Ce dossier sur Covid-19 a été réalisé en fin mars-début avril 2020 grâce à des informations collectées sur les sites * CNRS https://lejournal.cnrs.fr/articles/covid-19* INSERM https://presse.inserm.fr/communiques-dossiers/* INSTITUT PASTEUR https://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/fiches-maladies/coronavirus-wuhan

* « Chronique d’une émergence annoncée » Philippe Sansonetti, professeur au Collège de France, titulaire de la chaire Microbiologie et maladies infectieuses.

* 2 publications sorties en mars 20201. « The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019

(COVID-19) outbreak – an update on the status » Guo et al (2020)2. « The SARS-CoV-2 Outbreak: What We Know » Wu et al (2020)

Rappel : Covid-19, la maladie SARS-Cov2, le virus SASR : syndrome respiratoire aigu sévère MERS-CoV: Middle East Respiratory Syndrome Corona Virus

Emergence de Covid-19Le Pr Philippe Sansonetti du collège de France parle concernant le Covid-19 d’une émergence annoncée. En effet, il s’agit depuis le début du XXI ème siècle de la troisième émergence d’un coronavirus. SASR-Cov-2, agent viral de la maladie Covid-19 (apparue en 2019), a succédé au virus SASR-CoV-1 (épidémie asiatique en 2003) et au virus MERS (épidémie au Moyen Orient en 2012).

L’émergence de nouvelles maladies infectieuses n’est pas un fait nouveau. Déjà en 1933, le Pr Charles Nicolle du Collège de France écrit : « Il y aura donc des maladies nouvelles. C’est un fait fatal. Un autre fait, aussi fatal, est que nous ne saurons jamais les dépister à leur origine. »

Quelques faits marquants de la pandémie

Une épidémie de pneumonies d'allure virale d'étiologie (ensemble des causes d’une maladie) inconnue est apparue dans la ville de Wuhan (province de Hubei, Chine) en décembre 2019. Des études rétrospectives ont montré que le patient numéro 1 a été infecté par le virus début novembre, probablement au marché aux poissons de Wuhan. Il aurait ensuite contaminé de 5 à 6 personnes par jour à partir de cette date. La première signalisation de sujets infectés ne date que de début décembre. Le 9 janvier 2020, la découverte d’un nouveau coronavirus (d’abord appelé 2019-nCoV puis officiellement SARS-Cov2, diffèrent des virus SARS-CoV, responsable de l'épidémie de SRAS en 2003 et MERS-CoV, (responsable d’une épidémie évoluant depuis 2012 au Moyen-Orient) a été annoncée officiellement par les autorités sanitaires chinoises et l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Ce nouveau virus est l'agent responsable de cette nouvelle maladie infectieuse respiratoire appelée COVID-19 (pour CoronaVirus Disease).

Après une flambée épidémique en Chine en janvier-février, la situation épidémique a évolué au niveau mondial depuis le 22-23 février 2020, avec l’intensification des foyers en Corée du Sud, au Japon, et à Singapour, et l’apparition de nouveaux foyers en Iran et en Italie.

Fin février 2020, deux mois après son apparition en Chine, l’épidémie semble y avoir atteint un pic. Le 9 mars 2020, les autorités chinoises annoncent la réouverture de lieux publics et la fermeture d’hôpitaux de campagne, alors que le nombre de nouveaux cas est en forte diminution dans le pays.

Le 10 mars 2020, tous les pays de l'Union européenne sont désormais touchés par le COVID-19.

Le 11 mars 2020, l’OMS annonce que le COVID-19 peut être qualifié de pandémie, la première déclenchée par un coronavirus.

Le 14 mars 2020, à minuit, la France entre en "stade 3" d'épidémie active sur le territoire. Pour ralentir la diffusion sur le territoire et réduire les risques de tension sur le système hospitalier pour la prise en charge des formes les plus graves, les mesures de distanciation sociale sont renforcées, avec la fermeture de tous les lieux de regroupements non indispensables (cafés, restaurants, cinémas, discothèques...). Les magasins alimentaires, pharmacies, banques, bureaux de tabac, stations-essence restent ouverts et achalandés.

