Download - AVC ! Quelle prise en charge - TéléSanté Centre · - Infarctus du myocarde - Thrombose intra cavitaire - Valve mécanique Héparine ou HBPM ? ensuite AVK III - Athérome aortique

06/06/2011 1

AVC ! Quelle prise en charge

06/06/2011 2

AVC

n Définition d’un AVCn Epidémiologien Cas cliniquesn CAT devant un AVC à la phase aiguë

n AIC n AIT

n Prévention secondairen Traitement du futur

06/06/2011 3

Définition

n Un AVC est « déficit neurologique soudain d’origine vasculaire présumé »

n Territoire vasculaire précis

Une lésion du parenchyme Une lésion vasculairen Complexe: hémorragie, infarctus artériel et

veineux.

06/06/2011 4

Définition

n AITn AICn Accident ischémique en évolutionn Accident lacunairen AVC hémorragique (HIC,HSA)n AVC chronique (Artériopathies cérébrales)n Thrombophlébite cérébrale

06/06/2011 5

AVC: lésion cérébrale due à une lésion vasculaire

n Hémorragien Dans le cerveau: hémorragie cérébrale :10 % n Dans les méninges: hémor. sous-arachnoïdienne: 5%

n Ischémie artériellen Infarctus cérébral : 65-70 % n Accidents ischémiques transitoires (< 1 h): 10-20 %

n Ischémie veineusen Thrombose veineuse cérébrale: 0,5 à 1 %

06/06/2011 6

Epidémiologie ( I )

n 1ère cause d’handicapn 2ème cause de démencen 3ème cause de mortalitén 1ère cause d’hospitalisationn 1,5 à 2,5 par 1000 par ann 120 à 150 000 AVC par an ( 600 à Châteauroux)n 5000 AVC chez l’enfant par ann 25% < de 65 ansn Incidences des AVC > des maladies coronariennes

06/06/2011 7

Epidémiologie ( II )

n 30 000 décès dans les jours ou semaines suivants ( mortalité en baisse)

n 60 000 handicapés (morbidité en baisse )n 30 000 sans séquellen Parmi les survivants

n 50% dépression dans l’année suivanten 25% démence dans les 5 ans

06/06/2011 8

Facteurs de risque

n Age++n HTA ++++n Diabète +++n Hypercholestérolémien Tabac +++n Alcool ?n Manque ou absence d’activité physiquen Traitement hormonal substitutif ?

06/06/2011 9

Suspecter un AVC devant:

n Faiblesse ou maladresse brutale d’un ou plusieurs membre

n Paralysie faciale inférieure brutalen Trouble visuel soudain:

n Cécité monoculaire,hémianopsie, diplopien Trouble du langage brutaln Trouble d’équilibre ou vertige soudainen Céphalée aigué+/_ nausées, vomissementsn Coma avec signes de localisationBRUTAL

06/06/2011 10

Sémiologie par artère touchée

n A C M (sylvienne)n Hémiparésie ou et hémiparésthesie contro- latérale à

prédominance brachiofacialen Aphasie si l’artère gauche chez un droitier

n ACAn Hémiparésie à prédominance crurale (MI)contro-

latéralen ACP

n Hemianopsie latérale homonyme + aphasie n Tronc basilaire

n Vertige,trouble d’équilibre,diplopie, tr de la vigilance voire coma

06/06/2011 11

Mécanismes des AVC ischémiques

n Thrombotique

n Embolique

n Hémodynamique

n Vasospasmen Association

06/06/2011 12

ETIOLOGIE

n 25% grosses artères n 25% petites artères n 25% cardiaquen 20% inconnuen 5% divers

athérosclérose

06/06/2011 13

Cas clinique n°1

n Un homme,46 ans,maçon,droitier, ATCD migraine,brutalement,il présente des céphalées et une baisse de l’acuité visuelle gauche suivies de difficultés à parler et lourdeur de la main drt pendant 20 m. Il vous décrit le tableau par téléphone

06/06/2011 14

Cas clinique n°1

n Q1 : Quel diagnostic ?n AITn Crise de migrainen Crise d’épilepsie

n Q2 : Quoi faire ?n Appel le 15 ou le médecin de l’UNV?n Allonger vous?n Prendre l’aspirine?n Rien faire?

