véritable réseau ostéocytaire mais aussi d’être en contact avec les

ostéoblastes et les ostéoclastes. Ces hypothèses sont justifiées à la fois par l’existence de ce

réseau mais aussi par le fait que les ostéocytes se révèlent être les candidats appropriés pour

ce rôle de par leur architecture et leur position favorable au cœur de la matrice extracellulaire

osseuse.

Plus récemment, Qiu et coll. [34] ont avancé l’hypothèse que la mort cellulaire des ostéocytes

serait à l’origine du phénomène de remodelage osseux, mais cette hypothèse n’a pas été

complètement confirmée.

1.3. Rôle et répartition des ostéocytes

Les ostéocytes semblent donc jouer un rôle primordial dans le processus de

mécanotransduction du remodelage osseux [7, 35, 36]. Ces cellules contrôlent les activités des

autres cellules ainsi que la stabilité en calcium dans le plasma sanguin. Justus et Luft [37] ont

montré que cette concentration dans le fluide interstitiel est liée à l’état de déformation du

tissu osseux. Ce phénomène est supposé être à l’origine de l’activité du réseau d’ostéoclastes.

La connaissance de la fonction des ostéocytes présente donc un intérêt majeur car elles entrent

en jeu dans la transmission du signal au cours du processus de remodelage osseux. Elles sont

capables de percevoir les déformations internes et de transmettre un signal afin d’activer les

cellules actrices du remodelage, pour résorber ou apposer de l’os [7, 38-40]. Dans des études


27

précédentes [1, 39], des modèles théoriques ou numériques ont permis de suggérer d’une part,

que l’épaisseur des trabécules est déterminée par la distance d’influence des ostéocytes et par

l’amplitude du chargement mécanique et d’autre part, que le taux de remodelage est

principalement affecté par le nombre d’ostéocytes. En se basant sur les hypothèses

précédentes, Mullender et coll. [41] ont étudié les relations entre la morphologie des

trabécules et la densité d’ostéocytes, pour différentes espèces de mammifères. Ils ont

considéré 30 animaux adultes, répartis sur cinq espèces (rat, lapin, singe Rhésus, cochon et

vache). Les mesures ont été réalisées au niveau des têtes fémorales des animaux. Ils ont pu

déterminer que :

• les paramètres morphométriques (volume osseux, nombre de trabécules, surface osseuse

par unité de volume, épaisseur des trabécules, distance inter-trabéculaire et nombre de

noyaux d’ostéocytes par unité de surface) et la densité d’ostéocytes sont reliés à la taille

des espèces et la variation de l’épaisseur des trabécules est relativement faible entre les

espèces ;

• la densité d’ostéocyte dans l’os trabéculaire varie largement entre les espèces et est

inversement proportionnelle à la taille des espèces ;

• la relation de la densité d’ostéocyte aux espèces est différente de celles des paramètres

morphométriques aux espèces.

Les résultats de Mullender et coll. [41] sont donc en accord avec l’hypothèse que l’épaisseur

des trabécules est limitée par la taille du domaine que peuvent réguler les ostéocytes et

supportent l’hypothèse que la densité d’ostéocyte n’est pas directement relié à l’architecture

trabéculaire macroscopique. L’épaisseur des trabécules est supposée être principalement

déterminée par la distance d’influence des cellules de régulation. De plus, Marotti et coll. [38]

ont discuté du fait que la densité des ostéocytes, de même que leur distribution, est reliée à la

texture des fibres de collagène. Les auteurs ont suggéré qu’il n’y a aucune relation entre la

densité d’ostéocyte et la taille des animaux.

Par ailleurs, la décroissance de la densité en ostéocytes avec l’âge du sujet a aussi été

observée par Mullender et coll. [42]. Les auteurs ont examiné des échantillons d’os

trabéculaire humain provenant de la crête iliaque chez des patients atteints d’ostéoporose et

chez des patients sains d’âge et de sexe différents. Ainsi chez les sujets sains de 30 à 91 ans, si

l’on n’observe pas de variation significative entre les hommes et les femmes, la densité passe

de 210 à 150 ostéocytes/mm² quand l’âge augmente. De même, Vashishth et coll. [43] ont


28

proposé une étude montrant que cette densité diminue avec l’âge mais mettent en rapport cette

densité avec l’accumulation de microfractures. En effet, il apparaît que la diminution du

nombre de lacunes dans l’os cortical humain est associée à l’accumulation de microfractures

et à l’augmentation de la porosité dues à l’âge croissant des sujets. Une autre cause de

variation de la densité ostéocytaire a été présentée en particulier par Canè et coll. [44]. Sur

différentes régions de trois os longs (fémur, tibia et humérus) de chiens d’âges différents, les

auteurs ont observé que cette densité varie selon la région de l’os et comme nous l’avons déjà

remarqué selon l’âge du sujet étudié.

Plus récemment, Yeni et coll. [45] ont étudié le rôle de la taille et de la densité des lacunes

ostéocytaires sur la rigidité apparente de la matrice osseuse. Grâce à un modèle mécanique

théorique, il a été suggéré que les valeurs de la rigidité apparente de la matrice osseuse

dépendent du type de tissu (cortical ou trabéculaire), de l’âge et du sexe, l’ampleur des effets

étant significatif bien que faible dans chaque cas. Il a ainsi été proposé que les effets

mécaniques de la densité ostéocytaire pourraient être découplés de leurs effets biologiques.

Ces différents résultats montrent que la densité d’ostéocytes, qui agit sur le processus de

remodelage, est variable dans l’os trabéculaire. Plusieurs facteurs entrent en jeu dans les

variations de cette densité. Marotti et coll. [46] ont réalisé un comptage différencié des

lacunes d’ostéocyte (lacunes avec ostéocyte vivant, lacunes avec ostéocyte dégénéré, lacunes

vides) sur des osselets d’oreilles et des clavicules de cadavres. Il a été montré que le nombre

de lacunes vides et de lacunes avec des ostéocytes dégénérés augmente avec l’age et avec la

distance à une source vascularisée. La présence de canaux vasculaires semble être une

condition pour une forte concentration d’ostéocytes [47]. Cela suggère une hétérogénéité de la

distribution des ostéocytes.

Il est néanmoins difficile de détecter les cellules ostéocytes et de les mesurer. En 2D, les

comptages manuels sont les plus fiables alors qu’en 3D, les techniques expérimentales ne

permettent pas, à notre connaissance, d’obtenir des informations sur ces cellules.

1.4. Rôle du fluide interstitiel

Le moyen par lequel les ostéocytes sont sensibles aux sollicitations mécaniques reste encore à

ce jour inconnu. Ils seraient stimulés [48] par les flux de liquide interstitiel osseux causés par

les déformations secondaires dues aux sollicitations mécaniques extérieures. Ceci se ferait soit


29

directement par les contraintes de cisaillement appliquées sur la surface osseuse soit

indirectement par la création de courant potentiels.

Bergula et coll. [49] ont étudié le rôle du déplacement de fluide interstitiel dans l’os à partir

d’un modèle in vivo de rat suspendu. Ils ont suggéré que le déplacement du fluide interstitiel

influence l’adaptation osseuse indépendamment du chargement mécanique et ont confirmé

que le flux du fluide module le remodelage osseux.

2. Modélisation mécanique du remodelage osseux

Historiquement, c’est Wolff [50] qui fut l’un des premiers, en 1892, à décrire le phénomène

d’adaptation de l’os grâce à des observations cliniques. Il a construit des lois de

transformation osseuse en concluant que : “ l’os possède une structure optimale pour résister

aux sollicitations mécaniques extérieures et, de plus, il est capable de maintenir une

configuration optimale quelles que soient les contraintes mécaniques admissibles auxquelles

il est soumis ”.

Depuis, de nombreux travaux expérimentaux ont été réalisés pour mettre en évidence le rôle

des contraintes mécaniques dans le processus du remodelage osseux. Par exemple, on peut

citer Uhthoff et Dubuc [51] qui ont effectué des décharges mécaniques sur des chiens et ont

remarqué que cela entraînait une ostéopénie. D’autre part, Lanyon [52] a montré, sur des

moutons, qu’une augmentation des contraintes mécaniques conduisait à une augmentation de

la masse osseuse et de la densité minérale du tissu.

Ce n’est qu’en 1964 que Frost [53] a développé un modèle théorique basé sur les facteurs

mécaniques impliqués dans le remodelage osseux. L’auteur a ainsi montré qu’il existe un

“ feed-back ” régulé par les déformations présentes dans l’os. C’est le concept du MES

(Minimum Effective Strain) : le remodelage a pour but de minimiser les variations de

déformation subies par l’os. Aujourd’hui, c’est sur cette théorie que repose la plupart des

modèles mécaniques du remodelage osseux [54]. Les équations définissant le taux de

remodelage osseux sont fonction d’un stimulus qui gouverne le changement de la structure

osseuse.

D’après Frost [53], pour décrire et prédire le remodelage osseux, il est nécessaire de

considérer un état de référence. Celui-ci représenterait la situation de chargement normal

pendant laquelle l’os serait simultanément résorbé et déposé bien qu’aucun changement


30

macroscopique ne soit observé. Cet état de référence exprimé grâce aux taux de déformation a

pu être mesuré ; pendant l’activité normale, les déformations subies par le tissu osseux sont de

l’ordre de 0.08% à 0.2%. Cette fenêtre de valeurs peut être différente suivant les os et leur

emplacement.

De nombreux auteurs ont tenté de prendre en compte l’activité cellulaire dans leur modèle de

remodelage osseux, en considérant différents environnements mécaniques. Mullender et coll.

[1] ont les premiers développé un modèle qui tenait compte du rôle de mécanosenseurs des

cellules ostéocytes. Ces cellules étaient stimulées par la variation locale de l’énergie de

déformation au sein du tissu osseux. Les auteurs ont obtenu des morphologies trabéculaires,

dépendantes de différents paramètres, telle que l’amplitude de la charge relative au signal de

référence. Notons également qu’ils ont montré que la distribution des ostéocytes utilisée

affecte significativement la morphologie du tissu trabéculaire.

D’une façon générale, les modèles théoriques ou numériques du processus du remodelage

osseux peuvent se regrouper en deux catégories [54]:

• les modèles de remodelage surfacique qui permettent d’étudier le dépôt et la résorption de

tissu à la surface de l’os, simulant ainsi sa croissance,

• les modèles de remodelage interne qui permettent d’étudier la variation de la densité

osseuse localement dans un volume.

2.1. Modèles de remodelage surfacique

Les modèles de remodelage surfacique sont définis à partir de la vitesse du taux de

remodelage surfacique ( )MU , en un point M , en fonction du changement de la valeur du

stimulus en ce point. Une valeur positive de ( )MU implique un dépôt de matière à la surface

en M .

La première modélisation surfacique du remodelage osseux a été proposée par Cowin et Van

Buskirk [55], qui ont utilisé comme stimulus la valeur de la déformation à la surface. Ils ont

pu confronter leur modèle théorique avec des résultats expérimentaux obtenus à partir de

cubitus de moutons [56]. Les auteurs ont montré qu’il était possible de recréer des

modifications d’architecture osseuse observées in vivo. Plus récemment, Adachi et coll. [57-

61] ont étudié le remodelage osseux à l’aide d’un modèle surfacique, procédant notamment à


31

une étude numérique par éléments finis. En partant de l’exemple d’une vertèbre dans laquelle

a été implantée une vis (Figure 11), ils ont pu évaluer les modifications architecturales

obtenues avec ce type de modèle dans des cas de chargement en compression ou en

cisaillement [60].

Figure 11 : Remodelage surfacique d’une vertèbre autour d’une vis [60].

Ce type de modèle a l’avantage de mieux décrire le processus de remodelage osseux bien que

leur mise en œuvre, notamment numérique, s’avère beaucoup plus difficile et nécessite de

travailler sur des intervalles de temps très grands.

2.2. Modèles de remodelage interne

Les modèles de remodelage interne sont décrits par des équations d’évolution décrivant le

changement de la densité locale d’os, sans variation géométrique du domaine d’étude

considéré. Dans ce cas, la variation de la densité apparente osseuse s’exprime comme une

fonction de la densité locale au point M et du changement de la valeur du stimulus en ce

même point.

Cowin et Hegedus [62] ont été les premiers à proposer une théorie mathématique de

remodelage osseux interne, en considérant l’os comme un matériau constitué d’une phase

solide et d’une phase liquide. Les auteurs ont proposé une classe de modèles de remodelage

interne dans laquelle, pour chaque point de l’os, le taux d’évolution de la densité osseuse est

égal à une fonction dépendant de la densité et du chargement mécanique au point considéré.


32

Hegedus et Cowin [63] ont présenté une version linéarisée de cette théorie. En notant φ la

fraction volumique solide et 0φ la valeur de référence, ils ont introduit la variation de la

fraction volumique solide 0φφe −= et dans le cas de petites déformations, ils ont obtenu :

( ) ( )( ) ( ) ,

,

ijij

klijklij

εeAeae

εeCeφσ0

+=

+=

&[II-1]

où ijklC sont les coefficients élastiques pour un matériau anisotrope et a et ijA sont les

coefficients du taux de remodelage.

Depuis, de nombreuses études [1, 39, 54, 64-66] se sont intéressées à l’évolution de la densité

apparente en fonction d’un stimulus de régulation. Plusieurs types de stimuli ont été introduits

[53] : taux de déformation, déformation, énergie de déformation, contrainte, micro fracture de

fatigue. Weinans et coll. [66] ont introduit un modèle à 2-éléments unité dans lequel chaque

élément est chargé par une force de compression. La loi de remodelage a été généralisée par

Mullender et coll. [1], qui ont étudié les effets de la variation de la distance d’influence des

ostéocytes sur le processus de remodelage osseux. Ces modèles [1, 66] ont été généralisés par

Zidi [2], à n-éléments unité. L’auteur a montré que les instabilités observées étaient

intrinsèques au modèle et liées à des paramètres de l’os trabéculaire. L’étude de la stabilité de

ce type de modèle a également été formulée par Harrigan et Hamilton [67], sur un modèle de

poutre soumise à une traction ou à une torsion. D’après ces auteurs, le critère de stabilité est

une limite physiologique du processus de remodelage osseux au delà duquel l’os ne présente

pas ce type d’instabilité à l’état naturel. Il est à souligner que ces études ont supposées que le

comportement mécanique de l’os était parfaitement élastique.

Plus récemment, Piszczatowski et coll. [68] ont effectué une étude par éléments finis pour

mettre en évidence l’effet des propriétés viscoélastiques de l’os dans un modèle de

remodelage. Les simulations ont été effectuées dans des cas de chargement statique et

dynamique. Les auteurs ont montré que le phénomène de redistribution des contraintes et des

déformations était observé dans ce type de modèle à cause du caractère visqueux de l’os. Par

la suite, des études ont pris en compte ces caractéristiques du matériau, en particulier dans des

modèles os/implant [69, 70]. Il a été montré que la prise en compte de la viscoélasticité de l’os

permet d’analyser la réaction de la structure osseuse hétérogène aux chargements appliqués

[69].


33

Nous avons vu dans ce chapitre que le remodelage osseux est un phénomène complexe. Afin

d’en simplifier l’étude, les propriétés visqueuses de l’os trabéculaire ont souvent été négligées

dans les modèles de remodelage. La prise en compte de ces propriétés nécessite de considérer

le rôle du fluide interstitiel dans le processus de remodelage (§1.4), car la viscosité du

matériau est étroitement liée à la présence du fluide. Cependant, l’introduction du caractère

visqueux de l’os dans un modèle de remodelage semble particulièrement intéressant. Ceci

pourrait permettre de traduire le rôle du fluide dans le processus de remodelage osseux,

notamment en ce qui concerne les échanges d’informations entre les cellules.

Dans le chapitre qui suit, nous proposons un nouveau modèle de remodelage osseux interne

prenant en compte à la fois la répartition des ostéocytes et leur rôle de mécanosenseurs et les

propriétés viscoélastiques du matériau osseux.

Chapitre III. MODELE

VISCOELASTIQUE

DE REMODELAGE

OSSEUX

MODELE VISCOELASTIQUE DE REMODELAGE OSSEUX

35

Comme nous l’avons vu dans le chapitre précédent (§2), la plupart des modèles théoriques et

numériques du remodelage osseux ont négligé le caractère viscoélastique de l’os.

Dans notre approche, nous nous situons dans le cas de la modélisation du remodelage interne,

avec un stimulus basé sur une densité d’énergie de déformation. Nous avons généralisé les

modèles de Mullender [1] et de Zidi [2] en tenant compte du comportement viscoélastique de

l’os trabéculaire ainsi que du rôle de mécanosenseurs et de la répartition non uniforme des

cellules ostéocytes [1, 2].

Etant donnée la complexité des phénomènes biologiques mis en jeu, une simplification du

processus de remodelage a été faite (Figure 12). Nous nous sommes uniquement intéressés

aux effets d’un stimulus mécanique, les autres aspects (biochimique, chimique…) ont été

négligés. On a supposé que, lorsqu’un os est soumis à un chargement mécanique, son

équilibre interne est modifié et des déformations locales apparaissent. Les ostéocytes

détecteraient ces variations et enverraient alors un signal aux cellules responsables du

remodelage (ostéoblastes ou ostéoclastes). Ces cellules, ainsi alertées et stimulées, pourraient

entrer en jeu en modifiant localement la densité de l’os, ce qui entraînerait une variation des

propriétés mécaniques. Le processus se poursuivrait jusqu'à ce qu’il n’y ait plus de variation

des propriétés mécaniques en tout point local du volume osseux.

chargementexterne

ostéocytes

ostéoblastes

ostéoclastes

stimulation

variation de lamasse osseuse

modification despropriétés

mécaniques

variation desefforts extérieurs

Figure 12 : Schématisation du remodelage osseux


36

Dans cette partie, nous présentons un nouveau modèle de remodelage osseux trabéculaire

tenant compte de la nature viscoélastique du tissu. Comme nous l’avons vu au Chapitre II,

l’intérêt d’étudier le remodelage osseux dans l’os trabéculaire a été montré car c’est le type

d’os qui se remodèle le plus.

1. Equations du modèle

1.1. Stimulus mécanique et loi de remodelage

Pour décrire le processus de remodelage osseux de l’os trabéculaire, nous nous sommes basés

sur le modèle proposé par Mullender [1]. La loi d’évolution spatio-temporelle de la densité

osseuse, étudiée par Zidi [71], a été généralisée par la prise en compte du caractère

viscoélastique du matériau osseux. Cette loi s’écrit:

( ) ( )∑=

=∂

∂ 2

1kkkk tρ,M,φτα

ttM,ρ , ,maxmin ρρρ ≤≤ avec ∑

=

=2

1k

1kα , 0≥kα , [III-1]

où minρ est la densité de l’os complètement résorbé, maxρ la densité de l’os cortical et kα un

paramètre relatif au stimulus mécanique dû aux contributions élastique ( 1=k ) et visqueuse

( 2=k ). Les coefficients kτ sont des constantes positives liées au temps de réaction du tissu

osseux et kφ sont les valeurs des stimuli, représentant la contribution apportée par les

mécanosenseurs (cellules ostéocytes). La fonction kφ dépend des distances entre les senseurs

j (au nombre de m ) et le point M considéré, pondérées par les variations d’énergie de

déformation élastique et visqueuse. Cette contribution s’exprime sous la forme :

( )( )

∑=

−

−=m

j

β

kqj

jk,jk,

DjM,

k

k

k Wρ

Wsgntρ,M,φ

10,

d

e , [III-2]

où kD est un paramètre limitant la zone d’influence du stimulus cellulaire, kβ un coefficient

de non linéarité, jk,W la densité d’énergie de déformation en j , 0,kW le signal de référence, q

un paramètre traduisant l’intensité du stimulus cellulaire et jk,sgn est le signe de la quantité

− 0,kq

j

jk, Wρ

W. Si 1−=jk,sgn la densité d’énergie de déformation normalisée est inférieure à

la densité d’énergie de référence, le senseur j contribue à la résorption de matière osseuse au


37

point M. Par contre lorsque 1=jk,sgn , la contribution du senseur j sera de renforcer la matrice

osseuse au point M. Enfin, la valeur 0=jk,sgn signifie qu’un équilibre local autour du

senseur j est atteint, la contribution du senseur au processus de remodelage devient alors

nulle.

Pour tenir compte du comportement mécanique viscoélastique de l’os trabéculaire, nous

avons choisi de le décrire avec un modèle de Zener.

1.2. Description du modèle

Le comportement du matériau est modélisé en plaçant en parallèle un ressort de raideur ∞E et

un modèle de Maxwell. A partir de ce modèle de Zener, on retrouve les cas particuliers du

comportement fluide de Maxwell et du solide de Kelvin-Voigt [72, 73].

La Figure 13 schématise ce modèle

σ1σ

2σ

1ε 2εε

∞E

0Eη

Figure 13 : Schéma rhéologique du modèle de Zener

où 1σ est l’effort appliqué au ressort de raideur ∞E et 2σ est l’effort appliqué au modèle de

Maxwell. On a donc :

==

=+=

∞

dtd 2

102

1

21

εηεEσ

εEσσσσ

, [III-3]


38

où σ est la contrainte globale, 1ε et 2ε sont les déformations du ressort de raideur 0E et de

l’amortisseur η et ε , celle du ressort de raideur ∞E . Les déformations vérifient également les

relations suivantes :

+=

+=

−2

121-0

21

dtd

dtd σησEε

εεε. [III-4]

Des équations [III-3] et [III-4] nous déduisons l’équation de comportement global du modèle

de Zener :

( ) εEηdtεdEEEση

dtσdE ∞

−∞

−−− ++=+ 10

10

110 , [III-5]

où ( )tM,η est le module de viscosité du matériau et ( )tM,∞E est le module relaxé et

( ) ( )tM,tM, ∞+ EE0 le module d’élasticité instantanée.

