Dollat  Charlotte  et  Daloz  Céline     sémiologie  néphrologique   Pr.  Chalopin,  le  01/04/10  à  9h  

 

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Dyskaliémies  (suite  et  fin)  

 

Prise  en  charge  d’une  dyskaliémie  

-­‐  Évaluer  le  risque  

-­‐  Traitement  symptomatique  si  urgence  

-­‐  Recherche  étiologique  

-­‐  Correction  de  la  ou  des  causes  

-­‐  Traitement  au  long  cours  

 

I.  Évaluer  le  risque  

• Sévérité  de  la  dyskaliémie  (donc  l’urgence)  

• Hyperkaliémie  >7  mmol/l  

• Hypokaliémie  <2,5  mmol/l  

• NB:  pas  de  parallélisme  entre  le  risque  cardiaque  et  l’importance  de  la  dyskaliémie  (cela  dépend  de  l’état  du  cœur)  

• Signes  cliniques  (exceptés  les  signes  cardiaques)  

• Hyperkaliémie  

– Tardifs  et  peu  spécifiques  

» Apathie,  obnubilations,  paresthésies  

» Paralysies  musculaires  a  un  stade  avancé  

• Hypokaliémie  

– Fatigue,  crampes,  sensation  de  parésie,  accès  paralytiques  

– Parésies  intestinale  

– Atteinte  rénale  

 

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• Risque  cardiaque  :  le  plus  grave  

• L’onde  T  donne  une  mesure  du  stock  potassique  (elle  offre  souvent  plus  de  renseignements  que  la  clinique  peu  spécifique)  

• Hyperkaliémie    

» Onde  T  plus  ample  et  plus  pointue  

• Hypokaliémie  

» Onde  T  à  tendance  à  s’aplatir  

» Développement   d’une   onde   Q   (donc   attention   à   ne   pas   confondre  l’onde  T  avec  l’onde  Q  et  penser  que  l’ECG  est  normal).  Là,  on  tombe  sur  un  os  :  le  prof  a  parlé  d’une  onde  Q  et  l’a  écrit  sur  sa  diapo  mais  il  s’agirait,   à   mon   avis   et   à   celui   d’un   exemple   d’ECG   plus   bas   et   de  wikipédia,  d’une  onde  U.  

 

Exemple  d’ECG  non  développé  en  cours  

Autres  signes  cardiaques  

• Hyperkaliémie  

» Troubles  de  conduction  

» Diminution  de  P  

» Allongement  de  PR  

» Bloc  auriculo-­‐sinusal  asystolie  

» Elargissement  de  QRS  

» Fibrillation  ventriculaire  

 

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• Hypokaliémie  

» Allongement  de  QT  

» Sous  décalage  ST  

» Torsade  de  pointe  

Important  :  

En  cas  de  suspicion  de  troubles  de  la  kaliémie,  la  première  chose  à  faire  c’est  un  ECG.    

Inversement,  en  cas  d’ECG  anormal  (troubles  du  rythme  ou  troubles  évoqués  ci-­‐dessus),  il  faut  toujours  doser  le  potassium.  

 

Voilà,  l’onde  T  qui  s’aplatit  et  l’apparition  de  l’onde  Q/U.                                                                                                                                                                                                                    La  torsade  de  pointe  n’a  pas  été  vue  en  cours.  

 

 

 

 

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Risque  cardiaque  

• Attention  à  la  pathologie  cardiaque  sous  jacente  

• Risques  de  troubles  quelque  soit  l’importance  de  la  dyskaliémie    

• Risques  de  certains  médicaments:  

» Digitaliques,  antiarytmiques    

• Attention  aux  médicaments  augmentant  le  risque  de  torsade  de  pointe  

 

II.  Traitements  en  cas  d’urgence  

• Hyperkaliémie  

• Gluconate  de  Calcium  (effet  antagoniste)  

» 1  à  3  amp  10ml  IV  5mn  Glucose  

• Bicarbonate  de  Na    42  à  126  mmol    

• Glucose  +  insuline  

• Sympathicomimétique  en  aérosol  (Salbutamol)  

Les  trois  produits  ci-­‐dessus  (bicarbonate  de  Na,  glucose+insuline,  Salbutamol)  rentrent  le  potassium  à  l’intérieur  des  cellules.  

