Définition L'état de choc cardiogénique est l'expression d'une défaillance aiguë et sévère de
la pompe cardiaque entraînant une altération profonde de la perfusion périphérique et une anoxie tissulaire progressive.
Il est défini cliniquement par la présence des signes suivants : ‑ une hypotension artérielle systolique (< 90 mmHg) ou une chute de pression
artérielle systolique de 30 mmHg par rapport à la valeur de base, pendant une durée minimale de 30 minutes;
- des troubles de la perfusion périphérique (extrémités froides, cyanosées et marbrées);
- une sudation profuse; - une oligurie (< 20 ml/h); - une altération de l'état de conscience (agitation, confusion, coma).
Définition= altération de la fonction pompe cardiaque.
Définition hémodynamique: Pas< 90 mmHg,
+ index cardiaque abaissé (< à 2,2 litres/min/m2), + PAPO> 18 mmHg (= pas d’hypovolémie).
Cause principale = infarctus du ventricule gauche à la phase aiguë.
Physiologie cardiaque
Les facteurs qui déterminent la performance ventriculaire sont au nombre de 5 :
1. la précharge, égale au volume télédiastolique ventriculaire.
2. la contractilité myocardique
3. la post-charge
4. la synergie de la contraction
5. la fréquence cardiaque.
Etat actuel de connaissances
Etat actuel de connaissances
Physiologiquement, l'hémodynamique cardio-vasculaire est maintenue grâce à trois paramètres:
- Une pompe cardiaque caractérisée par un débit cardia que
dépendant du retour veineux (précharge) et de la force contractile du myocarde.
-Un volume circulant (contenu) dans le système artério veineux (contenant).
- Une circulation périphérique, constituée d'un réseau de
capillaires.
-Les deux derniers paramètres constituent la post charge.
L'état de choc se caractérise par une insuffisance circulatoire périphérique aiguë, résultat d'une hypo perfusion tissulaire responsable d'une altération de l'approvisionnement cellulaire en substrats énergétiques (principalement l'oxygène) .
Aboutissant progressivement à une souffrance cellulaire généralisée.
Physiopathologie
Physiopathologie
Altération de la fonction pompe cardiaque…
Cause principale:= infarctus du ventricule gauche à la phase aiguë (70%).
Plusieurs mécanismes possibles du choc dans l’IDM (un choc survient dans 10% des IDM):
• Diminution force contractile du myocarde (si nécrose > 40% de masse VG);
• Complication mécanique (Insuffisance Mitrale s/rupture pilier…);• Trouble du rythme (20%).
PhysiopathologieMécanismes des chocs par insuffisance cardiaque droite :
tamponnade (= épanchement péricardique compressif),
embolie pulmonaire grave (choc= obstruction > 60% du lit artériel pulm.), infarctus du ventricule droit.
Þ augmentation pressions dans le VD Þ compression du VG / péricarde inextensible.
diagnostiqués sur :
• le contraste existant entre l’absence de signes d’oedème pulmonaire (sauf dysfonction cardiaque gauche associée),
• et l’importance des signes d’insuffisance cardiaque droite.
Classification physiopathologique
Les facteurs qui déterminent la performance ventriculaire sont au nombre de cinq: La précharge, égale au volume télédiastolique ventriculaire, qui dépend de la pression
transmurale et de la distensibilité ventriculaire (relation pression volume ‑diastolique ventriculaire);
La contractilité myocardique; La postcharge, qui désigne la tension pariétale instantanée durant l'éjection
ventriculaire, et qui dépend du rayon de la cavité et de la pression intraventriculaire au cours de la systole;
La synergie de la contraction; La fréquence cardiaque.
Interet pedagogique• Urgence.
• Apprecier sa gravite.
• Bilan de retentissement.
• Pronstic vital.
• Prevention primaire.
• Le post etat de choc.
Choc cardiogénique Diagnostic
- Marbrures, le plus souvent aux genoux.
- Extrémités froides, cyanosées.
- HypoTA avec différentielle pincée.
- Tachycardie, polypnée, oligoanurie.