Dans le cas du modèle de Zener, l’énergie libre s’écrit [73, 74] :

( )))((21),( 20 22 εεεεEεεEεε −−+= ∞ρ

W . [III-6]

A noter que dans le cas 3D, ηEE et∞,0 sont des matrices 6x6, symétriques et définies

positives.

De plus, en utilisant les relations [III-3] et [III-4], on a :

( ) ( )εEσEεε ∞− −=− 1

02 . [III-7]

On déduit alors de [III-6] et [III-7] la densité d’énergie de déformation normalisée par rapport

à la densité apparente :

( ) ( )( )εEσEεEσεεEσε ∞−

∞∞ −−+= 102

1),(ρ

W . [III-8]

La relation [III-8] sera celle utilisée dans la loi de remodelage osseux que nous proposons.


39

L’expression de l’énergie de libre dans le cas du modèle de Zener [III-8], peut se décomposer

en une contribution élastique et une contribution visqueuse. On déduit de l’équation [III-8] les

expressions des différentes densités d’énergie de déformation.

Pour la contribution élastique, on a :

εεEσε ∞=ρ

W21),(1 , [III-9]

et pour la contribution visqueuse :

( ) ( )εEσEεEσσε ∞−

∞ −−= 102 2

1),(ρ

W . [III-10]

Les grandeurs ∞E , 0E et η sont supposées être reliées à la densité apparente sous la forme

de lois puissances [75] :

( ) ( )( ) ( )

( ) ( ),,

,

0

00

tM,ρtM,

tM,ρtM,

tM,ρtM,

r-

p

p

ηη

KEKE

=

=

= ∞∞

[III-11]

où ∞K , 0K , 0η sont des matrices 6x6 obtenues à partir des caractéristiques de l’os cortical,

lorsque la densité ρ est maximale. Les exposants p et r sont des constantes, liées à la

porosité du matériau.

2. Etude analytique 1D

2.1. Modèle à n-éléments unité

Nous nous plaçons pour cette étude tout d’abord dans le cas unidimensionnel d’un modèle à

n-éléments unité (Figure 14) récemment développé dans le cas élastique [2].


40

ostéocytes1F 2F nF

F

1 2 n. .. .

1η

L

D

nη

01E 1∞E nE∞nE0

Figure 14 : Modèle à n-éléments unité viscoélastiques

La densité ( )tρi de chaque élément unité i est régulée par la valeur des stimuli ( )( )tρφ ik , de

tous les mécanosenseurs. Ces stimuli s’écrivent :

( )( ) ∑=

−

−=m

j

β

kIk,jk,jD

)I(M,

ikk

j

k

j

WWsgnNtρφ1

0,

d

e , ∈jN ℕ*, [III-12]

où jN est le nombre de senseurs dans l’élément j et ℕ* l’ensemble des entiers naturels.

Nous allons déterminer les expressions des densités d’énergie de déformation élastique et

visqueuse. La loi de comportement [III-5] se réécrit sous la forme :

+

∂∂

=+∂∂

∞ εtετEσ

tστ fr [III-13]

où 0r Eητ = est le temps de relaxation et ( ) ∞∞+= EEEEητ f 00 le temps de fluage.

Dans le cas du modèle de Zener que nous avons choisi, l’énergie de déformation s’écrit donc :

−

++= ∞∞

∞ σεEEε

EEE

EσW

0

2

00

2

2121 . [III-14]

De plus, dans le cas d’une expérience de fluage, en supposant que les déformations sont

identiques dans tous les éléments unité [76], on a :


41

( ) ( )tEσ

ττ

Eσtε *

τt

f

r f 00 e11 =

−+=

−

∞

. [III-15]

En utilisant les équations [III-13] et [III-15], on peut donc définir le module de rigidité

équivalent ( )tE* qui s’exprime sous la forme :

( )

−

∞

∞

+

+

=fτt

*

EEE

EtE

e10

0

, [III-16]

ce qui permet d’obtenir l’énergie de déformation sous la forme :

( ) ( ) ( )2

00

2

2121 tεtE

EE

EEE

EtEW *

0

*

−

++= ∞∞

∞ . [III-17]

Tenant compte des relations [III-11], l’expression de iW s’écrit alors :

−

++

=

−

−

∞

=

−

∑

ff τt

τt

n

j

pj

qpi

iKK

K

ρ

λρW e2e12

0

02

1

. [III-18]

L’expression de l’énergie de déformation peut alors être découplée en la somme d’une

contribution élastique et d’une contribution visqueuse. Ces constituants s’écrivent

respectivement :

( ) 2

1

1

=

∑=

−

n

j

pj

qpi

i,

ρ

λρtW , [III-19]

( ) ( ) ( )

−

+

=

+

∞

∞+

∞

∞

+−

+−

∞

=

−

∑

(t)ρKKη

KKt(t)ρ

KKηKK

t

0

0

n

j

pj

qpi

i,

rpj

00

0rpj

00

0

KKK

ρ

λρtW e2e

2

2

1

2 . [III-20]

Notons que ( )tW j,2 tend vers 0 quand t tend vers l’infini. Nous retrouvons dans ce cas

particulier l’expression de l’énergie de déformation élastique [71, 76].


42

2.2. Etude de stabilité

De nombreuses études se sont intéressés à la stabilité de ce type de modèle de remodelage

[66, 67, 77-79]. Ceci a permis, dans le cas élastique avec une répartition uniforme de

senseurs, de définir une condition de stabilité du modèle qui concerne les paramètres p et q .

Elle s’écrit qp < [67, 79].

Les états stationnaires dans le cas du modèle visqueux proposé sont obtenus à partir du

système d’équations non linéaires régissant l’évolution de la densité apparente :

( ) ( ) ( )

∑ ∑= =

−

−=∂

∂ 2

1 10,e

k

m

j

β

kqj

jk,jk,k

Dji,d

jkki

k

k Wρ

tWsgnNNτα

ttρ , [III-21]

où

( ) ( ) ( ) ( )

−

+=

+

∞

∞+

∞

∞

+−

+−

∞

(t)ρKKη

KKt(t)ρKKη

KKt

0

0j,j,

rpj

00

0rpj

00

0

KKKtWtW e2e

2

12 . [III-22]

Les valeurs de j,sgn1 et j,sgn2 sont obtenues partir de l’équation [III-22]. Lorsque t tend vers

l’infini on a ( )tW j,2 qui tend vers 0 et donc 12 −=j,sgn .

Ce qui donne l’expression suivante :

( ) ( ) ( )

0ee 22

1

10,2220,1

1111 =−−

−− βDji,dβ

qj

j,j,j

Dji,d

WταWρ

tWsgnNτα , [III-23]

donc 11 =j,sgn . Notons que 01 =j,sgn implique que 02 =α , on se retrouve alors dans le cas

parfaitement élastique [79].

En notant n le nombre d’éléments de la discrétisation, m le nombre d’ostéocytes, jI

( mj ≤≤1 ) l’ensemble des numéros des éléments ayant au moins un ostéocyte et I l

( if 1 , if )l lI l n m I n m≠ ∅ ≤ < − = ∅ = l’ensemble complémentaire de I k , l’équation [III-

21] permet d’avoir les états stationnaires sρ du modèle visqueux. Ils s’écrivent :


43

( ) ( )

+

−=

====

∑−

=

−−

− .1

,

2

1

1

0211

2201

1212

21

mn

l

pI

pI

ββD

ji,dD

ji,dqp

I

sIII

lkj

m

ρmρWταταW

λρ

ρρ...ρρ

,, e[III-24]

avec les notations suivantes :

• sI ρρj

= est la valeur de la densité pour les éléments ostéocytaires,

• ll sI

ρρ = est la valeur de la densité pour les éléments non ostéocytaires.

De plus ∞

=KA

Fλ 2

2

2 où A est la surface d’un élément unité et

1

n

ii

F F=

= ∑ est la force globale

appliquée sur les n -éléments unité.

La valeur de sρ définie à l’équation [III-24] est indépendante de l’élément i . Ceci implique

que DDD == 21 . Les états stationnaires sρ du modèle visqueux s’écrivent finalement :

+

−=

====

∑−

=

− .1

,

2

1

1

0211

2201

12

21

mn

l

pI

pI

ββqpI

sIII

lkj

m

ρmρWταταW

λρ

ρρ...ρρ

,,

[III-25]

L’expression [III-25] généralise donc celle du cas élastique [2].

2.3. Résultats

La stabilité de la solution est obtenue en perturbant l’état stationnaire [III-25], en ajoutant la

perturbation iξ à la valeur de la densité de l’élément i . Le système [III-21] devient alors :

( )( ) ( )

( ) ( )( )

( )tο

WNτα

W

ξρξρm

ξρλNτα

tξρ

m

j

βj

Dji,d

m

j

β

mn

l

pls

pjs

qpjs

jD

ji,d

is

l+

−

−

+++

+

=∂+∂

∑

∑∑

=

−

= −

=

−−

10,222

10,12

1

11

2

1

e

e. [III-26]

En faisant un développement limité au premier ordre, on déduit :


44

( ) ( ) ( )ξορξ

qpρξρs

jqps

qpjs +

−+=+ −− 1 , [III-27]

( ) ( ) ( )ξορmρ

ρξpρmρξρξρm mn

h

ps

ps

n

l

pslmn

l

ps

ps

mn

l

pls

pjs

h

l

ll+

+−

+=

+++

∑

∑∑∑ −

=

=

−−−

=

−−

=

1

1

12

1

2

1

21 . [III-28]

En utilisant [III-27] et [III-28], le système [III-26] est équivalent à :

( )( )

( )( )

+−

−

+−

−+

+=

∂∂

∑

∑∑

∑

∑

=

−

=−

=

=

−

−

=

−−

tοWNτα

Wρmρ

ρξp

ρξ

qpρmρ

ρλNτα

tξ

m

j

βj

Dki,d

m

j

β

mn

h

ps

ps

n

l

psl

s

j

mn

l

ps

ps

qps

jD

ji,d

ih

l

l

10,222

10,1

1

1

1

2

1

11

2

1

e

211e

. [III-29]

Au premier ordre on a alors :

( )( )

( )( )

+−

−

+−−

+=

∂∂

∑

∑∑

∑

∑

=

−

=−

=

=

−

−

=

−−

tοWNτα

Wτατα

ρmρ

ρξp

ρξ

qpρmρ

ρNλτα

tξ

m

j

βj

Dji,d

m

j

β

ββ

mn

h

ps

ps

n

l

psl

s

j

mn

l

ps

ps

qps

jD

ji,d

ih

l

l

10,222

1

1

0,211

22

1

1

1

2

1

11

2

1

12

e

2e

. [III-30]

Après simplification, l’équation [III-30] devient finalement :

( )

( ) ( )tορmρ

ρξp

ρξ

qpρmρ

ρβWταταN

λτ-αtξ m

jmn

h

ps

ps

n

l

psl

s

j

mn

l

ps

ps

qps

ββj

Dji,d

i

h

l

l

+

+−−

+

=∂∂ ∑

∑

∑

∑=−

=

=

−

−

=

−

−−

1

1

1

1

2

1

1

11

0,211

22

11

2e12

. [III-31]

La stabilité de la solution stationnaire peut ainsi être étudiée à partir du système :

jiji ξM

tξ

=∂∂ , [III-32]

où


45

+−

−

=∑

∑∑ =

−−

=

−

−

=

−

−

m

l

psmn

h

pI

ps

Dl)d(i,

kjs

Dk)d(i,

n

l

ps

ββj

qps

ij

j

h

l

ρρmρ

pe

δρ

qpe

ρ

WταταNλρβτα-

M

1

1

1

2

1

11

0,211

22111

2

12

. [III-33]

Par opérations sur les colonnes de la matrice M , on obtient la relation suivante :

∑

∑

∑∑

∑=

−

=

−

+=

−−

=

+=

+−

−

+−

=m

kik

mn

l

ps

ps

ps

s

n

ml

psmn

l

ps

psn

mkik M

ρmρ

mpρρ

qp

ρρmρ

p

M

l

l

l

1

1

1

1

1

1

1 2

2

. [III-34]

L’équation [III-34] montre que le déterminant la matrice M est nul, ce qui ne permet donc

pas de conclure sur la stabilité des solutions du système d’équations [III-21] lorsque mn ≠ .

A noter que dans le cas d’une répartition uniforme d’ostéocytes ( mn = ), la matrice M

s’écrit :

( )( )D

jk,d

kj

ββj

-qp-s

ij enpδqp

n

WταταNλρβτα-

M−

−

−

−−

=2

2

11

0,211

221111

12

, ),,1( nkji ≤≤ . [III-35]

La condition de stabilité de la solution stationnaire peut donc être obtenue partir du système

[III-32]. Elle s’écrit qp < , comme dans le cas élastique.

3. Etudes numériques

3.1. Etude par une méthode aux différences finies

Le système d’équations non linéaires [III-21] régissant le processus de remodelage a été

résolu numériquement par une méthode aux différences finies dans le cas du modèle à n-

éléments unité.

Pour cela, nous avons utilisé un schéma d’Euler avant et un pas de temps t∆ constant [66,

71]. L’équation [III-21] devient alors :


46

( ) ( ) ( ) ( )[ ]t,ρφταt,ρφτα∆ttρ∆ttρ ji,ji,ii 222111 ++=+ , nji ≤≤ ,1 . [III-36]

Le critère de convergence du schéma numérique a été choisi tel que :

( ) ( ) nitρ∆ttρ ii ≤≤γ<−+ 1, , [III-37]

où γ est la précision du test d’arrêt.

Ceci revient donc à calculer la fonction :

∑=

−=2

10

kk,q

i

ik,i W

ρW

Ω , [III-38]

à chaque itération lors de la simulation du processus de remodelage osseux.

3.2. Etude par une méthode aux éléments finis

De nombreuses études ont été réalisées par la méthode aux éléments finis [1, 64, 77, 80-83],

permettant de généraliser l’approche 1D en 2D ou 3D. Ces études ont notamment permis

d’étudier l’influence du chargement sur la création des travées osseuses [1], ou celle de la

densité des ostéocytes sur le processus de remodelage [39].

A noter que la plupart des études par éléments finis du remodelage osseux sont

principalement fondées sur un comportement élastique de l’os. Néanmoins, comme nous

l’avons vu au Chapitre II (§2.2), des approches dans le cas viscoélastique ont été effectuées.

3.2.1. Résolution

Afin de résoudre le problème de remodelage de l’os trabéculaire dans le cas viscoélastique

3D, nous allons réécrire les équations [III-5] à l’aide des transformées de Laplace-Carson.

Ceci permet de se ramener à un problème d’élasticité équivalent [84].

En effet, notons ( )( )tf£ la transformée de Laplace-Carson de la fonction ( )tf et considérons

la transformée de Laplace-Carson de l’équation [III-5].

Soit y un nombre complexe vérifiant l’inégalité suivante :

( ) ( )( )( )νyVν

ℜ−>ℜ∈

min,0max , [III-39]


47

où ( )yℜ est la partie réelle de y et V représente l’ensemble des valeurs propres de :

( )( )11 −∞∞

− ++ EEEEηId 00y , [III-40]

où Id est le tenseur identité.

De l’équation [III-5], on obtient les expressions suivantes :

( ) ( )( ) ( )( ) ( )( )tyty 000 εEηEEEσηE ££ 1111∞

−∞

−−− ++=+ , [III-41]

( ) ( )( ) ( ) ( )( ) ( )( )tyty 00000 εEEEEηIdEEEσηE ££ 11111 −∞∞

−∞

−−− +++=+ . [III-42]

La matrice [III-40] est inversible, puisque ( ) ( ) Vννy ∈∀−ℜ>ℜ , . Ceci implique alors que

y− n’est pas valeur propre de cette matrice.

On a donc :

( )( ) ( )( ) ( ) ( )( ) ( )( )tyyt 00000 σηEEEEEEEEEηIdε ££ 111111 −−∞

−∞

−−∞∞

− +++++= , [III-43]

( )( ) ( )( )( )( ) ( )( ) ( )( )t

yy

yt

0000

00 σEEEEEEEEEηId

EEEEηIdε ££

11111

111

+−++

++=

−∞

−∞

−∞

−∞∞

−

−−∞∞

−

. [III-44]

Nous en déduisons ainsi :

( )( ) ( )( ) ( )( ) ( )( )tyyt 0000 σEEEEEEEEηIdEε ££ 111111 −∞

−∞

−−∞∞

−−∞ +++−= . [III-45]

En utilisant la fonction de Heaviside ( )sH , on obtient finalement :

( )( ) ( )( ) ( )( ) ( )( ) ( )( )tsHs-t 0000 σEEEEEEEEηEε £exp££ 11111 −∞

−∞

−∞∞

−−∞ ++−= . [III-46]

Puisque la propriété importante de la transformation de Laplace-Carson est de transformer le

produit de convolution en un produit ordinaire [84]. Au sens des distributions on a :

dtd)( σbTε ⊗= H , [III-47]

avec

( )( ) ( ) 11111 exp)( −∞

−∞

−∞∞

−−∞ ++−−= EEEEEEEEηEb 0000 ss , [III-48]


48

où ∞+ EE0 est la matrice d’élasticité instantanée, ∞E est la matrice d’élasticité retardée et

( )( ) 111 −−∞

−∞ + EEηEE 00 se rapporte dans le cas 3D à la notion de « temps caractéristique en

retard ».

On en déduit la loi de comportement d’un matériau viscoélastique de type Zener dans le cas

général :

( ) ( ) ( ) dτdt

tdτttt σbε ∫ −=0

[III-49]

De la loi de comportement du matériau [III-49], nous allons donc pouvoir étudier le problème

aux limites viscoélastique standard.

Pour cela, on considère dans ℝ3 l’ouvert

( ) 10,10,10,,, 321321 ≤≤≤≤≤≤==Ω XXXXXXX (Figure 15), constitué d’un

matériau viscoélastique de type Zener. La loi de comportement du matériau est donnée par la

relation [III-49].

Fe 2

e 1

e 3

f

01

1

1

Figure 15 : Description du domaine 3D

Nous nous plaçons en régime harmonique. Le solide est soumis à un chargement périodique

( ) 2sin eωtF- sur sa surface supérieure ( 12 =X ) où F et ω sont des constantes. Le domaine


49

est également astreint aux efforts de volume, notés f. La surface inférieure du solide ( 02 =X )

est bloquée en translation suivant 2e . En notant ),( tXu le déplacement en X à l’instant t , le

problème aux limites s’écrit de la façon suivante :

( )

( )

=∪=∪=∪===−=

==

Ω+=

Ω=+

∫∞− −=

1010en0),(1ensin),(

0en0),(

dans)0,()0(),)((

dans0)(

3311

22

2

XXXXtXωtFt

Xt

dss,dz

db(z)t

ρdivt

stz

XσeXσ

Xu

XσXσbXuε

fσ

. [III-50]

Recherchons maintenant une solution harmonique de ce problème [III-50] sous la forme:

).sin()()cos()(),(),sin()()cos()(),(

ωtωttωtωtt

XΣXΣXσXUXUXu

sc

sc

+=+=

[III-51]

Ce qui revient à chercher :

( )( )( )( ),exp)(),(

,exp)(),(tωitωi

XΣtXσXUtXu

ℜ=ℜ=

[III-52]

avec :

),()()(),()()(

sc

sc

XΣXΣXΣXUXUXU

ii

−=−=

[III-53]

où )(XU et )(XΣ sont respectivement le vecteur des déplacements et le tenseurs des

contraintes définis dans le plan complexe.

Le problème en ( )ΣU, s’écrit alors :

( ) ( )( )( )

=∪=∪=∪===−=

==++++=

Ω=

Ω=−

−∞∞

−−∞

−∞

−∞

1010en0)(1en)(

0en0)(

dans)()())((

dans0

3311

22

2

11111*

*2

XXXXXiF

Xiωiωω

ωρfdiv

0000

XΣeXΣ

XUIdEEEEηEEEEEb

XΣbXUε

eΣ

. [III-54]


50

Le problème aux limites viscoélastique [III-54] peut alors être résolu. Pour cela, on détermine

les déformations en fonction des contraintes et des déplacements. On obtient alors :

),()())(( * XΣbXUε ω= [III-55]

où la matrice *b , inversible, s’écrit :

( ) ( )( )IdEEEEηEEEEEb iωiωω 0000 ++++= −∞∞

−−∞

−∞

−∞

11111* )( . [III-56]

Les parties réelles et imaginaires de *b , respectivement ( ))(* ωbℜ et ( ))(* ωbℑ , s’écrivent :

( ) ( )( )( ) ( )

( ) ( )( )( ) ( ) .)(

,)(

20

121

2210

10

*

01

0

1221

01

021*

0

−∞

−−

−∞

−∞

∞−

−−

∞−

∞−

+++−=ℑ

+++−=ℜ ∞∞

EEηEdIEEηEEb

EEEEdIEEηEEEb

ωωω

ωωω[III-57]

En utilisant [III-52], [III-53] et [III-57] L’équation [III-55] se réécrit :

( ) ( ) ( )( )( ) ( )tωiiωiωtωi exp)()()()(exp))(( ** XΣXΣbbXUε sc −ℑ+ℜ= . [III-58]

En prenant les parties réelles des équations [III-58], on obtient finalement :

( )( ) ( ) ( )t

tωω

tωtωi∂

∂ℑ+ℜ=ℜ=

),()(1),()(exp))((),)(( ** XσbXσbXUεtXuε . [III-59]

3.2.2. Applications

Le modèle de remodelage osseux viscoélastique présenté au paragraphe 1 a été implémenté

dans le code de calcul éléments finis Modulef [85], dans les cas 2D et 3D. L’organigramme

de résolution numérique est présenté Figure 16.