06/06/2011 15

Cas clinique n°1

n Quel examen?n Scanner ou IRM ?n Doppler : occlusion de la carotide gauchen ECG : normal

06/06/2011 16

Scanner cérébral

06/06/2011 17

Angio IRM

06/06/2011 18

Cas clinique n°1

n Quel mécanisme?n Dissection de la carotide interne gauche ?n occlusion par athérome ?n Occlusion par embolie ?

n Quel traitement ?n Thrombolyse ?n Héparine ou AVK ?n Antithrombotique ?

n Quel suivi?n Doppler tous les trois mois

06/06/2011 19

Cas clinique n°2

n Une femme de 76 ans, ATCD,HTAn S’est réveillée avec hémiplégie gauche

massiven Quoi faire?

n Hospitalisation en neurologie ou UNVn Scanner n ECG : montre AC/FAn Doppler :RAS

06/06/2011 20

06/06/2011 21

Cas clinique n°2

n Quel mécanisme?n Artérieln Cardiaquen Artériel et cardiaquen Autre

06/06/2011 22

Cas clinique n°2

n Quel traitement à la phase aigüe ?n Héparine?n Aspirine 250 mg? plavix ? Asasantine?n Thrombolyse?n AVK?n HBPM à dose préventive

n Quel autre traitement à ce stade?n Antioedémateux?n Anticomitial ?

06/06/2011 23

Cas clinique n° 3

n Un homme de 60 ans,hypertendu, hypercholestérolémie et tabagisme

n Brutalement déficit modéré de l’hémicorps droit et aphasie

n À une heure de l’accident, il est aux urgences n Bilan:

n Scanner ou IRM ?

06/06/2011 24

06/06/2011 25

IRM T1 T2

06/06/2011 26

IRM T1 T2

06/06/2011 27

IRM Diffusion-PerfusionMismatch

06/06/2011 28

Cas clinique n° 3

n Bilan :n Doppler : sténose à 80% CIG et 60% CIDn ECG normaln ETT normal

n Quel traitement ?n Thrombolysen Héparine?n Aspirine?

06/06/2011 29

n Patient thrombolyse

Avant thrombolyse après thrombolyse

06/06/2011 30

Cas clinique n° 3

n Quoi faire pour la sténose à 80% G (symptomatique) et 60% Dte (asymptomatique)n Opérer à gauchen Opérer à droite n Opérer les deuxn AP +surveiller à droite et opérer à gauche

06/06/2011 31

Cas clinique n° 3

n Quel type de chirurgie ?n Classique n Angioplastie (stent)

n Pourquoi ?n Etude 3SV: le bénéfice en faveur de la chirurgie

n Quel antiplaquettaire ?n Aspirine, asasantine, ou Plavix

06/06/2011 32

PRISE EN CHARGE DES AVC

n Filière de soinsn I- Pré hospitalière

n II - Intra hospitalière et inter hospitalière

n III - Post hospitalière

06/06/2011 33

AITn Urgence médicale = Angine de poitrinen Urgence diagnostique et thérapeutiquen Risque de récidive 25% dans les 3 mois

suivantn Déficit neurologique < de 24 h ( 30 m)n Efficacité du traitement médical et

chirurgicaln 60% sont de vrai AIT

06/06/2011 34

DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL D’ UN AVC ou AIT

n Migraine avec auran Epilepsie partiellen Tumeurn HSDn MAVn Hypoglycémien Ictus amnésique

06/06/2011 35

DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL D’ UN AVC ou AIT

n Vertige positionnel paroxystiquen Chute et perte de connaissance du sujet âgén Maladie de Ménièren Hypotension orthostatiquen Maladie de Hortonn Hystérien Intoxication au CO

06/06/2011 36

PRISE EN CHARGE D’ UN AIT

AIT

Urgences ou

UNVou

Service de neurologie

06/06/2011 37


n Patient allongé n Hospitalisation, UNV, Neurologie n ATCDn Respecter la TA systolique jusqu 22 /11 n Si perfusion nécessaire, éviter soluté glucosén Lutter contre l’hyperglycémien Oxygène si nécessaire n Lutter contre l’hyperthermie

