Le syndrome Le syndrome des jambes des jambes sanssans repo repos et les s et les mouvements périodiques du sommeilmouvements périodiques du sommeil
Première description clinique
Karl Axel Ekbom : asthenia crurum paraesthetica
Critères CITS
A. Sensation désagréable au niveau des jambes la nuit
B. Sensations of “creeping” in the calvesC. Amélioration par le mouvementD. PSG : mouvements des membres à l’initiation du
sommeilE. Absence de troubles médicaux ou psychiatriquesF. Autres troubles du sommeil peuvent être
présents
“Critères minimums”
Critères 1 et 2 :
Désire de bouger les membres associé à des paresthésies/dysesthésies
Agitation ou impatience motrice
Critères 3 et 4 :
Symptômes plus sévères ou exclusivement présents au repos, avec amélioration partielle et temporaire par le mouvement
Aggravation nocturne
“Critères minimums”
Autres signes cliniques
Troubles du sommeil et leurs conséquences
Mouvements Périodiques des membres inférieurs pendant le sommeil
Dyskinésies d’éveil
Mouvements Périodiques des membres inférieurs pendant le
sommeil
80 % des patients avec RLS
Quantification selon Coleman :
Durée 0,5 à 5 sc
Série d’au moins 4 mouvements consécutifs
Intervalles de 4 à 90 sc
MPS si index > 5 (mais variabilité inter-nuits)
Mouvements Périodiques des membres inférieurs pendant le sommeil
Polysomnographie
Stade 2 du sommeil
Dyskinésies d’éveil
Involontaires et au repos
Secousses en flexion des membres inférieurs
Sporadiques, apériodiques, périodiques, ou regroupés
Fréquence plus élevée que celle des Mouvements Périodiques du Sommeil
“Equivalent d’éveil” des Mouvements Périodiques du Sommeil ?
Épidémiologie
Prévalence du RLS de 10 à 15%Prévalence des MPS ? (50% des > 50 ans)Forme idiopathique : âge de début variableDébut unilatéral dans 42 % des casMembres supérieurs impliqués dans 25 % à 50 % des casTendance à l’aggravation des symptômes avec l’âgeCertains patients peuvent présenter des remissions
Touchent les femmes plus que les hommes ?
Troubles du sommeil dans 50 % des cas : Insomnie d’endormissementSommeil fragmenté et non restaurateurSomnolence diurne excessive (22 % des
cas ?)
Épidémiologie
Deux formes
Idiopathique ou primaireFamilialeSporadique
Symptomatique ou secondaire Insuffisance rénale – Déficit en ferNeuropathie – RadiculopathieDiabète – Grossesse Arthrite rhumatoïde
RLS Genetics
Histoire familiale > 50 %
Autosomique dominant ?
Chromosome 12q
Chercher une cause iatrogène
Hydrochlorothiazide LithiumCimétidineDonépézil NeuroleptiquesAntidépresseurs (fluoxétine, miansérine,
sertraline, mirtazapine, paroxétine)Vérapramil
Diagnostic différentiel
Akathisie induite par les neuroleptiques
ADHD (enfant)
Anxiété
Physiopathologie
Anomalies des générateurs cérébraux ?
Désinhibition du réflexe de flexion au cours du sommeil ?
Dysfonctionnement dopaminergique ?
Rôle du fer ?
Possible implication du système opioïde endogène ?
Système opioïde endogène ?Système opioïde endogène ?
Rythme circadien des mouvements périodiques
Rythme circadien du syndrome des jambes sans repos
Courbe de température et MPS
But du taitement
Eliminer ou minimiser les symptômes associés
MPS : Traiter ou ne pas traiter ?MPS : Traiter ou ne pas traiter ?
50% des patients consultants pour des troubles du sommeil
Index des MPS ? Ne reflète pas la sévérité
Index de micro-éveils ?
Traitement
Non-pharmacologiques
Pharmacologiques
Facteurs aggravant potentiels
Tabac
Alcool
Caféine
Certains médicaments
Anémie
Privation de sommeil
Stratégies potentiellement bénéfiques
Maintenir des horaires réguliers de lever et de coucher
Exercice régulier et modéré
Approches complémentaires (?)
Engagement mental pendant les périodes de détente
Massages au coucher
Bains chauds
Compresses chaudes ou froides
Thérapie cognitivo-comportementale
Traitements pharmacologiques
Les plus efficaces
Pas de traitement curatif
Initiation du traitement médical
Un seul médicament si possible
Dose minimale effective
Traiter tôt le soir
Traitement dopaminergique : en première intention
Le plus étudié et le plus efficace des traitements
Précurseurs (lévodopa)
Agonistes dopaminergiques
Bénéfice au long terme ?
Précurseurs dopaminergiques
Carbidopa/lévodopa :
Sinemet® : 10/100, 25/250
Sinemet®LP : 25/100, 50/200
Bensérazide/lévodopa :
Modopar® : 12,5/50, 25/100, 50/200
Modopar®dispersible : 25/100
Modopar®LP : 25/100
Prise de lévodopa pour les MPS
À la demande ou en continue
Une à 2 heures avant le coucher
Estomac vide, si possible (abosrption modifiée par les repas : prendre 30 mn avant ou 1 h après)
Doses de Carbidopa/levodopa pour les MPS
Initier à 12,5/50 mg/jr jusqu’à 25/100 mg/jr
25/100 mg/jr en libération prolongée utile au coucher
Effets secondaires de la lévodopa
Symptômes : nausées et vomissement, constipation ou diarrhée, anorexieTroubles du sommeil : insomnie, fatigueAutres : anxiété, bouche sèche, bouffées de chaleur, céphaléesRisque “d’augmentation” ou d’aggravation des symptômes à fortes doses !