51

0ρρ =

Maillage/Interpolation/ Conditions aux limites

Calcul de

Calcul de

pour chaque élément

σ

ηΕE et,0 ∞

Calcul de pour chaque élémentε

Calcul de 21 et WW

( ) ( ) ( ) ( )( )tM,ταtM,τα∆ttM,ρ∆ttM,ρ 222111 ϕ+ϕ+=+

0,220,11 etououTest: WWWWρρρρ maxmin ==><

( ) ( )( ) ( )

( ) ( )∆ttM,ρ∆ttM,∆ttM,ρ∆ttM,∆ttM,ρ∆ttM,

r-

p

p

+=+

+=+

+=+

∞∞

0

00

ηηKΕKE

Itération sur le temps

FIN: équilibre

OUI NON

(densité initiale)

Figure 16 : Organigramme de résolution numérique par éléments finis

3.2.2.1. Cas bidimensionnel

Dans le cas 2D, nous avons considéré un modèle de plaque carrée Ω (Figure 17) chargée

uniformément sur le bord supérieur 1Γ . Le domaine Ω a été discrétisé en 40×40 quadrangles,

chacun étant décomposés ensuite en deux triangles d’ordre 1. Ces éléments finis triangulaires

ont 4 degrés de liberté par nœud, les parties réelles et imaginaires des déplacements xu et yu .

Dans le modèle, chaque élément peut contenir un ou plusieurs ostéocytes (senseurs), ce qui

permet de tenir compte du caractère non uniforme de la répartition des cellules senseurs dans

la matrice osseuse.


52

Les conditions aux limites cinématiques sont les suivantes :

• la plaque est posée sur sa partie inférieure ( 0=yu ),

• le point A est encastré ( u uA Ax y= = 0 ) pour empêcher le déplacement rigide.

ex

ey

F

A

Γ1

Γ2

ostéocytes

Figure 17 : Exemple du modèle de plaque soumise à un chargement uniformément réparti

3.2.2.2. Cas tridimensionnel

Dans le cas 3D, l’élément fini utilisé est un tétraèdre à 4 nœuds avec 6 degrés de liberté par

nœud, les parties réelles et imaginaires des déplacements xu , yu et zu .

Comme dans le cas 2D, chaque élément fini tétraédrique peut contenir un nombre quelconque

de senseurs. Comme nous le verrons au Chapitre IV (Partie C, §2), la structure utilisée pour

cette étude est une tête de fémur humain.

Le modèle viscoélastique ainsi proposé peut donc être utilisé pour des simulations numériques

du processus de remodelage osseux. C’est l’objet du chapitre suivant.

Chapitre IV. RESULTATS

NUMERIQUES ET

DISCUSSION

RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude du modèle à n-éléments unité

54

Ce chapitre est consacré à l’étude numérique du modèle de remodelage osseux. Dans la Partie

A, nous nous plaçons dans un cas 1D, avec l’étude du modèle à n-éléments unité. Dans la

Partie B, nous considérons un modèle 2D de plaque carrée. Enfin, la Partie C présente deux

applications. La première, qui reprend le modèle 2D de la plaque, est la simulation du

remodelage osseux observé dans des conditions de microgravité. Nous avons utilisé des

données obtenues à partir de l’expérience du rat suspendu [86]. La seconde est une étude dans

le cas 3D en utilisant des données (géométrie et densité apparente) obtenus sur une tête de

fémur humain.

Partie A. Etude du modèle à n-éléments unité

1. Stabilité du modèle

Pour illustrer le résultat analytique obtenu au Chapitre III (§2.3), nous avons étudié la stabilité

du modèle par une étude numérique par une méthode aux différences finies. Pour cela, nous

nous sommes restreints à un modèle à 3-éléments unité (Figure 18) avec 2 cellules senseurs

réparties de deux manières différentes :

• une cellule sur chaque élément périphérique,

• une cellule sur les éléments e2 et e3 (Annexe 1, Figure A 1).

F

•

F1

e1

F2

e2•

F3

e3

Figure 18 : Modèle à 3 éléments unité avec un senseur aux deux extrémités.


55

Dans le cas d’une répartition ostéocytaire périphérique, nous avons effectué deux séries de

simulations pour deux valeurs du paramètre q : 1=q (Figure 19) et 2=q (Figure 20). Les

simulations ont été réalisées de la façon suivante :

• En démarrant le processus à partir d’une densité initiale uniforme, un premier calcul est

réalisé jusqu’à convergence vers un état stationnaire.

• Cet état stationnaire est alors perturbé de 1% de la valeur de la densité initiale. Une

deuxième simulation est effectuée à partir de ces nouvelles valeurs, jusqu’à convergence

vers un nouvel état stationnaire.

• Les deux états stationnaires ainsi obtenus sont comparés.

Les valeurs des données utilisées sont données dans le Tableau 5. Notons que pour des

problèmes numériques 0≠minρ [65], avec 01.0=minρ . De plus, comme nous l’avons indiqué

dans le chapitre précédent, les valeurs de 0K , ∞K et 0η sont déterminées à partir des données

obtenues sur l’os cortical [87, 88], grâce aux relations [III-11]. Les valeurs des densités

d’énergie de référence, des contributions élastique et visqueuse, sont estimées,

respectivement, à partir des modules ∞E et 0E [39].

Enfin, nous avons introduit un temps de calcul défini en Unité de Temps (UT). Cela signifie

que la vitesse du processus de simulation est mesurée en temps de simulation, sans relation

avec un temps réel [39]. Le paramètre 0η a donc été traduit en MPa.UT. Néanmoins,

l’approche expérimentale qui sera présentée en Partie C (§1) nous a permis de rapprocher ce

temps de simulation avec le temps expérimental.


56

n 3 r 2 1β 1

m 2 0η 32698MPa.UT 2β 1

D 0.1mm 0E 1780MPa0,1W 0.0426MPa

F 10N ∞E 13100MPa0,2W 0.0058MPa

p 3 0ρ 0.6 1τ 1(MPa.UT)-1

q 1 ou 2 2α 0.6 2τ 1(MPa.UT)-1

Tableau 5 : Valeurs des paramètres de l’étude de stabilité sur l’exemple à 3-éléments unité

Pour 1=q et 3=p , on montre que les deux simulations convergent vers le même état

stationnaire (Figure 19). Cet état est donc stable. En revanche, lorsque 2=q et 3=p (Figure

20), la seconde simulation converge vers un état stationnaire différent de celui issu de la

première simulation. Ces états sont donc instables. Ceci confirme le résultat analytique de

stabilité. En effet pour mn ≠ , il n’y a pas de condition de stabilité établie à partir des

paramètres p et q .

Le cas présenté en Annexe 1 (pour 2=q et 3=p ) montre que la répartition des ostéocytes

joue également un rôle important sur la stabilité du modèle. Dans cette configuration, choisie

pour la répartition des ostéocytes, on montre qu’il y a convergence vers un état stationnaire

stable (Figure A 2).


57

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

e1e2e3e1e2e3

Première simulation

Seconde simulation

Figure 19 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unités, avec3=p et 1=q et deux senseurs aux extrémités

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

0 200 400 600 800 1000 1200 1400Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

e1 e2 e3e1 e2 e3

Première simulation

Seconde simulation

Figure 20 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unités,avec 3=p et 2=q et deux senseurs aux extrémités


58

De même que dans le cas du modèle élastique [89], les résultats obtenus dans le cas visqueux

montrent que l’on ne peut pas conclure dans le cas d’une répartition non uniforme

d’ostéocytes. Ce résultat semble être donc intrinsèque au modèle. Des études menées dans le

cas d’une répartition uniforme [67, 78, 79], ont montré que la stabilité pouvait être interprétée

d’un point de vue biologique. En effet, le critère de stabilité est interprété comme une limite

physiologique du processus de remodelage. Dans le cas d’une répartition non uniforme, plus

réaliste d’un point de vue biologique, il apparaît donc difficile de trouver une condition de

stabilité faisant intervenir les valeurs des paramètres du modèle. Une étude de sensibilité des

paramètres apparaît plus appropriée pour étudier le modèle de remodelage proposé.

2. Sensibilité des paramètres du modèle

Nous venons de montrer que les valeurs des paramètres de porosité p et du coefficient

d’intensification du processus cellulaire q , ont un effet important sur la stabilité du modèle.

Nous allons maintenant étudier leur influence, ainsi que celle des autres paramètres du

modèle, sur les résultats des simulations du processus de remodelage.

Pour simplifier, nous nous sommes placés dans le cas d’un modèle à 10-éléments unité

contenant chacun un ostéocyte ( 10== mn ). Les valeurs des paramètres du modèle utilisées

sont données dans le Tableau 6.

La Figure 21 montre l’influence du coefficient p sur l’architecture finale de la structure alors

que la Figure 22 illustre les effets de ce paramètre sur l’évolution de la densité moyenne et la

vitesse de convergence du processus. Pour des valeurs p < 1, le processus converge

rapidement vers une organisation homogène où tous les éléments ont la même valeur finale. A

noter que l’organisation homogène est influencée par la valeur p . La valeur de la densité

apparente moyenne des éléments unité augmente avec la valeur du paramètre p .

Pour des valeurs 1>p , il apparaît des architectures finales avec des travées de densité

maximale supportant le chargement. Les effets du paramètre p sont relativement limités dans

ce cas et se situent principalement dans l’évolution de la densité moyenne et dans de la

répartition des travées compactes. Plus précisément, pour des valeurs de p telles que

21 ≤< p , les travées se forment aux extrémités de la structure, tandis que pour 45.2 ≤≤ p ,

les deux éléments centraux supportent tous le chargement. Une augmentation de p tend à


59

réduire la largeur de cette travée centrale à un élément unité. Notons que pour les valeurs

p ≥ 2.5, le processus de remodelage débute par une augmentation de la masse osseuse avant

d’atteindre une valeur finale inférieure à la valeur initiale. Cette augmentation n’apparaît pas

dans les autres cas.

D 0.1mm F 10N

p 3 q 1

r 2 0η 32698MPa.UT

∞E 13100MPa 0E 1780MPa

1α 0.4 2α 0.6

0,1W 0.0426MPa0,2W 0.0058MPa

1τ 1(MPa.UT)-12τ 1(MPa.UT)-1

1β 1 2β 1

0ρ 0.6

Tableau 6 : Valeurs des paramètres de l’étude pour le cas du modèle à 10-éléments unité


60

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

00,5

0,91,1

1,52

2,53

3,54

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densitéapparente

Position

Paramètre p

Figure 21 : Influence du paramètre p sur la répartition de la densité finale

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

0=p5.0=p9.0=p1.1=p5.1=p

2=p5.2=p

3=p5.3=p

4=p

Figure 22 : Influence du paramètre p sur l’évolution de la densité apparente moyenne

Dans les mêmes conditions que précédemment, nous avons étudié l’influence du paramètre q

sur l’architecture finale de la structure (Figure 23), sur l’évolution de la densité moyenne et


61

sur la vitesse de convergence du processus (Figure 24). Pour 3>q , le modèle converge vers

une architecture homogène où tous les éléments ont la même valeur finale de densité (Figure

23). Ainsi, la structure tend à se consolider complètement dans ce cas. On observe également

que le processus converge très rapidement et ce, dès 20 Unités de Temps (Figure 24).

De plus, pour les valeurs plus faibles de q ( 3<q ), le modèle converge vers une architecture

avec une travée centrale de forte densité (Figure 23). Lorsqu’on diminue la valeur de q , le

temps de convergence diminue également (Figure 24) et la densité des éléments de la travée

augmente, jusqu’à ce qu’elle devienne compacte.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

00,51

1,52

2,52,9

3,13,54

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densité apparente

Position

Paremètre q

Figure 23 : Influence du paramètre q sur la répartition de la densité finale


62

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

0=q5.0=q

1=q5.1=q

2=q5.2=q9.2=q1.3=q5.3=q

4=q

Figure 24 : Influence du paramètre q sur l’évolution de la densité apparente moyenne

L’étude de ces deux paramètres p et q permet également de mettre en évidence l’influence

de la différence q-p sur le modèle de remodelage [71]. En se plaçant dans des cas qp > , on

remarque que cette différence joue un rôle sur l’architecture obtenue, ainsi que sur le temps de

convergence. Elle permet de réguler l’évolution de la masse osseuse au cours du processus de

remodelage.

De plus, on retrouve les résultats obtenus sur la stabilité dans le cas d’une répartition uniforme

d’ostéocytes. Dans les cas instables ( qp > ), on obtient des architectures hétérogènes où il y a

création de travées osseuses. En revanche, dans les cas stables ( qp < ), les architectures

obtenues sont homogènes et les éléments unité ont la même valeur de densité finale.

Afin de mieux appréhender les effets de la contribution visqueuse sur le modèle de

remodelage, nous nous sommes intéressés à l’influence des modules d’élasticité ∞E et 0E , du

module de viscosité 0η , du paramètre r , de la densité d’énergie de référence 0,2W et de

l’exposant de non linéarité 2β .

Comme le montre la Figure 25, la valeur du module ∞E agit significativement sur le

processus de remodelage. L’architecture finale présente une travée centrale. Sa largeur ainsi


63

que la densité des éléments la composant est fonction de la valeur de ∞E . Pour les valeurs les

plus faibles ( MPa5000≤∞E ), la travée est compacte, tous les éléments la composant ayant

atteint la densité maximale. Seule la largeur diffère : largeur de quatre éléments pour

MPa1000=∞E et MPa2000=∞E , de trois pour MPa3000=∞E et de deux pour

MPa5000=∞E . La masse totale est donc modifiée, ainsi que le vitesse de convergence avec,

respectivement, 130UT, 70UT, 170UT et 110UT pour le temps final de convergence.

Dans les autres cas, la travée se compose d’un élément de densité maximale, et d’un autre,

dont la densité diminue avec l’augmentation de ∞E . Mais comme le montre la Figure 26, il

apparaît que la variation de la masse est faible et la rapidité de convergence est peu affectée.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

10002000

3000500010000

1300015000

20000

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densitéapparente

Position

Module d'élasticitérelaxé ∞E

Figure 25 : Influence du paramètre ∞E sur la répartition de la densité finale


64

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

2000=∞E1000=∞E

5000=∞E3000=∞E

13000=∞E10000=∞E

20000=∞E15000=∞E

Figure 26 : Influence du paramètre ∞E sur l’évolution de la densité apparente moyenne

Par contre, l’influence de 0E sur le processus d’adaptation est moins importante. La Figure 27

montre une architecture finale composée d’une travée au centre, avec un élément de densité

maximale et un autre avec une densité qui diminue légèrement avec l’augmentation du

paramètre 0E . Le processus d’adaptation se stabilise au bout de 90UT (Figure 28), avant de

résorber à nouveau au delà de 150UT. L’influence de ce paramètre apparaît principalement

pour les valeurs MPa100000 ≥E , c’est à dire pour des valeurs proches de ∞E . En deçà,

l’influence de 0E semble atténuée par la valeur de ∞E , ce qui peut s’expliquer par la forme de

l’équation [III-20].


65

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

5001000

15002000

25003000

40005000

1000013000

15000

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densitéapprente

Position

Module Eo

Figure 27 : Influence du paramètre 0E sur la répartition de la densité finale évolution de ladensité moyenne

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

10000 =E5000 =E

20000 =E15000 =E

30000 =E25000 =E

50000 =E40000 =E

100000 =E

150000 =E130000 =E

Figure 28 : Influence du paramètre 0E sur l’évolution de la densité apparente moyenne


66

A noter que les deux autres paramètres directement liés au propriétés viscoélastiques de l’os,

0η et r , n’influencent ni l’architecture osseuse, ni l’évolution de la densité osseuse (Annexe

2, Figure A 3, Figure A 4, Figure A 5 et Figure A 6). Ceci pourrait s’expliquer par la

différence d’échelle entre le temps caractéristique viscoélastique, de l’ordre de quelques

secondes [87], et le temps de remodelage, de l’ordre de quelques mois. De ce fait, l’équation

[III-20] montre que la variation de ces paramètres ne modifie pas le processus, car ces

grandeurs n’interviennent que dans l’expression des temps caractéristiques. Cependant,

comme le nous verrons, la contribution visqueuse joue un rôle important dans le processus de

remodelage.

Nous avons également étudié l’influence de l’énergie de déformation de référence pour la

contribution visqueuse, notée 0,2W , sur le processus de remodelage. On observe que

l’architecture finale est constituée d’une travée centrale Figure 29, pour toutes les valeurs de

0,2W . Cette travée est constituée de deux éléments unité. Un des deux éléments unité a atteint

la densité maximale et l’autre élément unité a une densité apparente qui décroît lorsque 0,2W

augmente. A noter que pour 02.00,2 =W , la travée n’est plus constituée que de l’élément de

densité compacte.

Ainsi, l’évolution de la densité apparente moyenne (Figure 30) est très peu affectée par le

paramètre 0,2W . Seule une diminution notable de la densité apparente intervient en fin de

processus (à partir de 140 UT) pour la valeur 02.00,2 =W . Le contrôle de ce paramètre

pourrait alors permettre de traduire en partie le dérèglement de l’activité osseuse lors de perte

de masse osseuse comme dans l’ostéoporose. En effet, dans cette pathologie, la résorption

osseuse ne semble pas affectée, mais la quantité d’os créé diminue à chaque cycle de

remodelage osseux [33]. Cette variation de l’activité pourrait entraîner une variation de la

densité l’énergie de référence. L’augmentation importante de ce paramètre pourrait rendre

compte de ce déficit de création osseuse.


67

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

00,002

0,0040,0058

0,0080,01

0,02

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densité apparente

Position

Densité d'énergie de référence, contribution

visqueuse

Figure 29 : Influence du paramètre 0,2W sur la répartition de la densité finale

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

00,2

=W

002.00,2

=W

004.00,2

=W

0058.00,2

=W

008.00,2

=W

01.00,2 =W

02.00,2 =W

Figure 30 : Influence du paramètre 0,2W sur l’évolution de la densité apparente moyenne

D’autre part, le coefficient de non linéarité influence dans certain cas sur le processus de

remodelage. En effet, pour des valeurs supérieures à 5.12 =β , ce paramètre ne modifie pas le


68

processus de remodelage. Les architectures obtenues sont identiques (Figure 31), ainsi que les

évolutions de densité moyenne (Figure 32). Des variations commencent à apparaître pour des

valeurs 12 ≤β . Lorsque 12 =β l’architecture finale est toujours composée de deux éléments

centraux de densité strictement supérieure à la densité minimale ( minρ ). On remarque que la

densité moyenne ne suit pas la même évolution que dans le cas précédent, ( 12 >β ) et les

valeurs de la densité moyenne obtenues sont plus faibles. Ceci se confirme également pour

5.02 =β où l’on observe que la résorption se produit dès le début du processus et converge

rapidement vers une architecture à un élément de densité non nulle. Cet élément est situé à

une extrémité de la structure. La valeur de la densité finale alors notablement plus faible que

dans les autres cas.

12

34

56

78

910

0,5

1

1,5

2

3

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densitéapparente

Position

Exposant de non-linéarité, contribution

visqueuse

Figure 31 : Influence du paramètre 2β sur la répartition de la densité finale


69

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

5.02 =β

12 =β

5.12 =β22 =β

32 =β

Figure 32 : Influence du paramètre 2β sur l’évolution de la densité apparente moyenne

Pour être complet sur l’influence de ce paramètre de non linéarité, il faut souligner que

Xinghua et coll. [90] ont étudié les effets d’un exposant de non linéarité sur un modèle

élastique de remodelage et ont pu quantifier l’apport de ce paramètre. Les auteurs ont

interprété les variations de cet exposant comme pouvant être relié aux variations de l’activité

cellulaire osseuse, générées par les changement de localisation dans le matériau ou l’age du

tissu osseux. Ceci va dans le sens de ce que nous avons obtenu avec le modèle viscoélastique

de remodelage proposé.

Pour clarifier, les influences des paramètres de la contribution visqueuse sont récapitulées

dans le Tableau 7.

Bien que certains des paramètres intervenant dans la contribution visqueuse ne semblent pas

influencer l’évolution du phénomène de remodelage osseux, il apparaît clairement que cet

apport visqueux joue un rôle important dans ce processus. Il permet de réguler l’évolution de

la densité apparente osseuse et influe sur l’architecture finale de la structure osseuse.


70

Paramètre

∞E

Influence significative sur l’évolution de la densité apparente

moyenne

Influence sur la densité apparente finale

0EInfluence sur l’évolution de la densité apparente moyenne

pour des valeurs supérieures à 10000MPa

0η Pas d’influence sur le processus

r Pas d’influence sur le processus

0,2WInfluence sur l’évolution de la densité apparente moyenne,

particulièrement notable pour 02.00,2 =W

2β

Influence importante sur l’évolution de la densité apparente

moyenne et sur l’architecture finale pour des valeurs

inférieures à 1.5

Tableau 7 : Influence des paramètres de la contribution visqueuse

Enfin, il faut souligner que tous les résultats obtenus avec ce modèle à 10-éléments unité ont

pu être retrouvés pour des configurations avec plus d’éléments unité et dans des cas de

répartition non uniforme des ostéocytes.

Nous allons maintenant étudier l’influence du paramètre 2α sur le processus de remodelage

osseux. Ce paramètre représente la proportion de la contribution visqueuse, par rapport à la

contribution élastique, dans le modèle de remodelage. Pour cela, nous nous sommes placés

dans le cas plus complet d’un modèle 50-éléments unité. Les valeurs des autres paramètres

sont celles utilisées dans l’étude précédente (Tableau 6), exceptée la distance d’influence des

cellules, qui vaut mm01.0=D .


71

3. Influence de la viscosité

3.1. Cas d’une répartition uniforme d’ostéocytes

Nous avons tout d’abord étudié les effets du paramètre 2α dans le cas d’une répartition

uniforme d’ostéocytes [91, 92]. Pour 02 =α , correspondant au cas élastique (Figure 33), le

modèle converge vers une configuration hétérogène, où une zone centrale compacte

composée de 10-éléments unité s’est développée. Cette configuration se retrouve pour

6.02 =α (Figure 34), mais la largeur de la travée est diminuée avec uniquement 8 éléments.

