Le choc CARDIOGENIQUE

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INTRODUCTION

• Défaillance multi viscérale.• Phsiopathologie. Procéssus inflammatoire.• Traitement.

INTERET DE LA QUESTION

• URGENCE MEDICALE.

• RECONNAISSANCE

AGIR

POST ETAT DE CHOC

Définition L'état de choc cardiogénique est l'expression d'une défaillance aiguë et sévère de 

la pompe cardiaque entraînant une altération profonde de la perfusion périphérique et une anoxie tissulaire progressive. 

Il est défini cliniquement par la présence des signes suivants : ‑ une hypotension artérielle systolique (< 90 mmHg) ou une chute de pression 

artérielle  systolique de 30 mmHg par rapport à la valeur de base, pendant une durée minimale de 30 minutes;

  - des troubles de la perfusion périphérique (extrémités froides, cyanosées et marbrées);

   - une sudation profuse;   - une oligurie (< 20 ml/h);  - une altération de l'état de conscience (agitation, confusion, coma).

Définition= altération de la fonction pompe cardiaque.

Définition hémodynamique: Pas< 90 mmHg,

+ index cardiaque abaissé (< à 2,2 litres/min/m2), + PAPO> 18 mmHg (= pas d’hypovolémie).

Cause principale = infarctus du ventricule gauche à la phase aiguë.

Physiologie cardiaque

Les facteurs qui déterminent la performance ventriculaire sont au nombre de 5 :

1. la précharge, égale au volume télédiastolique ventriculaire.

2. la contractilité myocardique

3. la post-charge

4. la synergie de la contraction

5. la fréquence cardiaque.

Etat actuel de connaissances

Etat actuel de connaissances

Physiologiquement, l'hémodynamique cardio-vasculaire est maintenue grâce à trois paramètres:

- Une pompe cardiaque caractérisée par un débit cardia que

dépendant du retour veineux (précharge) et de la force contractile du myocarde.

-Un volume circulant (contenu) dans le système artério veineux (contenant).

- Une circulation périphérique, constituée d'un réseau de

capillaires.

-Les deux derniers paramètres constituent la post charge.

L'état de choc se caractérise par une insuffisance circulatoire périphérique aiguë, résultat d'une hypo perfusion tissulaire responsable d'une altération de l'approvisionnement cellulaire en substrats énergétiques (principalement l'oxygène) .

Aboutissant progressivement à une souffrance cellulaire généralisée.

Physiopathologie

Physiopathologie

Altération de la fonction pompe cardiaque…

Cause principale:= infarctus du ventricule gauche à la phase aiguë (70%).

Plusieurs mécanismes possibles du choc dans l’IDM (un choc survient dans 10% des IDM):

• Diminution force contractile du myocarde (si nécrose > 40% de masse VG);

• Complication mécanique (Insuffisance Mitrale s/rupture pilier…);• Trouble du rythme (20%).

PhysiopathologieMécanismes des chocs par insuffisance cardiaque droite :

tamponnade (= épanchement péricardique compressif),

embolie pulmonaire grave (choc= obstruction > 60% du lit artériel pulm.), infarctus du ventricule droit.

Þ augmentation pressions dans le VD Þ compression du VG / péricarde inextensible.

diagnostiqués sur :

• le contraste existant entre l’absence de signes d’oedème pulmonaire (sauf dysfonction cardiaque gauche associée),

• et l’importance des signes d’insuffisance cardiaque droite.

Classification physiopathologique

Les facteurs qui déterminent la performance ventriculaire sont au nombre de cinq: La précharge, égale au volume télédiastolique ventriculaire, qui dépend de la pression 

transmurale et de la distensibilité ventriculaire (relation pression volume ‑diastolique ventriculaire);

 La contractilité myocardique; La postcharge, qui désigne la tension pariétale instantanée durant l'éjection 

ventriculaire, et qui dépend du rayon de la cavité et de la pression intraventriculaire au cours de la systole;

 La synergie de la contraction; La fréquence cardiaque.