06/06/2011 38


n Bilan diagnostique:n Scanner cérébraln IRM T1, T2, Flairn IRM diffusion et de perfusionn IRM écho de gradient ou T2*

06/06/2011 39


n Bilan étiologique :n BS, ECG, BIn Doppler cervical et transcranienn Echographie cardiaque+/- ETOn Holter rythmiquenAngio scanner ou angio IRMnArtériographie cérébrale

06/06/2011 40

SIGNES PRECOCES SUR LE SCANNER

n Hyperdensité artériellen Effacement des sillons corticauxn Effacement de la différenciation substance

blanche/substance grisen Effacement partiel du noyau lenticulairen Effacement du ruban insulairen Hypodensité parenchymateuse

06/06/2011 41

Hyperdensité artérielle

06/06/2011 42

Effacement des sillons

06/06/2011 43


06/06/2011 44


06/06/2011 45

Effacement des sillons

06/06/2011 46

Hypodensité

06/06/2011 47

06/06/2011 48

06/06/2011 49

06/06/2011 50

06/06/2011 51

IRM T1 T2

T1 T2

06/06/2011 52

IRM Diffusion-PerfusionMismatch

Diffusion Perfusion

06/06/2011 53

06/06/2011 54

Angio IRM

06/06/2011 55

CAT DEVANT UN AIT

I- Origine artérielle: I- Sténose serrée > 70% : Héparine ou HBPM + Antiplaquettaire

en attendant la chirurgie

II- Autre cas ( lacunes ou sténose <70% ): Antiplaquettaire

III- Sténose asymptomatique ? Ne pas toucher ? ttt médical

06/06/2011 56

CAT DEVANT UN AIT

II - Origine cardiaque: - AC/FA - Infarctus du myocarde - Thrombose intra cavitaire - Valve mécanique Héparine ou HBPM ? ensuite AVKIII - Athérome aortique ? pas de thrombolyse pour un AIT

06/06/2011 57

CAT DEVANT UN AIT

n Prévention secondaire:n Traitement des facteurs de risquen Antiplaquettaire si origine artériellen AVK si origine cardiaquen Endarteriectomie ou Stent si sténosen FLUDEX LP +/- COVERSYL (PROGRESS)n Statinesn Dépistage d’une maladie coronarienne,

d’une artérite des membres inférieurs ou d’une HTA

06/06/2011 58

Prévention secondaire

n Quels antiplaquettaires ?n Aspirine 75 à 300 mg/j si FDR modérés ex HTAn Asasantine 200 mg 2/j si FDR plus importants

(HTA + diabète)n Plavix 75 mg/j si FDR graves coronaropathies

associées ou artériopathien Aspirine +Plavix risque hémorragique ++

06/06/2011 59

CAT devant AIC à la phase aiguë

1 – Traitement antithrombotique 2 - Ttt des complications générales 3 - Ttt des complications neurologiques 4 – Action sur la perfusion cérébrale 5 - Neuroprotection 4 - Prévention secondaire 5 - Rééducation fonctionnelle précoce

06/06/2011 60

CAT devant AIC à la phase aiguë

n Appel le 15

n Patient allongé

n Mêmes démarches diagnostiques et étiologiques d’un AIT

06/06/2011 61

06/06/2011 62

Traitement antithrombotique

06/06/2011 63

Traitement antithrombotique THROMBOLYSE

n Patient arrivé < de 3 h → thrombolyse par rt PA en IV 0,9 mg/kg, 10% en bolus, le reste en une heure

n 1 à 5% des AICn indication et contre indication ?

n USIN – UNVn Education de la population

06/06/2011 64

AVC

Urgences

Radiologie

Traitementneurologique

Appel

Le labyrinthe ou le parcours du combattant

06/06/2011 65

06/06/2011 66

Ischémie cérébrale

Tissu cérébral nécroséAire à risque

Fibrinolyse

06/06/2011 67

POURQUOI LA THROMBOLYSE ?

n Recanalisation précoce des artères occluses avant la constitution de lésions neuronales irréversibles, permettrait d'améliorer la récupération clinique.