Les états intermédiaires sont modifiés et le processus semble se ralentir par l’effet de la

viscosité. Ceci est confirmé par les résultats présentés Figure 35, où est représentée

l’évolution de la densité apparente moyenne pour différentes valeurs de 2α . En effet, les

résultats montrent que la valeur moyenne de la densité apparente obtenue à la fin du processus

et la vitesse de celui-ci dépendent de l’intensité de viscosité. Ces courbes montrent également

une augmentation de la densité apparente et un palier (tous deux dépendant de 2α ), suivis

d’une phase de résorption de la matière osseuse. La pente des courbes lors de cette phase,

comparée au cas élastique (Figure 34), est inférieure de 7% pour 2.02 =α , de 24% pour

4.02 =α et de 41% pour 6.02 =α . De même la valeur finale de la densité est la même que

dans le cas élastique pour 2.02 =α , plus faible de 10% pour 4.0α2 = et avec une diminution

de 20% pour 6.02 =α .


72

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46

Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT100 UT200 UT

Figure 33 : Evolution de la densité apparente pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec02 =α , 3=p et 5.0=q

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT100 UT200 UT

Figure 34 : Evolution de la densité apparente pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec6.02 =α , 3=p , 5.0=q , 22 =β


73

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200

Unités de temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

0%

20%

40%

60% 6.04.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα

Figure 35 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité pour 3=p ,5.0=q et 22 =β

D’autre part, nous avons effectué des simulation pour 12 =β . Les résultats sont présentés en

Annexe 3 (Figure A 17 et Figure A 18). On montre que l’exposant de non linéarité influe sur

la vitesse du processus, qui se trouve diminuée, ainsi que sur la valeur finale de la densité

apparente moyenne. Dans ce cas, le modèle converge vers la même structure que dans le cas

où 12 =β , avec la même valeur finale, mais plus lentement. Pour 6.02 =α et 22 =β , la

convergence intervient au bout de 190UT avec, au cours de la phase de résorption, une pente

plus faible de 17.8% que par rapport au cas où 6.02 =α et 12 =β , où la convergence est

atteinte au bout de 180UT.

De même, les résultats présentés Figure A 19 et Figure A 20 confirment ceux présentés au

paragraphe 2 sur l’influence du paramètre qp − . Lorsque cette différence diminue, on

observe que le processus est ralenti et que la largeur de la travée compacte diminue.

3.2. Cas d’une répartition non uniforme d’ostéocytes

Comme nous l’avons vu (Chapitre II, §1.3), les ostéocytes ne sont pas répartis uniformément

dans le matériau osseux. Nous avons donc étudié le modèle proposé dans un cas de répartition


74

non uniforme de cellules senseurs, en prenant une organisation par « paquets ». Nous avons

choisi cette approche car, comme nous l’avons montré au Chapitre II (§1.3), Marotti et coll.

[46] ont montré que la densité d’ostéocytes diffère selon la localisation dans l’os. Notamment,

les ostéocytes sont concentrés autour des zones vascularisées. Nous avons d’abord introduit

20 ostéocytes au centre de la structure à 50-éléments unité. La Figure 36 montre l’architecture

finale obtenue dans le cas élastique. Le modèle converge vers une structure avec une travée

centrale compacte, composée de 8 éléments et située au milieu de la zone ostéocytaire, et 2

travées périphériques de densité 0ρ . De même que dans le cas d’une répartition uniforme, les

résultats obtenus pour une viscosité telle que 6.02 =α (Figure 37) montrent que le modèle

converge vers une structure similaire que dans le cas élastique, avec une travée centrale

compacte moins épaisse. La valeur de la densité finale, par rapport au cas élastique, diffère de

moins de 2% pour 2.02 =α , diminue de 5% pour 4.02 =α et de 17% pour 6.02 =α (Figure

38). Nous pouvons noter que la perte de masse osseuse est plus faible en comparaison avec le

cas d’une répartition uniforme de senseurs [93].

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT 100 UT300 UT

Figure 36 : Evolution de la densité apparente pour une répartition centrale d’ostéocytes, avec02 =α , 3=p et 1=q


75

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46

Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT100 UT300 UT

Figure 37 : Evolution de la densité apparente pour une répartition centrale d’ostéocytes, avec6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β

0,3

0,35

0,4

0,45

0,5

0,55

0,6

0,65

0,7

0,75

0,8

0 50 100 150 200 250 300Unité de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

00,20,40,66.0

4.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα

Figure 38 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le casd’une répartition centrale d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 22 =β

Nous avons également considéré le cas d’une répartition des senseurs aux extrémités de la

structure. Nous avons réparti un paquet de 10 ostéocytes à chaque extrémité de la structure à


76

50-éléments unité. La Figure 39 montre l’architecture finale obtenue pour une valeur

6.02 =α . Le modèle converge vers une architecture avec 2 travées compactes réparties à

chaque extrémité. Chacune de ces travées est composée de 3-éléments unité. Au milieu de la

structure, on observe une travée composée d’éléments ayant conservé la densité initiale. Pour

une valeur 02 =α (Figure 40), le modèle converge vers une architecture similaire, avec des

travées plus larges aux extrémités, composées chacune de 4 éléments. Les valeurs de la

densité à 300UT diffèrent de moins de 2% pour les cas 02 =α , 2.02 =α et 4.02 =α . En

revanche, pour 6.02 =α , la valeur finale diminue de 13.7% par rapport au cas 02 =α (Figure

41).

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46

Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT100 UT300 UT

Figure 39 : Evolution de la densité apparente pour une répartition d’ostéocytes aux extrémités,avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β


77

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46

Position

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne25 UT50 UT75 UT100 UT300 UT

Figure 40 : Evolution de la densité apparente pour une répartition d’ostéocytes aux extrémités,avec 02 =α , 3=p et 1=q

0,3

0,35

0,4

0,45

0,5

0,55

0,6

0,65

0,7

0,75

0,8

0 50 100 150 200 250 300

Unité de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

6.04.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα

Figure 41 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le casd’une répartition d’ostéocytes aux extrémités, avec 3=p , 1=q et 22 =β

Ces résultats dans le cas mn ≠ , avec un répartition centrale ou périphérique du réseau

d’ostéocytes, montrent que l’activité cellulaire se concentre au niveau des zones ostéocytaires.


78

Il est donc intéressant de se placer dans cette configuration physiologiquement plus réaliste,

afin de mieux comprendre l’influence des mécanosenseurs dans le processus de remodelage

osseux. De plus, l’influence de la viscosité, observée dans le cas d’une répartition uniforme

d’ostéocytes, se trouvent ici confirmée. Cette approche mn ≠ dans le cas 1D permet donc

d’appréhender le remodelage osseux à partir d’une modélisation simple. Cette étude est

généralisée par la suite aux cas 2D et 3D.

RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Etude d’un modèle de plaque

79

Partie B. Etude d’un modèle de plaque bidimensionnelle

Bien que le modèle à n -éléments unité permette de simuler le processus de remodelage

osseux, il est relativement limité car il ne permet pas de reproduire des situations réalistes,

telles que la création de connectivités transversales entre les travées ou la prise en compte de

conditions réelles de chargement.

Dans ce paragraphe, nous avons simulé par éléments finis le modèle d’une plaque 2D, décrit

au Chapitre III (§3.2.2.1), en considérant des configurations simples. Les résultats présentés,

d’une part dans le cas d’une répartition uniforme d’ostéocytes et d’autre part dans les cas de

répartitions non uniformes, ont été obtenus pour 1=q et 22 =β . D’autres simulations sont

présentées pour étudier l’influence du paramètre de non linéarité 2β .

1. Cas d’une répartition uniforme d’ostéocytes

Dans le cas d’une répartition uniforme de cellules ostéocytes, le modèle viscoélastique

( 6.02 =α ) converge vers une structure à deux travées compactes, connectées entre elles par

un travée transversale. Cette travée transversale semble servir à consolider la structure (Figure

42). Comme le montre la Figure 42, nous retrouvons la même configuration que celle obtenue

dans le cas élastique (Figure A 26). Ceci confirme que la viscosité ne modifie pas le type

d’architectures obtenues, mais permet de réguler l’évolution du processus de remodelage.


80

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.0150.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.10810.01

Figure 42 : Cartographie de la densité pour la répartition uniforme avec 6.02 =α , 3=p ,1=q et 22 =β

De plus, la Figure 43 montre l’évolution de la densité apparente moyenne pour différentes

valeurs de la viscosité. Nous remarquons que nous retrouvons l’allure des courbes présentées

dans le cas 1D, avec un ralentissement du processus proportionnel à la valeur de viscosité

utilisée. De plus, la valeur finale de la densité apparente moyenne n’est pratiquement pas

affectée pour 2.02 =α et 4.02 =α (moins de 0.4%) mais diffère de 1.3% pour 6.02 =α .


81

0,3

0,35

0,4

0,45

0,5

0,55

0,6

0,65

0,7

0,75

0,8

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne0%20%40%60%6.0

4.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα

Figure 43 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité pour, dansle cas de la plaque, pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec 3=p , 1=q et 22 =β

On notera également que la diminution de l’exposant de non linéarité ( 12 =β , Figure A 27)

entraîne une rapidité du processus d’adaptation de la structure. Cependant la valeur finale de

la densité moyenne diffère de 1.9% pour 2.02 =α , de 5.4% pour 4.02 =α et 6.3% pour

6.02 =α .

2. Cas d’une répartition non uniforme d’ostéocytes

De même que pour le modèle à n -éléments unité, nous avons étudié le modèle dans un cas de

répartition non uniforme de cellules senseurs. Comme dans le cas 1D, nous avons considéré

une organisation ostéocytaire par paquets. Nous avons examiné deux types de répartitions de

cellules ostéocytes :

• un paquet de 4020× ostéocytes au centre de la structure,

• deux paquets de 4010× ostéocytes aux extrémités de la structure.

Dans le premier cas, on observe que le modèle converge vers une architecture hétérogène,

composée de 2 travées périphériques, conservant la densité initiale 0ρ et d’une travée de forte


82

densité dans la zone ostéocytaire (Figure 44). Ces différentes travées sont connectées entre

elles sur la partie supérieure de la structure.

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.0150.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.10810.01

Figure 44 : Cartographie de la densité pour la répartition centrale avec 6.02 =α , 3=p , 1=qet 22 =β

Comme dans le cas d’une répartition uniforme de cellules ostéocytes, les résultats présentent

les mêmes tendances sur la vitesse du processus de remodelage. On observe (Figure 45), que

la viscosité joue également un rôle de ralentisseur dans le processus, bien que le modèle de

plaque converge vers la même densité moyenne.


83

0,5

0,52

0,54

0,56

0,58

0,6

0,62

0,64

0,66

0,68

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

0%20%40%60%6.0

4.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα

Figure 45 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans le casde la plaque, pour une répartition centrale d’ostéocytes avec 3=p , 1=q et 22 =β

Ces résultats se confirment dans le cas d’une répartition des ostéocytes aux extrémités de la

structure (Annexe 5). La Figure A 28, montre la répartition de la densité apparente dans le cas

d’une répartition des ostéocytes aux extrémités. Nous observons la création d’une travée

osseuse dans chaque zone ostéocytaire. Ces travées sont connectées, par les éléments

supérieurs de la structure, à une travée centrale, composée des éléments dépourvus

d’ostéocytes. Cette travée a conservé la densité initiale 0ρ .

La Figure A 29 montre l’évolution de la densité apparente moyenne pour différentes

viscosités. On a la confirmation que le processus est ralenti par la viscosité. De même que

dans le cas d’une répartition centrale d’ostéocytes, les processus convergent vers la même

valeur de densité finale.

Bien que les résultats soient difficiles à corréler avec la physiologie de l’os, il est clair que ce

modèle confirme que les ostéocytes jouent un rôle prépondérant dans les mécanismes du

remodelage osseux. Ces cellules contrôlent aussi l’information délivrée aux cellules actrices

du remodelage, les ostéoblastes et les ostéoclastes. De ce fait, la densité et la répartition de ces

cellules sont des facteurs pouvant réguler le remodelage osseux. Or, comme nous l’avons

étudié (§1.3), il a été montré que la répartition et la densité de ces senseurs ne sont pas


84

uniformes dans l’os et dépendent du type d’os considéré, de son age ou encore de son niveau

d’évolution.

Les résultats obtenus dans des cas de répartition non uniforme de ces cellules (§3.2 et §2), qui

généralisent une première approche effectuée par Baïotto et Zidi [89] et Baïotto et coll. [94]

dans le cas élastique, montrent que la répartition et la densité influent sur l’architecture

osseuse finale mais également sur l’évolution de la masse osseuse au cours du processus. Ce

paramètre doit donc être pris en compte dans les modèles de remodelage, afin d’obtenir des

résultats numériques plus réalistes.

Les résultats que nous avons obtenus, montrent également que les caractéristiques

viscoélastiques de l’os ont un rôle significatif sur le processus de remodelage osseux. La

viscosité a un effet de ralentissement sur le processus de remodelage et l’amortissement a un

rôle de régulation de l’activité cellulaire et influence l’architecture trabéculaire. Une

hypothèse, concernant le déplacement du fluide interstitiel osseux a pu être développée [30].

En effet, l’acheminement des informations entre les cellules, concernant le chargement

mécanique, se ferait grâce à ce déplacement de fluide et les cellules mécanosenseurs seraient

très sensibles aux contraintes de cisaillement générées pas celui-ci [95]. Elles seraient activées

par le déplacement du fluide à travers les canalicules. Le flot de fluide induirait des champs

électriques, qui entreraient dans la communication avec les cellules bordantes, qui sont les

autres cellules, avec les ostéocytes, susceptibles de capter les stimuli mécaniques. Les

ostéoblastes seraient ainsi stimulés par les contraintes en cisaillement du fluide [30]. Il faut

noter que les travaux de Bergula et coll. [49] suggèrent également que le déplacement de

fluide interstitiel peut influencer l’adaptation osseuse, indépendamment du chargement

mécanique, et confirme que le flot de fluide régule le remodelage osseux.

Dans le modèle que nous proposons, nous avons également observé qu’une augmentation de

la viscosité augmente ce phénomène de ralentissement. Il a été montré [30] que

l’augmentation de la viscosité du fluide influence la stimulation des cellules ostéoblastes.

Nous pouvons donc supposer que la contribution visqueuse dans le modèle influence la

formation osseuse au cours du processus de remodelage.

De même que pour les autres caractéristiques osseuses, nous pouvons supposer que les

propriétés viscoélastiques diffèrent dans le matériau osseux, que se soit en fonction de la

localisation considérée, en fonction du niveau de développement de l’os ou s’il est atteint


85

d’une pathologie [90, 96]. Ceci pourrait être pris en compte par le contrôle de ce paramètre

visqueux qui, comme nous venons de le voir, influence l’évolution de la masse osseuse au

cours du processus, en modifiant les états intermédiaires du processus.

La prise en compte de ces informations, propriétés viscoélastiques et répartition des senseurs,

et leurs modifications dans le modèle de remodelage pourrait permettre de simuler des cas de

pathologie osseuse. Le contrôle de ces données peut également permettre de prendre en

compte dans le modèle, les variations des caractéristiques osseuses des zones considérées.

3. Exemple illustratif à partir de données expérimentales

Après avoir étudié le modèle de remodelage proposé, il s’agit dans cette partie d’utiliser des

données biologiques, telles que l’organisation des ostéocytes ou la cartographie de

l’architecture osseuse.

Les données utilisées dans ce paragraphe sont issues de tibias de rats [86], qui proviennent de

coupes histologiques, à partir desquelles nous avons obtenu la répartition de la matière

osseuse, ainsi la répartition des ostéocytes. A partir de la répartition osseuse, nous avons

attribué une valeur de densité apparente à chaque élément de la plaque. Nous avons donné la

valeur de densité maxρ aux éléments situés dans les zones où il y a présence d’os et la valeur

minρ aux éléments situés dans les zones dépourvues de matière osseuse. La Figure 46a

représente un exemple de cartographie de la densité ainsi obtenue, avec la répartition

correspondante en ostéocytes.

Le protocole expérimental, le mode d’obtention des données biologiques, réalisés au

Laboratoire de Biologie du Tissu Osseux de St Etienne (INSERM EMI 366), dirigé par

Laurence Vico, ainsi que le traitement de ces données sont expliqués et développés à la Partie

C de ce chapitre. Ils correspondent à une simulation expérimentale de la microgravité.

Afin d’étudier le modèle de remodelage osseux à partir de ces données réelles, nous avons

procédé à trois types de simulations, en nous basant sur la configuration obtenue Figure 46a. Nous

avons représenté les cartographies de densité correspondantes à :

• une simulation à partir des distributions réelles d’ostéocytes et de densité osseuse (Figure

46b),


86

• une simulation à partir de la distribution de la densité osseuse issue de l’expérience, avec

une répartition uniforme d’ostéocytes (Figure 48),

• une simulation à partir d’une densité initiale uniforme, avec une répartition réelle

d’ostéocytes (Figure 49).

Nous avons également représenté l’évolution de la densité apparente moyenne dans les trois

cas étudiés (Figure 47).

De plus, pour cette étude, nous nous sommes placés dans un cas viscoélastique où les valeurs

des paramètres utilisées sont données dans le Tableau 8.

D 9.825µm F 5N

p 3 q 1

r 2 0η 32698MPa.UT

∞E 13100MPa 0E 1780MPa

0,1W 0.0426MPa0,2W 0.0058MPa

1τ 1(MPa.UT)-12τ 1(MPa.UT)-1

1β 1 2β 1

Tableau 8 : Valeurs des données dans le cas du modèle de plaque

La Figure 46b montre que dans le cas de données réelles (répartition des ostéocytes et

architecture osseuse issues des données expérimentales), les travées présentes initialement se

renforcent autour des positions ostéocytaires.


87

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015

0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081

0.01

(a)

(b)

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015

0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081

0.01

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015

0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081

0.01

(a)

(b) Figure 46 : (a) Cartographie de densité initiale et de répartition d’ostéocytes issues

de données expérimentales d’un tibia de rat ;(b) Cartographie de la densité à 180 UT


88

La valeur de la densité osseuse augmente fortement au début du processus de remodelage et

de façon infime par la suite. La variation de la masse présente une augmentation de 20.8% par

rapport à la valeur initiale (Figure 47).

A noter que dans le cas d’une densité initiale réelle avec une répartition uniforme d’ostéocytes

(Figure 48), l’architecture finale évolue de façon plus significative. En effet, les deux travées

initiales se rejoignent et des zones à densité non nulle se forment dans des parties où l’os était

résorbé. De plus, il apparaît que l’architecture évolue de façon à ce que les travées osseuses

suivent la direction du chargement, comme le suggèrent les lois de Wolff [50]. L’évolution de

la densité osseuse (Figure 47) montre une importante variation au début du processus, mais

avec une augmentation finale de la masse de 30.1%.

0,3

0,35

0,4

0,45

0,5

0,55

0,6

0,65

0,7

0,75

0,8

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

Répartition uniforme de senseurs, densité initiale uniformeRépartition uniforme de senseurs, densité initiale issue des données expérimentalesRépartition réelle de senseurs, densité initiale issue des données expérimentales

Figure 47 : Evolution de la densité apparente moyenne pour les différentes configurationsétudiées

De ces résultats, il apparaît clairement que la densité initiale est un paramètre important dans

le type de modèle proposé et qu’il influence l’architecture et la valeur de la densité osseuse

finale. En particulier, dans les deux cas de simulation à partir d’une densité initiale issue des

données expérimentales, la valeur finale de la densité apparente moyenne est plus faible de

7.1% dans le cas d’une répartition réelle d’ostéocyte, par rapport au cas d’une répartition

uniforme d’ostéocytes (Figure 47).


89

La dernière configuration (Figure 49) confirme les résultats précédents. La masse évolue très

peu comme le montre la Figure 47, où la variation est de 3.6%. On notera que les variations

sont très localisées autour des zones ostéocytaires, ce qui confirme les résultats des études

précédentes sur l’influence de la localisation des ostéocytes sur le processus de remodelage.

Au delà de leur domaine d’influence, l’architecture osseuse n’évolue pas.

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015

0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081

0.01

Figure 48 : Cartographie de la densité pour densité initiale réelle et une répartition uniformed’ostéocytes


90

1.3181.2671.2161.1651.1141.0631.0121.1050.9611

0.91010.85910.80810.75710.70610.65510.60410.55310.45120.40020.3492

Figure 49 : Cartographie de la densité pour densité initiale uniforme et une répartition réelled’ostéocytes

Ces résultats bidimensionnels ont donc permis d’étudier le modèle à partir de données réelles

d’architecture osseuse et de distributions d’ostéocytes. Pour autant, il est nécessaire de

confronter le modèle proposé dans des configurations de chargement réelles. C’est ce qui est

présenté dans Partie C, où il s’agira de modéliser le processus de remodelage osseux lors de

l’expérience du rat suspendu [86].

RESULTATS NUMERIQUES ET DISCUSSION : Applications

91

Partie C. Applications

Les études précédentes nous ont permis d’étudier le modèle viscoélastique de remodelage

osseux proposé dans différentes configurations, en 1D avec un modèle à n-éléments unité et

en 2D avec un modèle de plaque, en considérant des répartitions uniformes ou non de

senseurs. Pour compléter l’étude, nous avons confronté le modèle théorique avec des résultats

expérimentaux. Pour ce faire, nous nous sommes placé dans un cas viscoélastique, dont nous

avons montré les apports dans le type de modèle de remodelage proposé.

Dans cette partie, nous avons simulé dans un premier temps le remodelage osseux observé

dans des conditions de microgravité. Pour cela, nous avons utilisé des données obtenues à

partir de l’expérience du rat suspendu [86], dans le cas d’un modèle de plaque.