Le 16 mars 2020, le Président de la République Française a décidé de prendre des mesures pour réduire à leur plus strict minimum les contacts et les déplacements. Un dispositif de confinement est mis en place sur l’ensemble du territoire à compter du mardi 17 mars à 12h00. Les déplacements sont interdits sauf dans certains cas et soumis à une l’obligation d’avoir une attestation de déplacement dérogatoire.

Le 16 mars 2020, l’OMS dénombre presqu’autant de cas en Chine qu’hors de Chine : 165 515 cas confirmés dans le monde, dont 81 077 en Chine et 86 438 hors de Chine (dans 143 pays différents) et 3 218 décès en Chine et 3 388 hors de Chine. Depuis, le reste du monde montre un nombre de cas en croissance exponentielle ayant largement dépassé le nombre de cas chinois.

Carte du monde montrant les pays touchés par le Covid-19 au 29 mars 2020 (source John Hopkins University)

La famille des coronavirus

SARS-Cov2 appartient à la grande famille des coronavirus dont certains peuvent infecter les humains, entraînant le plus souvent des symptômes bénins de type rhume avec des troubles respiratoires et digestifs. Les coronavirus sont très répandus dans la nature. Cependant, trois épidémies mortelles sont déjà survenues au XXI ème siècle, dont celle en cours, qui impliquent des coronavirus émergents, hébergés par des animaux et ensuite

transmis à l’homme : les SRAS-CoV et le MERS-CoV. Ces virus provoquent de graves infections respiratoires de type pneumonie.Il s’agit donc d’une famille de virus à ARN (qui porte l’information génétique du virus), on parle alors d’ARN-génome. Pour mémoire, l’information génétique est portée par l’ADN chez les cellules procaryotes (bactéries et archées) et eucaryotes (cellules animales et végétales). Le génome de SARS-Cov2 est de grande taille pour un virus (30 Kb, alors que celui de la grippe est de 2,3 Kb). Ce génome, grâce aux progrès importants réalisés dans le domaine du séquençage à haut débit a été très rapidement séquencé et analysé. Les données obtenues sont partagées avec l’ensemble de la communauté scientifique. En outre, ceci a permis un diagnostic moléculaire rapide de la maladie grâce à la mise au point de tests spécifiques et précis de détection moléculaire du SASR-Cov2. L’analyse phylogénétique de plusieurs coronavirus montre que SARS-Cov2 présente une identité de 88% avec deux virus de la chauve-souris et respectivement de 79% avec SARS-Cov1 et de 55% avec MERS-Cov, indiquant ainsi que SARS-Cov2 est bien un virus différent (l’analyse phylogénétique est présentée dans l’annexe « pour aller plus loin »).

Le génome viral code directement pour 16 protéines virales qui sont fabriquées par la cellule infectée.

Particules virales de coronavirus avec la forme en couronne

(colorisation artificielle) Le terme corona se réfère à la forme de couronne que forment les protéines à la surface du virus.

La famille des coronavirus comprend 4 groupes :

- Le groupe alpha correspond à des virus responsables de pathologies respiratoires et intestinales bénignes avec une adaptation ancienne chez l’humain.

- Le groupe béta regroupe des virus entraînant des pathologies sévères comme le SRAS (2003) et le MERS (2012) et bien sûr le virus SARS-CoV-2. Pour ces 3 formes virales, il y a eu un saut d’espèces (le passage d'une pathologie d'une espèce à une autre jusqu'alors non affectée) et est devenu pathogène pour l’humain, on parle alors de zoonose, définie comme une maladie infectieuse transmissible d'un animal vertébré (chien, vache, poule, cochon...) à l'humain. Il faut remarquer que plus de 70% des infections émergentes sont des zoonoses.

- Les groupes gamma et delta regroupent des virus présents chez les oiseaux et les poissons.

