26.02.05 1

PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DES VERTIGES AIGUS

PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DES VERTIGES AIGUS

Docteur Valérie WienerService ORL, CHU ST-Pierre

Docteur Ulla DUQUESNEService ORL, CHU ST-PierreUnité Troubles Equilibre et Vertiges, CHU Brugmann

13.06.06

Docteur Valérie WienerService ORL, CHU ST-Pierre

Docteur Ulla DUQUESNEService ORL, CHU ST-PierreUnité Troubles Equilibre et Vertiges, CHU Brugmann

13.06.06

Histogramme de fréquence pour 5535 patients ( Toupet, 1998 )Histogramme de fréquence pour 5535 patients ( Toupet, 1998 )

0

5

10

15

20

25

30

35

VPPB Menière Névrite Neurinome Labyrinthite Trauma Central Autres

Histogramme de fréquence pour 2010 patients( Brandt,1989-1997 )

02468

101214161820

VPPB Phobique Central migraine Menière Névrite

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 2

1.Vertige Positionnel

ParoxystiqueBénin

1.Vertige Positionnel

ParoxystiqueBénin

Cause la plus fréquente de vertige chez l’adulte : 35%Sexe ratio: 2 F/1HTous les âges avec pic entre 40 – 60 ans

Cause la plus fréquente de vertige chez l’adulte : 35%Sexe ratio: 2 F/1HTous les âges avec pic entre 40 – 60 ans

CliniqueCliniqueVertige rotatoire, très intense, paroxystiqueDéclenchement typique par un positionnement précis de la tête dans l’espace:

Passage en décubitus dorsal ou latéral, lors du coucher ou lorsque le patient se retourne dans son litRedressement, lors du lever

Hyperextention de la nuque pour regarder vers le haut ou prendre qque chose en hauteurAntéflexion de la nuque

Durée courte < 60 sec.Associé parfois instabilité posturale et nauséesNystagmus caractéristique concomittantSensations d’instabilité, de flottement entre les épisodesAbsence de symptômes cochléaires

Vertige rotatoire, très intense, paroxystiqueDéclenchement typique par un positionnement précis de la tête dans l’espace:

Passage en décubitus dorsal ou latéral, lors du coucher ou lorsque le patient se retourne dans son litRedressement, lors du lever

Hyperextention de la nuque pour regarder vers le haut ou prendre qque chose en hauteurAntéflexion de la nuque

Durée courte < 60 sec.Associé parfois instabilité posturale et nauséesNystagmus caractéristique concomittantSensations d’instabilité, de flottement entre les épisodesAbsence de symptômes cochléaires

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 3

Physiopathologie

Otolithes : Otolithes : OTOCONINE

CA++

CA++

CA++CA++

CA++SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 4

PhysiopathologiePhysiopathologieDécrochage d’otolithes de la macule utriculaire et migration dans un ou plusieurs canaux semi-circulaires

Décrochage d’otolithes de la macule utriculaire et migration dans un ou plusieurs canaux semi-circulaires

EtiologiesEtiologies

VPPB 1aire: idiopathique ( 65% )VPPB 2aires:

Post-traumatiques ( 15% )Névrite vestibulaire ( 5% ) = Syndrome de Lindsay-HemenwayMaladie de Ménière ( 1% )Otospongiose ( 1% )Position décubitus prolongée ( 2%, Jongkees, 1976)

VPPB 1aire: idiopathique ( 65% )VPPB 2aires:

Post-traumatiques ( 15% )Névrite vestibulaire ( 5% ) = Syndrome de Lindsay-HemenwayMaladie de Ménière ( 1% )Otospongiose ( 1% )Position décubitus prolongée ( 2%, Jongkees, 1976)

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 5

Diagnostic : Manœuvres provocatricesDiagnostic : Manœuvres provocatricesManœuvre de Dix et Hallpike

Manœuvre de Rose

Recherche VPPB canal ant. par antéflexion du tronc

Manœuvre de Dix et Hallpike

Manœuvre de Rose

Recherche VPPB canal ant. par antéflexion du tronc

Diagnostic : Manœuvres provocatricesDiagnostic : Manœuvres provocatrices

Manœuvre de Brandt et DaroffManœuvre de Brandt et DaroffSEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 6

Canal postérieur : Caractéristiques Nystagmus concomittantCanal postérieur : Caractéristiques Nystagmus concomittant

Latence : 1sec.ou plusDurée : < 40 sec.Evolution crescendo-decrescendoNystagmus

Horizonto-rotatoire géotropique : canal post.Horizonto-rotatoire agéotropique : canal ant hétérolatéral ou cupulolithiase canal post. hétérolatéral ?

