Dollat Charlotte et Daloz Céline sémiologie néphrologique Pr. Chalopin, le 01/04/10 à 9h
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Dyskaliémies (suite et fin)
Prise en charge d’une dyskaliémie
-‐ Évaluer le risque
-‐ Traitement symptomatique si urgence
-‐ Recherche étiologique
-‐ Correction de la ou des causes
-‐ Traitement au long cours
I. Évaluer le risque
• Sévérité de la dyskaliémie (donc l’urgence)
• Hyperkaliémie >7 mmol/l
• Hypokaliémie <2,5 mmol/l
• NB: pas de parallélisme entre le risque cardiaque et l’importance de la dyskaliémie (cela dépend de l’état du cœur)
• Signes cliniques (exceptés les signes cardiaques)
• Hyperkaliémie
– Tardifs et peu spécifiques
» Apathie, obnubilations, paresthésies
» Paralysies musculaires a un stade avancé
• Hypokaliémie
– Fatigue, crampes, sensation de parésie, accès paralytiques
– Parésies intestinale
– Atteinte rénale
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• Risque cardiaque : le plus grave
• L’onde T donne une mesure du stock potassique (elle offre souvent plus de renseignements que la clinique peu spécifique)
• Hyperkaliémie
» Onde T plus ample et plus pointue
• Hypokaliémie
» Onde T à tendance à s’aplatir
» Développement d’une onde Q (donc attention à ne pas confondre l’onde T avec l’onde Q et penser que l’ECG est normal). Là, on tombe sur un os : le prof a parlé d’une onde Q et l’a écrit sur sa diapo mais il s’agirait, à mon avis et à celui d’un exemple d’ECG plus bas et de wikipédia, d’une onde U.
Exemple d’ECG non développé en cours
Autres signes cardiaques
• Hyperkaliémie
» Troubles de conduction
» Diminution de P
» Allongement de PR
» Bloc auriculo-‐sinusal asystolie
» Elargissement de QRS
» Fibrillation ventriculaire
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• Hypokaliémie
» Allongement de QT
» Sous décalage ST
» Torsade de pointe
Important :
En cas de suspicion de troubles de la kaliémie, la première chose à faire c’est un ECG.
Inversement, en cas d’ECG anormal (troubles du rythme ou troubles évoqués ci-‐dessus), il faut toujours doser le potassium.
Voilà, l’onde T qui s’aplatit et l’apparition de l’onde Q/U. La torsade de pointe n’a pas été vue en cours.
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Risque cardiaque
• Attention à la pathologie cardiaque sous jacente
• Risques de troubles quelque soit l’importance de la dyskaliémie
• Risques de certains médicaments:
» Digitaliques, antiarytmiques
• Attention aux médicaments augmentant le risque de torsade de pointe
II. Traitements en cas d’urgence
• Hyperkaliémie
• Gluconate de Calcium (effet antagoniste)
» 1 à 3 amp 10ml IV 5mn Glucose
• Bicarbonate de Na 42 à 126 mmol
• Glucose + insuline
• Sympathicomimétique en aérosol (Salbutamol)
Les trois produits ci-‐dessus (bicarbonate de Na, glucose+insuline, Salbutamol) rentrent le potassium à l’intérieur des cellules.
• Kayexalate voie orale ou lavement (chélateur du potassium dans le tube digestif)
• Furosémide (diurétique)
• Dialyse (en extrême urgence)
• Hypokaliémie aiguë
• Potassium IV (KCl)
» 10mmol/h
» 60 à 80 mmol/l
Le potassium est très toxique pour les vaisseaux, il ne faut pas le passer trop vite. On perfuse donc à 10mmol/h une solution diluée.