La structure du virus et son cycle de reproduction

Le génome viral code pour 16 protéines dont les principales sont:

- la protéine S (Spike) présente dans l’enveloppe virale responsable de la fixation du virus sur la cellule qu’il va ensuite infecter ;

- la protéine M présente dans la membrane de l’enveloppe virale ;

- la protéine E se trouve dans l’enveloppe virale ;

- la protéine N est associée à l’ARN du virus.

Représentation schématique de la particule virale avec les 4 principales protéines

Ces protéines peuvent constituer des cibles possibles pour le développement de molécules thérapeutiques, visant soit à empêcher la fixation du virus (protéine S) soit sa multiplication (protéine N).

L’infection par le virus procède tout d’abord par sa fixation sur la cellule hôte. Cette fixation fait intervenir la protéine virale S qui interagit avec le récepteur cellulaire appelé ACE2. Ce récepteur ACE2 est une protéase membranaire (protéase : enzyme qui coupe les protéines). Comme souvent, le virus utilise comme récepteur une molécule qui exerce d’autres fonctions parfois très différentes dans la cellule. Pour rappel, le virus du SIDA se fixe sur le récepteur CCR5 qui fixe une molécule pro-inflammatoire, la chimiokine CCL5 (molécule attirant sur le lieu de l’inflammation des cellules immunitaires comme les lymphocytes).

Dans le cas d’ACE2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2), cette molécule régule les fonctions cardio-vasculaires et rénales. Elle est connue pour être un bio-marqueur (caractéristique biologique mesurable liée à un processus normal ou non) de l’hypertension artérielle et des maladies cardio-vasculaires. Ce récepteur ACE2 est très exprimé dans le poumon, le cœur, le foie, le rein et l’intestin. L’autre caractéristique importante d’ACE2 est que c’est aussi le récepteur de SASR-Cov1. Ce récepteur ACE2 est également un candidat pour des stratégies thérapeutiques visant à bloquer l’entrée du virus dans les cellules.

Après fixation, le virus se trouve dans la cellule et rapidement, ses structures sont dégradées. Le génome ainsi libéré va être amplifié et les protéines virales synthétisées grâce à la machinerie cellulaire qui est ainsi détournée par le virus. Les particules virales sont ensuite assemblées puis relarguées à l’extérieur de la cellule pour ensuite aller contaminer d’autres cellules.

La figure suivante montre le cycle détaillé du virus depuis sa fixation sur le récepteur jusqu’à la libération de particules virales.

Cycle de vie du virus dans la cellule hôte (Nature Reviews Microbiology, 2009, 7 : 226-237)

Caractéristiques de la maladie Covid-19

Cause du Covid-19

Cette pneumonie est une maladie infectieuse causée par le virus identifié sous le nom de SARS-Cov2. Le réservoir de virus est probablement animal. Même si le SARS-Cov2 est très proche d’un virus détecté chez une chauve-souris, l’animal à l’origine de la transmission à l’homme n'a pas encore été identifié avec une totale certitude. Plusieurs publications suggèrent que le pangolin, mammifère consommé dans le sud de la Chine et objet d’un intense braconnage, pourrait être impliqué comme hôte intermédiaire entre la chauve-souris et l’homme, réalisant un saut d’espèces. Ce phénomène correspond à des mutations du virus qui va alors être capable d’infecter un nouvel hôte par exemple, l’humain.

Dans le cas du SASR-Cov1 et MERS-Cov, coronavirus très proches de SASR-Cov-2, le réservoir de virus est également la chauve-souris avec comme hôte intermédiaire, la civette palmiste (SASR-Cov-1) et le dromadaire (MERS-Cov). Les hôtes intermédiaires dont le pangolin hébergent également des virus dont les coronavirus. Quant à la chauve-souris, elle est connue pour être un réservoir important de très nombreux virus sans exprimer les maladies, du fait probablement d’un système immunitaire très performant.