• Kayexalate  voie  orale  ou  lavement  (chélateur  du  potassium  dans  le  tube  digestif)  

• Furosémide  (diurétique)  

• Dialyse  (en  extrême  urgence)  

 

• Hypokaliémie  aiguë  

• Potassium  IV  (KCl)  

» 10mmol/h  

» 60  à  80  mmol/l  

Le  potassium  est  très  toxique  pour  les  vaisseaux,  il  ne  faut  pas  le  passer  trop  vite.  On  perfuse  donc  à  10mmol/h  une  solution  diluée.  

• Magnésium  (car  l’hypokaliémie  est  souvent  associée  à  un  manque  de  magnésium)  

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III.1.  Hyperkaliémie  :  Recherche  d’une  cause  

• Rein  :défaut  d’élimination  

– Insuffisance  rénale  chronique  (hyperkaliémie  prévisible)  

• Rôle  de  l’acidose  (capacité  de  tampon  du  rein  diminué)  

• Rôle  des  causes  de  surcroît  (Sels  de  K,  apport  (exemple  en  automne  car  beaucoup  d’apport  de  légumes  frais),  inhibiteur  du  système  rénine-­‐angiotensine-­‐aldostérone  (IEC  et  ARA2),  Sartan,  Anti-­‐aldostérone)  

– Insuffisance  rénale  aiguë    (hyperkaliémie  moins  prévisible)  

• Inefficacité  du  SRAA  

• Hyporéninémisme  Diabète    

• Hypoaldostéronisme  Insuffisance  surrénalienne    

• Sortie  du  secteur  intracellulaire  

• Acidose  métabolique  ou  respiratoire  

Acidose  lactique  (metformine  (médicament  du  diabète  de  type  2),  état  de  choc)=>hyperkaliémie  brutale  

• NB  Baisse  de  pH  de  0,1  =  élévation  de  K  de  0,63mmol/l  

• Destruction  cellulaire  

• Rhabdomyolyse    

• Pancréatite,  infarctus  mésentérique  

• Résorption  d’hématomes  

• Hémorragie  digestive  

• Chimiothérapie  (lyse  massive  de  cellules  cancéreuses)  

• Médicaments  

• Très  rarement  apport  oral  seul  

• Freination  du  SRAA    Antialdostérone,  IEC,Sartan  ,  Bétabloquant,héparine    

• Anticalcineurine  (cyclo,  prograf)  

• Bactrim    

• AINS  

 

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En  résumé  :  

En  règle  générale,  pas  d’hyperkaliémie  sur  un  rein  sain  sauf  en  cas  de  perturbation  du  système  rénine-­‐angiotensine-­‐aldostérone  (ex  :  médicaments)  

III.2.  Hyperkaliémie  :  traitement  au  long  cours  (pas  étudié  en  cours)  

• Prévention  

• Dans  l’IRC    

» Sel  de  remplacement  

» Apport  oral    Régime,  supplémentation    

» Anti-­‐aldostérone    IEC,Sartan    

• Association  médicamenteuse  

• Résine  échangeuse  d’ion    

• Kayexalate    

IV.1.  Hypokaliémie  :  recherche  d’une  cause  

• Intérêt  du  ionogramme  urinaire  

– Pertes  digestives  :  kaliurie  basse  

• Vomissements  répétés  Rôle  de  l’alcalose  et  du  SRAA  

• Diarrhée  ou  fistule  digestive    

• L’abus  des  laxatifs  

– Pertes  urinaires:  kaliurie  conservée  

• Tubulopathies  congénitales  ou  acquises  

• Hyperaldostéronisme    

» Hypovolémie  vraie  ou  fonctionnelle  

» Avec  HTA  (  voir  observation)  

En  cas  de  sténose  de  l’artère  rénale,  le  rein  mal  perfusé  va  mettre  en  œuvre  le  système  rénine-­‐angiotensine-­‐aldostérone.  On  a  une  réabsorbtion  de  sodium,  une  hypervolémie  et  une  hypokaliémie  (pertes  rénales).  C’est  un  hyperaldostéronisme  secondaire.  