Dans un second temps, nous nous sommes placés dans le cas 3D en utilisant des données

(géométrie et densité apparente) obtenus sur une tête de fémur humain.

1. Simulation de l’expérience du rat suspendu

Comme nous l’avons vu au Chapitre II (§1), les mécanismes exacts du système de

mécanosenseurs de l’os restent encore méconnus. Il a été néanmoins établi que la

microgravité a des effets négatifs sur le squelette humain. En effet, le tissu osseux est sensible

aux manques d’efforts mécaniques sous microgravité. Sa masse en est affectée, ainsi que son

architecture et ses propriétés [97, 98]. Des études [99, 100] ont montrées, en utilisant des

organes de culture provenant d’embryons de souris, qu’à partir de quatre jours de vol spatial

la minéralisation de la matrice est inhibée.

D’autres modèles animaux expérimentaux ont été proposés et parmi ces protocoles réalisées

sur terre, la suspension du rat par la queue est communément utilisée pour simuler les effets

d’un environnement de microgravité observés durant un vol spatial [101-103]. Ces études

suggèrent que les cellules osseuses sont directement sensibles aux conditions de microgravité.

En effet, des observations sur des tibias de rat ont montré une activité de résorption

inchangée, alors que l’activité de formation connaissait une réduction significative. Le

principal effet de la suspension est la décroissance de l’activité des ostéoblastes, bien que

l’activité des ostéoclastes puissent simultanément augmenter [102, 103]. Les résultats obtenus

montrent clairement que le métabolisme minéral et la différentiation des cellules osseuses


92

sont modulés par un environnement de microgravité et que les cellules osseuses sont

directement réceptives à ces conditions. Les ostéocytes (ou les ostéoblastes) pourraient peut-

être lire directement les modifications du champs gravitationnel [98], comme nous l’avons

supposé dans les parties précédentes de ce chapitre.

Historiquement, les premiers vols spatiaux réalisés dans les années 1970 ont montré que

l’effet de la microgravité engendre des pertes de masse osseuse sur les cosmonautes. Ces

pertes furent enregistrées au niveau du calcaneum, un des os qui forme le talon [104].

D’autres données sur ces pertes osseuses fournies par les longues missions [105, 106] ont

permis de remarquer que le degré de ces pertes est lié à la longueur du séjour dans l’espace.

Des programmes de recherche sur l’adaptation de l’os à la microgravité ont été mis en place

afin d’acquérir une meilleure connaissance de ces changements physiologiques. Ce qui

ressort, c’est que les pertes osseuses se situent principalement au niveau des vertèbres

inférieures, des talons, des hanches et de la partie supérieure des fémurs. Pour les vertèbres,

elles ont initialement été mesurées par tomographie assistée par ordinateur en étudiant

l’évolution de la densité minérale osseuse (BMD). De grandes pertes osseuses ont aussi été

enregistrées sur les membres inférieurs, membres porteurs, par rapport aux autres parties du

corps humain [107, 108]. A noter que les os porteurs sont les os les plus touchés lors d’une

expérience de microgravité puisqu’ils sont placés dans un environnement à chargement

pratiquement nul [100, 109].

Si l’on regarde au niveau de la microstructure osseuse, ces pertes osseuses pourraient être

dues à l’altération de la sensibilité mécanique des cellules osseuses, placées dans des

conditions de microgravité [97]. Elles perturberaient ainsi le métabolisme de l’os. La direction

du champ de gravité pourrait donc affecter les cellules [98].

Il faut également souligner qu’il existe d’autres conséquences aux séjours dans des conditions

de microgravité. Ainsi, si l’on se réfère aux études précédemment citées, on remarque que de

retour sur la terre, le squelette ne retrouve son poids initial qu’au bout d’une période souvent

supérieure à la durée du séjour dans l’espace. De plus, les médecins ne savent pas encore si

l'os se reconstitue complètement et correctement. Cette question est importante d’autant que si

la perte osseuse était irréversible, le risque de fractures serait élevé chez les anciens

spationautes.


93

L’étude du processus de remodelage osseux sous microgravité présente donc un intérêt

majeur, permettant dans ces conditions spécifiques de prédire qualitativement et

quantitativement cette perte de masse osseuse. Par analogie, cette étude peut contribuer à

mieux appréhender les mécanismes biologiques observés dans certaines maladies osseuses

comme l’ostéoporose.

1.1. Protocole expérimental

L'étude des effets de la microgravité sur le système osseux est un axe de recherche important

du Laboratoire de Biologie du Tissu Osseux (INSERM EMI 366) de Saint Etienne. Notre

étude reprend celle de Vogel [110, 111], qui se base sur les travaux de Barou et coll. [86],

réalisés au LBTO. L’étude expérimentale et le traitement des données expérimentales ont été

réalisés par Barou [112]. Dans ce qui suit, nous présentons le protocole expérimental ainsi que

le traitement que nous avons réalisé.

1.1.1. Descriptif expérimental de l’expérience du rat suspendu

Le modèle du rat suspendu a été mis au point [101, 113] pour simuler les conditions de

microgravité. Les rats sont suspendus sans anesthésie par la queue, afin de placer le train

arrière de l'animal en décharge. Cette mise en décharge du train postérieur est moins

stressante pour les animaux que le modèle de suspension par harnais [114] car, même s'ils

perdent du poids les premiers jours, leur courbes de poids sont ensuite similaires à celles des

rats de contrôle.

Dans le dispositif expérimental utilisé, le corps des rats forment un angle de 30° avec la

verticale. Dans cette position, 50% du poids du rat est supporté par les pattes antérieures et

50% par la queue. Le système d'attache au niveau de la queue se trouve relié à un chariot

mobile, permettant au rat de se déplacer sur ses pattes antérieures sur toute la surface de la

cage.

Les rats ont été placés dans un environnement contrôlé en lumière (cycles de 12h de lumière

et 12h d'obscurité) et en température (23±1°C), chaque rat étant isolé dans une cage

individuelle.


94

Les animaux, 42 rats Wistar mâles de 300g, sont âgés de 14 semaines (laboratoires Charles-

River, L’Arbresle, France). A ce stade de leur évolution, les rats sont encore en période de

croissance. Ils ont été répartis en 7 groupes de 6 chacun :

• C0 : rats de contrôle sacrifiés en début d'expérience

• C7 et S7 : animaux de contrôle (C) et suspendus (S) sacrifiés à 7 jours



1.1.2. Traitement des données

1.1.2.1. Réalisation des coupes histologiques des tibias de rats

Les animaux sont sacrifiés par overdose d'anesthésique (Nesdonal 0.1 g/kg/ml de sérum

physiologique) afin de réaliser les coupes histologiques nécessaires aux différentes études.

Après le sacrifice des rats, les os sont prélevés, identifiés et fixés dans une solution de 15 ml

de formol 10% pendant 24h à 4°C. Les échantillons sont alors déshydratés dans 4 bains de

24h à 4°C d'acétone absolue.

L'inclusion est ensuite faite dans un milieu de montage composé d'un mélange de glycol

(GMA) méthyl-méthacylate (MMA). Ce milieu constitue une résine particulière permettant

une inclusion à froid qui conserve les activités enzymatiques des échantillons et une meilleure

coupe de ce tissu dur qu'est l'os.

Les blocs obtenus sont poncés à l'aide d'une meule circulaire, la face supérieure étant poncée

jusqu'à atteindre l'os. Les coupes histologiques sont ensuite réalisées avec un microtome et ont

une épaisseur de 8µm.

Les colorations s'effectuent sur les coupes flottantes. Nous nous sommes intéressés aux

coupes colorées au trichrome de Goldner car cette coloration permet de localiser la matière

osseuse et de déterminer la position des cellules ostéocytes.

1.2.3.2. Coloration au trichrome de Goldner

Ce principe permet de colorer l'os calcifié en vert, l'os non minéralisé en rouge et la moelle en

orange (Figure 50).


95

Les coupes sont laissées une heure dans une solution aqueuse saturée d'acide picrique afin de

préparer la coupe aux colorations ultérieures, puis rincées à l'eau. Elles sont ensuite plongées :

• 15 minutes dans la fuschine (chromotrope), puis rincées à l'eau,

• 5 minutes dans l'acide phosphomolybdique, qui a la propriété de permettre l'élution de la

fuschine fixée sur l'os minéralisé, se trouvant ainsi débarrassé du colorant rouge. La

moelle prend une coloration orangée,

• 15 minutes dans le vert lumière, qui colore l'os calcifié en vert.

Les coupes sont ensuite rincées dans l'eau acétifiée (1%) pour ralentir l'élution des colorants,

puis déshydratées et montées dans une colle synthétique NéoEntellan (Merck).

Figure 50 : Coupe histologique d’une biopsie osseuse colorée au trichrome de Goldner [112]

1.1.2. Traitement d’images

Nous nous sommes placés dans la zone spongieuse secondaire afin de suivre l’évolution de la

masse de l’os trabéculaire. Pour cela nous avons sélectionné une zone carrée (Figure 51), zone

bidimensionnelle de 393µm de côté. L’obtention des images a été réalisée sur une station de

travail composée d’un ordinateur, associé à un microscope Leica DMRB relié à une caméra.

La caméra possède un grossissement ×10 et l’image de tibia (Figure 51a) a été obtenue avec

un grossissement ×1.6 de l’objectif.


96

a

b c

1mm

100µm

Figure 51 : Zone d’étude : a) Localisation dans le tibia, b) Zone d’étude, c) Discrétisation en1600 éléments quadrilatères

La zone d’étude (Figure 51b), prise avec un grossissement ×20 de l’objectif, a ensuite été

traitée à l’aide du logiciel Matlab afin de mettre en évidence les travées osseuses. L’image a

été convertie en noir et blanc, en colorant en noir les parties osseuses (os minéralisé) et en

blanc les parties osseuses non minéralisées et les zones correspondant à la moelle. Cette

image a enfin été discrétisée en 40×40 quadrilatères (Figure 51c). Chaque élément est

représenté par une teinte de gris, valeur moyenne des colorations de l’élément (proportions de

noir et de blanc), en faisant l’hypothèse que le noir correspond à la densité maximale, et le

blanc à la densité minimale. Cette méthode nous permet d’obtenir la répartition de la matière

osseuse et nous donne donc une indication de la densité apparente. A noter que la méthode ne

permet pas d’obtenir une information plus fine comme la densité minérale osseuse (BMD).

À partir de l’image de départ (Figure 51b), nous avons également procédé à un comptage des

cellules ostéocytes dans la zone sélectionnée. La coloration au trichrome de Goldner permet


97

de distinguer dans la matrice osseuse (en vert) les lacunes ostéocytaires, et fait apparaître en

rouge foncé le noyau de ces cellules ostéocytes (Figure 52).

ostéocyte

Figure 52 : Localisation d’ostéocytes

La mesure de la répartition des ostéocytes est une opération délicate. En effet, la localisation

des lacunes et la différentiation entre les lacunes vides et les lacunes pleines sont peu aisées.

De plus, les techniques de comptage assisté par ordinateur ne sont pas assez fiables

actuellement. D’autre part, la méthode utilisée pour obtenir des coupes histologiques aussi

fines provoque un phénomène de vague sur ces coupes. Elles ne sont par conséquent pas

véritablement planes, ce qui provoque des problèmes de netteté sur certaines images. Ceci

limite également le grossissement utilisé, car à un grossissement trop important, la manque de

netteté de l’image ne permet plus de distinguer les cellules.

Le comptage et la répartition ostéocytaires ont donc été faits manuellement. On notera qu’il

n’y a pas de possibilité de comptage sur des échantillons 3D.

1.1.3. Données expérimentales

Le comptage des ostéocytes a été réalisé uniquement pour le lot de rats sacrifiés en début

d’expérience (C0). Les cartographies de densité ont été réalisées pour tous les lots de rats

considérés. A partir de ces données, nous avons calculé la densité osseuse moyenne de chaque

zone, ce qui nous a permis de déterminer une densité moyenne pour chaque lot de rat et de

représenter l’évolution de la masse osseuse au cours de l’expérience.

On peut noter que le nombre de données est plus faible pour le groupe C0, car seuls ont été

pris en compte les cas où le comptage ostéocytaire a pu être réalisé. La Figure 53 illustre le


98

Tableau 9 et représente l’évolution de la densité moyenne des différents lots de rats suspendus

en fonction du temps de suspension, ainsi que celle des rats de contrôle.

Lots de rats Nombre d’images traitées Densité moyenne Ecart-type

C0 16 0.1301 0.0495

C7 22 0.1235 0.0357

C13 27 0.1123 0.0339

C23 20 0.112 0.0227

S7 22 0.0905 0.0355

S13 25 0.0756 0.0327

S23 27 0.0465 0.024

Tableau 9 : Densité expérimentale moyenne

0

0,02

0,04

0,06

0,08

0,1

0,12

0,14

0,16

0,18

0,2

-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Temps en jours

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

Contrôle Suspendu

Figure 53 : Evolution des densités expérimentales moyennes des lots de rats suspendus et deslots de rats de contrôle, représentées avec un écart-type


99

1.2. Etude numérique

Dans un but de comparaison avec les mesures expérimentales, nous avons étudié le modèle de

remodelage proposé dans des conditions de microgravité mais aussi dans des conditions

standards de chargement. Nous nous sommes placé dans le cas viscoélastique où 6.02 =α .

Les zones d’étude considérées sont supposées être soumises à leur propre poids et chargée

uniformément sur leur bord supérieur. Ce chargement constant, noté F , correspond aux

tensions musculaires exercées sur le tibia du rat. Dans des conditions standards, la valeur de la

force F appliquée à la structure a été estimée en considérant le poids moyen des rats, et en

procédant à une étude paramétrique, afin d’affiner cette valeur. Cette dernière a été fixée à

N4=F . Dans des conditions de microgravité, bien que le train arrière de l’animal se trouve

en décharge, nous supposons que la valeur de la force F est non nulle. Les forces

musculaires et d’inertie ne sont pas totalement annulées [102]. Devant les difficultés à obtenir

données fiables sur cette valeur, nous avons procédé à une étude paramétrique, en tenant

compte de la valeur déterminée dans des conditions standards. La valeur choisie est

N3.0=F .

Les données utilisées pour les simulations par éléments finis dans ce cas 2D sont reportées

dans le Tableau 10. Notons également que dans cette étude, nous avons considéré la valeur

1=maxρ comme valeur maximale de la densité apparente. Cette valeur a été normalisée par

rapport à la valeur maximale de la densité utilisée précédemment ( 74.1=ρ ), compte tenu des

informations obtenues expérimentalement (présence ou absence le matière osseuse à une

localisation donnée).

D’autre part, les conditions initiales concernant la répartition de la densité apparente et la

répartition des cellules ostéocytes ont été obtenues à partir des images discrétisées (Figure 51)

prélevées sur les rats du lot de contrôle (C0). La Figure 54 représente un exemple de

cartographie de densité initiale obtenue à partir des données expérimentales, avec la

répartition des ostéocytes. Nous avons pu ainsi étudier l’évolution de la densité moyenne au

cours du processus de simulation, en utilisant le modèle proposé au Chapitre III (§3.2). Ceci

nous a permis, d’une part, de comparer les courbes obtenues avec celle obtenue à partir des

données expérimentales (Figure 53). Nous avons ainsi corréler le temps de calcul des

simulations avec le temps expérimental.


100

ρmin 0.01 E0 2000MPa

ρmax 1 E∞ 13000MPa

q 0.5 η0 30000MPa.UT

F 4N et 0.3N0,1W 0.0426MPa

β1 10,2W 0.0058MPa

β2 0.5 τ1 1(MPa.UT)-1

D 9.825µm τ2 1(MPa.UT)-1

∆t 0.01Unité de temps (UT) α2 0.6

Tableau 10 : Valeurs des paramètres utilisés dans l’étude numérique par éléments finis

ostéocytes

Figure 54 : Cartographie de la densité et répartition des ostéocytes


101

Dans un premier temps, afin de valider le modèle, nous avons simulé le remodelage en

utilisant des conditions de chargement standard, ce qui correspond au cas de rats non

suspendus.

Nous avons comparé les résultats numériques aux résultats obtenus expérimentalement, afin

de corréler l’Unité de Temps de calcul (UT) et le temps du processus de remodelage observé

expérimentalement. Pour cela, nous avons étudié le processus en considérant différentes bases

de temps, et comparé les résultats obtenus avec le résultats expérimentaux. Nous avons

calculé la valeur de la densité apparente moyenne pour chaque image des groupes de rats de

contrôle (C0, C7, C13 et C23), puis déterminé la valeur moyenne pour chaque groupe. De

même pour les résultats numériques, nous avons calculé, pour chaque simulation, la densité

apparente moyenne à chaque itération. Nous avons ensuite déterminé la valeur moyenne sur

l’ensemble des simulations. En faisant correspondre 8UT à 1 jour, nous avons représenté les

résultats expérimentaux et numériques sur la Figure 55. Les deux courbes sont représentées

avec un écart type, calculé à partir de l’ensemble des valeurs des densité apparentes obtenues

dans les différents cas. Avec cette corrélation entre le temps de calcul et le temps

expérimental, l’expérience de 23 jours correspond alors à un processus de 184UT. Cette

première approche temporelle est particulièrement intéressante, car elle permet d’évaluer le

modèle numérique et ainsi de contrôler l’évolution de la densité apparente moyenne par

rapport à une évolution réelle. On observe que nous obtenons une bonne corrélation entre les

deux courbes, avec des valeurs moyennes différant de 0.3% à 7 jours, 5.4% à 13 et 4.6% à 23

jours.


102

0

0,02

0,04

0,06

0,08

0,1

0,12

0,14

0,16

0,18

0,2

-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

T em ps (Jours)

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

Expérience Simulation

56UT104UT 184UT

Figure 55 : Evolution de la moyenne des densités apparentes moyennes, obtenuesexpérimentalement à partir des groupes de rats non suspendus et numériquement à partir du

groupe rats de contrôle pour N4=F , représentées avec un écart type

Nous avons ensuite simulé le modèle de remodelage dans des conditions de microgravité. Les

résultats ont été comparé avec les résultats expérimentaux obtenus à partir des groupes de rats

suspendus (Figure 56). Dans ce cas, nous avons utilisé la même corrélation que

précédemment, 8UT pour 1 jour.

La corrélation entre les valeurs expérimentales et numériques, qui est correcte jusqu’à 13

jours, se dégrade à 23 jours. La différence de la valeur numérique par rapport à la valeur

expérimentale est de 5.8% à 7 jours, 0.7% à 13 jours et 49.2% à 23 jours. Comme le montre la

Figure 54, où est présentée la répartition des ostéocytes dans un cas étudié, on observe qu’à la

fin du processus (184 UT), les pertes de masse osseuse apparaissent nettement, notamment

autour des cellules senseurs (Figure 57).


103

0

0,02

0,04

0,06

0,08

0,1

0,12

0,14

0,16

0,18

0,2

-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

T emps (jours)

Den

sité

app

aren

te m

oyen

neExpérience Simulation

56UT104UT 184UT

Figure 56 : Evolution de la moyenne des densités apparentes moyennes, obtenuesexpérimentalement à partir des groupes de rats suspendus et numériquement à partir du

groupe rats de contrôle pour N3.0=F , représentées avec un écart type

Les résultats obtenus montrent que le modèle viscoélastique proposé permet de générer les

pertes de masse osseuse observées lors de l’expérience du rat suspendu. Il permet également

d’observer comment la matière osseuse se résorbe autour des cellules ostéocytes et

l’importance qu’elles ont dans le processus de remodelage osseux. Ceci conforte les études

réalisées dans les Partie A et Partie B. D’autre part, les valeurs de la densité moyenne

obtenues par les simulations sont cohérentes avec les valeurs obtenues durant l’expérience.

Par analogie, le phénomène de perte osseuse liée aux conditions de microgravité peut-être

relié aux pertes osseuses observées dans les pathologies osseuses telle que l’ostéoporose.

Cette pathologie, intervenant principalement lors du vieillissement, correspond à dérèglement

du processus de remodelage qui induit une fragilisation de l’os [33]. On voit donc que ce type

de modèle pourrait être utilisé pour simuler ce type de pertes osseuses et contribuer à l’étude

de cette pathologie.


104

Figure 57 : Cartographie de la densité à 184 Unités de Temps, dans le cas de la microgravitésimulée, pour N3.0=F

Néanmoins, certaines limites du modèle proposé apparaissent. En effet, la bonne corrélation

des courbes pour la première partie de processus de remodelage est en contraste avec les

valeurs obtenues à 23 jours. Cette disparité de l’ordre de 50% pourrait être due, d’une part, au

fait que la densité et la répartition des ostéocytes ont été supposées constantes au cours du

processus, alors que différentes études particulièrement sur l’ostéoporose ont montré que la

quantité d’ostéocytes diminuait avec l’aggravation de la perte osseuse [42]. D’autre part, le

processus de mort cellulaire n’a pas été pris en compte dans le modèle. Selon une hypothèse

récente, le phénomène de mort cellulaire des ostéocytes pourrait être également à l’origine du

remodelage osseux [34].

De plus, il faut souligner que l’approche utilisée ne permet pas de suivre l’évolution de la

structure osseuse pour un même rat. Bien que d’autres méthodes expérimentales, comme les

micro-CT scanners, paraissent difficiles à réaliser, on pourrait envisager de suivre l’évolution

de l’architecture et de la masse osseuse sur un même animal. Cependant, il existe une

restriction pour obtenir des informations concernant la répartition 3D des cellules ostéocytes.

Des méthodes d’analyses et de traitements d’image devraient être développées spécifiquement

pour ce type de problème.


105

2. Application à une structure 3D fémorale humaine

Dans cette partie, nous étendons le modèle viscoélastique de remodelage osseux à un cas 3D.