• Magnésium (car l’hypokaliémie est souvent associée à un manque de magnésium)
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III.1. Hyperkaliémie : Recherche d’une cause
• Rein :défaut d’élimination
– Insuffisance rénale chronique (hyperkaliémie prévisible)
• Rôle de l’acidose (capacité de tampon du rein diminué)
• Rôle des causes de surcroît (Sels de K, apport (exemple en automne car beaucoup d’apport de légumes frais), inhibiteur du système rénine-‐angiotensine-‐aldostérone (IEC et ARA2), Sartan, Anti-‐aldostérone)
– Insuffisance rénale aiguë (hyperkaliémie moins prévisible)
• Inefficacité du SRAA
• Hyporéninémisme Diabète
• Hypoaldostéronisme Insuffisance surrénalienne
• Sortie du secteur intracellulaire
• Acidose métabolique ou respiratoire
Acidose lactique (metformine (médicament du diabète de type 2), état de choc)=>hyperkaliémie brutale
• NB Baisse de pH de 0,1 = élévation de K de 0,63mmol/l
• Destruction cellulaire
• Rhabdomyolyse
• Pancréatite, infarctus mésentérique
• Résorption d’hématomes
• Hémorragie digestive
• Chimiothérapie (lyse massive de cellules cancéreuses)
• Médicaments
• Très rarement apport oral seul
• Freination du SRAA Antialdostérone, IEC,Sartan , Bétabloquant,héparine
• Anticalcineurine (cyclo, prograf)
• Bactrim
• AINS
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En résumé :
En règle générale, pas d’hyperkaliémie sur un rein sain sauf en cas de perturbation du système rénine-‐angiotensine-‐aldostérone (ex : médicaments)
III.2. Hyperkaliémie : traitement au long cours (pas étudié en cours)
• Prévention
• Dans l’IRC
» Sel de remplacement
» Apport oral Régime, supplémentation
» Anti-‐aldostérone IEC,Sartan
• Association médicamenteuse
• Résine échangeuse d’ion
• Kayexalate
IV.1. Hypokaliémie : recherche d’une cause
• Intérêt du ionogramme urinaire
– Pertes digestives : kaliurie basse
• Vomissements répétés Rôle de l’alcalose et du SRAA
• Diarrhée ou fistule digestive
• L’abus des laxatifs
– Pertes urinaires: kaliurie conservée
• Tubulopathies congénitales ou acquises
• Hyperaldostéronisme
» Hypovolémie vraie ou fonctionnelle
» Avec HTA ( voir observation)
En cas de sténose de l’artère rénale, le rein mal perfusé va mettre en œuvre le système rénine-‐angiotensine-‐aldostérone. On a une réabsorbtion de sodium, une hypervolémie et une hypokaliémie (pertes rénales). C’est un hyperaldostéronisme secondaire.
En cas de syndrome de Conn, c’est un adénome surrénalien qui sécrète de l’aldostérone qui conduit aussi à une hypervolémie et hypokaliémie, on parle d’hyperaldostéronisme primaire.
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• Hypercorticismes
– Rentrée cellulaire
• Alcalose métabolique et respiratoire
• Anabolisme protéique
• Glucogénèse
• Causes médicamenteuse
– Par pertes
• Rénales
» Diurétiques
» Glucocorticoïdes
» Par tubulopathie induite
» Aminosides, cisplatine foscarnet, Ampho B
• Laxatif
» Phénolphtaleine
– Par transfert
» Agents B2 adrénergique: bronchodilatateur,decongestionnant nasaux
» Théophylline
IV.2. Traitement des kaliopénies chroniques
• Prévention
• Situation clinique: dénutrition, diarrhée aiguë ou chronique
• Traitement : Diurétique ou corticoïdes
• Traiter la cause (si c’est possible)
• Apport diététique (Toujours utiles mais insuffisant)
• Apport de chlorure de potassium oral
• Quantité suffisante
• Contrôle à 15 jours
• Apport de magnésium
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• Antialdostérone
Schéma pas étudié en cours
Observation (Piège) (pas étudiée en cours)
• Patient de 65 ans suivi pour une tubulopathie chronique avec perte de bicarbonate. Équilibré (a peu près) par l’apport de 3 bouteilles d’eau de Vichy par jour
• Bilan Créatinine 87mmol/l HCO3 21mmol/l K 4mmol/l pH 7 35
• Décide de changer la Vichy pour de la Badoit
• Arrive dans le service dans un état comateux
• Bilan d’entrée pH 6,98 HCO3 6mmol/l K 7mmol/l
• Comment traiter la dyskalièmie?
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Anomalies du bilan de l’eau et du sodium
I.L’EAU
• Eau: 60% du poids du corps (mais il y a des variations femme/homme, jeune/vieux…)
– 40% secteur intracellulaire
– 20% dans le secteur extracellulaire
• 15% dans le secteur interstitiel
• 5% dans le secteur vasculaire
• L’osmolalité (mosmol/kg d’eau) est équivalente dans les différents secteurs (environ 285 mosmol/kg d’eau)
Comme l’osmolalité est principalement du au sel et au sucre, une formule permet de l’approcher facilement : osmolalité= 2 X natrémie + glycémie (en mmol)
• Les mouvements de l’eau
– Entre les secteurs intracellulaires et le secteur interstitiel ils sont régis par des différences d’osmolalité
– A travers la paroi des capillaires ils sont régis par les différences de pression hydrostatique et oncotique
On a la même valeur d’osmolalité dans le secteur interstitiel que dans le secteur intracellulaire.
II.Déshydratation extracellulaire (DEC)
C’est la plus fréquente, à bien connaître.
• Diminution du volume du secteur extracellulaire (vasculaire et interstitiel) Due à une perte d’eau et de sel en quantités équivalentes.
– Osmolalité inchangée
– Secteur intracellulaire inchangé (Na:Nl) car l’osmolalité du liquide interstitiel est inchangée
La natrémie est le reflet du comportement du secteur intracellulaire uniquement.
