CONDUITE A TENIR
DEVANT UN PTOSIS I.Jadid, N.Moussali, A.Merzem, N.El Benna, A.Gharbi
Service de radiologie de l’hopital 20 Aout casablanca, Maroc
INTRODUCTION
Le ptosis est défini comme une chute de la paupière
supérieure par défaut de contraction du muscle
releveur de la paupière.
NOTIONS IMPORTANTES
La position normale du bord libre de la paupière
supérieure est à 2 millimètres sous le limbe
sclérocornéen supérieur (la paupière supérieure
recouvre la partie supérieure de la cornée)
L’amplitude de mobilité normale de la paupière
supérieure entre le regard vers le bas
et le regard vers le haut est de 12 à 15 millimètres.
Son élévation est assurée par le muscle releveur
innervé par le III
RAPPEL ANATOMIQUE
Les paupières ont pour rôle essentiel de protéger le
globe oculaire.
Elles sont composées :
- d’un plan antérieur cutanéomusculaire
- et d’un plan postérieur tarsoconjonctival: contenant
les glandes de Meibomius 9film lacrymal), assure la
rigidité des paupières.
la conjonctive y est intimement liée (conjonctive
palpébrale), elle se réfléchit au niveaux des culs-
de-sac conjonctivaux pour tapisser ensuite le globe
oculaire (conjonctive bulbaire).
Les paupières circonscrivent, entre leurs bords libres, la
fente palpébrale limitée en dedans et en dehors par
les canthus interne et externe.
Le bord libre est une zone de transition entre la peau
et la conjonctive : sur sa partie antérieure sont
implantés les cils
orientés vers l’avant, sur sa partie postérieure se
situent les orifices des glandes de Meibomius.
La glande lacrymale principale, d’innervation
parasympathique et située dans l’angle
supéroexterne de l’orbite, sécrète les larmes.
Le clignement palpébral supérieur assure
l’étalement du film lacrymal sur toute la cornée et
évite son assèchement.
Les larmes s’éliminent ensuite soit par évaporation
soit par drainage vers le nez par les voies
lacrymales excrétrices.
Une insuffisance de sécrétion peut entraîner un
syndrome sec oculaire ; à l’inverse, apparaît un
larmoiement (excrétion insuffisante ou débordée)
La fermeture palpébrale est assurée par le muscle
orbiculaire des paupières innervé par
le VII (nerf facial).
L’ouverture des paupières est liée au muscle
releveur de la paupière supérieure, innervé par le
III (moteur oculaire commun).
EXAMEN CLINIQUE
Interrogatoire : précise
- l’ancienneté (examen de photographies),
- la variabilité dans la journée.
Examen physique : apprécie :
- le niveau de la paupière,
- l’uni- ou bilatéralité, la symétrie,
- la mobilité palpébrale,
- les signes associés : motricité oculaire et réactivité
pupillaire à la recherche d’une paralysie du III (+++).
Quantifier le ptosis:
ETIOLOGIES
Ptosis congénital
Ptosis acquis:
- neurogène
- myasthénie
- myogène
- sympathique
- traumatique
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Éliminer les faux ptosis
Éliminer les urgences neurologiques
Déterminer si le ptosis est acquis ou pas
1 : Eliminer les faux ptosis:
- L’hypotropie :
Le reflet pupillaire du côté atteint est décalé vers le
haut.
Le ptosis disparait au cover test de l’œil opposé.
- Le processus orbitaire expansif inférieur :
Globe oculaire est décalé vers le haut sous la
paupière supérieure.
- La ptose du sourcil :
dermatochalazis.
- Le manque de support de la paupière supérieure :
atrophie du globe, énophtalmie, microphtalmie
2- éliminer les urgences neurologiques:
Syndrome de Claude Bernard Horner
Ptosis, myosis, pseudo enophtalmie peut s’associer a
une anhidrose faciale
dissection de la carotide interne
Paralysie du III avec céphalées rétro orbitaires
anévrysme supra clinoidien qui se fissure
Maladie de Horton
Également..
tout ce qui peut se situer sur le trajet du III
(ischémie, hémorragie, tumorale)
Diagnostiquer le ptosis acquis
* Myasthénie:
++ femme jeune
Signes oculaires dans 50% des cas:
ptosis, diplopie, trouble occulo moteur.
Le ptosis est uni ou bilatéral, asymétrique, intermittent, a bascule, augmenté par la lumière et la fatigue
Test clinique:
patient ferme les yeux, si sujet normal l’ouverture
ne sera pas possible avec les pouces, alors qu’on
peut les ouvrir chez un sujet atteint de myasthénie.
Signe du glaçon:
régression du ptosis 2 minutes après l’application
d’un glaçon.
* Myopathie:
++ Cytopathie mitochondriale:
Mutation de l’ADN mitochondrial atteignant les
structures fortement dependantes d’une source
d’energie oxydative.