En  cas  de  syndrome  de  Conn,  c’est  un  adénome  surrénalien  qui  sécrète  de  l’aldostérone  qui  conduit  aussi  à  une  hypervolémie  et  hypokaliémie,  on  parle  d’hyperaldostéronisme  primaire.    

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• Hypercorticismes  

– Rentrée  cellulaire  

• Alcalose  métabolique  et  respiratoire  

• Anabolisme  protéique  

• Glucogénèse    

• Causes  médicamenteuse  

– Par  pertes  

• Rénales  

» Diurétiques  

» Glucocorticoïdes  

» Par  tubulopathie  induite  

» Aminosides,  cisplatine  foscarnet,  Ampho  B  

• Laxatif  

»  Phénolphtaleine    

– Par  transfert  

» Agents  B2  adrénergique:  bronchodilatateur,decongestionnant  nasaux  

» Théophylline  

IV.2.  Traitement  des  kaliopénies  chroniques  

• Prévention  

• Situation  clinique:  dénutrition,  diarrhée  aiguë  ou  chronique  

• Traitement  :  Diurétique  ou  corticoïdes  

• Traiter  la  cause    (si  c’est  possible)  

• Apport  diététique  (Toujours  utiles  mais  insuffisant)  

• Apport  de  chlorure  de  potassium  oral  

• Quantité  suffisante  

• Contrôle  à  15  jours  

• Apport  de  magnésium  

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• Antialdostérone    

 

 

Schéma  pas  étudié  en  cours    

Observation  (Piège)  (pas  étudiée  en  cours)  

• Patient  de  65  ans  suivi  pour  une  tubulopathie  chronique  avec  perte  de  bicarbonate.  Équilibré  (a  peu  près)  par  l’apport  de  3  bouteilles  d’eau  de  Vichy  par  jour  

• Bilan  Créatinine  87mmol/l  HCO3  21mmol/l  K  4mmol/l  pH  7  35  

• Décide  de  changer  la  Vichy  pour  de  la  Badoit    

• Arrive  dans  le  service  dans  un  état  comateux  

• Bilan  d’entrée  pH  6,98  HCO3  6mmol/l    K  7mmol/l  

• Comment  traiter  la  dyskalièmie?  

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Anomalies  du  bilan  de  l’eau  et  du  sodium  

I.L’EAU  

• Eau:              60%  du  poids  du  corps  (mais  il  y  a  des  variations  femme/homme,  jeune/vieux…)  

– 40%  secteur  intracellulaire  

– 20%  dans  le  secteur  extracellulaire  

• 15%  dans  le  secteur  interstitiel  

• 5%  dans  le  secteur  vasculaire  

•  L’osmolalité  (mosmol/kg  d’eau)  est  équivalente  dans  les  différents  secteurs  (environ  285  mosmol/kg  d’eau)  

Comme  l’osmolalité  est  principalement  du  au  sel  et  au  sucre,  une  formule  permet  de  l’approcher  facilement  :  osmolalité=  2  X  natrémie  +  glycémie  (en  mmol)  

•  Les  mouvements  de  l’eau    

– Entre  les  secteurs  intracellulaires  et  le  secteur  interstitiel  ils  sont  régis  par  des  différences  d’osmolalité    

– A  travers  la  paroi  des  capillaires  ils  sont  régis  par  les  différences  de  pression  hydrostatique  et  oncotique  

On  a  la  même  valeur  d’osmolalité  dans  le  secteur  interstitiel  que  dans  le  secteur  intracellulaire.    

 

II.Déshydratation  extracellulaire  (DEC)  

 

C’est  la  plus  fréquente,  à  bien  connaître.  

• Diminution  du  volume  du  secteur  extracellulaire  (vasculaire  et  interstitiel)    Due  à  une  perte  d’eau  et  de  sel  en  quantités  équivalentes.  

– Osmolalité  inchangée                                    

– Secteur  intracellulaire  inchangé  (Na:Nl)  car  l’osmolalité  du  liquide  interstitiel  est  inchangée  

La  natrémie  est  le  reflet  du  comportement  du  secteur  intracellulaire  uniquement.  