Vertige et inversion du nystagmus au redressementEpuisement du vertige et du nystagmus lors de la répétition des manœuvres = Phénomène d’habituation

Latence : 1sec.ou plusDurée : < 40 sec.Evolution crescendo-decrescendoNystagmus

Horizonto-rotatoire géotropique : canal post.Horizonto-rotatoire agéotropique : canal ant hétérolatéral ou cupulolithiase canal post. hétérolatéral ?

Vertige et inversion du nystagmus au redressementEpuisement du vertige et du nystagmus lors de la répétition des manœuvres = Phénomène d’habituation

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 7

Diagnostic : Manœuvres provocatricesDiagnostic : Manœuvres provocatrices

Recherche VPPB canal externe par Roll TestRecherche VPPB canal externe par Roll Test

VPPB Canal externe : Caractéristiques nystagmus concomittant VPPB Canal externe : Caractéristiques nystagmus concomittant

Latence plus courteParoxysme +++Nystagmus horizontal pur

Géotropique si canalolithiaseAgéotropique si cupulolithiase

Durée < 60 sec.« Nystagmus secondaire » inverséVertige et nystagmus s’inversent au redressementBeaucoup moins fatiguable

Latence plus courteParoxysme +++Nystagmus horizontal pur

Géotropique si canalolithiaseAgéotropique si cupulolithiase

Durée < 60 sec.« Nystagmus secondaire » inverséVertige et nystagmus s’inversent au redressementBeaucoup moins fatiguable

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 8

EvolutionEvolution

Résolution spontanée en qques semainesCrise unique : 63 % (Toupet , 1997 )Taux de récidive moyen de 2,2 / 3 ansRécidive plus fréquente dans les formes post-traumatique

Résolution spontanée en qques semainesCrise unique : 63 % (Toupet , 1997 )Taux de récidive moyen de 2,2 / 3 ansRécidive plus fréquente dans les formes post-traumatique

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 9

TraitementTraitement

Traitement médical: néantTraitement spécifique par kinésithérapie par manœuvre libératoire

84% succès ( Toupet, Vertiges, 1997)Traitement chirurgical

Impaction canal semi-circulaireSection Nerf ampullaire post de Gacek

Traitement médical: néantTraitement spécifique par kinésithérapie par manœuvre libératoire

84% succès ( Toupet, Vertiges, 1997)Traitement chirurgical

Impaction canal semi-circulaireSection Nerf ampullaire post de Gacek

2. NEVRITE VESTIBULAIRE2. NEVRITE VESTIBULAIRE

Fréquence : +/- 6%Age préférentiel : 30-60 ans Sex ratio : 1F/1HDésafférentation vestibulaire brusque Pureté du syndrome plaide pour une atteinte du nerf vestibulaire ou des noyaux vestibulaires

Fréquence : +/- 6%Age préférentiel : 30-60 ans Sex ratio : 1F/1HDésafférentation vestibulaire brusque Pureté du syndrome plaide pour une atteinte du nerf vestibulaire ou des noyaux vestibulaires

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 10

Etiologie virale ou vasculaire?Etiologie virale ou vasculaire?Etiologie virale :

Survenue périodique en automne et printempsSurvenue dans contexte de virose Schuknecht : Histopathologie névrite vestib. similaire àcelle de l’herpès zoster oticusHSV-1 DNA retrouvé dans le ganglion de scarpa(Furuta, 1993)HSV-1 latent Réplication, réactions auto-immunes, œdème et inflammation et démyélinisation ( Tran Ba Huy, 1994)

Etiologie vasculaire :Chez patients > 60 ans

facteurs risque vasculaire* Hémorragie intra-labyrintique à l’IRM

Etiologie virale :Survenue périodique en automne et printempsSurvenue dans contexte de virose Schuknecht : Histopathologie névrite vestib. similaire àcelle de l’herpès zoster oticusHSV-1 DNA retrouvé dans le ganglion de scarpa(Furuta, 1993)HSV-1 latent Réplication, réactions auto-immunes, œdème et inflammation et démyélinisation ( Tran Ba Huy, 1994)