Cette approche a pour but de tester le modèle de remodelage dans le cas de données

anatomiques 3D. Pour cela, nous avons considéré un exemple de tête de fémur humain. Cette

structure a été reconstruite en 3D à partir de coupes scanner. Ces coupes ont été réalisées par

le service de radiologie et d’imagerie médicale de l’hôpital H. Mondor de Créteil, en

collaboration avec le Docteur Catherine Radier et le Professeur Alain Rahmouni. A partir

d’une série de coupes chevauchées (Figure 58), de 2.7mm d’épaisseur tous les 1.3mm, nous

avons pu récréer l’architecture 3D de la tête de fémur d’un patient sain (Figure 59). Cette

reconstruction a été réalisée avec le logiciel AMIRA, dans le cadre d’une collaboration avec

Redouane Fodil de l’unité INSERM U492 de l’hôpital H. Mondor de Créteil.

La procédure de reconstruction se déroule de la façon suivante [115]. Tout d’abord, on

effectue une pré-segmentation afin d’isoler le fémur du bassin. Un seuil sur les coupes permet

ensuite d’en extraire les structures osseuses. On assigne alors des étiquettes aux différents

matériaux osseux (os cortical, trabéculaire très dense et trabéculaire peu dense). Ces étiquettes

servent à traduire les isosurfaces, correspondantes aux matériaux, en modèle géométrique

(ensembles connectés de triangles). Ce maillage en triangles est ensuite simplifié, tout en

ajustant la qualité des contours et en gardant la même topologie. A partir de ces surfaces, les

volumes sont remplis de tétraèdres. Une attention particulière est portée sur la qualité des

tétraèdres.

Ceci est résumé dans l’organigramme présenté Figure 60.


106

(a)

(b)

Figure 58 : Coupes scanner d’une tête de fémur humain(Source Hôpital H. Mondor de Créteil)


107

Figure 59 : Tête de fémur reconstruite avec le logiciel Amira

Coupes scanner

Acquisition des données

Pré-segmentation

Seuillage

Reconstruction surfacique

Simplification surfacique

Génération du maillage tétraédrique 3D

Calcul MEF

AMIRA

Coupes scanner

Acquisition des données

Pré-segmentation

Seuillage

Reconstruction surfacique

Simplification surfacique

Génération du maillage tétraédrique 3D

Calcul MEF

AMIRA

Figure 60 : Organigramme de la procédure de reconstruction 3D etde calcul par éléments finis

Les coupes scanner nous ont permis de discerner différentes zones osseuses (Figure 61) :• la partie osseuse corticale,

• une partie compacte dans zone trabéculaire,

• et une partie de faible densité dans la zone trabéculaire.


108

os trabéculairedense

os trabéculairepeu dense

os cortical

Figure 61 : Les différentes parties osseuses de la tête de fémur humain

Comme dans l’exemple précédent concernant des coupes de tibia de rat, nous avons

également ici considéré des densités osseuses apparentes. Une première simulation du

processus de remodelage a été faite en considérant le cas d’une densité initiale uniforme

( 6.00 =ρ ). Une seconde simulation a ensuite été réalisée en partant d’une densité initiale

issue des données expérimentales, avec une densité osseuse maximale ( 74.10 =ρ ) pour les

parties corticale et trabéculaire très dense et une densité osseuse de ( 3.00 =ρ ) pour la zone

trabéculaire peu dense. Cette valeur ( 3.00 =ρ ) a été estimée à partir des teintes de gris

obtenues dans la zone considérée et moyennée sur toute cette zone.

Les valeurs des paramètres utilisés sont données dans le Tableau 11.


109

p 3 q 1

r 2 0η 30000MPa.UT

∞E 15000MPa 0E 2000MPa

0,1W 0.0426MPa0,2W 0.0058MPa

1β 1 2β 1

D 0.1mm 2α 0.6

Tableau 11 : Valeurs des paramètres pour l’étude 3D

Cette structure a été maillée en 19921 tétraèdres d’ordre 1 avec au total 3955 nœuds. La

qualité du maillage a été testée à l’issue de la procédure de reconstruction. La Figure 62

présente la tête de fémur maillée avec les conditions de chargement [70], ainsi que les

conditions aux limites cinématiques appliquées à la structure. Les efforts 1F , appliqué au

nœud 1N , et 2F , appliqué au nœud 2N , sont définis tels que

−=

N170N40N20

1F et

−−

=N120N40N20

2F . Les nœuds 1N et 2N ont été choisi de façon à pouvoir appliquer les efforts

de chargement de façon réaliste. De plus, la structure est en appui sur sa base inférieure (le

déplacement 0=zu pour les faces considérées) et certaines arêtes (Figure 62c) sont

encastrées pour empêcher le déplacement rigide ( 0=== zYX uuu ).

Pour mieux observer l’évolution de la densité osseuse, un plan de coupe longitudinal a été

défini, passant par les deux nœuds 1N et 2N et parallèle à l’axe Oz . Un plan de coupe

transversal, passant par le nœud 3N (défini Figure 62b) et orthogonal à l’axe Oz a également

été défini. Ces coupes permettent de rendre compte des connexions entre les zones denses à

l’intérieur de la structure.


110

X

Y

N1

N2

N3

F1

F2

(a)

(b)

(c)Arêtes encastrées

Faces posées

Figure 62 : (a) Structure maillée de la tête de fémur et conditions limites ;(b) Localisation des nœuds 1N , 2N et 3N ;

(c) Définition des faces posées et des arêtes encastrées.

Devant le manque de données sur la répartition des cellules ostéocytes sur la structure 3D

étudiée, nous nous sommes placés dans le cas d’une répartition uniforme d’ostéocyte

( 19921== mn ).

Nous avons tout d’abord considéré le cas d’une répartition uniforme de la densité initiale

6.00 =ρ . La Figure 63 présente la structure de la tête de fémur à 150UT, avec la densité

osseuse sur l’enveloppe externe. On remarque l’apparition de zones de densité maximale

autour des points d’application des forces et sur la partie correspondant à l’os cortical.


111

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015

0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081

0.01

Figure 63 : Architecture 3D dans le cas d’une densité initiale uniforme pour 6.00 =ρ

La Figure 64 présentent la répartition de la densité apparente sur les plans de coupe définis

précédemment. Les résultats rappellent les résultats obtenus avec le modèle de la plaque

(Partie B, §1), avec la création de travées de densité maximale supportant la chargement.

Nous retrouvons le type de travées observées in vivo à partir de coupes scanner (Figure 64c),

avec l’apparition de travées osseuses compactes de part et d’autre de la structure, permettant

ainsi de supporter le chargement imposé. Nous observons également que les travées osseuses,

situées dans la tête du fémur, sont orientées suivant le chargement imposé et conforte ainsi

que le modèle suit les lois de Wolff.


112

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015

0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081

0.01

(a)

(b)

(c)

Figure 64 : Cas d’une densité initiale uniforme 6.00 =ρ(a) Coupe longitudinale ; (b) Coupe transversale ; (c) Coupe scanner longitudinale

Nous avons ensuite considéré le cas d’une répartition de la densité initiale issue des données

d’imagerie. Afin d’étudier le processus de remodelage osseux trabéculaire, nous avons

supposé que seule la zone trabéculaire contient des ostéocytes. Nous avons donc 15647=m .

La Figure 65 montre la répartition de la densité sur l’enveloppe extérieure de la structure. La


113

zone cortical reste compacte et des connexions apparaissent entre la zone dense autour du

nœud 1N , et la zone corticale.

Zone compacte

Zone trabéculaire

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015

0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081

0.01

Figure 65 : Architecture 3D dans le cas d’une densité initiale réelle

Sur la Figure 66 est représentée la répartition de la densité apparente sur les coupes définies

de la même manière que précédemment. On observe également le même type de travées, mais

les travées reliant les différentes zones de densité maximale ne sont plus toutes compactes. De

plus, les zones où l’os est résorbé sont beaucoup plus importantes. La coupe transversale

laisse apparaître aussi que la zone compacte est moins épaisse.

Ainsi, cette architecture osseuse après remodelage dépend de l’organisation initiale de la

densité. Ce résultat a également été observé dans les cas 1D et 2D présentés dans les chapitres

précédents.

La Figure 67 représente l’évolution de la densité apparente moyenne dans les différents cas

étudiés. On observe une augmentation de la densité osseuse en début de processus, ce qui est


114

particulièrement notable dans le cas d’une répartition uniforme de la densité initiale. Nous

retrouvons ainsi une évolution de la densité similaire à ce qui a été observé dans le cas du

modèle de plaque. Cette caractéristique, intrinsèque à ce type de modèle, a également été

observée par Mullender et Huiskes [39].

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015

0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.10810.01

(a)

(b)

Figure 66 : Cas d’une densité initiale issue de données d’imagerie(a) Coupe longitudinale ; (b) Coupe transversale


115

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

0 30 60 90 120 150Unités de temps

Den

sité

app

aren

e m

oyen

ne

Densité initiale issue des données expérimentales

Densité initiale uniforme

Figure 67 : Evolution de la densité apparente moyenne, en fonction de la densité initiale

Ainsi, cette étude à partir d’une tête de fémur humain est une première approche dans

l’utilisation du modèle viscoélastique de remodelage osseux dans le cas 3D. Nous avons ainsi

pu mettre en évidence les connexions 3D entre les zones de forte densité et étudier celles-ci

dans leur épaisseur. Ce type de modèle apparaît approprié à la modélisation du remodelage

osseux dans des configurations réelles et permet de mieux appréhender l’évolution des

architectures osseuses lors de leur remodelage. On peut y voir des extensions à venir, comme

par exemple l’étude du remodelage osseux autour d’implants ou l’étude de pathologies

osseuses. Néanmoins, ce type d’étude est à améliorer, principalement concernant la répartition

des ostéocytes. Sur ce dernier point, des techniques d’imagerie particulières devraient être

développées pour des mesures 3D.

CONCLUSIONS ET

PERSPECTIVES

CONCLUSION

117

Dans ce travail de thèse, nous avons proposé un nouveau modèle de remodelage osseux plus

réaliste dans la formalisation des relations entre l’adaptation du tissu osseux et les contraintes

mécaniques. La modélisation d’un système capable d’adapter son architecture aux

sollicitations mécaniques auxquelles il est soumis, a permis de tenir compte des mécanismes

cellulaires impliqués dans l’élaboration de structures assimilables à l’os trabéculaire, pour

différentes configurations géométriques. La prise en compte des propriétés viscoélastiques du

matériau osseux, éléments fondamentaux dans la mécanobiologie cellulaire osseuse,

généralise un modèle élastique de remodelage récemment développé [1, 2].

L’étude analytique réalisée, étendue au cas d’une répartition quelconque de cellules

ostéocytes, permet d’expliquer au moins qualitativement le processus de création des travées

osseuses par le modèle proposé.

De plus, les études numériques par différences finies et par éléments finis ont montré que :

• Les propriétés viscoélastiques de l’os influent de façon importante sur le processus de

remodelage osseux. La viscosité apparaît comme étant un régulateur du remodelage

osseux et sa prise en compte semble nécessaire à une modélisation plus réaliste de ce

processus physiologique. Le caractère visqueux de l’os trabéculaire, lié à la présence du

fluide interstitiel dans le matériau, permet de rendre compte du rôle du fluide dans le

processus d’échanges d’informations entre les cellules au cours du remodelage.

• La répartition des cellules ostéocytes, récepteurs des informations véhiculées par le fluide,

joue un rôle prépondérant dans le processus de remodelage en contrôlant la création et la

modification des travées osseuses.

• La confrontation des résultats numériques avec des résultats expérimentaux permet une

première validation du modèle de remodelage osseux proposé et montre que celui-ci peut

reproduire des architectures osseuses observées in vivo. Le modèle a ainsi reproduit les

pertes de masse osseuse observées expérimentalement en particulier lors de l’expérience

du rat suspendu, qui simule les effets de la microgravité.

• L’étude 3D sur une tête de fémur humain met en évidence l’intérêt de ce type de modèle

en montrant les connexions tridimensionnelles entre les travées osseuses qu’il permet de

reproduire. Ceci constitue une première étape dans le développement d’un modèle plus

réaliste 3D.

CONCLUSION

118

Bien que de nombreux éléments du processus de remodelage osseux soient encore méconnus,

les résultats obtenus montrent que ce type de modèle de régulation du remodelage osseux

permet de reproduire des organisations trabéculaires réalistes et de prédire des évolutions de

la masse osseuse observées in vivo. Pour autant, il faut rester prudent sur l’interprétation

définitive des résultats obtenus. Cependant, l’approche suivie permet d’ores et déjà de mieux

tenir compte du comportement mécanique de l’os trabéculaire, ainsi que de la répartition

localisée ou non des cellules ostéocytes. Cette modélisation d'un système capable de s’auto-

organiser spatialement et temporellement en réponse aux sollicitations mécaniques auxquelles

il est soumis devrait contribuer dans l’avenir à mieux appréhender certains mécanismes

biologiques complexes impliqués dans l'élaboration de la structure osseuse trabéculaire.

A moyen terme, plusieurs améliorations du modèle peuvent être envisagées :

• Une étude d’optimisation des paramètres intervenant dans la contribution visqueuse du

modèle, ce qui permettrait d’obtenir une quantification plus précise de l’apport visqueux

dans le processus de remodelage.

• Une extension des études analytique et numérique du modèle en prenant en compte

d’autres types de sollicitation mécanique, tels que des chargements en fatigue.

• La prise en compte de l’évolution de la répartition des cellules ostéocytes au cours du

processus.

• Une extension au cas 3D de l’étude expérimentale effectuée sur les rats suspendus, afin

d’étudier plus précisément l’évolution des connectivités trabéculaires. Dans ce cas, il sera

nécessaire de développer des techniques de comptage des cellules ostéocytes

tridimensionnelles.

• Une amélioration des techniques d’imagerie et de leur traitement, permettant d’étudier

l’évolution de la structure osseuse sur un même patient et de créer des bases de données

d’images. La fusion de différentes techniques d’imagerie pourrait contribuer à cette

amélioration.

• Une étude de pathologies osseuses comme l’ostéoporose. Pour ce faire, il faudra identifier

les paramètres du modèle permettant de générer la perte de masse osseuse.

• Une étude qualitative et quantitative du remodelage osseux autour de prothèses

orthopédiques.

CONCLUSION

119

Enfin, nous pensons que ce travail de thèse a permis d’apporter quelques éléments de

réponses à la question qui reste toujours posée : Quels sont les mécanismes cellulaires

primordiaux de l’os trabéculaire qui interviennent dans le processus du remodelage osseux ?

BIBLIOGRAPHIE

BIBLIOGRAPHIE

121

[1] Mullender, M.G., Huiskes, R., and Weinans, H., A physiological approach to the

simulation of bone remodeling as a self-organizational control process. Journal of

Biomechanics, 1994. 27(11): p. 1389-94.

[2] Zidi, M., Contribution à la modélisation du remodelage de l'os trabéculaire. Comptes

Rendus de l'Académie des Sciences, Paris, 1998. 326(II b): p. 121-128.

[3] Tortora, G.J. and Grabowski, S.R., Principes d'anatomie et de physiologie. 3ème

édition ed. 2001: De Boeck Université.

[4] Kamina, P., Anatomie, introduction à la clinique, E. Maloine, Editor. 1986. p. 61-64.

[5] Nackenhorst, U., Ein effizientes finite Element verfahren zur Simulation des

Beanspruchungadaptiven Knochenwactums, in Die Methode der Finiten Elemente in

der Biomedizin, Biomechanik und angrenzenden Gebieten. 1997: Ulm.

[6] Majeska, R.J., Cell biology of bone, in Bone Mechanics Handbook, Second Edition,

S.C. Cowin, Editor. 2001, CRC Press.

[7] Cowin, S.C., Moss-Salentijn, L., and Moss, M.L., Candidates for the mechanosensory

system in bone. Journal of Biomechanical Engineering, 1991. 113(2): p. 191-7.

[8] Yoon, H.S. and Katz, J.L., Ultrasonic wave propagation in human cortical bone. II

Measurements of elastic properties and microhardness. Journal of Biomechanics,

1976. 9: p. 459-464.

[9] Reilly, D.T. and Burstein, A.H., The elastic and ultimate properties of compact bone

tissue. Journal of Biomechanics, 1975. 8: p. 393-405.

[10] Van Buskirk, W.C., Cowin, S.C., and Ward, R.N., Ultrasonic measurements of

orthotropic elastic constants of bovine femoral bone. Journal of Biomechanical

Engineering, 1981. 103: p. 67-71.

[11] Goldstein, S.A., The mechanical properties of trabecular bone: Dependence on

anatomic location and function. Journal of Biomechanics, 1987. 20: p. 1055-1061.

[12] Ashman, R.B., Rho, J.Y., and Turner, C.H., Anatomical variation of orthotropic

elastic moduli of the proximal human tibia. Journal of Biomechanics, 1989. 22: p.

895-900.

[13] Gibson, L.J., The Mechanical Behavior of Cancellous Bone. Journal of Biomechanics,

1985. 18(5): p. 317-328.

[14] Carter, D.E. and Hayes, W.C., The compressive behavior of bone as two-phase porous

structure. Journal of Bone and Joint Surgery, 1977. 59(7): p. 954-962.

[15] McElhaney, J.H., Dynamic response of bone and muscle tissue. Journal of Applied

Physiology, 1966. 21: p. 1231-1236.

BIBLIOGRAPHIE

122

[16] Wright, T.M. and Hayes, W.C., Tensile testing of bone over a wide range of strain

rates: effects of strain rate, microstructure and density. Medical and Biological

Engineering, 1976: p. 671-679.

[17] Lakes, R.S., Katz, J.L., and Sternstein, S.S., Viscoelastic properties of wet cortical

bone - I. Torsional and biaxial studies. Journal of Biomechanics, 1979. 12: p. 657-

678.

[18] Lakes, R.S., Katz, J.L., and Sternstein, S.S., Viscoelastic properties of wet cortical

bone - II. Relaxation mechanisms. Journal of Biomechanics, 1979. 12: p. 679-687.

[19] Linde, F., Norgaard, P., Odgaard, A., and Soballe, K., Mechanical properties of

trabecular bone. Dependency on strain rate. Journal of Biomechanics, 1991. 24(9): p.

803-809.

[20] Deliglianni, D.D., Missirlis, Y.F., and Kafka, V., Determination of material constants

and hydraulic strengthening of trabecular bone through an orthotropic structural

model. Biorheology, 1994. 31(3): p. 245-257.

[21] Bowman, S.M., Keaveny, T.M., Gibson, L.J., Hayes, W.C., and McMahon, T.A.,

Compressive creep behavior of bovine trabecular bone. Journal of Biomechanics,

1994. 27(3): p. 301-310.

[22] Hobatho, M.C., Rho, J.Y., and Ashman, R.B., Atlas of mechanical properties of

human cortical and cancellous bone. "In vivo assessment of bone quality by vibration

and wave propagation techniques". Part II. Eds. Van der Perre G., Lowet G.,

Borgwardt A., Leuven, 1992: p. 7-38.

[23] Marcelli, C. and Sébert, J.L., Architecture et résistance mécanique osseuses, E.

Masson, Editor. 1993. p. 27-28, 49-50, 97-98.

[24] Ashman, R.B., Corin, J.D., and Turner, C.H., Elastic properties of cancellous bone:

measurement by a technique. Journal of Biomechanics, 1987. 20(10): p. 979-986.

[25] Turner, C.H., Cowin, S.C., Rho, J.Y., Ashman, R.B., and Rice, J.C., The fabric

dependence of the orthotropic elastic constants of cancellous bone. Journal of

Biomechanics, 1990. 23.: p. 549-561.

[26] Kraus, H., On the mechanical properties and behavior of human compact bone.

[27] Keaveny, T.M. and Hayes, W.C., A 20-Year perspective on the mechanical properties

of trabecular bone. Journal of Biomechanical Engineering, 1993. 115: p. 534-542.

[28] Biot, M.A., Mechanics of deformation and acoustic propagation in porous media.

Journal of Applied Physics, 1962. 38: p. 2450-2455.

BIBLIOGRAPHIE

123

[29] Kafka, V. and Jirova, J., A structural mathematical model for the viscoelastic

anisotropic behaviour of trabecular bone. Biorheology, 1983. 20: p. 795-805.

[30] Sikavitsas, V.I., Temenoff, J.S., and Mikos, A.G., Biomaterials and bone

mechanotransduction. Biomaterials, 2001. 22(19): p. 2581-93.

[31] Marie, B., Anatomie et physiologie humaine. 2nd edition. 1993: De Boeck Université.

[32] Schaffler, M.B. and Jepsen, K.J., Fatigue and repair in bone. International Journal of

Fatigue, 2000. 22(839-846).

[33] Giudicelli, J. and Souberbielle, J.C., Le remodelage osseux et l'exploration de

l'ostéoporose. ACOMEN, 1998. 4(3): p. 251-272.

[34] Qiu, S.J., Hoshaw, S.J., and Gibson, G.J., Osteocyte apoptosis after acute matrix

injury in compact bone. Journal of Orthopaedic Research Society, 1997(February): p.

9-13.

[35] Cowin, S.C. and Moss, M.L., Mechanosensory mechanisms in bone, in Bone

Mechanics Handbook, Second Edition, S.C. Cowin, Editor. 2001, CRC Press.

[36] Burger, E.H., Experiments on cell mechanosensitivity: bone cells as mechanical

engineers, in Bone Mechanics Handbook, Second Edition, S.C. Cowin, Editor. 2001,

CRC Press.

[37] Justus, R. and Luft, J.H., A mechanochemical hypothesis for bone remodeling induced

by mechanical stress. Calcified Tissue Research, 1970. 5: p. 222-235.

[38] Marotti, G., Cané, V., Palazzini, S., and Palumbo, C., Structure function relationships

in the osteocyte. Italian Journal of Mineral & Electrolyte Metabolism, 1990. 4: p. 93-

106.

[39] Mullender, M.G. and Huiskes, R., Proposal for the regulatory mechanism of Wolff's

law. Journal of Orthopaedic Research, 1995. 13: p. 503-512.