 

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• Diagnostic    

– Clinique:  

•  Perte  de  poids  

• Signe  du  pli  cutané  (choisir  une  partie  souple  chez  les  personnes  àgées)  

• Hypotension  artérielle  orthostatique  puis  de  décubitus,  tachycardie,…choc  hypovolémique    

• Baisse  de  la  pression  veineuse  centrale  

• Sécheresse  de  la  peau  dans  les  aisselles  

• Oligurie  avec  concentration  des  urines  en  cas  de  réponse  rénale  adaptée  (possible  anurie)  

– Biologie  

• Elévation  de  la  protidémie  

• Elévation  de  l’hématocrite  

• Signes  d’insuffisance  rénale  fonctionnelle  

– Elévation  de  la  créatinine  et  surtout  de  l’urée  

– Natriurèse  effondrée  NaU  <20mmol/l  

– Alcalose  métabolique  dite  de  »contraction  »  (mais  elle  n’est  pas  à  connaitre  «  trop  compliquée  pour  vous  »)  

Diagnostic  étiologique  

• Pertes  sodées  extra-­‐rénales:  

• Oligurie  

• Natriurèse  effondrée,  Na  /  K  <  1  

• Urines  concentrées  :  Osmolalité  U  >  500  mosmol/kg  

– Pertes  digestives:  Vomissements,  diarrhée,  aspiration  ou  fistules  digestives,  abus  de  laxatifs  

– Pertes  cutanées:  sudation  importante,  exsudation  cutanée  (en  cas  de  fièvre  par  exemple)  

• Pertes  sodées  rénales  =>  Natriurèse  inadaptée    >20  mmol/l  

– Maladie  rénale  intrinsèque  

– Néphropathie  interstitielle  avec  perte  de  sel  

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– Syndrome  de  levée  d’obstacle  (exemple  :  en  cas  de  calculs  sur  un  rein  unique,  à  la  levée  de  l’obstacle,  l’élimination  peut  être  trop  forte)  

Les  patients  greffés  reçoivent  un  rein  avec  des  tubules  un  peu  lésés,  le  temps  qu’ils  se  régénèrent,  on  peut  avoir  une  diurèse  de  10  à  20  L/jour.  Il  faut  la  compenser  d’un  fort  apport  sodé  et  hydrique.  

– Anomalie  fonctionnelle  

– Polyurie  osmotique  :  diabète  décompensé  perfusion  mannitol    

– Hypercalcémie  

– Diurétique  

– Insuffisance  rénale  aiguë    

 

III.  Hyperhydration  extra-­‐cellulaire  

• Augmentation  du  compartiment  extracellulaire  en  particulier  du  secteur  interstitiel  qui  se  traduit  par  des  œdèmes  généralisés.  Rétention  iso-­‐osmotique  de  sodium  et  d’eau  donc  bilan  sodé  positif  (=  stock  de  sodium  augmenté).  

 

• Diagnostic:   Clinique  :  

o œdèmes  périphériques  généralisés  (blancs,  mous,  indolores,  déclives,  qui  prennent  le  godet)  puis  des  séreuses  et  du  secteur  interstitiel  pulmonaire  :  OAP  (dans  ce  cas  il  s’agit  d’une  augmentation  directe  du  volume  du  secteur  interstitiel)  

o Signes  de  surcharge  du  secteur  vasculaire  :  élévation  de  la  pression  artérielle  et  OAP  (dans  ce  cas  il  s’agit  d’une  augmentation  du  volume  du  secteur  interstitiel  secondaire  à  celle  du  volume  du  secteur  vasculaire).  

o Prise  de  poids  :  brutale  (en  quelques  jours),  jusqu’à  20  kg  (si  excès  de  20L  d’eau).    Exemple  :    

-­‐Œdème  de  la  cheville  =  3  kg  d’eau  en  excès  

-­‐Œdème  de  la  jambe  =  5  kg  d’eau  en  excès  

-­‐Œdème  du  membre  inférieur  entier  =  10  kg  d’eau  en  excès  

-­‐Œdème  du  membre  inférieur  atteignant  les  lombes  =  20  kg  d’eau  en  excès  

Biologique  :  o Signes  d’hémodilution  (baisse  de  l’hématocrite  et  hypoprotidémie)  sont  inconstants.  