Etiologie vasculaire :Chez patients > 60 ans

facteurs risque vasculaire* Hémorragie intra-labyrintique à l’IRM

Clinique :Clinique :

Début brutal Vertige rotatoire intense

aux mouverments Instabilité posturale majeureSignes neuro-végétatifs ++Absence de signes cochléairesDurée 1-4 jours

Début brutal Vertige rotatoire intense

aux mouverments Instabilité posturale majeureSignes neuro-végétatifs ++Absence de signes cochléairesDurée 1-4 jours

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 11

Examen clinique :Examen clinique :

Syndrome déficitaire harmonieux:Déviation posturale vers le côté atteint ( Romberg, Index, Fukuda, Marche )Nystagmus horizonto-rotatoire battant vers le côté sain

Syndrome déficitaire harmonieux:Déviation posturale vers le côté atteint ( Romberg, Index, Fukuda, Marche )Nystagmus horizonto-rotatoire battant vers le côté sain

Atteinte droite

Examens fonctionnels :Examens fonctionnels :

VNG :

VEMPS : PrésentsVVS : Déviation homolatérale

VNG :

VEMPS : PrésentsVVS : Déviation homolatérale

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 12

Evolution :Evolution :

Régression progressive des symtômes en 6-10 joursRécupération fonctionnelle en 1-6 semaines

< Restoration partielle de la fonction vestibulaire ( Meran : 66%, 1975; Okinaka : 42%, 1993 )Substitution par le vestibule hétérolatéral, la vision et proprioceptionCompensation centrale

Régression progressive des symtômes en 6-10 joursRécupération fonctionnelle en 1-6 semaines

< Restoration partielle de la fonction vestibulaire ( Meran : 66%, 1975; Okinaka : 42%, 1993 )Substitution par le vestibule hétérolatéral, la vision et proprioceptionCompensation centrale

Traitement:Traitement:

En phase aigue :Anti-émétique CorticoïdesVestibuloplégique

Antihistaminique ( Méclozine Agyrax)Benzodiazépine

Mobilisation précoce du patient : Kinésithérapie vestibulaire

Conditionne +++ la qualité et la rapiditéd’installation des processus de compensation

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 13

3. MALADIE DE MENIERE3. MALADIE DE MENIERE

1ère description en 1861 par P. MenièreFréquence: +/- 6%Age : 30-50 ansAffection du labyrinthe membraneuxHistoire familiale positive : facteurs génétiques prédisposants

1ère description en 1861 par P. MenièreFréquence: +/- 6%Age : 30-50 ansAffection du labyrinthe membraneuxHistoire familiale positive : facteurs génétiques prédisposants

Définition :

Caractérisée par une triade symptomatique

Acouphènes graves ( bourdonnements )Hypoacousie fréquences graves fluctuanteVertige rotatoire

Evolution par crisesAu moins 2 crises de durée comprise entre

qques minutes et 24 H confirment le diagnostic

Disparition ou atténuation des plaintes entre les crises

Caractérisée par une triade symptomatique

Acouphènes graves ( bourdonnements )Hypoacousie fréquences graves fluctuanteVertige rotatoire

Evolution par crisesAu moins 2 crises de durée comprise entre

qques minutes et 24 H confirment le diagnostic

Disparition ou atténuation des plaintes entre les crises

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 14

Physio-pathologie :Physio-pathologie :

Etiologie inconnueDéfaut résorption endolymphe par le sac ( hypoplasie embryologique ou acquis )ou troubles sécrétoires de l’endolymphe par la strie vasculaireHydrops endolymphatiqueRuptures membranes avec effet neurotoxique du K+ à dose croissanteDisparition des brèches permet la répétition des crisesDistention et fibrose du labyrinthe membraneux avec apparition de lésions définitives

Etiologie inconnueDéfaut résorption endolymphe par le sac ( hypoplasie embryologique ou acquis )ou troubles sécrétoires de l’endolymphe par la strie vasculaireHydrops endolymphatiqueRuptures membranes avec effet neurotoxique du K+ à dose croissanteDisparition des brèches permet la répétition des crisesDistention et fibrose du labyrinthe membraneux avec apparition de lésions définitives

Clinique :Clinique :