CHOC » FROID »
SIGNES NEURO, parfois au premier plan- Prostration , torpeur
- agitation, angoisse, délire
SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
- droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI
- gauche : crépitants, galop
Définition physiopathologique (1)
C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme
C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme
Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement
cellulaire.
ACIDOSE LACTIQUE
Index cardiaque < 2,5 l.min-1.m2
Pression capillaire pulmonaire > 18 mmHg
Résistances artérielles systémiques > 2000 d.s-1.cm-5.m2
Les caractéristiques hémodynamiques du choc
cardiogénique
FEVG < 60 %
La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité
Normalement : lactatémie < 2 mmol.l-1
2 mmol.l-1 < lactatémie < 10 mmol.l-1 transitoirementHypoperfusion tissulaire transitoire
lactatémie > 10 mmol.l-1 de manière prolongée
Prédictif de décès
Définition clinique ( 2 )
C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par
une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu
C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par
une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu
Redistribution de la perfusion aux différents organes
DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
CoeurCervea
u
Reins
IntestinMuscles et
peau
1) Infarctus du myocarde étendu ou compliqué
2) Troubles du rythme ou de la conduction
Insuffisances ventriculaires gauche aiguës
Insuffisances ventriculaires droites aiguës ( choc
obstructif ) 1) Embolie pulmonaire grave
( >70 % )
2) Tamponnade
Principales étiologies du choc cardiogénique
- Choc vagal, plus fréquent si IDM postérieur
- Troubles du rythme, auriculaires et ventriculaires, BAV
- Complications mécaniques :
• IM aiguë par rupture de cordage • rupture du septum interventriculaire, de la paroi libre
Infarctus du myocarde compliqué de choc
• diagnostic d'élimination : indique une nécrose > 40%
Choc cardiogénique primaire
Choc cardiogénique secondaire
Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire :
Dégénératif, médicamenteux ( - ) ou par hyperkaliémiePost-opératoire ou sur valvulopathie calcifiée.
Troubles du rythme compliqués de choc
Tachycardies sur myocarde altéré :
- supra-ventriculaire : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White
- Tachycardie ventriculaire - Torsades de pointe sur bradycardie, hypokaliémie,
allongement du QT, imprégnation médicamenteuse
- Choc avec IVD aiguë,
- Hypoxie et hypocapnie,
- ECG comparatif,
- Radio de thorax peu altérée.
Embolie pulmonaire compliquée de choc
2è cause de choc cardiogénique
ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70%
Embolie pulmonaire compliquée de choc
Echographie cardiaque :
Dilatation des cavités droites, septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus
Le plus souvent par hémopéricarde post-traumatique, post-opératoire ou secondaire
aux anticoagulants.
Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal.
L’échographie fait le diagnostic.
Choc par tamponade aiguë
CHOC CARDIOGÉNIQUE Infarctus du coeur droit
• Le plus souvent associé à un IDM inférieur (thrombose coronaire droite)
• Signes d’IVD aiguës associés• sus-décalage ST en V3R, V4R et VE
• Pressions de remplissage droites > gauches
Aiguës bénéficiant d'un geste chirurgical.
1/ Rupture de cordage mitral
==> OAP avec souffle systolique
2/ Endocardite aiguë
3/ Valve artificielle : thrombose ou incontinence 4/ Insuffisance valvulaire post-traumatique
Importance de l'échographie
CHOC CARDIOGÉNIQUE Valvulopathies aiguës
1.Tachycardie? Bradycardie?
2. Bradypnée? Tachypnée?
3. Peau pâle et froide? Peau chaude?
4. Olygurie? Anurie? Polyurie?
5. Concentration? État de conscience variable?
Quels sont, selon vous, les signes et les symptômes de l’état de choc?
2. Paraclinique
Diagnostic d'état de choc étant avant tout clinique.
les examens paracliniques pour: - Apprécier le retentissement du choc. - L'efficacité du traitement. - Dépister les complications (défaillance
d'organes) et de confirmer les hypothèses diagnostiques.