 

   

   

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• Diagnostic  étiologique/Causes  :   Les  trois  causes  les  plus  fréquentes  :      

o insuffisance  cardiaque  o cirrhose  ascitique  o syndrome  néphrotique  

Ces  3  situations  entrainent  une  hypovolémie  fonctionnelle  qui  entraîne  une  mauvaise  perfusion  du  rein.  Le  rein  

active  donc  le  SRAA  par  la  sécrétion  de  rénine.  Dans  l’insuffisance  cardiaque  par  exemple,  la  pression  artérielle  est  insuffisante  pour  perfuser  le  rein,  ce  qui  entraîne  la  formation  d’oedèmes  car  il  y  a  rétention  d’eau  et  de  sel  par  la  mise  en  jeu  du  SRAA  .  

Parmi  les  autres  causes  on  retrouve  des  maladies  rénales  primitives  o GNA  o Insuffisance  rénale  aiguë  (où  les  glomérules  sont  altérés  voire  détruits  donc  filtrent  moins  

l’eau  et  le  sel)  et  chronique  o Autres  causes  

– Hypoprotidémie  secondaire  à  la  dénutrition  (hypoalbuminémie)  ou  aux  entéropathies  exsudatives  

– Vasodiladation  périphérique  excessive   Traitement  

o Induction  d’un  bilan  sodé  négatif  – Réduction  des  apports  sodés  et  hydriques  – Utilisation  de  (sali)diurétiques  (qui  éliment  l’eau  et  le  sel  en  quantité  équivalente)  

 

IV.  Déshydratation  intracellulaire  

• La  diminution  du  volume  intracellulaire  est  due  à  un  mouvement  d’eau  des  cellules  vers  le  secteur  extracellulaire  secondaire  à  une  hyperosmolalité  plasmatique  (>  »300  mOsm/kg),  elle  est  due  le  plus  souvent  à  une  perte  d’eau  et  liée  habituellement  à  une  hypernatrémie  (ou  rarement  glycémie)      

Estimation  de  l’osmolalité  plasmatique:  Posm    =Na  x2  +  Glycémie  =285  mosmol/kg  d’eau    

• Diagnostic  :   Clinique  :  

o Troubles  neurologiques.  Ils  sont  non  spécifiques  et  corrélés  au  degré  d’hypernatrémie  mais  surtout    à  la  rapidité  de  son  installation.  

o Somnolence,    asthénie,  troubles  du  comportement  avec  irritabilité,  crises  convulsives,  coma  

o Fièvre  (si  état  avancé)  o Hématomes  sous-­‐duraux  (le  cerveau,  moins  hydraté,  ayant  un  volume  plus  petit,  les  

veines  sous-­‐durales  sont  tendues  donc  plus  fragiles),  thromboses  veineuses  cérébrales  (car  les  veines  cérébrales  contiennent  peu  de  sang  si  la  déshydratation  est  globale),  hémorragies  cérébro-­‐méningées.  

o Soif  parfois  intense  (beaucoup  plus  intense  qu’en  cas  de  déshydratations  extra-­‐cellulaire),  sécheresse  des  muqueuses  

o Perte  de  poids  brutale  et  pouvant  être  importante  (sachant  que  l’eau  représente  60%  du  poids  du  corps)  

o Syndrome  polyuro-­‐polydipsique  si  la  cause  est  rénale   Biologique  :  

    Osmolalité  plasmatique  élevée  :  Posml>300  mosmol/kg  d’eau,  qui  correspond  à  une  hypernatrémie  Na  >145  mmol/L.  

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• Diagnostic  étiologique/Causes  :   Celui  d’une  hypernatrémie:    

Une  hypernatrémie  ne  signifie  pas  que  le  stock  sodé  est  augmenté.  Ce  stock  peut  être  normal,  augmenté  ou  diminué.  En  effet  le  taux  de  sodium  (=  natrémie)  ne  renseigne  pas  sur  le  stock  de  sodium,  il  reflète  uniquement  l’hydratation  intracellulaire.  Il  faut  évaluer  le  compartiment  extracellulaire.  

o Si  déshydratation  globale    (perte  d’eau  et  de  sel  avec  un  déficit  en  eau,  c’est-­‐à-­‐dire  perte  d’eau  >  perte  de  sel),  il  faut  mesurer  la  natriurèse  pour  préciser  la  nature  rénale  ou  extra  rénale  de  la  perte  en  Na  

o En  cas  hyperhydratation  globale  (Excès  d’eau  et  de  Na  avec  excès  de  Na  >  excès  d’eau.  Rare),  il  faut  rechercher  une  cause  iatrogène  :  perfusion  excessive  de  sérum  salé.  

