Download - Aspect en échographie de contraste des lésions …pe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2011/1/703ac584... · •Tumeurs lymphocytaires ... –Adénomes inflammatoires,

Aspect en échographie de contraste des lésions hépatiques rares

JV. Zink (1), AF. Manichon (2), A. Guibal (2)

(1) Hôpital de la Conception - Marseille , (2) Hôpital Édouard Herriot - Lyon

• Rappeler l’aspect en échographie mode B et doppler couleur des lésions hépatiques rares

• Décrire le rehaussement spécifique de certaines lésions hépatiques rares (hyperplasie nodulaire régénérative, cystadénome, nodule nécrotique) qui permet d’évoquer le diagnostic

Objectifs

• Amélioration récente de la capacité de l’échographie de

contraste ultrasonore (ECUS) à détecter et caractériser les lésions hépatiques: Produits de contraste ultrasonores de seconde génération

• Études récentes : – sensibilité > 80 % spécificité > 90 % pour les différents

types de lésions (Tranquart, F., et al 2009) montre des performances diagnostiques équivalentes à celles de la TDM ou l’IRM

– une sensibilité et une spécificité diagnostiques très

proches de celles observées pour les autres techniques d’imagerie en coupes (Ladam-Marcus et al. 2009)

Introduction

• Tumeurs hépatocytaires • Tumeurs lymphocytaires

• Tumeurs kystiques / biliaires

• Tumeurs du contingent vasculaire

• Pseudo tumeurs

• Lésions infectieuses

Plan

Tumeurs hépatocytaires

• Adénomes

• Carcinome fibrolamellaire

• Hyperplasie nodulaire régénérative

• Prolifération d’hépatocytes bénins, de type monoclonale

• Classification récente basée sur les caractéristiques génotypiques et

phénotypiques : – Adénomes mutés pour le gène TCF1/HNF1α (stéatose marquée) – Adénomes mutés pour le gène béta-catéines (risque de transformation) – Adénomes inflammatoires, anciennement HNF télangectasiques – Adénomes inclassables

• En échographie les lésions sont très souvent hétérogènes, leur aspect

dépend du type d’adénome mais est peu spécifique : – Hyperéchogènes en cas d’important contingent graisseux et hétérogènes en cas

de foyers hémorragiques. – Isoéchogènes au parenchyme adjacent, avec parfois une capsule tumorale sous

forme d’un liseré hypoéchogène périphérique.

Adénomes

• Pas de rehaussement typique d’adénome après injection : – lésions hyper vasculaires avec un rehaussement indifférent pouvant

être centripète.

• La seule spécificité en fonction des différents types d’adénome est :

• Un rehaussement centripète dans la plupart adénomes inflammatoires (anciennement nommées HNF télangectasiques )

• A la phase portale les lésions sont souvent discrètement

hypovasculaires au parenchyme, ou avec un rehaussement persistant chez certains adénomes inflammatoires

Adénomes

• Patiente de 26 ans, sous oestroprogestatifs • Douleur épigastrique brutale

Adénomes Cas n°1

• Lésion hyperéchogène en mode B à centre liquidien hémorragique, bien

visible après injection ( croix )

• Elle est hypervasculaire par rapport au foie à tous les temps

15 sec 22 sec 2 min

x x

Adénomes Cas n°1

• IRM En séquence T1 phase / opposition de phase • Lésion en hyposignal T1 , chute du signal en opposition de phase. • Hématome postérieur avec couronne en hypersignal T1

Adénomes Cas n°1

• Lésion isoechogène centrohépatique de découverte fortuite à l’échographie chez une patiente de 32 ans

Adénomes Cas n°2

• Exemple d’adénome inflammatoire :

• Rehaussement précoce, multifocal, centripète, intense

Adénomes Cas n°2

• 500 fois moins fréquent que l’hépatocarcinome • 90% des cas : avant 25 ans, αFP normale .

• Echographie mode B : lésion hétérogène, lobulée. • Zone centrale hyperéchogène dans 50% des cas : cicatrice

fibreuse irrégulière et plus épaisse que celle visualisée en cas d’HNF.

• Prise de contraste au temps artériel de manière hétérogène,

• Wash out aux temps portal et tardif ne permettant pas de les différencier des autres types de CHC

Carcinome fibrolamellaire

• Patient de 30 ans, contexte d’AEG et de douleurs de l’hypochondre droit

• Au temps artériel : rehaussement hétérogène, avec centre non rehaussé • Wash out au temps tardif


• Au temps artériel : rehaussement hétérogène, avec centre non rehaussé

• Wash out au temps tardif

18 sec 25 sec 2 min


• Maladie rare bénigne, atteinte diffuse : nodules d’hépatocytes hyperplasiques sans fibrose, sans dysplasie.