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• Diagnostic
– Clinique:
• Perte de poids
• Signe du pli cutané (choisir une partie souple chez les personnes àgées)
• Hypotension artérielle orthostatique puis de décubitus, tachycardie,…choc hypovolémique
• Baisse de la pression veineuse centrale
• Sécheresse de la peau dans les aisselles
• Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée (possible anurie)
– Biologie
• Elévation de la protidémie
• Elévation de l’hématocrite
• Signes d’insuffisance rénale fonctionnelle
– Elévation de la créatinine et surtout de l’urée
– Natriurèse effondrée NaU <20mmol/l
– Alcalose métabolique dite de »contraction » (mais elle n’est pas à connaitre « trop compliquée pour vous »)
Diagnostic étiologique
• Pertes sodées extra-‐rénales:
• Oligurie
• Natriurèse effondrée, Na / K < 1
• Urines concentrées : Osmolalité U > 500 mosmol/kg
– Pertes digestives: Vomissements, diarrhée, aspiration ou fistules digestives, abus de laxatifs
– Pertes cutanées: sudation importante, exsudation cutanée (en cas de fièvre par exemple)
• Pertes sodées rénales => Natriurèse inadaptée >20 mmol/l
– Maladie rénale intrinsèque
– Néphropathie interstitielle avec perte de sel
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– Syndrome de levée d’obstacle (exemple : en cas de calculs sur un rein unique, à la levée de l’obstacle, l’élimination peut être trop forte)
Les patients greffés reçoivent un rein avec des tubules un peu lésés, le temps qu’ils se régénèrent, on peut avoir une diurèse de 10 à 20 L/jour. Il faut la compenser d’un fort apport sodé et hydrique.
– Anomalie fonctionnelle
– Polyurie osmotique : diabète décompensé perfusion mannitol
– Hypercalcémie
– Diurétique
– Insuffisance rénale aiguë
III. Hyperhydration extra-‐cellulaire
• Augmentation du compartiment extracellulaire en particulier du secteur interstitiel qui se traduit par des œdèmes généralisés. Rétention iso-‐osmotique de sodium et d’eau donc bilan sodé positif (= stock de sodium augmenté).
• Diagnostic: Clinique :
o œdèmes périphériques généralisés (blancs, mous, indolores, déclives, qui prennent le godet) puis des séreuses et du secteur interstitiel pulmonaire : OAP (dans ce cas il s’agit d’une augmentation directe du volume du secteur interstitiel)
o Signes de surcharge du secteur vasculaire : élévation de la pression artérielle et OAP (dans ce cas il s’agit d’une augmentation du volume du secteur interstitiel secondaire à celle du volume du secteur vasculaire).
o Prise de poids : brutale (en quelques jours), jusqu’à 20 kg (si excès de 20L d’eau). Exemple :
-‐Œdème de la cheville = 3 kg d’eau en excès
-‐Œdème de la jambe = 5 kg d’eau en excès
-‐Œdème du membre inférieur entier = 10 kg d’eau en excès
-‐Œdème du membre inférieur atteignant les lombes = 20 kg d’eau en excès
Biologique : o Signes d’hémodilution (baisse de l’hématocrite et hypoprotidémie) sont inconstants.
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• Diagnostic étiologique/Causes : Les trois causes les plus fréquentes :
o insuffisance cardiaque o cirrhose ascitique o syndrome néphrotique
Ces 3 situations entrainent une hypovolémie fonctionnelle qui entraîne une mauvaise perfusion du rein. Le rein
active donc le SRAA par la sécrétion de rénine. Dans l’insuffisance cardiaque par exemple, la pression artérielle est insuffisante pour perfuser le rein, ce qui entraîne la formation d’oedèmes car il y a rétention d’eau et de sel par la mise en jeu du SRAA .
Parmi les autres causes on retrouve des maladies rénales primitives o GNA o Insuffisance rénale aiguë (où les glomérules sont altérés voire détruits donc filtrent moins
l’eau et le sel) et chronique o Autres causes
– Hypoprotidémie secondaire à la dénutrition (hypoalbuminémie) ou aux entéropathies exsudatives
– Vasodiladation périphérique excessive Traitement
o Induction d’un bilan sodé négatif – Réduction des apports sodés et hydriques – Utilisation de (sali)diurétiques (qui éliment l’eau et le sel en quantité équivalente)
IV. Déshydratation intracellulaire
• La diminution du volume intracellulaire est due à un mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique (> »300 mOsm/kg), elle est due le plus souvent à une perte d’eau et liée habituellement à une hypernatrémie (ou rarement glycémie)
Estimation de l’osmolalité plasmatique: Posm =Na x2 + Glycémie =285 mosmol/kg d’eau
• Diagnostic : Clinique :
o Troubles neurologiques. Ils sont non spécifiques et corrélés au degré d’hypernatrémie mais surtout à la rapidité de son installation.