Transmission

La majorité des cas initialement décrits concernait des personnes ayant fréquenté un marché d’animaux vivants à Wuhan. L’hypothèse d’une zoonose (maladie transmise par les animaux) est donc privilégiée. La transmission interhumaine est établie et on estime qu’en l’absence de mesures de contrôle et de prévention, chaque patient infecte entre 2 et 3 personnes (Ro : 2,5). La transmission se fait par des gouttelettes produites lors de la toux et par contact direct des mains d’où l’importance des gestes barrière (voir plus loin, précaution/prévention). La présence de virus a été attestée dans les selles de certains patients.

Paramètres de Covid-19

Le taux de reproduction de la maladie R0, le nombre de personnes infectées par un seul individu est de 2-3 (moyenne 2,5). En comparaison, R0 est également de 2-3 pour la grippe espagnole (1918), de 10 pour la tuberculose et de 12-18 pour la rougeole. Cette valeur de R0

est indicatrice de la contagiosité de la maladie. En effet, un R0 =1 ne conduit pas à une épidémie. Contrairement aux sujets infectés par le SASR-Cov-1 qui étaient contagieux seulement au pic de la maladie, les sujets infectés par le SASR-Cov-2 sont contagieux très tôt soit en moyenne 2 jours après l’infection et ceci parfois en l’absence de symptômes (patients asymptomatiques). La conséquence est alors un fort potentiel épidémique de Covid-19. La maladie se propage alors depuis un cluster (groupe de personnes infectées) vers une extension globale rapide dans le pays, extension favorisée par les déplacements nombreux des individus. Ainsi en France, contrairement à la Chine où un patient numéro 1 a pu être identifié, l’épidémie s’est propagée à partir des 3 clusters (groupes de personnes infectées), l’Oise, la région de Mulhouse et le Morbihan, le Covid-19 s’est alors rapidement étendu à l’ensemble du territoire.

Covid-19 provoque des formes bénignes et peu graves dans 85% des cas. 15 % des sujets le plus souvent âgés et à risques, mais pas uniquement, développent des formes très graves nécessitant une prise en charge en réanimation.

Le taux de mortalité est estimé à 1% pour Covid-19. Cependant, ce taux pour l’instant présente de grandes variations selon les pays avec 10% environ en Espagne et en Italie et moins de 1% en Allemagne. Ces chiffres devront être réanalysés plus précisément après la pandémie (extension mondiale de l’épidémie). Certains pays comme la France ne pratiquent pas de dépistage systématique comme cela a été réalisé en Corée du Sud par exemple.

Le taux de mortalité est de 0,1% pour la grippe saisonnière. Ce taux est beaucoup plus élevé pour d’autres coronavirus avec 10% pour le SASR et 38% pour le MERS.

Symptômes

La durée de l'incubation est en moyenne de 5 jours, avec des extrêmes de 2 à 12 jours. L'installation des symptômes se fait progressivement sur plusieurs jours, contrairement à la grippe qui débute brutalement.

Les premiers symptômes sont peu spécifiques : maux de tête, douleurs musculaires, fatigue. La fièvre (83 à 98 % des cas) et les signes respiratoires avec toux sèche (59 à 82 % des cas) arrivent ensuite, souvent deux ou trois jours après les premiers symptômes.

Dans les premières études descriptives provenant de Chine, il s'écoule en moyenne une semaine entre l'apparition des premiers symptômes et l'admission à l'hôpital à la phase d'état de la maladie. A ce stade, les symptômes associent fièvre, toux, douleurs thoraciques et gêne respiratoire et la réalisation d'un scanner thoracique montre presque toujours une pneumonie touchant les deux poumons.

La gravité des signes cliniques nécessite le maintien à l'hôpital d'environ 20% des malades et 5% nécessitent une admission en réanimation. Les formes les plus graves sont observées principalement chez des personnes vulnérables en raison de leur âge (plus de 70 ans) ou de maladies associées (diabète, maladies cardio-vasculaires, insuffisance respiratoire).

Des études particulières (comme celle menée chez les passagers du bateau de croisière Diamond Princess) ainsi que des travaux de modélisation ont montré que l'infection peut être asymptomatique ou paucisymptomatique (entrainer pas ou peu de signes cliniques) chez 30 à 60 % des sujets infectés.