Interet pedagogique• Urgence.

• Apprecier sa gravite.

• Bilan de retentissement.

• Pronstic vital.

• Prevention primaire.

• Le post etat de choc.

Choc cardiogénique Diagnostic

Choc cardiogénique Diagnostic

- Marbrures, le plus souvent aux genoux.

- Extrémités froides, cyanosées.

- HypoTA avec différentielle pincée.

- Tachycardie, polypnée, oligoanurie.

CHOC  » FROID »

SIGNES NEURO, parfois au premier plan- Prostration , torpeur

- agitation, angoisse, délire

SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE

- droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI

- gauche : crépitants, galop

Définition physiopathologique (1)

C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme

C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme

Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement

cellulaire.

ACIDOSE LACTIQUE

Index cardiaque < 2,5 l.min-1.m2

Pression capillaire pulmonaire > 18 mmHg

Résistances artérielles systémiques > 2000 d.s-1.cm-5.m2

Les caractéristiques hémodynamiques du choc

cardiogénique

FEVG < 60 %

XXXX

Xcyto

plasme

mitochondrie X

XX

X

X

La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité

Normalement : lactatémie < 2 mmol.l-1

2 mmol.l-1 < lactatémie < 10 mmol.l-1 transitoirementHypoperfusion tissulaire transitoire

lactatémie > 10 mmol.l-1 de manière prolongée

Prédictif de décès

Définition clinique ( 2 )

C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par

une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu

C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par

une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu

Redistribution de la perfusion aux différents organes

DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE

CoeurCervea

u

Reins

IntestinMuscles et

peau

ETIOLOGIES DU CHOC CARDIOGENIQUE

1) Infarctus du myocarde étendu ou compliqué

2) Troubles du rythme ou de la conduction

Insuffisances ventriculaires gauche aiguës

Insuffisances ventriculaires droites aiguës ( choc

obstructif ) 1) Embolie pulmonaire grave

( >70 % )

2) Tamponnade

Principales étiologies du choc cardiogénique

- Choc vagal, plus fréquent si IDM postérieur

- Troubles du rythme, auriculaires et ventriculaires, BAV

- Complications mécaniques :

• IM aiguë par rupture de cordage • rupture du septum interventriculaire, de la paroi libre

Infarctus du myocarde compliqué de choc

• diagnostic d'élimination : indique une nécrose > 40%

Choc cardiogénique primaire

Choc cardiogénique secondaire

Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire :

Dégénératif, médicamenteux ( - ) ou par hyperkaliémiePost-opératoire ou sur valvulopathie calcifiée.

Troubles du rythme compliqués de choc

Tachycardies sur myocarde altéré :

- supra-ventriculaire : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White

- Tachycardie ventriculaire - Torsades de pointe sur bradycardie, hypokaliémie,

allongement du QT, imprégnation médicamenteuse

- Choc avec IVD aiguë,

- Hypoxie et hypocapnie,

- ECG comparatif,

- Radio de thorax peu altérée.

Embolie pulmonaire compliquée de choc

2è cause de choc cardiogénique

ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70%

Embolie pulmonaire compliquée de choc

Echographie cardiaque :

Dilatation des cavités droites, septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus

Le plus souvent par hémopéricarde post-traumatique, post-opératoire ou secondaire

aux anticoagulants.

Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal.

L’échographie fait le diagnostic.

Choc par tamponade aiguë

CHOC CARDIOGÉNIQUE Infarctus du coeur droit

• Le plus souvent associé à un IDM inférieur (thrombose coronaire droite)

• Signes d’IVD aiguës associés• sus-décalage ST en V3R, V4R et VE

• Pressions de remplissage droites > gauches

Aiguës bénéficiant d'un geste chirurgical.

1/ Rupture de cordage mitral

==> OAP avec souffle systolique

2/ Endocardite aiguë

3/ Valve artificielle : thrombose ou incontinence 4/ Insuffisance valvulaire post-traumatique

Importance de l'échographie

CHOC CARDIOGÉNIQUE Valvulopathies aiguës

EtiologiesAU TOTAL

ETUDE CLINIQUE

1.Tachycardie? Bradycardie?

