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e Praticien en anesthésie réanimation (2009) 13, 178—182

ISE AU POINT

erturbations de l’audition après anesthésie

earing loss after anaesthesia

Pierre Maurettea,∗, Patrick Tauzin-Finb, Musa Sesaya

a Service d’anesthésie-réanimation-3, pôle d’anesthésie-réanimation, CHU de Bordeaux,Bordeaux, Franceb Service d’anesthésie-réanimation-1, pôle d’anesthésie-réanimation, CHU de Bordeaux,Bordeaux, France

Disponible sur Internet le 21 juin 2009

MOTS CLÉSHypoacousie ;Protoxyde d’azote ;Rachianesthésie ;Anesthésie générale ;Complications

Résumé La surdité aiguë postopératoire est rare. Elle peut être la conséquence d’unehypopression du LCR elle-même secondaire à une fuite après effraction de la dure-mère ousecondaire à une hyperpression de l’endolymphe après utilisation de protoxyde d’azote. Lasurdité impose un bilan de l’audition complet. Un blood patch peut être effectué en cas debrèche de la dure-mère.© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary Acute hearing loss is a rare complication of anaesthesia. It could be related to CSFhypopressure secondary to dura mater puncture or to the use of nitrous oxide responsible for

Hearing loss;

Nitrous oxide;General anaesthesia;Spinal anaesthesia;Complications

endolymphatic hyperpressure. Hearing loss requires a complete checking. Bloody tap may beuseful after dura mater breach.© 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

La perte brutale de l’audition est considérée comme une urgence otologique. Elle peutsurvenir après un traumatisme direct, une chirurgie, un phonotraumatisme ou un baro-traumatisme. L’usage de médicaments ototoxiques, l’existence de pathologies vasculaires,tumorales, infectieuses ou de lésions du système nerveux central sont aussi les principalescauses à rechercher.

∗ Auteur correspondant. Service d’anesthésie-réanimation-3, hôpital Pellegrin—Tripode, place Amélie-Raba-Léon, 33076 Bordeaux cedex,rance.

Adresses e-mail : pierre.maurette@chu-bordeaux.fr (P. Maurette), patrick.tauzin-fin@chu-bordeaux.fr (P. Tauzin-Fin),usa.sesay@chu-bordeaux.fr (M. Sesay).

279-7960/$ — see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.oi:10.1016/j.pratan.2009.05.011

Perturbations de l’audition après anesthésie 179

(d’après S. Silbernagl et al. Atlas de physiologie. Médecine-Sciences

L’organe de l’audition se trouve dans la cochlée encoreappelée limacon, en forme de spirale d’un peu plus de deuxtours et demie.

Deux membranes divisent sa cavité en trois parties(Fig. 2) :• la rampe vestibulaire qui aboutit à la fenêtre ovale ;• la rampe tympanique qui aboutit à la fenêtre ronde ;• le canal cochléaire (ou rampe moyenne) qui se trouve

entre ces deux rampes.

C’est dans ce canal cochléaire que se trouve l’organe deCorti constitué de deux membranes : la membrane tecto-riale et la membrane basilaire dont les glissements en sensopposé mobiliseront les cils des cellules ciliées. Il existeune tonotopie de distribution des fréquences sonores le long

Figure 1. Représentation schématique de l’organe de l’auditionFlammarion).

Moins connues et plus rares, les perturbations brutales del’audition après anesthésie sont aussi possibles et nous allonsmaintenant en rappeler les mécanismes, les méthodes deprise en charge et les éventuelles mesures thérapeutiques.

Rappels anatomiques

Les ondes sonores atteignent l’organe de l’audition en tra-versant successivement l’oreille externe, moyenne, puisinterne (Fig. 1) :• l’oreille externe comprend le pavillon et le conduit auditif

externe en forme d’entonnoir, ce qui permet d’amplifierla pression sonore sur la membrane tympanique ;

• l’oreille moyenne permet la transmission des sons depuisun espace aérien vers un milieu liquide : la périlymphe.Cette transmission se fait avec le moins de déperditionpossible depuis le tympan, dont la surface représente50 mm2 environ, vers une autre membrane beaucoup pluspetite : la fenêtre ovale (surface 3 mm2 environ). Cetteconversion d’impédance est tantôt amplifiée, tantôt atté-nuée grâce à trois structures anatomiques : la chaîne desosselets qui sont disposés en levier dans la caisse du tym-pan ; les cellules mastoïdiennes en arrière qui font officede caisse de résonance et la trompe d’Eustache qui estun canal cartilagineux d’environ 4 cm, qui s’ouvre dans laparoi latérale du rhinopharynx à chaque déglutition pouréquilibrer la pression dans l’oreille moyenne ;