06/06/2011 68

Recommandations SFNV rt-PA dans l’infarctus cérébral :

n Dans les trois premières heures

n Expertise neuro-vasculaire« Tout médecin qui n’a pas suivi la formation nécessaire à

l’expertise clinique et radiologique des signes précoces d’ischémie cérébrale ne doit pas prendre la décision de la thrombolyse »

n Respect de toutes les contre-indications

Rev Neurol. 2000;156:1178.

06/06/2011 69

Contres indications à la THROMBOLYSE

n AVK oraux ou INR > 1.7n TTT par héparine dans les 24H précédentesn Plaquettes < 100.000/mm³n Autre AVC ou Trauma crânien sévère dans

les 3 mois précédentsn PAS > 185 mm Hg ou PAD > 110 mm Hgn Déficit neurologique en voie de régressionn Déficit neurologique mineurn Glycémie < 0.5 g/l ou > 4 g/ln Consentement du patient ou de la famille

06/06/2011 70

Contres indication à la THROMBOLYSE

n Crise comitiale au début de l’AVCn Fièvren Absence de pouls fémoraln Déficit neurologique sévèren Signes étendus d’ischémie précoce au scanner

> 1/3 ACMn Syndrome méningén Antécédent d’hémorragie intra-crâniennen Infarctus du myocarde récentn Ponction récente d’un vaisseau non compressible

06/06/2011 71

Traitement antithrombotiqueHEPARINE

n Aucune étude n’a démontré l’efficacité de l’héparine à la phase aiguë d’AIC

n ↑ la mortalité à 20%n Si indiqué : délai d’administration 3 à 7j

dans certain casn Si indiqué : TCA 1,5 à 2 x le témoin n Scanner cérébral à la moindre modification

clinique

06/06/2011 72

Traitement antithrombotique HEPARINE

CONTRE-INDICATIONS§ Troubles de la conscience§ Infarctus volumineux§ Transformation hémorragique au scanner§ HTA non contrôlée

INDICATIONS§ Embolie d'origine cardiaque ?§ Dissection artérielle ?§ AIT répétitifs sur sténose serrée§ Infarctus en évolution (si non hémodynamique)§ Thrombophlébite cérébrale ++

06/06/2011 73

Complications d’un AVCn 50% des AVC présentent des complications

généralesn Elle aggravent l’ischémie cérébrale

n le pronostic vitaln et fonctionnel

n Leur prévention explique le meilleur pronostic dans les UNV

06/06/2011 74

Complications d’un AVC

Complications généralesn HTAn Cardiaquesn Hyperglycémien TVP et EPn Infectionsn Fièvren Insuffisance respiratoiren Hémorragie digestiven Malnutritionn Escarres

Complications neurologiquesn Progression du déficit

neurologiquen Oedème cérébraln Récidiven Transformation

hémorragiquen Crise épilepsien Dépression n Confusionn démence

06/06/2011 75

Mesures générales

n Respecter l’élévation de la PA:nMaintien d’un DSC suffisantnProtéger la zone de pénombrenSauf PAS > 220 PAD> 110nDiminution progressive de PAnNe pas utiliser de médicament d’action

rapide, éviter les anti CA n Ttt hypotension

06/06/2011 76

Mesures générales Complications cardiologiques

n 12% des décès phase aiguën Troubles du rythme

nModification ECG, ST, FA, atteinte insulaire D>G

n IDMnRôle de libération catécholamines,

enzymes cardiaquesn Insuffisance cardiaque

06/06/2011 77

Mesures générales

n Maintien des fonctions respirationsn Oxygénation adéquaten Eviter l’hypercapnie source d’oedème

cérébraln Prévenir et traiter les complications

pulmonaires

06/06/2011 78

Mesures générales

n Alimentation orale maintenue sauf trouble de la déglutition => SNG

n Si perfusion nécessaire, éviter soluté glucosén Lutter contre l’hyperglycémien Prévenir les thromboses veineuses profondes

n Mobilisation passive précocen HBPM à dose préventiven Si CI : bas de contention et/ou aspirine

06/06/2011 79

Mesures générales

n Lutter contre l’hyperthermie > 37°5, elle aggrave la taille de l’infarctus → Paracétamol

n Prévenir les infection urinairesn Sonde urinaire à éviter si possiblen Prévention par anti-ulcère si gros AVC ou