Diagnostic microscopique:
‘’ragged red fibers’’ et analyse de l’ADN
mitochondrial.
Mutation de l’ADN mitochondrial atteignant les
structures fortement dependantes d’une source
d’energie oxydative.
Diagnostic microscopique:
‘’ragged red fibers’’ et analyse de l’ADN
mitochondrial.
IMAGERIE
Des principales étiologies responsables de
ptosis:
* dissection de la carotide interne.
* anévrisme supra clinoidien de la carotide.
Dissection de la carotide interne
1- Échographie doppler TSA:
* Occlusion:
- contenu échogène de la lumière.
- absence de flux au doppler couleur ou pulsé
* Sténose:
- hématome pariétal hypo- ou iso-échogène.
- augmentation du diamètre externe artériel (DEA)
et réduction de la lumière circulante en regard.
- signes hémodynamiques: accélération des vitesses
en regard de la sténose, tracé résistif en amont,
flux amorti ou démodulé en aval.
* flap intimal:
Dissection de l’artère carotide
interne.
A: augmentation du DEA
B: image linéaire hyperéchogène
intraluminale à l’origine de l’artère:
flap intimal.
C:spectre résistif, amorti à l’origine
de l’artère carotide interne droite
A B
C
2- Scanner cérébral:
AVC ischémique dans le territoire de l’artère
cérébrale moyenne, dans le territoire vertébro-
basilaire: cervelet, tronc cérébral, thalamus ,lobes
occipitaux.
3- Angioscanner des TSA:
Aspect en cible typique : Réduction de la lumière
vasculaire, hypodensité relative de l ’hématome,
entourée d ’une prise de contraste de l ’adventice.
Occlusion en flamme de bougie.
Sténose en ficelle.
Sténose de l’artere carotide interne gauche vue sur reconstruction sagittale au
scanner (A) et angioRM (B)
A B
Aspect en cible excentrée ; hypodensité
de l’hématome avec chenal circulant
excentré (A) et prise de contraste de
l’adventice(B)
A B
4- IRM cérébrale:
* Signes directs de la dissection :
- hématome en iso/hyper T1, iso/hyper T2
- augmentation du DEA,
- réduction de la lumière vasculaire.
- perte du vide de signal en T2
* Signes indirects de la dissection: AVC.
coupes axiales en pondération T2; dissection de la carotide interne gauche (A)
étendue à l’artère cérébrale moyenne homolatérale (B)
ANEVRISME CAROTIDIEN SUPRA
CLINOIDIEN
Clinique:
Céphalées, syndrome d’hypertension intracrânienne, syndrome du sinus caverneux, et ou accident ischémique.
peut se compliquer d’hémorragie sous arachnoïdienne
Imagerie: Scanner et IRM cérébrale:
- Accident ischémique cérébral,
- Degrés de thrombose du sac anévrysmal,
- Etat des vaisseaux adjacents,
- Signe de rupture de l’anévrysme: Hémorragie
sous arachnoïdienne,
- Dissection anévrysmal en donnant un aspect en
pseudo-anévrysme.
TDM cérébrale C+.
Processus supra-sellaire d’allure
vasculaire partiellement thrombosé.
TDM cérébrale +C en reconstruction
coronale: processus vasculaire supra
clinoidien gauche: anévrisme.
IRM en coupe sagittale
séquence T1. Processus à
double composante
anterosup thrombosée et
postérieure circulante
Artériographie:
précise:
La portion circulante de l’anévrysme,
L’état du polygone de Willis
aspect fin et rétréci de la carotide supra
clinoidienne
MYASTHENIE
Scanner thoracique:
- A la recherche de thymome,
- d’atteinte pulmonaire pouvant être responsable
de trouble respiratoire (exemple atteinte
interstitielle).
CONCLUSION
La prise en charge du ptosis acquis de l’adulte
doit, dans un premier temps, être envisagée d’un
point de vue étiologique.
Elle doit d’abord éliminer les urgences
neurologiques devant tout ptosis douloureux, a
savoir la dissection de la carotide interne et
l’anévrisme supra clinoidien, dont le diagnostic
dérive de l’imagerie en coupe (TDM et IRM)
BIBLIOGRAPHIE
1.BAGGIOE, RUBANJM, BOIZARDY. Etiologic causes of ptosis about a serie of 484 cases. To a new classification ? J Fr Ophtalmol,2002 ; 25 : 1 015-20.
2. WILHELM H, OCHSNERH, KOPYCZIOKE, TRAUZETTELKS, SCHIEFERU, ZRENNERE. Horner’s syndrome : a retrospective analysis of 90 cases and recommendations for clinical handling. Ger J Ophthalmol,1992 ; 1 : 96-102.
3. EVOLIA, TONALIP, BARTOCCIONIF, LOMONAVOM. Ocular myasthenia : Diagnosis and therapeutic problems. Acta Neurol Scand,1988 ; 77 : 31-5
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