• Une hypertension portale est très fréquemment associée

• Contextes d’antécédent de thrombose portale, de maladies systémiques, hématologiques, de pathologies vasculaires congénitales hépatiques, chimiothérapies. – nodules monoacinaires : micronodules d’environ 3 mm – nodules multiacinaires : plus volumineux et visibles en

imagerie

Hyperplasie nodulaire régénérative

• L’échographie peut être normale en cas nodules mono acinaires, de petite taille et non visibles, elle peut aussi montrer un aspect granité du parenchyme, simulant une cirrhose

• Nodules multi acinaires: nodules hyper ou iso échogènes, avec une couronne hypoechogène.

• Dans les deux cas on peut observer des signes d’hypertension portale.

• Diagnostic souvent fait sur l’IRM, montrant des lésions

– En T1 : hyposignal central, avec une couronne en hypersignal – En T2 : hypersignal central, avec une couronne en hyposignal


• EN ECUS : • Rehaussement en leur centre au temps artériel, progressif centrifuge,

plus lent que dans le cadre d’HNF. • Couronne périphérique restant initialement hypovasculaire

• Rehaussement secondaire de la couronne au temps portal, la lésion

restant ensuite iso vasculaire au temps tardif.

• EN IRM et scanner : • Aspect parfois typique ( non visible en ECUS ), seule la couronne

hypervasculaire au temps tardif est visible, le reste de la lésion est iso vasculaire au foie ( aspect « d’atoll »)


Aspect du rehaussement

• Patient de 47 ans VIH +, sous trithérapie, HTP symptomatique

Hyperplasie nodulaire régénérative Cas N°1


• 2 Lésions : • Rehaussement du centre vers la périphérie, plus lent que dans

le cadre des HNF, avec lésions non rehaussées entièrement à 25 secondes

Cas N°1

Aspect typique en IRM :

• a : T1 avant gado : lésion en hyposignal T1 central et couronne légèrement en hyper

• b : T1 après gado : rehaussement central au temps portal

• c : T2 lésion en hypersignal T2 et couronne en iso signal

a

c

b



• Découverte de lésions hepatiques chez une patiente de 36 ans, ATCD de Lupus, thrombose porte et HTP

• Même aspect avec plusieurs lésions visibles

• Rehaussement lent du centre vers la périphérie

• Lésions devenant progressivement isovasculaires


Cas N°2


• Aspect « d’atoll » en IRM : hypersignal T1 de la couronne rehaussée au temps tardif, centre de la lésion en iso signal

• Tumeurs hépatocytaires

• Tumeurs lymphocytaires • Tumeurs kystiques / biliaires


• Pseudo tumeurs


Plan

Tumeurs lymphocytaires

Lymphomes primitif et secondaire

• Entité rare, deux formes possibles : – Lymphome dit primitif, macronodulaire – Forme dite secondaire avec infiltration diffuse multi nodulaire.

• Forme primitive :

• Lésions très hypoéchogènes, pseudo-kystiques

• Classiquement hypovasculaire, possible couronne périphérique hypervasculaire au temps artériel d’épaisseur variable ou rehaussement iso vasculaire en artériel et portal en cas de petite lésion

• Wash-out tardif , aspect hétérogène, hypoéchogène

Lymphome

• Lymphome secondaire : • Echographie normale ou hépatomégalie avec piqueté

hypoéchogène diffus.

• Les petits nodules du lymphome hépatique secondaire seront

bien visibles au temps tardif sous forme de nodules hypovasculaires.

Lymphome

• Patient de 35 ans, sous immunosuppresseurs, ATCD de greffe de main, AEG

Lymphome primitif

• Rehaussement intense d’une couronne épaisse au temps artériel puis wash out au temps tardif.

• Absence de rehaussement du centre de la lésion

Lymphome primitif

10 sec 25 sec 3 min

Lymphome primitif

T2 T1 Gd T1 Gd Tardif

• IRM : lésion en hypersignal T2 • Rehaussement périphérique puis wash out d’une couronne


• Tumeurs lymphocytaires • Lésions kystiques / biliaires


• Pseudo tumeurs


Plan

Lésions Kystiques / Biliaires

• Kystes ciliés

• Kystes hémorragiques

• Cystadénomes / Cystadénocarcinomes

• L’échographie de contraste présente peu d’intérêt dans le diagnostic des kystes biliaires simples.