Immunité de groupe

La stratégie de l’immunité de groupe a fait l’objet de controverses. Cette stratégie a été privilégiée par certains pays (Grande Bretagne, Suède et Pays Bas) avant que ces pays ne fassent marche arrière et adoptent les mesures de distanciation sociale plus ou moins strictes. En effet, l’immunité de groupe pose plusieurs problèmes dont une forte mortalité (plusieurs centaines de milliers de morts), nombre probablement plus important du fait de la saturation des services sanitaires (urgences et réanimation). Tout le monde serait infecté en même temps et en un temps relativement court du fait de la contagiosité élevée du SASR-Cov2.

Le principe de l’immunité de groupe est de laisser circuler le virus dans la population jusqu’à ce qu’une majorité de personnes ait été infectée et donc ait développé une réponse immunitaire naturelle conduisant à un arrêt de la propagation du virus. A l’aide de différents paramètres dont la valeur du Ro du SASR-Cov2, 2,5 en moyenne, il faudrait un taux de contamination de 60% de la population. Pour rappel, ce Ro doit être inférieur à 1 pour enrayer l’épidémie. On voit que si une majorité de la population a acquis une immunité la valeur de Ro va chuter. Le 25 mars en France par les mesures de confinements, le Ro est tombé à 1,5 ce qui est bien mais encore insuffisant pour diminuer le nombre de cas.

Caractéristiques cliniques

Les formes graves se caractérisent par un syndrome (ensemble de symptômes caractérisant un état pathologique) de détresse respiratoire aiguë et une réponse inflammatoire exacerbée appelée « orage cytokinique ». En effet, les cellules immunitaires du fait de la présence massive de facteurs inflammatoires vont être activées et attirées sur le lieu de l’inflammation (par exemple le poumon), conduisant à des dommages tissulaires considérables. Dans le poumon, la barrière alvéolo-capillaire est détruite. Cette barrière constitue la zone d’échange dans le poumon de l’oxygène présent dans l’air des alvéoles vers les globules rouges qui fixent l’oxygène (par le biais de l’hémoglobine).

Schéma présentant la barrière alvéolo-capillaire et ses échanges gazeux à l’état normal. L’oxygène passe de l’air alvéolaire vers les globules rouges qui s’enrichissent en oxygène qui sera ensuite transporté vers les tissus. Le gaz carbonique passe vers l’air alvéolaire pour être ensuite éliminé.

Lors de la destruction de la barrière alvéolo-capillaire due à l’infection virale, les échanges gazeux sont très perturbés avec en particulier un défaut d’oxygène.

Cette détresse respiratoire s’accompagne souvent de surinfections bactériennes (pneumocoques) nécessitant alors une prise en charge par des antibiotiques.

De plus, des altérations cardiaques, rénales et hépatiques se surajoutent souvent à la détresse respiratoire. Des troubles digestifs (diarrhées) sont aussi observés chez certains sujets.

Comment se fait le diagnostic ?

Un test diagnostic du coronavirus COVID-19 est effectué, dans tous les établissements de santé de références, en cas de suspicion de la maladie validée par le SAMU et par un infectiologue référent. Ce test concerne toute personne présentant des signes de syndrome de détresse respiratoire aiguë sans notion de voyage/séjour dans une zone d’exposition à risque ou de contact étroit avec un cas confirmé de Covid-19. Par ailleurs, la définition d’un contact étroit inclut désormais tout contact à partir de 24 heures précédant l’apparition des symptômes d’un cas confirmé de Covid-19.

Le test diagnostique spécifique, développé par le Centre national de référence des virus des infections respiratoires (dont la grippe) de l’Institut Pasteur afin de détecter ce nouveau virus sur des prélèvements d'origine respiratoire, est disponible dans de nombreux hôpitaux du territoire national.

Voir en annexe « pour aller plus loin » le protocole expérimental utilisé pour la détection moléculaire du SARS-Cov2.

