Dr Marcant FossaertDr Marcant Fossaert
Avril 2010 Avril 2010
L’HTA rénovasculaireL’HTA rénovasculaire
Physiopathologie:
HTA
• Néphroangiosclérose
Infarctus segmentaire ou total
Athérome intrarénal
OAP flush
Néphropathie ischémique
IRC
Sténose Artère Rénale
uni ou multifocales
Anomalies fonctionnelles• Turbulences post sténotiques
• Hypoperfusion
Bénéfique• Auto régulation DSR • Maintien DFG
SRAA
Anévrysmes
2 types de terrain / 2 étiologies
SAR athéromateuse
- 90%
- poly vasculaire
SAR non athéromateuse
-10%
- maladie fibrodysplasique, takayashu, autres causes…
1ere cause- La SAR athéromateuse
• Pathologie fréquente– 1-5 % HTA, – 7% sujets > 65 ans
• Souvent de découverte fortuite
• Marqueur de RCV indépendant +++
Buller CE et al. JACC 2004; 43: 1606-13 - Duke University Study
Weber-Mzell D. Eur Heart J 2002; 23: 1684-91.
MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74
Facteurs associés aux SAR athéromateuses
Age > 75 ans
Diabétique
Tabagisme sévère
Insuffisance rénale chronique
Sexe féminin
HTA sévère systolique
HTA ancienne réfractaire
Terrain polyathéromateux…
La SAR athéromateuse est
avant tout un puissant marqueur
de mortalité cardio-vasculaire
+ + +
Pat
hol
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s C
VLa SAR athéromateuse témoigne d’une maladie
polyartérielle et de comorbidités!
0 10 20 30 40
Insuffisance cardiaque (34 %)
AVC (10 %)
Lésions coronariennes (5-20%)
AOMI (5-40%)
Atteinte aortiqueAAA (10-20 %)
HTA sévère et/ou réfractaire (20-30 %)
Murphy TP et al. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 1187-98Zoccali C et al. JASN 2002; 13, S179 - S183; Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7
Wright JR et al . Am J Kidney Diseas 2002; 39: 1153-61 - De Silva et al. Eur Heart J 2005; 26: 1596-1605
Elle entraîne une aggravation de l’HTA et une
progression de l’athéromatose
Colon PJ et al. Am J Kidney Diseas 2000; 35:573-87- Cooper J et al. Am heart J 2006
Zoccali C et al. JASN 2002; 13: S179-S 183
Heart failure
Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7
Même de découverte fortuite,la SAR est un marqueur puissant et indépendant
de mortalité CV!
MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74
Etude hollandaise
(n = 550 patients AOMI, 26% SAR)
2- La maladie fibro-dysplasique
• Artériopathie non athéromateuse, non inflammatoire
• Prédisposition génétique à transmission AD à pénétrance variable
• Prévalence estimée: < 0,5 % de la population générale
< 1% des hypertendus < 1% des hypertendus
< 10% des SAR< 10% des SAR
• Prévalence sous estimée car nombreux cas asymptomatiques
• Terrain particulier :
Jeunes < 50 ans
Sexe féminin (80% des cas)
Pas FRCV associés
Race blanche
Artère rénale droite
Aggravée par la COP et la grossesse
3- La maladie de Takayasu
- Femme jeune < 40 ans et enfant
- Pas de FRCV associé
- Panartérite inflammatoire multifocale
- SAR peut être révélatrice de la maladie
- Evolution vers l’occlusion de l’artère
- Syndrome inflammatoire inconstant
- Traitement le plus souvent chirurgical
3- Autres causes de SAR non athéromateuses
• Complications artérielles de la transplantation rénale – découverte d'un souffle en regard du greffon ou apparition ou la réapparition
d'une hypertension difficile à contrôler médicalement.