• Intérêt en cas de présentation atypique (remaniements hémorragiques) de kyste hydatique ( cas de présentation pseudo solide de type IV) ou dans le cadre de kystes à revêtement cilié.

• Kystes ciliés : généralement hypoéchogènes ou parfois hyperéchogènes, le plus souvent localisés dans le segment IV

• Dans tous les cas : absence de prise de contraste à tous les temps, avec une zone avasculaire arrondie bien limitée.

Kystes atypiques

• Contexte d’hépatite C.

• Nodule hépatique sous capsulaire segmentaire VIII.

Kystes atypiques Cas n°1

US contraste temps portal et tardif : aucun rehaussement

50 sec 3 min


IRM : lésion en hypersignal T1 et T2

T2

T1 IP

T1 OP


Pas de rehaussement après Gd Calcification au scanner


Kyste cilié en anapath

• Avasculaire en IRM et USCE

• Dans le segment IV dans 55% des cas

• Topographie sous capsulaire

• Hypersignal T1

• Calcifications périphériques


• Patiente de 42 ans • Découverte fortuite d’une lésion du segment IV

Kyste cilié

• Même aspect : lésion hyperéchogène sans injection, calcification visible (flèche), très hyperéchogène

• Absence total de rehaussement

Kystes atypiques

• Patient de 62 ans • Kystes biliaires simples connus, notion de douleurs récentes de

l’hypochondre droit • Découverte d’une lésion hétérogène, multiples cloisons.

Cas n°3

Kystes atypiques

• Même aspect avec absence de rehaussement • Kyste biliaire hémorragique

Cas n°3

Lésions d’origine biliaire

• Patiente de 36 ans • Découverte fortuite d’une lésion hépatique


• a : Sans injection • b : Rehaussement des cloisons bien visible au temps portal

a b

• IRM : lésion de signal kystique avec cloisons rehaussées

T1 T1 Gd

T2

Lésions d’origine biliaires : Cystadénome

• Tumeurs kystiques très rares, prédominance féminine, après 40 ans, parfois symptomatiques.

• Souvent de grande taille, de contenu variable (liquide clair, bilieux ou hémorragique)

• Echographie : lésions à contenu liquidien multiloculées à parois épaisses, avec des cloisons irrégulières

• Rehaussement des parois et des cloisons habituellement bien visible en échographie de contraste (diagnostic différentiel d’un kyste hémorragique)

• Nodules muraux parfois visibles, rehaussés, en faveur d’un cystadénocarcinome




• Pseudo tumeurs


Plan

Tumeurs du contingent vasculaire

• Hémangioendothéliome épithélioïde

• Angiomyolipome

• Jeune homme de 17 ans consultant pour AEG modérée.

• Découverte de lésions hypoéchogènes hépatiques multiples en échographie


Cas n°1

• Couronne périphérique hypervasculaire, un minime rehaussement central • Le reste de la lésion est très hypovasculaire par rapport au foie, avec wash out

persistant au temps tardif.

10 sec 15 sec 20 sec 2min


Cas n°1

Hémangioendothéliome épithélioïde

• Lésion maligne d’origine vasculaire, composée de cellules épithélioïdes et dendritiques

• En échographie, nodules hypoéchogènes homogènes ou en cocarde avec un centre hyperéchogène et un halo hypoéchogène, de topographie sous capsulaire, évoluant vers des formes diffuses

• Rehaussement souvent périphérique en couronne continue, dès le temps artériel et persistant au temps portal : aspect en cocarde caractéristique de localisations secondaires hypo vascularisées.

• Aspect parfois en cible multicentrique : fin halo hypodense en dehors du rehaussement périphérique correspondant histologiquement à une couronne parenchymateuse avasculaire.

• Les lésions peuvent avoir une cinétique centripète au temps portal voire un remplissage tardif

• Patiente de 50, découverte fortuite de lésions hépatiques • Echographie en mode B et Doppler : • Volumineuses lésions hyperéchogènes, d’allure graisseuses

Images du Pr O. Lucidarme Hôpital Pitié-Salpêtrière


Cas n°2

• ECUS : lésion hyper vasculaire au temps artériel


Lésion hypervasculaire aux temps artériel et portal, sans wash out


Angiomyolipome

• Tumeurs rares composées de graisse, de muscle, et de vaisseaux. • Tumeur bénigne isolée ou associée à la sclérose tubéreuse de Bourneville. • Aspect en imagerie très variable en fonction de la proportion des

différents contingents • En échographie les lésions sont hétérogènes et peuvent contenir des

plages hyperéchogènes graisseuses.