•

l’oreille interne regroupe l’organe de l’équilibration etl’organe de l’audition dont les nerfs respectifs (vestibu-laire et cochléaire) se rejoignent pour former la huitièmepaire crânienne. Celle-ci chemine dans le conduit audi-tif interne qui est un canal creusé dans le rocher et quis’ouvre à l’étage postérieur de la base du crâne.

Figure 2. Coupe anatomique transversale de la cochlée avec RV :rampe vestibulaire ; RT : rampe tympanique ; RM : rampe moyenneou canal cochléaire baigné d’endolymphe ; OC : organe de Corti.

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igure 3. Les liquides de l’oreille interne et les communicationsvec la base du crâne.

e la rampe moyenne. Les basses fréquences sont percuesl’extrémité distale du limacon alors que les hautes fré-

uences sont codées dès l’entrée.Les rampes vestibulaire et tympanique sont baignées par

a périlymphe alors que le canal cochléaire contient de’endolymphe (Fig. 3).

La transmission et le traitement du signal sonore dans ceseux liquides transforment un signal mécanique représentéar la pression de l’endolymphe en un signal électrique :’influx nerveux.

Comme le vestibule, la cochlée est en communicationvec la cavité crânienne par un fin canal, l’aqueduc duimacon ou de la cochlée, qui commence dans la rampe tym-anique près de la fenêtre de la cochlée et va déboucher àa face endocrânienne postérieure de la partie pétreuse duemporal (Fig. 3).

appels de physiologie

e son est le résultat de la mise en vibration des molécules’air qui nous entourent. Il se caractérise par sa fréquence,on amplitude et son timbre.

La gamme de fréquence audible par l’homme est repré-entée sur le Schéma 1. Les sons graves ont des basses

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chéma 1. Gamme des fréquences en Hertz audible par l’homme.

P. Maurette et al.

réquences et les sons aigus ont des fréquences élevées.L’amplitude correspond à l’intensité de son et se mesure

n décibel (dB).L’amplitude d’une conversation normale est autour de

0 dB. L’acuité auditive se mesure à l’aide d’un audiomètre.e patient est soumis à des sons de différentes fréquencest d’amplitude progressivement croissante jusqu’à un seuile perception.

Le timbre est l’aptitude de l’oreille à différencier desons différents de même fréquence et de même amplitudeexemple : la même note jouée par des instruments diffé-ents).

La transmission du son jusqu’à l’encéphale est d’abordérienne (oreille externe et oreille moyenne), puis méca-ique (oreille moyenne), puis liquidienne (oreille interne)t enfin nerveuse.

Le rôle de la trompe d’Eustache est d’égaliser lesressions entre oreille externe et oreille moyenne. Sousnesthésie générale, la présence de protoxyde d’azote (N2O)eut aboutir à une augmentation de la pression dans l’oreilleoyenne, source de perturbation auditive plus ou moinséfinitive.

La périlymphe est en communication partielle avec leiquide céphalorachidien (LCR) par plusieurs conduits deerméabilité variable (Fig. 3). Le canal auditif interneans lequel chemine le nerf auditif entouré de ses enve-oppes dures-mériennes est le plus souvent obstrué par duissu ostéofibreux. Le vestibule est rarement perméable,n revanche, l’aqueduc cochléaire est une communicationnconstante variable d’un patient à l’autre. Cette communi-ation est virtuelle dans 59 % des cas, l’aqueduc cochléairetant alors comblé par du tissus de soutien. Parfois, il s’agit’une communication réelle (34 % des cas) faisant plusieursillimètres de large, égalisant strictement les pressions

ntre oreille interne et LCR. Cette communication virtuelleu réelle entre oreille interne et base du crâne est aussiariable d’un côté à l’autre d’un même individu [1]. C’estn des mécanismes de propagation de l’infection de l’oreillenterne aux méninges.