o Somnolence, asthénie, troubles du comportement avec irritabilité, crises convulsives, coma
o Fièvre (si état avancé) o Hématomes sous-‐duraux (le cerveau, moins hydraté, ayant un volume plus petit, les
veines sous-‐durales sont tendues donc plus fragiles), thromboses veineuses cérébrales (car les veines cérébrales contiennent peu de sang si la déshydratation est globale), hémorragies cérébro-‐méningées.
o Soif parfois intense (beaucoup plus intense qu’en cas de déshydratations extra-‐cellulaire), sécheresse des muqueuses
o Perte de poids brutale et pouvant être importante (sachant que l’eau représente 60% du poids du corps)
o Syndrome polyuro-‐polydipsique si la cause est rénale Biologique :
Osmolalité plasmatique élevée : Posml>300 mosmol/kg d’eau, qui correspond à une hypernatrémie Na >145 mmol/L.
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• Diagnostic étiologique/Causes : Celui d’une hypernatrémie:
Une hypernatrémie ne signifie pas que le stock sodé est augmenté. Ce stock peut être normal, augmenté ou diminué. En effet le taux de sodium (= natrémie) ne renseigne pas sur le stock de sodium, il reflète uniquement l’hydratation intracellulaire. Il faut évaluer le compartiment extracellulaire.
o Si déshydratation globale (perte d’eau et de sel avec un déficit en eau, c’est-‐à-‐dire perte d’eau > perte de sel), il faut mesurer la natriurèse pour préciser la nature rénale ou extra rénale de la perte en Na
o En cas hyperhydratation globale (Excès d’eau et de Na avec excès de Na > excès d’eau. Rare), il faut rechercher une cause iatrogène : perfusion excessive de sérum salé.
o Si DIC pure (perte d’eau sans perte de sel), il faut définir si les pertes sont rénales ou extra rénale par mesure de la diurèse. La diurèse est augmentée en cas de perte rénale mais elle est diminuée en cas de perte extrarénale (le rein sain cherche à compenser).
Celui d’un diabète insipide: Perte d’eau > perte de sel (bilan sodé négatif).
Epreuve de restriction hydrique et d’injection d’ADH pour préciser l’origine rénale/ périphérique (insensibilité des récepteurs à l’ADH) ou centrale (défaut de sécrétion d’ADH) du diabète insipide.
V. Hyperhydratation intracellulaire
• Augmentation de l’eau intracellulaire due à un transfert du secteur extracellulaire vers le secteur intra cellulaire du fait d’une hypo-‐osmolalité plasmatique. La traduction biologique est toujours l’hyponatrémie. Le bilan sodé peut être normal, augmenté ou diminué.
• Diagnostic : L’importance des troubles dépend du degré de l’hyponatrémie mais encore plus de la rapidité de son installation.
Troubles digestifs o Nausées, vomissements
Troubles neurologiques o Troubles de la conscience o Coma
• Diagnostic étiologique : La démarche diagnostique repose sur l’analyse du secteur extracellulaire
o Si il y une hyperhydratation extracellulaire le stock sodé est augmenté mais l’augmentation de l’eau est encore plus importante. Si on laisse évoluer une insuffisance cardiaque sans la traiter, elle va aboutir à une hyperhydratation extracellulaire avec un stock sodé augmenté. Et si on prescrit à ce stade au patient un régime sans sel strict et qu’il s’hydrate beaucoup (sachant que l’insuffisance cardiaque crée une hypovolémie fonctionnelle qui crée une sensation de soif importante) cela entraînera une hyponatrémie. Cette hyponatrémie sera encore plus importante si on prescrit en plus des diurétiques qui vont provoquer une
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fuite d’eau et de sel suivie d’une réabsorption d’eau pure. Traitement : élimination d’eau (car hyponatrémie) sans apport de sel (car bilan sodé positif).
o S’il a une déshydratation extracellulaire le stock sodé est diminué Traitement : retirer plus d’eau que de sel.
o Si le secteur extra cellulaire est normal il s’agit d’une rétention d’eau pure. La natriurèse est normale bien qu’il y ait une hyponatrémie/ hypoosmolalité sanguine car on a une polyurie. Cela permet de faire le diagnostic. Cause : -‐ syndrome de Schwartz-‐Barter = syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH. Rare. Cette hypersécrétion d’ADH peut être le fait d’une tumeur, pulmonaire par exemple.
-‐ iatrogène : des médicaments peuvent mimer l’action de l’ADH.
A retenir (d’après le prof) : le chapitre sur la déshydratation extra cellulaire et « la natrémie est le reflet de l’hydratation intracellulaire ».
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