LES NOYADES
¡ Asphyxie aiguë consécutive à une submersion dans un liquide § Avec ou sans inondation broncho
alvéolaire,
§ Entraînant des troubles majeurs ventilatoires, hémodynamiques et neurologiques
DEFINITION
¡ Problème majeur de santé publique § 3000 noyades par an en France dont 1800 décès § 388 000 décès par an dans le monde dont 97% PVD
EPIDEMIOLOGIE
§ Principale cause de mortalité chez les enfants de 1 à 4 ans (SR>>1) : baignoire, piscine
§ Adolescents et adultes jeunes (sports nautiques) : mer, rivière, 50% pendant la saison estivale
¡ Evolution inquiétante
EPIDEMIOLOGIE
¡ Intérêt de la prévention
EPIDEMIOLOGIE
¡ Noyades primaires ¡ Noyades secondaires
§ Pathologie antérieure : comitialité, hypoglycémie, TdR (SQTL) § Traumatiques : choc sur l’abdomen, les yeux, les organes
génitaux, extension brutale du rachis cervical (plongeon) § Neurovégétatives : syncopes thermo-différentielles § Allergiques : cryoallergie, hydroallergie, allergie aux éléments
contenus dans l’eau § Plongée en apnée : syncope hypoxique post-hyperventilation § Plongée bouteille : Decompression explosive, accident
barotraumatique, narcose, incident technique
ETIOLOGIES
¡ Dynamique de la submersion § Apnée réflexe : ä Pa CO2, bradycardie, HypoTA § Fermeture de la glotte
§ Spasme laryngé de 1 à 2 mn lors de l’arrivée du liquide VAS, § Si persistance du laryngospasme : noyade à glotte fermé ou poumon
sec* (15%) § Réapparition de mouvements respiratoires réflexes
§ Inhalation massive dans 85% des cas § Inondation bronchoalvéolaire
§ inhalation de particules et/ou de corps étranger, § œdème pulmonaire lésionnel, hypoxie, ACR
§ Arrêt respiratoire § Arrêt cardio-respiratoire
PHYSIOPATHOLOGIE
*Shaw, Emerg Med Clin N Amer, 1989
¡ Conséquence immédiate submersion § Eau de mer : solution salée hypertonique (32 g NaCl/L)
§ Lésion directe de la membrane alvéolo-capillaire, § Extravasation plasmatique vers alvéole et interstitium § Alvéolite - œdème pulmonaire lésionnel
§ Eau douce : § Inactivation du surfactant § Micro atélectasie diffuse
§ Chez l’homme dans tous les cas : OAP lésionnel § Pas d’incidence objective du type de liquide et du volume inhalé § Chlore piscine : pas d’incidence pathologique
PHYSIOPATHOLOGIE
Orlowski JP, Pediatr Clin N Amer, 1987 Orlowski JP, Crit Care Med, 1987
TABLEAUX CLINIQUES
¡ Syndrome asphyxique aigu § Modèle = Panique + anarchie respiratoire +
inhalation ¡ Syndrome d’immersion ou réflexe de plongée § Immersion face-eau froide
§ Réflexe : apnée, bradycardie, vasoconstriction périphérique § Débute ≈ 20 s après immersion, cède //ä PaCO2 § Vasoconstriction permet æ débit sg 65 à 95% majorité
territoire, bénéfice cœur-cerveau
§ Protecteur chez l’animal… § Risque de décès chez l’homme!
Golden, Brit J Anaesth , 1997
¡ Syndrome d’hyperventilation (plongeur en apnée) § Hyperventilation volontaire
§ æ Pa CO2 § supprime commande respiratoire centrale malgré l’hypoxémie
de fin de plongée § PDC, reprise respiratoire…
¡ Noyade lors de la plongée § Causes multiples § Plongée en apnée
§ Syndrome asphyxique aigue § Hyperventilation
§ Plongée bouteille § Décompression explosive - accident barotraumatique § Narcose - incident technique
TABLEAUX CLINIQUES
¡ Groupe I : Aquastress § Pas d’inhalation
¡ Groupe II : Petit hypoxique § Pénétration d’eau minime, extraction rapide § Tousse, gêne respiratoire, tachypnée § Conscience normale
¡ Groupe III : Grand hypoxique § Conscience variable § Détresse respiratoire, râles diffus
¡ Groupe IV : Anoxique § ACR d’origine hypoxique
CLASSIFICATION CLINIQUE
¡ Repêchage § Réanimation de base dans le milieux (æ mortalité 30%) § Victime extraite de l’eau si possible en position horizontale § Respect de l’axe tête-cou-tronc
¡ Manœuvres de réanimation respiratoires § Doivent être entreprises dès que possible § Immobilisation du rachis cervical
¡ Ventilation en premier lieu (ABC) § Bouche à bouche ou ventilation manuelle dès que possible en cas d’arrêt
respiratoire § En cas de respiration spontanée : sonde nasale ou masque facial pour
obtenir une SpO2 > 95%
¡ Massage cardiaque § En cas d’arrêt cardiaque dès que la victime est sortie de l’eau § Choc électrique en cas de FV/TV
STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE
STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES
¡ Groupe I : Aquastress § Rassurer, réchauffer, surveillance en milieu hospitalier
à discuter (risque d’OAP lésionnel retardé)
¡ Groupe II : Petit hypoxique § Vidange gastrique § O2
§ Surveillance en soins intensifs
¡ Groupe III : Grand hypoxique § IOT
¡ Groupe IV : Anoxique § Réanimation standard ACR Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996
¡ Grande variabilité § Pas de critères cliniques formels
¡ Fonction de l’état neurologique initial § Glasgow entre 5 et 8 : Favorable § Glasgow entre 3 et 4 : Séquelles importantes ou DC
¡ Facteurs pronostics biologiques § Hyperkaliémie > 10 mmol/L 100% de mortalité § Hyperglycémie de très mauvais pronostic
¡ Mortalité § Globalement 10 à 24% (5,6 % si pas d’ACR)
§ 100% de mortalité si submersion > 25’ et/ou réanimation > 25’
FACTEURS PRONOSTICS
Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996
¡ Age supérieur à 3 ans ¡ Femme ¡ Température de l ’eau inférieure à 10°C ¡ Durée de submersion inférieure à quelques minutes ¡ Absence d ’ inhalation ¡ Réanimation cardio-respiratoire débuté dans les 10 minutes après
la submersion ¡ Présence d ’une activité cardiaque spontanée à l ’admission
hospitalière ¡ Hypothermie inférieur à 35°C ¡ Ph artériel supérieur à 7,10 ¡ Glycémie inférieure à 11,2mmol/l ¡ Score de glasgow supèrieur à 6 ¡ Réflexe pupillaire conservé
Golden FS, Br J Anaesth 1997
ELÉMENTS DE PRONOSTIC FAVORABLE
¡ Noyade : accident grave et fréquent ¡ Nécessité de gestes de réanimation précoces ¡ Rôle de la prévention
CONCLUSION
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