Une baisse de la pression du LRC après rachianesthé-ie, chirurgie du rachis ou de l’encéphale, peut se traduirehez certains patients par une baisse de pression de la péri-

endance à se traduire par une surpression réactionnelle de’endolymphe aboutissant à un abaissement permanent dea membrane tectoriale de l’organe de Corti et donc à uncrasement relatif des cils des cellules ciliées (Fig. 2).

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Perturbations de l’audition après anesthésie

Fréquence des perturbations de l’auditionaprès anesthésie

Épidémiologie générale

Les troubles de l’audition après anesthésie sont classique-ment rares. Ils ont d’abord été décrits au décours de lachirurgie cardiaque sous CEC avec une incidence rappor-tée d’environ un cas sur mille. Dans ces cas, on rattache lasurdité à l’embolisation de microfragments graisseux ou cal-ciques dans la vascularisation terminale de l’oreille interne.En dehors de la chirurgie cardiaque et otologique, cettecomplication semble peu fréquente dans la littérature. Unarticle récent rapporte seulement 44 cas essentiellementaprès chirurgie rachidienne, abdominale, gynécologique etophtalmique [2].

Après anesthésie générale

L’utilisation de N2O est le principal facteurcausal pouvant rendre compte d’un trouble de

l’audition après anesthésie générale.

Du fait de sa grande solubilité dans le sang, il diffuse dansles cavités closes plus vite que l’azote ne s’en échappe, cequi aboutit à une augmentation de pression dans l’oreillemoyenne pouvant atteindre 45 cm d’eau.

Cette hyperpression se transmet à la fenêtre ovale etronde, puis dans la périlymphe aboutissant à une stimulationintense et prolongée des cellules ciliées. Cette hyperpres-sion peut se prolonger 45 minutes après l’administration deprotoxyde. Elle peut aboutir parfois à une rupture de lafenêtre ronde [3] et parfois à des lésions plus ou moins défi-nitives des cellules ciliées. L’usage de N2O est retrouvé dans90 % des cas de surdité rapportée après anesthésie générale[4]. Toutefois, vu la très large utilisation de N2O au coursdes anesthésies générales et la faible incidence des défi-cits de l’audition, il semble que le N2O soit une conditionnécessaire mais non suffisante pour entraîner une baisse del’audition.

Des déficits de l’audition ont également été rapportéssous anesthésie générale, mais cette fois en rapport avecl’utilisation d’anesthésiques locaux, dont la diffusion attein-drait la base du crâne et la huitième paire crânienne. C’estle cas après extraction dentaire [2] ou après blocs oculairesrétrobulbaires [5].

Après fuite ou hypopression du liquidecéphalorachidien

Toute procédure responsable d’une fuite et/ou d’une baissede la pression de LCR peut être responsable d’un déficit del’audition. Cette hypopression se transmet à la périlymphepar le canal auditif interne ou par un aqueduc cochléairetrop large. L’hypopression de la périlymphe se traduit auto-

matiquement par une hyperpression compensatrice dansl’endolymphe provoquant des lésions des cellules ciliées.

Cette physiopathologie a été bien démontrée lors de déri-vation intrapéritonéale de LCR s’accompagnant de déficitde l’audition, lequel était réversible dès que la pression

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’occlusion de la valve était remontée à un niveau supé-ieur [6]. Dans ces cas, on découvre souvent la persistance’un aqueduc cochléaire reliant la base du crâne et l’oreillenterne [1] (Fig. 2).

Le fait que les blood patchs en colmatant la fuite et/ou enétablissant une pression dans le LCR restaurent également’activité auditive corrobore les mécanismes physiopatholo-iques de ce trouble.

Dans une étude récente [8], un audiogramme réalisévant et deux jours après une rachianesthésie (aiguille 25 G,ge moyen des patients : 43 ans) a révélé un déficit auditifrédominant sur les basses fréquences dans 7,5 % des cas.e déficit disparaît en cinq jours environ mais les auteurs

nsistent sur la nécessité d’informer les patients avant laéalisation de la rachianesthésie.

Des déficits auditifs ont également été décrits après myé-ographie, chirurgie du rachis. Après chirurgie de l’oreillenterne (neurinome), il a été décrit des surdités survenantu côté controlatéral au côté opéré [9].

es manifestations cliniques

es manifestations cliniques sont assez différentes selonu’il s’agit d’une anesthésie générale sous N2O ou d’uneuite ou hypopression du LCR.