« Augmentation » (Aggravation)« Augmentation » (Aggravation)
Le plus souvent carbidopa/lévodopa ?
Rebond de fin de doses ?
Souvent plus prononcées et dans d’autres parties du corps
31% des MPS et 82% des RLS
Doses > 50/200 mg
RLS sévère
Agonistes Dopaminergiques
Ergotés (dérivés de l’ergot de seigle) Pergolide (Célance®) Bromocriptine (Parlodel®) Lisuride (Dopergine®)
Non-ergotés Pramipexole (Mirapexin®) Piribédil (Trivastal®) Ropinirole (Requip®)
Dérivés ergotés
Dénomination Affinité pour les récepteurs
Demi-vie plasmatique (h)
Equivalence de doses (mg pour 100 mg de L-
Dopa)
Bromocriptine (Parlodel)
Antagoniste D1
Agoniste D2-D5
3-8 10
Lisuride (Dopergine)
Antagoniste D1
Agoniste D2-D4
1-7 0,6
Pergolide (Célance)
Agoniste D1-D5 16-21 1
Cabergoline Agoniste D2-D4 65-72 ?
Avantages du Pergolide ou de la Bromocriptine
Doses plus faibles que la carbidopa/levodopa
Traitement de première intention chez les patients avec des MPS modérés à sévères
Pergolide
Action prolongée
Meilleure efficacité que la bromocriptine
Meilleure absorption gastro-intestinale
Initiation du traitement
Début à faible dose0,05 mg pour le pergolide 1,25 - 2,50 mg pour la bromocriptine
Augmentation progressive des doses
Effets secondaires spécifiques aux dérivés ergotés
Contre-indication : hypersensibilité connue aux alcaloïdes de l’ergot de seigleComplications rares :Fibrose pleuropulmonaire ou
rétropéritonéale, valvulopathies (rétrécissement valvulaire) : surtout à des fortes doses quotidiennes de Pergolide
Oedèmes des membres inférieurs
Dénomination Affinité pour les récepteurs
Demi-vie plasmatique (h)
Equivalence de doses (mg pour 100 mg de L-
Dopa)
Piribédil (Trivastal)
Agoniste D1 ?
Agoniste D2-D3
21 50
Ropinirole (Requip)
Agoniste D2-D4 3-6 6
Pramipexol (Mirapexin)
Agoniste D2-D4 8-12 1
Apomorphine (Apokinon)
Agoniste D1-D2 0,25-0,5 ?
Dérivés non-ergotés
Intérêt des agonsites dopaminergiques non ergotés
Efficacité possible chez les non-répondeurs aux autres agonistes dopaminergiques (ergotés)
Initiation des agonistes dopaminergiques
Débuter avec les plus faibles doses
Augmentation progressive des posologies en fonction des effets secondaires et de l’effet obtenu
Effets secondaires des agonistes dopaminergiques
Douleurs abdominales/nausées/vomissements
Hypotension orthostatique
Insomnie
Vertiges
Somnolence
Psychose dopaminergique
Tous les agonistes dopaminergiques produisent à peu près les Tous les agonistes dopaminergiques produisent à peu près les mêmes effets secondaires que ceux induits par la L-Dopamêmes effets secondaires que ceux induits par la L-Dopa
Autres médicaments à effet “dopaminergique”
Amantadine chlorhydrate (Mantadix®)
Sélégiline chlorhydrate (Déprényl® et Oltracel®) : MPS
Exemples de dosage des différents Exemples de dosage des différents dopaminergiquesdopaminergiques
Les benzodiazépines
Clonazépam (Rivotril®) : surtout dans PLMD, moins dans le RLS
Témazépam (Normison®)
Diazépam (Valium®)
Triazolam (Halcion®)
Les benzodiazépines
Peuvent être combinés avec les agonistes dopaminergiques ou la carbidopa/lévodopa
Indications :Symptômes intermittents et modérésJeunes patients
Benzodiazépines : dosage quotidien
Clonazépam : 0,75 mg
Diazépam : 2 to 5 mg
Triazolam: 0,125 à 0,25 mg
Effets secondaires des benzodiazépines
“Gueule de bois”
Somnolence diurne
Baisse de la libido
Risques de chute
Aggravation d’un SAOS pré-existant
Tolérance et dépendance
Syndrome de sevrage
Les opioïdes
Traitement efficace dans le RLS surtout et PLMD
Oxycodone chlorhydrate (Eubine®) : suppositoire !! (agoniste opioïde pur)Dextropropoxyphène chlorhydrate (DiAntalvic®)Tramadol chlorhydrate (Topalgic®, Zamudol®, Contramal®)CodéineMéthadone chlorhydrate
Les opioïdes
Administration orale
Prise avec le repas pour limiter les effets secondaires gastro-intestinaux
Prise au coucher
Effets secondaires des opioïdes
Nausées
Constipation
Confusion
Interactions avec les autres pscychotropes
Dépendance
Autres traitements
AnticonvulsantsCarbamazépine (Tégrétol®) : RLSGabapentine (Neurontin®) : RLS
AntihypertenseursClonidine chlorhydrate (Catapressan®) :
RLS
Autres traitements
AntispastiquesBaclofène (Liorésal®)
Lévodopa (RLS + PLMD) Pergolide (RLS + PLMD)
Carbamazépine (RLS) Oxycodone (RLS + PLMD)
Dextropropoxyphène (RLS + PLMD) Clonazépam (RLS + peut être PLMD) Clonidine (RLS) Gabapentine (RLS)
Quelques directives (AAMS 1999)
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