Sensation de plénitude oreillePerte auditive fréquences gravesApparition ou recrudescence d’acouphènes ( bourdonnements )Vertige rotatoireSymptômes neuro-végétatifs ( nausées, V+, pâleur, sudation ou PdC )Durée de la crise de qques min. à 24 heuresAsthénie +++ post-criseStress, fatigue, café, alcool = déclencheurs Instabilité et malaise plusieurs jours

Sensation de plénitude oreillePerte auditive fréquences gravesApparition ou recrudescence d’acouphènes ( bourdonnements )Vertige rotatoireSymptômes neuro-végétatifs ( nausées, V+, pâleur, sudation ou PdC )Durée de la crise de qques min. à 24 heuresAsthénie +++ post-criseStress, fatigue, café, alcool = déclencheurs Instabilité et malaise plusieurs jours

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 15

Examen clinique:Examen clinique:

Nystagmus horizonto-rotatoire battant vers le côté atteint de type irritatif pendant +/- 1’, s’inversant en nystagmus de type déficitaire battant du côté opposéDéviation posturale vers le côté atteint( Romberg, Index, Fukuda et marche ) pendant la crise

Nystagmus horizonto-rotatoire battant vers le côté atteint de type irritatif pendant +/- 1’, s’inversant en nystagmus de type déficitaire battant du côté opposéDéviation posturale vers le côté atteint( Romberg, Index, Fukuda et marche ) pendant la crise

Examens fonctionnels:VNG: Normale ou Hypoexcitabilitéunilatérale s’aggravant avec l’évolution de la pathologieAudio: Normale ou Hypoacousie neuro-sensorielle s’aggravant sur les fréquences graves

VNG: Normale ou Hypoexcitabilitéunilatérale s’aggravant avec l’évolution de la pathologieAudio: Normale ou Hypoacousie neuro-sensorielle s’aggravant sur les fréquences graves

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 16

Evolution :Evolution :

Evolution chronique sur nombreuses annéesPhase de crises itératives suivie de phase chronique80% rémissions spontanée en 5-10 ans (Friberg, 1984)(fistulisation permanente de l’excès d’endolymphe?)Bilatéralisation : 15% après 2 ans et 30-60% après 10 ans ( Jongkees,1971; Morrison,1986 ).Crise otolithique de Tumarkin ( 5%) :

< Désafférentation otolithique« patient se sent poussé vers le sol » ou « bascule brutale de l’environnement » causant la chute .Pas de PdC ni déficit neurologique

Evolution chronique sur nombreuses annéesPhase de crises itératives suivie de phase chronique80% rémissions spontanée en 5-10 ans (Friberg, 1984)(fistulisation permanente de l’excès d’endolymphe?)Bilatéralisation : 15% après 2 ans et 30-60% après 10 ans ( Jongkees,1971; Morrison,1986 ).Crise otolithique de Tumarkin ( 5%) :

< Désafférentation otolithique« patient se sent poussé vers le sol » ou « bascule brutale de l’environnement » causant la chute .Pas de PdC ni déficit neurologique

Traitement:

Traitement de la crise :ReposVestibuloplégique et anti-émétique Anxiolytique si nécessaire

Chronique :Mesures hygiéno-diététiques :

Régime hyposodé, éviction café, alcool,nicotineEviction stress et rythme biologique régulier

Traitement à visée pathogéniqueDiurétiques,antihistaminiques,histaminergiques,anticalciques…

Kinésithérapie : Training et relaxationLabyrinthectomie chimiqueTraitement chirurgical ( ATT, décompression du sac endolymphatique, neurectomie vestibulaire )

Traitement de la crise :ReposVestibuloplégique et anti-émétique Anxiolytique si nécessaire

Chronique :Mesures hygiéno-diététiques :

Régime hyposodé, éviction café, alcool,nicotineEviction stress et rythme biologique régulier

Traitement à visée pathogéniqueDiurétiques,antihistaminiques,histaminergiques,anticalciques…

Kinésithérapie : Training et relaxationLabyrinthectomie chimiqueTraitement chirurgical ( ATT, décompression du sac endolymphatique, neurectomie vestibulaire )

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 17

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 18

BETAHISTINE ?Histamine = Neurotransmetteur du SNC

Régulation des états de vigilanceThermorégulationRégulation cardio-vasculaire

Noyaux vestibulaires reçoivent des afférences histaminergiquesBetahistine = antagoniste des récepteurs H3 présynaptique qui empêche la recaptation présynaptique de l’histamine

Augmente l’éveilRéduit le gain du réflexe vestibulo-oculaireEffet vestibulodépressif sans effet sur la vigilanceTraitement efficace en aigu

Favorise la compensation : Etude sur l’animal à des doses de 50 mg/Kg/j !!!