• Rehaussement au temps artériel du contingent tissulaire, les lésions restant hypervasculaires au temps portal

• Les lésions essentiellement graisseuses resteront hypovasculaires à tous les temps, contrairement à notre exemple, la lésion restant iso vasculaire

• Tumeurs hépatocytaires • Tumeurs lymphocytaires

• Tumeurs kystiques / biliaires


• Pseudo tumeurs


Plan

• Pseudotumeurs inflammatoires

• Nodule nécrotique solitaire

• Stéatose nodulaire

• Stéatose annulaire

Pseudo Tumeurs

Pseudotumeurs inflammatoires / nodule nécrotique solitaire

• Prolifération fibroblastique, infiltrée de cellules inflammatoires polymorphes.

• Lésions rares dont l'origine est encore discutée. – Forme active, aspect mimant une tumeur maligne – Forme inactive: lésion de plus petite taille, encapsulés, à centre nécrotique,

souvent confondue avec l’entité décrite sous le nom de « nodule nécrotique solitaire »

– Lésions inflammatoires souvent hypoéchogènes

• On distingue :

• Pseudo tumeur inflammatoire, (dans notre expérience, prouvé histologiquement) : Discret rehaussement artériel avec wash out tardif.

• Nodule nécrotique solitaire : Petite taille, hypoechogène, bien limitée et avasculaire.

Pseudotumeur inflammatoire

• Patiente de 48, douleurs épigastriques associées à un syndrome inflammatoire • Rehaussement au temps artériel, similaire au parenchyme adjacent avec

présence d’un wash out au temps tardif

Cas n°1

Pseudo Tumeurs

• Patient aux ATCD de CHC traité par RF 3 ans avant

• Nodule hyper échogène

Pseudo Tumeurs Cas n°2

• ECUS : Prise de contraste homogène de l’ensemble du parenchyme hépatique


• IRM : Chute de signal sur le T1 en opposition de phase

Stéatose nodulaire

Cas n°2

Pseudo Tumeurs

• Patiente de 50 ans

• Contexte de néoplasie mammaire en cours de chimiothérapie

• Découverte de lésions hépatiques annulaires


• Lésions bien visibles en mode B, hyperéchogènes, annulaires

• ECUS : Prise de contraste homogène de l’ensemble du parenchyme hépatique


T1 IP T2 T1 OP

• IRM : lésions en hypersignal T1, chute du signal annulaire en opposition de phase

• Lésions non visibles en T2

Cas n°3

Pseudo Tumeurs

Stéatose annulaire


Stéatose hépatique

• Rare dans sa forme nodulaire

• Forme annulaire exceptionnelle

• Rehaussement des zones stéatosiques identique au parenchyme sain




• Pseudo tumeurs


Plan

• Aspect échographique dépend du stade évolutif de l’infection.

• Phase pré-suppurative :

– Lésion pseudo-solide, hypoéchogène, mal limitée. – Rehaussement global de la lésion, quasi complet, au sein d’abcès pré-

suppuratifs. – Possible wash out précoce, pouvant mimer une métastase

• Phase collectée :

– Lésion hypoéchogène, capsule parfois visible. – Rehaussement discret des contours +/- septas intra-lésionnels, sans

rehaussement tissulaire central, (nécrose centrale)

Abcès

Lésions infectieuses

• Patiente de 61 ans, douleurs de l’hypochondre droit avec fièvre depuis 10 jours.

• Cholécystite sub aigue à pyogènes avec abcès du segment V le long du lit vésiculaire.

Abcès

• Les abcès sont collectés, avec hyper vascularisation des parois des abcès et de la paroi vésiculaire et une hyperhémie du parenchyme hépatique adjacent avec petit wash out tardif.

Abcès

Conclusion

• Lésion très hypoéchogène, hypovasculaire : penser au lymphome.

• Rehaussement progressif, lent, du centre vers périphérie, dans des contextes d’HTP / thrombose porte / maladies systémiques : penser à l’hyperplasie nodulaire régénérative

• Lésion non kystique, avasculaire : penser au nodule nécrotique solitaire

• Rehaussement multifocal, non typique d’HNF: penser au CHC ou à l’adénome

• Rehaussement d’une couronne périphérique : penser à l’hemangioendothéliome épithélioïde et au lymphome

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