[40] Lanyon, L.E., Osteocytes, strain detection, bone modeling and remodeling. Calcified

Tissue international, 1993. 53(S1): p. S102-S106.

[41] Mullender, M.G., Huiskes, R., Versleyen, H., and Buma, P., Osteocytes density and

histomorphometric parameters in cancellous bone of the proximal femur in five

mammalian species. Journal of Orthopaedic Research, 1996. 14: p. 972-979.

[42] Mullender, M.G., Van Der Meer, D.D., Huiskes, R., and Lips, P., Osteocyte density

changes in aging and osteoporosis. Bone, 1996. 18(2): p. 109-113.

[43] Vashishth, D., Verborgt, O., Divine, G., Schaffler, M.B., and Fyhrie, D.P., Decline in

osteocyte lacunar density in human cortical bone is associated with accumulation of

microcraks with age. Bone, 2000. 26(4): p. 375-380.

BIBLIOGRAPHIE

124

[44] Cane, V., Marotti, G., Volpi, G., Zaffe, D., Palazzini, S., Remaggi, F., and Muglia,

M.A., Size and density of osteocyte lacunae in differnt regions of long bone. Calcified

Tissue international, 1982. 34: p. 558-563.

[45] Yeni, Y.N., Vashishth, D., and Fyhrie, D.P., Estimation of bone matrix apparent

stiffness variation caused by osteocyte lacunar size and density. Journal of

Biomechanical Engineering, 2001. 123: p. 10-17.

[46] Marotti, G., Farneti, D., Remaggi, F., and Tartari, F., Morphometric investigation on

osteocytes in human auditory ossicles. Annals of Anatomy, 1998. 180: p. 449-453.

[47] Marotti, G., Remaggi, F., and Zaffe, D., Quantitative investigation on osteocyte

canaliculi in human compact and spongy bone. Bone, 1985. 6: p. 335-337.

[48] Turner, C.H., Forwood, M.R., and Otter, M.W., Mechanotransduction in bone : do

bone cells act as sensor of fluid flow ? The FASEB Journal, 1994. 8: p. 875-878.

[49] Bergula, A.P. and Huang, W., Femoral vein ligation increases bone mass in the

hindlimb suspended rat? Bone, 1999. 24(3): p. 171-177.

[50] Wolf, J., Das Gesetz der Transformation der Knochen, ed. Hirschwald. 1892, Berlin.

[51] Uhthoff, H.K. and Dubuc, F.L., Bone structure changes in the dog under rigid internal

fixation. Clin. Orthop., 1971. 81: p. 165-170.

[52] Bowman, S.M., Gibson, L.J., Hayes, W.C., and McMahon, T.A., Results from

demineralized bone creep tests suggest that collagen is responsible for the creep

behavior of bone. Journal of Biomechanical Engineering, 1999. 121: p. 253-258.

[53] Frost, H.M., The law of bone structure, Charles C. Thomas, Editor. 1964: Springfield.

[54] Cowin, S.C., Bone stress adaptation models. Journal of Biomechanical Engineering,

1993. 115: p. 528-533.

[55] Cowin, S.C. and Van Buskirk, W.C., Surface bone remodeling induced by a medullary

pin. Journal of Biomechanics, 1979. 12(4): p. 269-76.

[56] Cowin, S.C., Hart, R.T., Balser, J.R., and Kohn, D.H., Functional adaptation in long

bones: establishing in vivo values for surface remodeling rate coefficients. Journal of

Biomechanics, 1985. 18(9): p. 665-84.

[57] Adachi, T., Tomita, Y., and Tanaka, M. Simulation of trabecular surface remodeling

using microstructural finite element models. in Bioengineering Conference. 1997:

BED.

[58] Adachi, T., Tsubota, K., and Tomita, Y. Surface remodeling simulation of trabecular

bone using microstructural finite element models. in IUTAM Symposium Synthesis in

Bio Solids Mechanics. 1998. Lyngby, Denmark.

BIBLIOGRAPHIE

125

[59] Adachi, T., Tsubota, K., Tomita, Y., and Hollister, S.J. Microstructural changes in

cancellous bone predicted by trabecular surface remodeling simulation. in

Bioengineering Conference. 1999.

[60] Adachi, T., Tsubota, K., and Tomita, Y. Surface remodeling simulation of trabecular

bone using microstructural finite element models. in IUTAM Symposium Synthesis in

Bio Solid Mechanics. 1999: Kluver Academic Publishers.

[61] Adachi, T., Tsubota, K., and Tomita, Y., Computational simulation of mechanical

adaptation in cancellous bone by trabecular surface. Journal of the Japanese Society

for Simulation Technology, 1999. 18(4): p. 251-259.

[62] Cowin, S.C. and Hegedus, D.H., Bone Remodeling I: Theory of Adaptive Elasticity.

Journal of Elasticity, 1976. 6(3): p. 313-326.

[63] Hegedus, D.H. and Cowin, S.C., Bone remodeling II: Small strain adaptative

elasticity. Journal of Elasticity, 1976. 6: p. 337-352.

[64] Fyhrie, D.P. and Schaffler, M.B., The adaptation of bone apparent density to applied

load. Journal of Biomechanics, 1995. 28(2): p. 135-46.

[65] Turner, C.H., Anne, V., and Pidaparti, R.M.V., A uniform strain criterion for

trabecular bone adaptation: do continuum-level strain gradients drive adaptative?

Journal of Biomechanics, 1997. 30(6): p. 555-563.

[66] Weinans, H., Huiskes, R., and Grootenboer, H.J., The behavior of adaptive bone-

remodeling simulation models. Journal of Biomechanics, 1992. 25(12): p. 1425-41.

[67] Harrigan, T.P. and Hamilton, J.J., An analytical and numerical study of the stability of

bone remodelling theories: dependence on microstructural stimulus. Journal of

Biomechanics, 1992. 25(5): p. 477-88.

[68] Piszczatowski, S., Pawlikowski, M., and Skalski, K. Visco-elasticity and bone

adaptation effects in articular joints. in International Society of Biomechanics XVIIIth

Congress. 2001. Zurich, Switzerland.

[69] Piszczatowski, S. and Skalski, K., Visco-elastic analysis of the femur-implant system

by using finite element approach. Engineering Transactions, 2001. 49(3-4): p. 375-

394.

[70] Pawlikowski, M., Skalski, K., and Haraburda, M., Process of hip joint prosthesis

design including bone remodeling phenomenon. Computers & Structures, 2003. 81(8-

11): p. 887-893.

[71] Zidi, M. and Ramtani, S., Bone remodeling theory applied to the study of n unit

element model. Journal of Biomechanics, 1999. 32: p. 743-747.

BIBLIOGRAPHIE

126

[72] Salençon, J., Viscoélasticité, ed. P.E.N.P. Chaussees. 1983.

[73] Peyraut, F., Calcul et visualisation de l'amortissement d'une onde harmonique dans un

multicouche viscoélastique. Thèse, Paris 6, 1991.

[74] Labed, N., Amortissement dans des composites viscoélastiques. Thèse, Paris 6, 1992.

[75] Currey, J.D., The effect of porosity and mineral content on the Young's modulus of

elasticity of compact bone. Journal of Biomechanics, 1988. 21(2): p. 131-139.

[76] Follet, H., Remodelage osseux trabéculaire et contraintes mécaniques: approche

théorique. DEA de Biomécanique, Paris 12, 1999.

[77] Jacobs, C.R., Levenston, M.E., Beaupré, G.S., Simo, J.C., and Carter, D.R., Numerical

instabilities in long bone remodeling simulations: the advantages of a node-based

finite element approach. Journal of Biomechanics, 1995. 28(4): p. 449-459.

[78] Cappelo, A., Viceconti, M., Nanni, F., and Catania, G., Global asymptotic stability of

bone remodeling theories: a new approach based on non-linear dynamical systems

analysis. Journal of Biomechanics, 1998. 31: p. 289-294.

[79] Zidi, M. and Ramtani, S., Stability analysis and finite element simulation of bone

remodeling model. ASME Journal of Biomechanical Engineering, 2000. 122: p. 667-

680.

[80] Carter, D.R., Mechanical loading histories and skeletal biology. Journal of

Biomechanics, 1987. 20: p. 785-794.

[81] Van Rietbergen, B., Weinans, H., Huiskes, R., and Odgaard, A., A new method to

determine trabecular bone elastic properties and loading using micromechanical

finite-element models. Journal of Biomechanics, 1995. 28(1): p. 69-81.

[82] Hart, R.T., Review and overview of net bone remodeling, in Computer Simulations in

Biomedicine, R.T.H. H. Power, Editor. 1995. p. 341-350.

[83] Pettermann, H.E., Reiter, T.J., and Rammerstorfer, F.G., Computational Simulation of

Internal Bone Remodeling. Arch.Comput.Meth.Engng., 1997. 4: p. 295-323.

[84] Lemaitre, J. and Chaboche, J.-L., Mécanique des matériaux solides. 1988: Dunod.

[85] I.N.R.IA., Modulef, a modular library for finite element analysis. 1988.

[86] Barou, O., Lafage-Proust, M., Martel, C., Thomas, T., Tirode, F., Laroche, N.,

Barbier, A., Alexandre, C., and Vico, L., Bisphosphonate effects in rat unloaded

hindlimb bone loss model : three-dimensional microcomputed tomographic,

histomorphometric and densitometric analyses. The Journal of Pharmacology and

Experimental Therapeutics, 1999. 291: p. 321-328.

BIBLIOGRAPHIE

127

[87] Fondrk, M.T., Bahniuk, E.H., and Davy, D.T., A damage model for nonlinear tensile

behavior of cortical bone. Journal of Biomechanical Engineering, 1999. 121: p. 533-

541.

[88] Fondrk, M.T., Bahniuk, E.H., and Davy, D.T., Inelastic strain accumulation in

cortical bone during rapid transient tensile loading. Journal of Biomechanical

Engineering, 1999. 121: p. 616-621.

[89] Baïotto, S. and Zidi, M., Theoretical and numerical study of bone remodeling model:

Dependence of osteocyte cells distribution. Biomechanics and Modeling in

Mechanobiology, 2004. In press.

[90] Xinghua, Z., He, G., Dong, Z., and Bingzhao, G., A study of the effect of non-

linearities in the equation of bone remodeling. Journal of Biomechanics, 2002. 35(7):

p. 951-960.

[91] Baïotto, S. and Zidi, M., Un modèle viscoélastique de remodelage osseux : approche

unidimensionnelle. Comptes Rendus Mécanique, 2004. In press, Corrected Proof.

[92] Baïotto, S., Ramtani, S., Geiger, D., Natowicz, R., and Zidi, M. Modèle viscoélastique

de remodelage osseux. in XVIème Congrès Français de Mécanique. 2003. Nice.

[93] Baïotto, S., Zidi, M., Ramtani, S., and Geiger, D. Influence d'une Mécano-

transduction localisée sur le remodelage osseux. in XVème Congrès Français de

Mécanique. 2001. Nancy.

[94] Baïotto, S., Geiger, D., and Zidi, M. Influence de la répartition des ostéocytes sur le

remodelage osseux. in MécanoTransduction. 2004. Créteil, France. Accepté.

[95] Cowin, S.C., Mechanosensation and fluid transport in living bone. Journal of

Musculoskeletal Neuron Interact, 2002. 2(3): p. 256-260.

[96] Huiskes, R., Ruimerman, R., van Lenthe, G.H., and Janssen, J.D., Effects of

mechanical forces on maintenance and adaptation of form in trabecular bone. Nature,

2000. 405: p. 704-706.

[97] Burger, E.H. and Klein-Nulend, Microgravity and bone cell mechanosensitivity. Bone,

1998. 22(5): p. 127S-130S.

[98] Cowin, S.C., On Mechanosensation in Bone Under Microgravity. Bone, 1998. 22(1):

p. 119S-125S.

[99] Van Loon, J.J.W.A., Veldhuijzen, J.P., and Burger, H.E., Bone and spacefligth: an

overview, B.a.m.r.i. space, Editor. 1996, Springer: Berlin. p. 259-299.

BIBLIOGRAPHIE

128

[100] Vico, L., Collet, P., Guignandon, A., Lafage-Proust, M.H., Thomas, T., Rehaila, M.,

and Alexandre, C., Effects of long-term microgravity exposure on cancellous and

cortical weight-bearing bones of cosmonauts. The Lancet, 2000. 355: p. 1607-1611.

[101] Morey, E.R., Spaceflight and bone turnover : correlation with a new rat model of

weightlessness. Bioscience, 1979. 29: p. 168-172.

[102] Simske, S.J., Guerra, K.M., GreenBerg, A.R., and Luttges, M.W., The physical and

mechanical effects os suspension-induced osteopenia on mouse long bones. Journal of

Biomechanics, 1992. 25(5.): p. 489-499.

[103] Vico, L., Lafage-Proust, M.H., and Alexandre, C., Effects of gravitational changes on

the bone system in vitro and in vivo. Bone, 1998. 22(5): p. 95-100.

[104] Vogel, J.M., Whittle, M.W., Smith, M.C., and Rambaut, P.C., Bone Mineral

Measurement, Experiment MO78. Biomedical Results from Skylab, 1977: p. 183-190.

[105] Oganov, V.S., Grigoriev, A.I., Voronin, L.I., Rakhmanov, A.S., Bakulin, A.V.,

Schneider, V., and LeBlanc, A., Bone mineral density in cosmonauts after 4.5 -6

month long flights aboard Orbital Station Mir. Aerospace and Environmental

Medicine, 1992. 5,6: p. 20-24.

[106] Stupakov, G.P., Kazeykin, V.S., Koslovskiy, A.P., and Korolev, V.V., Evaluation of

changes in human skeletal bone structure during long-term spaceflight. Space Biol

Med, 1984. 18: p. 42-47.

[107] LeBlanc, A., Schneider, V., Shackelford, L.L., West, S., Oganov, V., A., B., and

Voronin, L., Bone mineral and lean tissue loss after long duration spaceflight. Journal

of Bone Mineral Research, 1996. 11: p. S323.

[108] Schneider, V., Oganov, V., LeBlanc, A., Rakhmanov, A., Bakulin, A., A., G., and

Varonin, L., Space flight bone loss and change in fat and lean body mass. Journal of

Bone and Mineral Research, 1992. 7(S1): p. 122.

[109] Collet, P., Uebelhart, D., Vico, L., Moro, L., Hartmann, D., Roth, M., and Alexandre,

C., Effects of 1- and 6-months spaceflight on bone mass and biochemistry in two

humans. Bone, 1997. 20: p. 547-551.

[110] Vogel, A., Modélisation du remodelage osseux sous microgravité : approche

expérimentale et théorique. DEA de Biomécanique, Paris 12, 2001.

[111] Vogel, A., Vico, L., Lafage-Proust, M.H., Alexandre, C., Ramtani, S., and Zidi, M.,

Bone adaptation under microgravity based on hind limb unloading in rat. Arch. Int.

Biophys, 2001. 109: p. 100.

BIBLIOGRAPHIE

129

[112] Barou, O., Mécanismes cellulaires d’adaptation du tissu osseux dans un modèle

animal de perte osseuse liée à une immobilisation. Thèse, St Etienne, 1998.

[113] Wronski, T.J. and Morey-Holton, E., Skeletal response to simulated weight-lessness: a

comparison of suspension technique. Aviat. Space Environ. Med., 1987. 5: p. 63-68.

[114] Morey-Holton, E. and Wronski, T.J., Animal models for simulating weightlessness.

Physiologist, 1981. 24: p. 545-548.

[115] Amira 3.1: User’s Guide and Reference Manual, Konrad-Zuse-Zentrum für

Informationstechnik Berlin (ZIB); Indeed - Visual Concepts GmbH: Berlin, Germany.

LEXIQUE

LEXIQUE

131

Cortical : L’os cortical, ou compact, est la partie osseuse dense.

Homéostasie : (homoios : semblable ; stasis : position). Etat d’équilibre du milieu qui résulte

de l’interaction incessante de tous les mécanismes de régulation de l’organisme.

Mésenchyme : Tissu conjonctif embryonnaire qui donne naissance à tous les autres tissus

conjonctifs.

Mitose : L’une des deux divisions cellulaires nucléaire, processus par lequel les cellules se

reproduisent, l’autre étant cytoplasmique, la cytocinèse.

Ostéoblastes : cellules qui précèdent la formation de l’os. Ostéoblastes et ostéocytes

représentent deux états d’une même cellule ; l’ostéoblaste est une cellule jeune.

Ostéoclaste : cellules multi-nucléées. Elles sont en étroit contact avec la surface des travées

osseuses. Ce sont des cellules de forme irrégulière et de grande taille.

Ostéocyte : cellule du tissu osseux constitué, minéralisé ou en voie de minéralisation.

L’ostéocyte aurait une activité métabolique surtout dans le remaniement des sels minéraux de

l’os et la formation de cavités dans leur voisinage immédiat (lacunes).

Ostéon (système de Havers) : Il constitue l’unité de base de l’os compact. Chaque ostéon est

composé de lamelles (anneaux concentriques de matière dure), de lacunes (petits espaces

entre les lamelles) qui contiennent des cellules osseuses adultes appelées ostéocytes, de

canalicules (minuscules canaux qui dépassent des lacunes et constituent de nombreuses voies

utiles à l’alimentation des ostéocytes), et d’un canal central (de Havers) qui contient des

vaisseaux sanguins et des nerfs.

Spongieux ou trabéculaire : os sous forme d’une structure légère faîte de multiples logettes

séparées par des lames osseuses. Réseau tridimensionnel dû aux nombreuses connectivités

entre travées qui le constituent.

Travée : Lames osseuses constituant un réseau de tiges et de plaques.

NOMENCLATURE

NOMENCLATURE

133

Mε Tenseur des déformations linéarisé

Mσ Tenseur des contraintes de Cauchy

0,1W Densité d’énergie de référence : contribution élastique

0,2W Densité d’énergie de référence : contribution visqueuse

M,W1 Densité d’énergie de déformation : contribution élastique

M,W2 Densité d’énergie de déformation : contribution visqueuse

qM

Mk,Mk, ρ

WW = Densité d’énergie de déformation normalisée

Mk,sgn Signe de la différence ( )0,kMk, WW −

ik,δ Symbole de Kronecker

( )iM,d Distance entre les points M et i

D Paramètre limitant la zone d’influence des ostéocytes

F Effort uniformément réparti appliqué à la structure à n-éléments unité ou

à la plaque

ψ Energie libre

1α Proportion de la contribution élastique dans le modèle

2α Proportion de la contribution visqueuse dans le modèle

1β Exposant de non linéarité de la contribution élastique

2β Exposant de non linéarité de la contribution visqueuse

1φ Stimulus local de remodelage : contribution élastique

NOMENCLATURE

134

2φ Stimulus local de remodelage : contribution visqueuse

1τ Constante de temps caractérisant le temps de réaction de la réponse

élastique du tissu osseux à une contrainte mécanique

2τ Constante de temps caractérisant le temps de réaction de la réponse

visqueuse du tissu osseux à une contrainte mécanique

Mρ Densité osseuse apparente au point M

0ρ Densité initiale

maxρ Densité de l’os cortical

minρ Densité de l’os totalement résorbé

∞E Module d’élasticité relaxé

∞K Constante liée au module d’élasticité relaxé

0EE +∞ Module d’élasticité instantanée

0E Module d’élasticité du modèle de Maxwell (cas particulier du modèle de

Zener)

0K Constante liée au module d’élasticité du modèle de Maxwell

η Module de viscosité

0η Constante liée au module visqueux

rτ Temps de relaxation

fτ Temps de fluage

n Nombre d’éléments de la discrétisation

m Nombre de senseurs

NOMENCLATURE

135

iN Nombre de senseurs de l’élément i

p Paramètre caractérisant la porosité de l’os trabéculaire

q Paramètre d’intensification du stimulus cellulaire

r Paramètre lié à la viscosité

∆t Pas de temps du schéma d’Euler

ℕ* Ensemble des entiers strictement positifs

ℝ Ensemble des réels

( )( )tf£ Transformée de Laplace-Carson de la fonction ( )tf

( )zℜ Partie réelle de z

( )zℑ Partie imaginaire de z

ANNEXES

ANNEXES

137

Annexe 1 : Etude d e stabilité dans le cas d’un modèle à 3-

éléments unité

F

F1

e1

F2

e2•

F3

e3•

Figure A 1 : Modèle à 3-éléments unité, ostéocytes dans les éléments e2 et e3

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

e1 e2 e3

e1 e2 e3

Première simulationSeconde simulation

Figure A 2 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unité, avec3=p et 2=q , ostéocytes dans les éléments e2 et e3

ANNEXES

138

Annexe 2 : Etude d e sensibilité des paramètres du modèle 1D

A.2.1. Influence du paramètre r

La modification du paramètre r , constante liée à la viscosité, n’influence pas le processus de

remodelage, que ce soit au niveau de la structure Figure A 3) ou de l’évolution de la densité

au cours du temps (Figure A 4).

12

3 4 5 6 7 8 9 10

0

0,5

1

2

10

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densité apparente

Position

Paramètre r

Figure A 3 : Influence du paramètre r sur la répartition de la densité finale

ANNEXES

139

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

0=r5.0=r

1=r2=r10=r

Figure A 4 : Influence du paramètre r sur l’évolution de la densité apparente moyenne

A.2.2. Influence du paramètre 0η

La variation de 0η , constante liée à la viscosité, n’a aucun effet sur le processus de

remodelage (Figure A 5 et Figure A 6).

ANNEXES

140

12

3 4 5 6 7 8 9 10

10000

20000

30000

40000

50000

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densitéapparente

Position

Module de viscosité

Figure A 5 : Influence du paramètre 0η sur la répartition de la densité finale

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

100000 =η200000 =η300000 =η400000 =η500000 =η

Figure A 6 : Influence du paramètre 0η sur l’évolution de la densité apparente moyenne

ANNEXES

141

A.2.3. Influence du paramètre D

Le paramètre D , limitant la zone d’influence des ostéocytes, est un facteur important du

processus de remodelage. Pour une valeur mm01.0=D , la structure converge vers une

architecture à une travée centrale, comprenant huit éléments, de densité 81.0=ρ (Figure A 7).