Précautions / Prévention

S'abstenir de toute sortie non indispensable dans un lieu public. Ne participer à aucun regroupement, qu'il soit de nature professionnelle, sociale ou

familiale. Eviter tout contact avec des personnes vulnérables (personnes âgées...). Eviter de fréquenter de lieux où se trouvent des personnes fragiles (hôpitaux,

maternités, structures d'hébergement pour personnes âgées...).

Les gestes barrières efficaces :

Se laver les mains régulièrement (eau + savon) ou utilisez une solution hydroalcoolique.

Tousser ou éternuer dans le coude, ou dans un mouchoir. Utiliser des mouchoirs à usage unique (et les jeter à la poubelle après le premier

usage). Saluer sans serrer la main, sans embrassades. Conserver une distance d'au moins 1,5 mètre avec tout interlocuteur.

Source : Gouvernement.fr

Des publications récentes montrent que le SASR-Cov2 reste présent et ceci de manière variable selon les supports (plastique, carton, métal..) ( voir en annexe, pour aller plus loin, les temps de présence du virus selon le type de support). Cependant, il n’a pas pu être vérifié pour l’instant que le virus garde son potentiel infectieux pendant plusieurs jours.

Prise en charge et traitement actuel

Les patients potentiellement infectés par le SARS-Cov2 doivent être pris en charge dans l’un des établissements identifiés à cette fin sur le territoire français. L'orientation vers ces sites est régulée en France par les centres 15. Il n’y a actuellement pas de traitement spécifique d'efficacité démontrée vis-à-vis de COVID-19. Le traitement est donc symptomatique.

Éviter tout contact avec l'entourage. Ne pas se rendre chez son médecin traitant ou aux urgences, pour éviter toute potentielle contamination. Limiter les déplacements au strict nécessaire.

Les approches thérapeutiques possibles

Les vaccins

Jusqu’à présent, il n’existe pas de vaccins développés contre le SASR-Cov2. Les cibles virales sont identifiées comme cela avait déjà été fait pour le SASR-Cov1 (voir le tableau en annexe, « pour aller plus loin »). La protéine S du virus qui interagit avec le récepteur de la cellule hôte est une cible de choix.

Cependant, il y a un temps scientifique incompressible pour la mise au point et la validation de vaccins (minimum 18 mois comme l’annonce l’OMS). De nombreuses équipes de par le monde sont à pied d’œuvre. Des premiers tests cliniques de vaccins auraient déjà démarré.

L’histoire de la virologie démontre que des maladies virales ont été combattues avec succès par le passé grâce aux vaccins (fièvre jaune, rougeole, grippe, hépatite C). Cependant, la durée de l’immunité acquise peut varier selon les types de virus et leur capacité à muter. Ainsi, dans le cas de la grippe, il faut se faire vacciner tous les ans du fait des mutations de ce virus. Dans le cas de SASR-Cov2, ces données ne sont pas encore disponibles du fait de la nouveauté de la maladie

Les traitements pharmacologiques antiviraux

Les expériences tirées des précédentes épidémies de SASR et MERS (coronavirus apparentés) ont permis de proposer quelques pistes thérapeutiques (voir le tableau en annexe, « pour aller plus loin »). Certains composés se sont révélés inefficaces contre le SASR-Cov2 comme le ribanavir et l’acyclovir (inhibant la maturation des protéines virales). Le remdesivir (inhibant la synthèse de l’ARN viral) a montré des résultats encourageants dans une étude américaine. Le lopinavir et le ritonavir, utilisés pour traiter le SIDA, peuvent améliorer le devenir des sujets infectés en diminuant la charge virale (étude coréenne). Enfin, des cliniciens associent un traitement par le lopinavir et le ritonavir à des composés issus de la médecine traditionnelle chinoise.