• Sténoses radiques
• Dissection isolée spontanée (très rares), extension d’une dissection de l’aorte, ou dissection post traumatique
• Neurofibromatose
• Hypoplasie rencontrée dans la coarctation aortique
Savoir reconnaître
les situations cliniques évocatrices de SAR
4 tableaux cliniques souvent intriqués4 tableaux cliniques souvent intriqués
HTA- Le plus fréquent- Apparition brutale > 60 ans
- Aggravation récente
- Résistante
- Rétinopathie HTA sévère
- Trop bonne réponse aux IEC/ARA2
- Hypokaliémie
Rénal
- Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante
- Atrophie rénale ou asymétrie de taille (>1,5 cm)
- Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20% de créatininémie)
Vasculaire- Fortuite, asymptomatique +++- Souffle abdominal ou lombaire- Embolies de cholestérol
- Terrain polyathéromateux
Cardiaque
- OAP " flash" récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé +++
- Angor instable
HAS 2005; ESH 2007
Recommandations de dépistage HAS-HTA 2005
La SAR est diagnostiquée.
Faut-il la revasculariser?
Histoire Naturelle de la SAR Athéromateuse
• La majorité des SAR athéromateuses ne progresse pas rapidement
• Progression modifiée par :
- arrêt du tabac
- amélioration du contrôle de la PA
- traitement de la dyslipidémie (statines ++)
- traitement du diabète
- effets vasculaires des anti-hypertenseurs (bloqueurs SRA)
- autres facteurs : "mode de vie"
Facteurs de progression reconnus
FacteurFacteur RRRR IC 95% IC 95% pp
• PAS > 160PAS > 160 2.12.1 1.2, 3.51.2, 3.5 0.0060.006• DiabèteDiabète 22 1.2, 3.31.2, 3.3 0.0090.009• Sténose > 60 % Sténose > 60 % 1.91.9 1.2, 3.01.2, 3.0 0.0040.004
homolatéralehomolatérale• Sténose > 60 % Sténose > 60 % 1.71.7 1.0, 2.81.0, 2.8 0.040.04
controlatéralecontrolatérale
Caps et al., 1998Caps et al., 1998
Bénéfice de l’angioplastie de la SAR athéromateuse? Méta-analyse des essais dans l’HTA
Moyenne 95% CI p
de PAS, mmHg -6,3 -11,7/-0,8 0,02
de PAD, mmHg -3,3 -6,2/-0,4 0,03
du score de TT (DDD) - 0,80,001
de créatinine, µM -6,2 -12,5/0,15 0,06
Différences intergroupes des variations
AJ Nordmann, Am J Med 2003;114:44-50
EMMA Scottish DRASTICDécevant dans l’HTA
Bénéfices de la revascularisation sur la morbi-mortalité?
Mortalité CV et totale
Néphroprotection
Evènements CV
Résultats négatifs
Études en cours …
Recommandations actuelles
SAR 60%, bilatérale, rein unique fonctionnel
Fiche 2007;8:No.5; ESH.org
Diagnostic SAR confirmé Discussion au cas par cas!
Stratégie ESH
Situation clinique maitrisée
• Contrôle PA satisfaisant
• Fonction rénale stable
AAP-IEC-statines si athérome
+ Surveillance tous les 4 mois
Angioplastie +/- stent Chirurgie si lésions complexes associées
• Fibrodysplasie et/ou• HTA non contrôlée • Aggravation de la fonction rénale• SAR évolutive• Syndromes cardiaques
Sans lésions distales sévères Index de résistance au doppler < 0,8 Taille rein > 8 cm
Les indications de la reconstruction chirurgicale
• Échecs de l’angioplastie
(Lacombe M J Vasc Surg 2006;44:537)
• Chirurgie combinée de l’aorte
• Lésions distales complexes
• Lésions non accessibles à l’angioplastie
• Lésions anévrysmales
CONCLUSION
-Revascularisation non systématique
- Marqueur de risque cardiovasculaire élevé en cas de SAR athéromateuse
-Dépister et traiter les FDR cardiovasculaires + + +
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