2. Bradypnée? Tachypnée?

3. Peau pâle et froide? Peau chaude?

4. Olygurie? Anurie? Polyurie?

5. Concentration? État de conscience variable?

Quels sont, selon vous, les signes et les symptômes de l’état de choc?

2. Paraclinique

Diagnostic d'état de choc étant avant tout clinique.

les examens paracliniques pour: - Apprécier le retentissement du choc. - L'efficacité du traitement. - Dépister les complications (défaillance

d'organes) et de confirmer les hypothèses diagnostiques.

Le bilan classique :

- gaz du sang : acidose métabolique (alcalose respiratoire possible à la phase précoce) avec hyperlactactémie (lactates > 2 mmol/l),

- ionogrammes sanguin et urinaire : insuffisance rénale fonctionnelle ou organique (nécrose tubulaire) en rapport avec un « rein de choc »,

- cytolyse, cholestase hépatique dans le cadre d’un « foie de choc »,

- Hémogramme -plaquettes : anémie (hémorragie, hémolyse), hyperleucocytose, neutropénie ou thrombopénie (septique, allergique).

- TP-INR, TCA, fibrinogène : recherche d'une CIVD (choc septique ou anaphylactique surtout).

- Enzymes cardiaques (CPK, Myoglobine, Troponine).

- Dosage de la CRP et prélèvements bactériologiques (hémocultures ).

- ECBU, prélèvements locaux).

- ECG et RP systématiques.

3. Exploration hémodynamique

En cas: -Arguments pour une cardiopathie sousjacente. -Antécédents cardio-vasculaires. - Anomalies cliniques ou électrocardiographiques. - Elévation enzymatique. - Lorsque la nature et les mécanismes du choc

sont incertains..

Quelles explorations HD ?

Echo-doppler cardiaque transthoracique ou transoesophagien qui permet de préciser:

- Taille et la morphologie des cavités cardiaques (notamment celle du VG).

- Fonctions diastolique et systolique (globale et segmentaire) du VG.

- Pressions artérielles pulmonaires.- Etat du péricarde, des valves et de l'aorte

initiale.

Traitement

L’état de choc cardiogénique, en fonction des cas :

– par insuffisance cardiaque gauche= dobutamine.

= 5μg/kg/mn IVSE, ↗ progressivement

paliers de 2.5 à 5μg/kg/mn,Si la PA reste basse, Noradrénaline associée ;

– par insuffisance cardiaque droite : • Traitement de la cause +++, • + le remplissage vasculaire (restaure précharge VD + ↗ VES). • Dobutamine= utilisée dans l’EP massive si échec du remplissage

vasculaire.

Traitement

NB: les catécholamines peuvent avoir des effets délétères :

= ↗ de la post-charge,

tachycardie,

augmentation de la consommation d’oxygène myocardique.

Traitement

Si état de choc cardiogénique s/IDM :

Angioplastie coronaire en urgence (si fibrinolyse inefficace),

CPBIA (contre pulsion aortique diastolique),

Revascularisation chirurgicale.

Si état de choc cardiogénique s/EP massive:

Thrombolytiques

Embolectomie (chir ou percutanée)

Réf.: « Insuffisance cardiaque aigue », Pondaven, Gerard, Urgences Médico-chirurgicales de l’adulte, 2ème édition, Carli, Riou, Telion.

Références

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[5] Anderson RD, Ohman EM, Holmes DR, Col J, Stebbins AL, Bates ER Use of intra-aortic balloon counterpulsation in patients presenting with

[6] Antman EM Medical management of the patient undergoing cardiac surgery. Cardiogenicshock. In: E Braunwald (Ed.) Heart disease Philadelphia : WB Saunders: 1997 ;1725-1726.

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[9] Bates ER, Topol EJ Limitations of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction complicated by congestive heart failure and cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1991 ; 18 : 1077-1084 [crossref]