La chloroquine dont l’usage proposé pour traiter le Covid-19 fait l’objet d’une intense polémique, peut être associée au remdesivir. La chloroquine a été utilisée pendant de nombreuses années contre la maladie tropicale la malaria, avant que ne se développent des formes résistantes du pathogène contre cette molécule. Son mécanisme d’action reste encore mal connu. La chloroquine peut inhiber la multiplication de nombreux virus. De plus, cette molécule a des effets de modulation de l’inflammation (processus très activé dans le Covid-19) en diminuant la production de facteurs inflammatoires délétères. Plusieurs études cliniques sont actuellement en cours pour évaluer de manière précise la pertinence d’un traitement par la chloroquine dans le Covid-19.

L’ensemble des informations synthétisant les connaissances sur les facteurs viraux et cellulaires sur le Covid-19 est présenté dans une figure (en annexe, « pour aller plus loin »).

Covid-19 et anthropocène

L’anthropocène se définit comme la période de l’histoire de la Terre à partir de laquelle, Homo Sapiens a colonisé l’ensemble de la planète (14.000 ans). L’activité humaine va alors progressivement et surtout depuis les années 1950 altérer les écosystèmes de la planète. On parle d’une signature anthropique présente dans tous les écosystèmes (atmosphère, écosystèmes aquatiques et terrestres) par la présence de produits radioactifs (explosions nucléaires), nouvelles molécules de synthèse perturbatrices (plastique, polluants divers). Cette période se caractérise également par une intensification des échanges à travers le globe des marchandises et des personnes surtout à partir des années 1980 avec les phénomènes de mondialisation.

Les zoonoses qui constituent 70% des maladies émergentes sont directement liées aux activités humaines qui vont les favoriser par le biais des altérations des écosystèmes (élevage intensif, déforestation, changement climatique, urbanisation effrénée...). Ce lien est largement attesté par la comparaison des cartes du monde montrant les zones touchées par le Covid-19 et les lignes de trafic aérien. C’est donc bien la circulation des personnes qui assure la diffusion du SASR-Cov2, et en particulier, dans les villes à forte densité de population.

La première carte montre les foyers d’infection par Covid-19 (source John Hopkins University, fin mars 2020).

La carte suivante présente les lignes de trafic aérien mondial en 2018.

Conclusions

Une deuxième vague de Covid19 peut se produire à court terme qui devra être évitée par le respect de règles d’hygiène et de prévention en attendant la disponibilité d’un vaccin contre SASR-Cov2. Dans les années qui viennent, pourrait se produire l’émergence d’autres coronavirus pathogènes ou de tout autre type de virus. Il est donc nécessaire que des financements soient donnés à la recherche médicale afin d’identifier les mécanismes pathogènes des virus émergents et de développer des outils thérapeutiques contre ces virus (vaccins et composés pharmacologiques).

Plus tard, viendra le temps du questionnement et de la réflexion. Comme le dit la philosophe Cynthia Fleury dans le journal Le Monde du 28 mars 2020 : « les philosophes grecs parlent du kaïros, cet instant opportun qui transforme un événement en commencement historique, qui produit un avant et un après. Le Covid-19 doit être l’occasion de ce kaïros national et international ».

Quelques liens pour suivre l'évolution de la situation

Covid-19 : situation épidémiologique internationale sur le site de Santé publique France

Flambée de maladie ‡ coronavirus 2019 (Covid-19) sur le site de l'Organisation mondiale de la Santé

Covid-19 sur le site de l'European Centre for Disease Prevention and Control (en anglais).

Annexe, pour aller plus loin

Analyse phylogénétique

L’analyse phylogénétique a été réalisée à partir de 10 prélèvements humains par comparaison avec des séquences de différents coronavirus de type béta.

Protocole expérimental des tests de détection du SASR-CoV2

Après prélèvement, l’échantillon est traité afin d’extraire l’ARN viral. Celui-ci est ensuite recopié (rétrotranscript) en ADN. L’ADN est ensuite amplifié et les copies obtenues permettent d’identifier la présence du virus.

Stratégies antivirales vaccinales et pharmacologiques développées contre le SASR-Cov1

Composés antiviraux d’utilisation possible contre le SASR-Cov2

Synthèse des connaissances sur les facteurs viraux et cellulaires intervenant dans le Covid-19