Dans le premier cas, le patient peut ressentir, en plusu déficit de l’audition, une autophonie (résonance péniblee la voix) et une sensation d’oreille pleine. Ces troublese sont déclarés qu’à distance de l’anesthésie (un à septours) lorsqu’ils deviennent gênants alors qu’en fait ils sontrésents dès le réveil de l’anesthésie et de manière plutôtilatérale. Il n’y a pas de vertige ni céphalée.

À l’inverse, dans les fuites et hypopression du LCR, leableau clinique est marqué par un déficit auditif souventnilatéral associé à des céphalées posturales, des nauséest des vertiges. Le déficit prédomine surtout dans les bassesréquences. L’évolution du déficit auditif est variable d’unatient à l’autre. Le plus souvent la régression est complèten cinq jours environ [2]. Parfois, le déficit persiste plusieursois et, dans ce cas, la régression est souvent incom-lète [9]. Plus rarement, le déficit peut être définitif [2].es facteurs de risque péjoratifs ont été individualisés :

’importance du déficit auditif initial, un premier audio-ramme fait trop tardivement, un âge inférieur à 15 ans ouupérieur à 60 ans. De même, une atteinte des fréquencesoyennes semble plus grave [2].

éthodes de prise en charge et approcheshérapeutiques

orsqu’un patient signale un déficit uni- ou bilatéral de’audition après une anesthésie, il est important de prendren considération sa plainte. Il faut ensuite essayer de lui rat-acher un mécanisme physiopathologique et entreprendreans délais un bilan otologique spécialisé, puis de prescrire

es thérapeutiques qui pourraient améliorer la symptoma-ologie.

Lorsque le mécanisme semble être rattaché à une hypo-ression ou une fuite de LCR, la réalisation d’un blood patchermet souvent d’améliorer la symptomatologie [7,8]. Sa

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éalisation fera suite à une analyse fine de la relation béné-ce risque.

Lorsque le déficit auditif est la seule symptomatologie cli-ique (sans céphalée posturale ou vertige), le blood patchourra être encadré d’un avis spécialisé avec audiogrammevant et après. C’est dans ces cas aussi qu’un bilan radio-raphique (scanner ou IRM) peut être utile et la recherche’une persistance d’un aqueduc cochléaire perméable.

Dans ces situations, il faudra associer au blood patch lesetits moyens qui visent à rétablir une pression normale deCR : réhydratation abondante avec colloïdes naturels ou deynthèses et position plutôt déclive de la tête.

Dans les autres cas où l’hydrodynamique du LCR neemble pas en cause, un avis spécialisé est nécessaireour quantifier l’importance du déficit et éliminer uneathologie spécifique de l’oreille (rupture de la fenêtreonde, neurinome). Il est important également d’élimineroute thérapeutique potentiellement ototoxique (amino-ide, diurétique de l’anse, salicylates, etc.). Les ressourceshérapeutiques dans ces situations sont rares et mal codi-ées. Leur efficacité est souvent aléatoire. On vise àugmenter le débit sanguin local de l’oreille interne en utili-ant une hypervolémie relative en utilisant des colloïdes deynthèse. On favorise l’hémodilution, les antiagrégants oues anticoagulants, qui sont utilisés lorsqu’une cause micro-mbolique semble privilégiée. Enfin, les corticoïdes peuventaire partie de l’arsenal thérapeutique pour lutter contre unventuel mécanisme inflammatoire.

onclusion

es perturbations de l’audition après anesthésie sont uneventualité rare dont la physiopathologie est complexe etas totalement élucidée. Après rachianesthésie ou chirur-ies responsables d’une fuite de LCR, le blood patch peut

méliorer la symptomatologie, mais un bilan scanographiqueoit aussi rechercher la présence d’un aqueduc cochléairearge et persistant. La diffusion des anesthésiques locaux

la base de crâne après des blocs de la face peut aussionner un déficit transitoire. Après anesthésie générale,

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P. Maurette et al.

’utilisation du N2O apparaît comme un facteur favorisantais non exclusif. Les plaintes du patient doivent toujours

tre considérées avec la plus grande attention et justifiern bilan spécialisé.

Sachant que dans une petite fraction des cas le déficit de’audition restera permanent, un traitement symptomatiqueimple et bien toléré doit être mis en place sans délais.

onflits d’intérêts

es auteurs n’ont aucun conflits d’intérêts.

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