Dans ce cas, la structure se consolide (Figure A 8). Pour les valeurs 15.005.0 ≤≤ D , la travée

se réduit à deux éléments, dont un de densité constante ( 5.1=ρ ). La densité du deuxième

élément unité décroît quand D augmente. Par la suite ( 2.0≥D ), la travée ne comprend plus

qu’un élément. La position de cet élément varie, jusqu’à atteindre une extrémité de la

structure pour mm1=D . Pour des valeurs mm2.0≥D . De plus, la vitesse du processus

dépend fortement de la valeur de D (Figure A 8).

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

0,010,05

0,10,15

0,20,3

0,40,5

1

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densitéapparente

Position

distance d'influencedes ostéocytes

Paramètre limitant la

Figure A 7 : Influence du paramètre D sur la répartition de la densité finale

ANNEXES

142

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

01.0=D05.0=D1.0=D15.0=D2.0=D3.0=D4.0=D5.0=D

1=D

Figure A 8 : Influence du paramètre D sur l’évolution de la densité apparente moyenne

A.2.4. Influence du paramètre F

Le chargement est aussi un facteur de régulation important du processus de remodelage. La

valeur de la densité finale augmente pratiquement de façon linéaire avec la valeur de F

(Figure A 10). Pour des valeurs N10≥F , on retrouve la structure à une travée centrale, plus

large et plus dense pour les valeurs importantes (Figure A 9). En deçà de cette valeur, le seul

élément de densité non nulle se trouve à une des extrémités de la structure et pour un

chargement nul, le modèle converge rapidement vers une structure totalement résorbée.

ANNEXES

143

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

00,51

510

1520

50

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densité apparente

Position

Chargement

Figure A 9 : Influence du paramètre F sur la répartition de la densité finale

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

0=F5.0=F

1=F5=F10=F15=F20=F50=F

Figure A 10 : Influence du paramètre F sur l’évolution de la densité apparente moyenne

ANNEXES

144

A.2.5. Influence du paramètre 0,1W

Lorsque 00,1 =W , les deux éléments centraux tendent vers une forte densité ( 68.1=ρ ) et la

densité des éléments périphériques décroît en s’éloignant du centre (Figure A 11). Pour des

valeurs 1.00,1 ≤W , le modèle converge vers une structure à travée centrale. Cette travée est

composée de deux éléments pour 02.00,1 =W et 0426.00,1 =W et un seul élément pour les

autres valeurs. Enfin pour 2.00,1 =W , le modèle converge vers une structure avec une travée

composée du premier élément unité de la structure. La densité de cet élément est 55.1=ρ .

Sur la Figure A 12, nous pouvons voir que les valeurs 06.00,1 ≤W (structure finale sur un

unique élément), la vitesse de convergence augmente avec la valeur de 0,1W et pour les autres

valeurs, l’influence se situe au niveau de la valeur finale de la densité moyenne, avec une

diminution quand 0,1W augmente.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

00,02

0,04260,06

0,080,1

0,2

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densité apparente

Position

Densité d'énergie de référence, contribution

élastique

Figure A 11 : Influence du paramètre 0,1W sur la répartition de la densité finale

ANNEXES

145

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne0

0,1=W

02.00,1

=W

0426.00,1

=W

06.00,1

=W

08.00,1

=W

1.00,1

=W

2.00,1

=W

Figure A 12 : Influence du paramètre 0,1W sur l’évolution de la densité apparente moyenne

A.2.6. Influence du paramètre 1β

Le paramètre de non linéarité, 1β , a une action significative sur l’architecture (Figure A 13) et

sur l’évolution de la densité apparente (Figure A 14). Pour des valeurs telles que 5.11 ≤β , le

modèle converge vers une architecture à travée centrale composée de deux éléments et pour

21 ≥β , c’est le premier élément de la structure qui supporte le chargement. La valeur finale

de la densité décroît quand 1β augmente. On remarque de fortes perturbations au début du

processus. Ceci tend à se stabiliser par la suite (Figure A 14).

ANNEXES

146

12

34

56

78

910

0,5

1

1,5

2

3

0,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densitéapparente

Position

Exposant de non-linéarité, contribution

élastique

Figure A 13 : Influence du paramètre 1β sur la répartition de la densité finale

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

5.01 =β

11 =β

5.11 =β

21 =β

31 =β

Figure A 14 : Influence du paramètre 1β sur l’évolution de la densité apparente moyenne

ANNEXES

147

A.2.7. Influence du paramètre 0ρ

Comme nous pouvons le voir sur les Figure A 15 et Figure A 16, 0ρ agit principalement sur

l’architecture finale de la structure. Nous retrouvons une travée centrale de deux éléments

pour 6.00 ≤ρ et une travée à chaque extrémités pour les valeurs supérieures. En revanche, à

partir de 90UT, les densités apparentes moyennes connaissent la même évolution et les

valeurs finales sont quasiment identiques. Nous pouvons néanmoins remarquer que dans les

cas d’une répartition finale aux extrémités ( 9.00 ≥ρ ), la densité du premier élément

augmente, tandis que celle du dernier élément diminue.

12

34

56

78

910

0,3

0,6

0,9

1,2

1,50,00

0,20

0,40

0,60

0,80

1,00

1,20

1,40

1,60

1,80

Densitéapparente

Position

Densité initiale

Figure A 15 : Influence du paramètre 0ρ sur la répartition de la densité finale

ANNEXES

148

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

5.1

2.1

9.0

6.0

3.0

=

=

=

=

=

0ρ

0ρ

0ρ

0ρ

0ρ

Figure A 16 : Influence du paramètre 0ρ sur l’évolution de la densité apparente moyenne

ANNEXES

149

Annexe 3 : Résulta ts 1D : cas d’une répartition uniforme

d’ostéocytes

Les résultats suivants complètent ceux présentés au Chapitre IV, Partie A (§3.1) et permettent

d’étudier l’influence des paramètres q et 2β dans le cas d’un modèle à 50-éléments unité,

avec une répartition uniforme d’ostéocytes. L’augmentation du paramètre q affecte

l’architecture finale de la structure en diminuant l’épaisseur de la travée centrale (Figure A 17

et Figure A 24 d’une part et Figure A 19 et Figure A 22 d’autre part). De plus, l’augmentation

du paramètre q ralentit la convergence du processus de remodelage (Figure A 18, Figure A

20, Figure A 23 et Figure A 25). De même, l’augmentation de l’exposant de non linéarité

ralentit le processus et, de ce fait, accentue l’apport de la contribution visqueuse dans le

modèle de remodelage.

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT100 UT200 UT

Figure A 17 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniformed’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 5.0=q et 22 =β

ANNEXES

150

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne0%

20%

40%

60%6.04.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα

Figure A 18 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans lecas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 5.0=q et 22 =β

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT100 UT200 UT

Figure A 19 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniformed’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 12 =β

ANNEXES

151

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne0%20%40%60%6.0

4.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα

Figure A 20 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans lecas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 12 =β

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT100 UT500 UT

Figure A 21 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniformed’ostéocytes, avec 02 =α , 3=p et 2=q ,

ANNEXES

152

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT100 UT500 UT


0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

0%

20%

40%

60%6.04.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα


ANNEXES

153

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

1 6 11 16 21 26 31 36 41 46Position

Den

sité

app

aren

te

25 UT50 UT75 UT100 UT500 UT


0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

0 100 200 300 400 500

Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

0%

20%

40%

60%6.04.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα


ANNEXES

154

Annexe 4 : Résulta ts 2D : cas d’une répartition uniforme

d’ostéocytes

La Figure A 26 présente la cartographie de la densité, dans le cas de la plaque, pour la

répartition uniforme avec 02 =α , au bout de 200UT et la Figure A 27 présente l’évolution de

la densité apparente moyenne pour différentes viscosités.

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.015

0.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.1081

0.01

Figure A 26 : Cartographie de la densité à 200UT, dans le cas de la plaque, pour la répartitionuniforme avec 02 =α , 3=p et 12 =β

ANNEXES

155

0,3

0,35

0,4

0,45

0,5

0,55

0,6

0,65

0,7

0,75

0,8

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

6.04.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα

Figure A 27 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans lecas de la plaque, pour une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 12 =β

ANNEXES

156

Annexe 5 : Résulta ts 2D : cas d’une répartition non uniforme

d’ostéocytes

La Figure A 28 présente la cartographie de la densité, dans le cas de la plaque, pour une

répartition des ostéocytes aux extrémités, avec 6.02 =α , au bout de 200UT. La Figure A 29

présente l’évolution de la densité apparente moyenne pour différentes viscosités, avec cette

répartition des senseurs.

1.741.6491.5591.4681.3771.2871.1961.1051.0150.92400.83340.74270.65200.56140.47070.38010.28940.19870.10810.01

Figure A 28 : Cartographie de la densité, dans le cas de la plaque, pour la répartition auxextrémités des ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β

ANNEXES

157

0,5

0,52

0,54

0,56

0,58

0,6

0,62

0,64

0,66

0,68

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200Unités de Temps

Den

sité

app

aren

te m

oyen

ne

6.04.02.0

0

2

2

2

2

====

αααα

Figure A 29 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans lecas de la plaque, pour une répartition aux extrémités des ostéocytes, 3=p , 1=q et 22 =β

TABLES DES

ILLUSTRATIONS

TABLES DES ILLUSTRATIONS

159

Liste des tableaux

Tableau 1 : Caractéristiques élastiques de l’os compact humain ............................................. 16

Tableau 2 : Contrainte à la rupture de l’os compact humain ................................................... 17

Tableau 3 : Caractéristiques mécaniques en compression de l’os trabéculaire humain [11] ... 17

Tableau 4 : Propriétés élastiques de l’os trabéculaire humain ................................................. 18

Tableau 5 : Valeurs des paramètres de l’étude de stabilité sur l’exemple à 3-éléments unité . 56

Tableau 6 : Valeurs des paramètres de l’étude pour le cas du modèle à 10-éléments unité .... 59

Tableau 7 : Influence des paramètres de la contribution visqueuse......................................... 70

Tableau 8 : Valeurs des données dans le cas du modèle de plaque ......................................... 86

Tableau 9 : Densité expérimentale moyenne ........................................................................... 98

Tableau 10 : Valeurs des paramètres utilisés dans l’étude numérique par éléments finis ..... 100

Tableau 11 : Valeurs des paramètres pour l’étude 3D ........................................................... 109


160

Liste des figures

Figure 1 : Schéma d’un os long partiellement sectionné [3]...................................................... 7

Figure 2 : Structure d’un fémur partiellement sectionné [3] ...................................................... 8

Figure 3 : Agrandissement de plusieurs ostéons de l’os compact [3] ........................................ 9

Figure 4 : Agrandissement de travées d’os spongieux [3] ....................................................... 10

Figure 5 : Exemple de structure osseuse trabéculaire [5]......................................................... 11

Figure 6 : Cellules de l’os trabéculaire [3]............................................................................... 12

Figure 7 : Détails d’une coupe de travée osseuse [3] ............................................................... 14

Figure 8 : Les différentes cellules du tissu osseux [7]. ............................................................ 14

Figure 9 : Représentation schématique d’une unité fonctionnelle de remodelage [32] ........... 24

Figure 10 : Description du remodelage osseux [33] ................................................................ 25

Figure 11 : Remodelage surfacique d’une vertèbre autour d’une vis [60]............................... 31

Figure 12 : Schématisation du remodelage osseux .................................................................. 35

Figure 13 : Schéma rhéologique du modèle de Zener.............................................................. 37

Figure 14 : Modèle à n-éléments unité viscoélastiques............................................................ 40

Figure 15 : Description du domaine 3D................................................................................... 48

Figure 16 : Organigramme de résolution numérique par éléments finis.................................. 51

Figure 17 : Exemple du modèle de plaque soumise à un chargement uniformément réparti .. 52

Figure 18 : Modèle à 3 éléments unité avec un senseur aux deux extrémités.......................... 54

Figure 19 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unités, avec

3=p et 1=q et deux senseurs aux extrémités .............................................................. 57

Figure 20 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unités,

avec 3=p et 2=q et deux senseurs aux extrémités ...................................................... 57

Figure 21 : Influence du paramètre p sur la répartition de la densité finale........................... 60

Figure 22 : Influence du paramètre p sur l’évolution de la densité apparente moyenne........ 60

Figure 23 : Influence du paramètre q sur la répartition de la densité finale ........................... 61

Figure 24 : Influence du paramètre q sur l’évolution de la densité apparente moyenne ........ 62

Figure 25 : Influence du paramètre ∞E sur la répartition de la densité finale ......................... 63

Figure 26 : Influence du paramètre ∞E sur l’évolution de la densité apparente moyenne...... 64


161

Figure 27 : Influence du paramètre 0E sur la répartition de la densité finale évolution de la

densité moyenne............................................................................................................... 65

Figure 28 : Influence du paramètre 0E sur l’évolution de la densité apparente moyenne....... 65

Figure 29 : Influence du paramètre 0,2W sur la répartition de la densité finale....................... 67

Figure 30 : Influence du paramètre 0,2W sur l’évolution de la densité apparente moyenne.... 67

Figure 31 : Influence du paramètre 2β sur la répartition de la densité finale.......................... 68

Figure 32 : Influence du paramètre 2β sur l’évolution de la densité apparente moyenne....... 69

Figure 33 : Evolution de la densité apparente pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec

02 =α , 3=p et 5.0=q ................................................................................................. 72

Figure 34 : Evolution de la densité apparente pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec

6.02 =α , 3=p , 5.0=q , 22 =β .................................................................................... 72

Figure 35 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité pour 3=p ,

5.0=q et 22 =β ............................................................................................................. 73

Figure 36 : Evolution de la densité apparente pour une répartition centrale d’ostéocytes, avec

02 =α , 3=p et 1=q ..................................................................................................... 74

Figure 37 : Evolution de la densité apparente pour une répartition centrale d’ostéocytes, avec

6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β .................................................................................... 75

Figure 38 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le cas

d’une répartition centrale d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 22 =β ............................. 75

Figure 39 : Evolution de la densité apparente pour une répartition d’ostéocytes aux extrémités,

avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β ............................................................................ 76

Figure 40 : Evolution de la densité apparente pour une répartition d’ostéocytes aux extrémités,

avec 02 =α , 3=p et 1=q ............................................................................................. 77

Figure 41 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le cas

d’une répartition d’ostéocytes aux extrémités, avec 3=p , 1=q et 22 =β .................. 77

Figure 42 : Cartographie de la densité pour la répartition uniforme avec 6.02 =α , 3=p ,

1=q et 22 =β ................................................................................................................ 80

Figure 43 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité pour, dans

le cas de la plaque, pour une répartition uniforme d’ostéocytes avec 3=p , 1=q et

22 =β .............................................................................................................................. 81


162

Figure 44 : Cartographie de la densité pour la répartition centrale avec 6.02 =α , 3=p , 1=q

et 22 =β .......................................................................................................................... 82

Figure 45 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans le cas

de la plaque, pour une répartition centrale d’ostéocytes avec 3=p , 1=q et 22 =β ... 83

Figure 46 : (a) Cartographie de densité initiale et de répartition d’ostéocytes issues de

données expérimentales d’un tibia de rat ; (b) Cartographie de la densité à 180 UT ...... 87

Figure 47 : Evolution de la densité apparente moyenne pour les différentes configurations

étudiées............................................................................................................................. 88

Figure 48 : Cartographie de la densité pour densité initiale réelle et une répartition uniforme

d’ostéocytes...................................................................................................................... 89

Figure 49 : Cartographie de la densité pour densité initiale uniforme et une répartition réelle

d’ostéocytes...................................................................................................................... 90

Figure 50 : Coupe histologique d’une biopsie osseuse colorée au trichrome de Goldner [112]

.......................................................................................................................................... 95

Figure 51 : Zone d’étude : a) Localisation dans le tibia, b) Zone d’étude, c) Discrétisation en

1600 éléments quadrilatères ............................................................................................. 96

Figure 52 : Localisation d’ostéocytes....................................................................................... 97

Figure 53 : Evolution des densités expérimentales moyennes des lots de rats suspendus et des

lots de rats de contrôle, représentées avec un écart-type.................................................. 98

Figure 54 : Cartographie de la densité et répartition des ostéocytes...................................... 100

Figure 55 : Evolution de la moyenne des densités apparentes moyennes, obtenues

expérimentalement à partir des groupes de rats non suspendus et numériquement à partir

du groupe rats de contrôle pour N4=F , représentées avec un écart type ................... 102

Figure 56 : Evolution de la moyenne des densités apparentes moyennes, obtenues

expérimentalement à partir des groupes de rats suspendus et numériquement à partir du

groupe rats de contrôle pour N3.0=F , représentées avec un écart type...................... 103

Figure 57 : Cartographie de la densité à 184 Unités de Temps, dans le cas de la microgravité

simulée, pour N3.0=F ................................................................................................. 104

Figure 58 : Coupes scanner d’une tête de fémur humain (Source Hôpital H. Mondor de

Créteil)............................................................................................................................ 106

Figure 59 : Tête de fémur reconstruite avec le logiciel Amira............................................... 107

Figure 60 : Organigramme de la procédure de reconstruction 3D et de calcul par éléments

finis................................................................................................................................. 107


163

Figure 61 : Les différentes parties osseuses de la tête de fémur humain ............................... 108

Figure 62 : (a) Structure maillée de la tête de fémur et conditions limites ; (b) Localisation

des nœuds 1N , 2N et 3N ; (c) Définition des faces posées et des arêtes encastrées. ... 110

Figure 63 : Architecture 3D dans le cas d’une densité initiale uniforme pour 6.00 =ρ ....... 111

Figure 64 : Cas d’une densité initiale uniforme 6.00 =ρ (a) Coupe longitudinale ; (b) Coupe

transversale ; (c) Coupe scanner longitudinale .............................................................. 112

Figure 65 : Architecture 3D dans le cas d’une densité initiale réelle..................................... 113

Figure 66 : Cas d’une densité initiale issue de données d’imagerie (a) Coupe longitudinale ;

(b) Coupe transversale.................................................................................................... 114

Figure 67 : Evolution de la densité apparente moyenne, en fonction de la densité initiale ... 115


164

Liste des figures présentées en annexe

Figure A 1 : Modèle à 3-éléments unité, ostéocytes dans les éléments e2 et e3 ..................... 137

Figure A 2 : Evolution de la densité apparente dans le cas du modèle à 3-éléments unité, avec

3=p et 2=q , ostéocytes dans les éléments e2 et e3.................................................... 137

Figure A 3 : Influence du paramètre r sur la répartition de la densité finale........................ 138

Figure A 4 : Influence du paramètre r sur l’évolution de la densité apparente moyenne..... 139

Figure A 5 : Influence du paramètre 0η sur la répartition de la densité finale ...................... 140

Figure A 6 : Influence du paramètre 0η sur l’évolution de la densité apparente moyenne ... 140

Figure A 7 : Influence du paramètre D sur la répartition de la densité finale ...................... 141

Figure A 8 : Influence du paramètre D sur l’évolution de la densité apparente moyenne ... 142

Figure A 9 : Influence du paramètre F sur la répartition de la densité finale ...................... 143

Figure A 10 : Influence du paramètre F sur l’évolution de la densité apparente moyenne . 143

Figure A 11 : Influence du paramètre 0,1W sur la répartition de la densité finale ................. 144

Figure A 12 : Influence du paramètre 0,1W sur l’évolution de la densité apparente moyenne

........................................................................................................................................ 145

Figure A 13 : Influence du paramètre 1β sur la répartition de la densité finale .................... 146

Figure A 14 : Influence du paramètre 1β sur l’évolution de la densité apparente moyenne . 146

Figure A 15 : Influence du paramètre 0ρ sur la répartition de la densité finale .................... 147

Figure A 16 : Influence du paramètre 0ρ sur l’évolution de la densité apparente moyenne . 148

Figure A 17 : Evolution de la densité apparente dans le cas 1D d’une répartition uniforme

d’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 5.0=q et 22 =β ................................................ 149

Figure A 18 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité dans le

cas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 5.0=q et 22 =β ......... 150


d’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 12 =β ..................................................... 150


cas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 12 =β .............. 151


d’ostéocytes, avec 02 =α , 3=p et 2=q ,................................................................... 151


165


d’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 2=q et 12 =β .................................................... 152


cas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 2=q et 12 =β ............. 152


d’ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 2=q et 22 =β ................................................... 153


cas 1D d’une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 2=q et 22 =β ............ 153

Figure A 26 : Cartographie de la densité à 200UT, dans le cas de la plaque, pour la répartition

uniforme avec 02 =α , 3=p et 12 =β ......................................................................... 154

Figure A 27 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans le

cas de la plaque, pour une répartition uniforme d’ostéocytes, avec 3=p , 1=q et 12 =β

........................................................................................................................................ 155

Figure A 28 : Cartographie de la densité, dans le cas de la plaque, pour la répartition aux

extrémités des ostéocytes, avec 6.02 =α , 3=p , 1=q et 22 =β ............................... 156

Figure A 29 : Evolution de la densité apparente moyenne en fonction de la viscosité, dans le

cas de la plaque, pour une répartition aux extrémités des ostéocytes, 3=p , 1=q et

22 =β ............................................................................................................................ 157

UNIVERSITE PARIS XII – VAL DE MARNE - doxa.u …doxa.u-pec.fr/theses/th0214045.pdf · Je tiens à...

Documents

Transcript of UNIVERSITE PARIS XII – VAL DE MARNE - doxa.u …doxa.u-pec.fr/theses/th0214045.pdf · Je tiens à...