o Si  DIC  pure  (perte  d’eau  sans  perte  de  sel),  il  faut  définir  si    les  pertes  sont  rénales  ou  extra  rénale  par  mesure  de  la  diurèse.  La  diurèse  est  augmentée  en  cas  de  perte  rénale  mais  elle  est  diminuée  en  cas  de  perte  extrarénale  (le  rein  sain  cherche  à  compenser).  

Celui  d’un  diabète  insipide:  Perte  d’eau  >  perte  de  sel  (bilan  sodé  négatif).  

Epreuve  de  restriction  hydrique  et  d’injection  d’ADH  pour  préciser  l’origine  rénale/  périphérique  (insensibilité  des  récepteurs  à  l’ADH)  ou  centrale  (défaut  de  sécrétion  d’ADH)  du  diabète  insipide.  

 

V.  Hyperhydratation  intracellulaire  

• Augmentation  de  l’eau  intracellulaire  due  à  un  transfert  du  secteur  extracellulaire  vers  le  secteur  intra  cellulaire  du  fait  d’une  hypo-­‐osmolalité  plasmatique.  La  traduction  biologique  est  toujours  l’hyponatrémie.    Le  bilan  sodé  peut  être  normal,  augmenté  ou  diminué.  

• Diagnostic  :  L’importance  des  troubles  dépend  du  degré  de  l’hyponatrémie  mais  encore  plus  de  la  rapidité  de  son  installation.  

Troubles  digestifs  o Nausées,  vomissements  

Troubles  neurologiques  o Troubles  de  la  conscience  o Coma  

 

• Diagnostic  étiologique  :   La  démarche  diagnostique  repose  sur  l’analyse  du  secteur  extracellulaire  

o Si  il  y  une  hyperhydratation  extracellulaire  le  stock  sodé  est  augmenté  mais  l’augmentation  de  l’eau  est  encore  plus  importante.    Si  on  laisse  évoluer  une  insuffisance  cardiaque  sans  la  traiter,  elle  va  aboutir  à  une  hyperhydratation  extracellulaire  avec  un  stock  sodé  augmenté.  Et  si  on  prescrit  à  ce  stade  au  patient  un  régime  sans  sel  strict  et  qu’il  s’hydrate  beaucoup  (sachant  que  l’insuffisance  cardiaque  crée  une  hypovolémie  fonctionnelle  qui  crée  une  sensation  de  soif  importante)  cela  entraînera  une  hyponatrémie.  Cette  hyponatrémie  sera  encore  plus  importante  si  on  prescrit  en  plus  des  diurétiques  qui  vont  provoquer  une  

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fuite  d’eau  et  de  sel  suivie  d’une  réabsorption  d’eau  pure.  Traitement  :  élimination  d’eau  (car  hyponatrémie)  sans  apport  de  sel  (car  bilan  sodé  positif).  

o S’il  a  une  déshydratation  extracellulaire  le  stock  sodé  est  diminué  Traitement  :  retirer  plus  d’eau  que  de  sel.  

o Si  le  secteur  extra  cellulaire  est  normal  il  s’agit  d’une  rétention  d’eau  pure.  La  natriurèse  est  normale  bien  qu’il  y  ait  une  hyponatrémie/  hypoosmolalité  sanguine  car  on  a  une  polyurie.  Cela  permet  de  faire  le  diagnostic.  Cause  :  -­‐  syndrome  de  Schwartz-­‐Barter  =  syndrome  de  sécrétion  inappropriée  d’ADH.  Rare.  Cette  hypersécrétion  d’ADH  peut  être  le  fait  d’une  tumeur,  pulmonaire  par  exemple.  

 -­‐  iatrogène  :  des  médicaments  peuvent  mimer  l’action  de  l’ADH.  

A  retenir  (d’après  le  prof)  :  le  chapitre  sur  la  déshydratation  extra  cellulaire  et  «  la  natrémie  est  le  reflet  de  l’hydratation  intracellulaire  ».