Le bilan classique :
- gaz du sang : acidose métabolique (alcalose respiratoire possible à la phase précoce) avec hyperlactactémie (lactates > 2 mmol/l),
- ionogrammes sanguin et urinaire : insuffisance rénale fonctionnelle ou organique (nécrose tubulaire) en rapport avec un « rein de choc »,
- cytolyse, cholestase hépatique dans le cadre d’un « foie de choc »,
- Hémogramme -plaquettes : anémie (hémorragie, hémolyse), hyperleucocytose, neutropénie ou thrombopénie (septique, allergique).
- TP-INR, TCA, fibrinogène : recherche d'une CIVD (choc septique ou anaphylactique surtout).
- Enzymes cardiaques (CPK, Myoglobine, Troponine).
- Dosage de la CRP et prélèvements bactériologiques (hémocultures ).
- ECBU, prélèvements locaux).
- ECG et RP systématiques.
3. Exploration hémodynamique
En cas: -Arguments pour une cardiopathie sousjacente. -Antécédents cardio-vasculaires. - Anomalies cliniques ou électrocardiographiques. - Elévation enzymatique. - Lorsque la nature et les mécanismes du choc
sont incertains..
Quelles explorations HD ?
Echo-doppler cardiaque transthoracique ou transoesophagien qui permet de préciser:
- Taille et la morphologie des cavités cardiaques (notamment celle du VG).
- Fonctions diastolique et systolique (globale et segmentaire) du VG.
- Pressions artérielles pulmonaires.- Etat du péricarde, des valves et de l'aorte
initiale.
Traitement
L’état de choc cardiogénique, en fonction des cas :
– par insuffisance cardiaque gauche= dobutamine.
= 5μg/kg/mn IVSE, ↗ progressivement
paliers de 2.5 à 5μg/kg/mn,Si la PA reste basse, Noradrénaline associée ;
– par insuffisance cardiaque droite : • Traitement de la cause +++, • + le remplissage vasculaire (restaure précharge VD + ↗ VES). • Dobutamine= utilisée dans l’EP massive si échec du remplissage
vasculaire.
Traitement
NB: les catécholamines peuvent avoir des effets délétères :
= ↗ de la post-charge,
tachycardie,
augmentation de la consommation d’oxygène myocardique.
Traitement
Si état de choc cardiogénique s/IDM :
Angioplastie coronaire en urgence (si fibrinolyse inefficace),
CPBIA (contre pulsion aortique diastolique),
Revascularisation chirurgicale.
Si état de choc cardiogénique s/EP massive:
Thrombolytiques
Embolectomie (chir ou percutanée)
Réf.: « Insuffisance cardiaque aigue », Pondaven, Gerard, Urgences Médico-chirurgicales de l’adulte, 2ème édition, Carli, Riou, Telion.
Références
[1] ACCP Consensus committee on pulmonary embolism. Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease. Chest 1996 ; 109 : 233-237
[2] Allen BS, Buckberg GD, Fontan FM, Kirsh MM, Popoff G, Beyersdorf F Superiority of controlled surgical reperfusion versus percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute coronary occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1993 ; 105 : 864-879
[3] Alonso R, Scheidt S, Post M, Killip M Pathophysiology of cardiogenic shock. Quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation 1973 ; 48 : 588-596
[4] Alpert JS, Becker RC Mechanisms and management of cardiogenic shock. Crit Care Clin 1993 ; 9 : 205-218
[5] Anderson RD, Ohman EM, Holmes DR, Col J, Stebbins AL, Bates ER Use of intra-aortic balloon counterpulsation in patients presenting with
[6] Antman EM Medical management of the patient undergoing cardiac surgery. Cardiogenicshock. In: E Braunwald (Ed.) Heart disease Philadelphia : WB Saunders: 1997 ;1725-1726.
[7] Antman EM, Braunwald W Acute myocardial infarction: cardiogenic shock. In: E Braunwald (Ed.) Heart disease Philadelphia : WB Saunders: 1997 ;1238-1282.
[8] Axelrod RJ, DeMarco T, Dae M, Botvinick EH, Chatterjee K Hemodynamic and clinical evaluation of piroximone, a new inotrope-vasodilatator agent, in severe congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1987 ; 9 : 1124-1130
[9] Bates ER, Topol EJ Limitations of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction complicated by congestive heart failure and cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1991 ; 18 : 1077-1084 [crossref]
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