ATCD ulcèren Patient allongé à la phase aiguën Hypothermie à 33°

06/06/2011 80

Ttt des complications neurologiques

n Oedème cérébral

n Transformation hémorragique

n Epilepsie vasculaire

06/06/2011 81

3 -Ttt des complications neurologiques

n Oedème cérébral:n 20% des AIC se complique d’oedème cérébraln Survient 3 à 5 jours après AICn Responsable d’un tiers des décès précocesn Objectif du traitement

n ↓ la pression intra-craniennen Maintenir une pression de perfusion adéquaten Prévenir l’engagement cérébral

06/06/2011 82


n Oedème cérébral : I - Mesures générales:

n Restriction hydriquen Supprimer facteur augmentant PIC

nHypoxie, hypercapnie, hyperthermien Surélévation tête de 30°n Respecter augmentation de la pression

artérielle

06/06/2011 83


n Oedème cérébral

II- Traitement anti-oedémateuxn Inférieur à 5 joursn Jamais de corticoïdes ++++++++++n Mannitol : 0,25 à 0,5 g/kg en 30 mn 3 à 4 /Jn Hyperventilation mécanique

n↓ de PCO2n Chirurgie de décompression

n Infarctus cérébelleux +++++ , sylvien ?

06/06/2011 84


n Transformation hémorragiquen Fréquente (50%) survient dans les 15 jours après AICn Intensité variable ( pétéchies → HIC)n Facteurs de risques

n HTA sévère, gros infarctus, anticoagulation, AC/FA

n Epilepsie vasculairen Fréquence de 5 à 20% et survient dans les 24hn Etat de mal raren Pas de ttt anti-épileptique de « couverture »

06/06/2011 85

06/06/2011 86

06/06/2011 87

Action sur la perfusion cérébrale

n Action sur le calibre des vaisseauxn Vasodilatateurs ?

n Action sur la viscositén Hémodilution ?

n Suppression du thrombus occlusifn Thrombolyse ++

06/06/2011 88

Neuroprotection

n Aucun n’a fait la preuve de son efficacitén Diminuent à l’échelon cellulaire les conséquences de

l’ischémien Différentes molécules

n Inhibiteurs des canaux calciques (nimodipine)n Antagonistes du N-Méthyl-D-Aspartaten Piégeurs de radicaux libres (trililazad)n Antioxydantsn Molécules antiadhésion des polynucléaires…

n Antidépresseur serotoninergique

06/06/2011 89

Prévention secondaire

n Traitement des facteurs de risquen Antiplaquettaire si origine artériellen AVK si origine cardiaque AC/FAn Endarteriectomie ou Stentn FLUDEX LP +/- COVERSYL (PROGRESS)n Statinesn Dépistage d’une maladie coronarienne, d’une artérite des membres inférieurs ou d’une

HTA

06/06/2011 90

Rééducation fonctionnelle précoce

n Dès le 3 ème journ Verticalisationn Eviter l’algodystrophien Traiter les complicationsn Tenir compte de la

négligence motrice et visuelle

n Dépister la dépressionn La plasticité cérébrale

06/06/2011 91

Traitement du futur

06/06/2011 92

MERCI I

Gobin et al Stroke 2004; 35: 2848-2854

I

II

III

06/06/2011 93

Platoo

ACFA

06/06/2011 94

Traitement par ultrason

06/06/2011 95

Traitement du futur

n Thrombolyse intra-artérielle

06/06/2011 96

CONCLUSIONS

1. Le fatalisme face à l'AVC n'a plus lieu d'être

2. Urgence médicale et prise en charge spécialisée

3. Les mesures générales sont capitales (HTA)

4. La fibrinolyse doit être mise entre les mains

d’une équipe entraînée

5. La radiologie a fait des progrès immenses

06/06/2011 97

L’AVC est une maladie « traceuse », car elle concerne l’ensemble du système de santé: la prévention, la prise en charge en urgence, l’accès au plateau médico-technique, aux soins en hospitalisation aiguë, aux soins de suite et de réadaptation, et à la réinsertion à domicile

Circulaire DHOS/DGS/DGAS n° 2003-517 du 3 Novembre 2003