4. MIGRAINE VESTIBULAIRE4. MIGRAINE VESTIBULAIRE

Description association migraine-vertige existe depuis 19ème siècleDescription de séries de vertiges récurrents dont l’étiologie est indéterminée sous le nom de vestibulopathie récurrente

Migraine: an alternative in the diagnosis of unclassified vertigo?Aragones, Headache,1993Migraine equivalent as a cause of episodic vertigo?Harker,Laryngoscope,1988Migraine related vestibulopathy.Cass,AnnOtolRhinolLaryngol,1997…

Dans la classification IHS, le vertige n’est un symptome migraineux que dans le cadre d’une migraine basilaire comme aura>>>Limitation par rapport à l’observation clinique

Description association migraine-vertige existe depuis 19ème siècleDescription de séries de vertiges récurrents dont l’étiologie est indéterminée sous le nom de vestibulopathie récurrente

Migraine: an alternative in the diagnosis of unclassified vertigo?Aragones, Headache,1993Migraine equivalent as a cause of episodic vertigo?Harker,Laryngoscope,1988Migraine related vestibulopathy.Cass,AnnOtolRhinolLaryngol,1997…

Dans la classification IHS, le vertige n’est un symptome migraineux que dans le cadre d’une migraine basilaire comme aura>>>Limitation par rapport à l’observation clinique

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 19

VESTIBULOPATHIES RECURRENTESDescription de patients présentant des crises récurrentes de dysfonctionnement vestibulaire

Vertige (70%)Sensation de mouvance de l’environnement ou du patient par rapport à l’environnement, Instabilité aux mvts

Durée variant de quelques secondes à quelques heures ( Battista )Céphalées Antécédants familiaux ou personnel de migraineDiagnostic Menière,AIT,Conflit VN exclus

90 patients avec épisodes récurrents de vertiges isolés3 critères : Examen complet excluant Menière, AIT et conflit vasculo-nerveux; Bonne réponse aux anti-migraineux;Suivi entre 2 et 7 ans7,8% répondent aux critères IHS de migraine basilaire32% acéphalalgiquesHistoire familiale de migraine chez 71 patients66% ont des signes d’atteinte vestibulaire centrale ou atteinte oculo-motrice( anomalie poursuite, gaze evoked nystagmus,nystagmus positionnel,nystagmus vertical)

« Episodic vertigo related to migraine:Vestibular migraine? »Brandt.J.Neurol,1999

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 20

Critères diagnostiques de migraine vestibulaire ( Neuhauser et Lempert (2004):

Migraine vestibulaire certaine:Episodes vestibulaires récurrents modérés à sévèresAntécédant de migraine selon les critères IHSSymptômes migraineux pendant au moins deux crises de vertiges: céphalées caractéristiques, photophobie, phonophobie, auras visuelles ou autresExclusion des autres causes

Migraine vestibulaire probable:Episodes vestibulaires récurrents modérés à sévèresUn des quatres éléments suivants:

Antécédants de migraine selon les critères IHSSymptômes migraineux pendant au moins deux crises de vertiges Facteurs déclenchants typiques de migraines dans plus de 50% des crises de vertigesRéponses aux traitements typiques de migraines dans plus de 50% des crises de vertiges

Exclusion des autres causes

5.AIT Vertébro-basilaire

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 21

« Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia. »Gomez, Neurology, 1996

6OO patients stroke unit : 29 AIT vertébro-basillaire

Episodes de vertiges isolés à l ’anamnèse :6 patients

AIT ayant débuté par un vertige isolé :15 patients

AIT Vertébro-basilaire8 / 100 000 patients AIT vertébro-basilaire : vertige isoléClinique:

Début brutalDurée 30’’ à 15’Déclenchement par mouvement de tête ou leverAttention hyperextention nuque prolongée

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 22

Association avec symptômes neuro:Troubles visuels ( diplopie )Céphalées

Occipitales: Lésion expansive fosse post.Douleurs cervicales: Dissection art.vertébrale, Décompensation Arnold-ChiariTemporales: Migraine

DysarthrieDysphagie ou hocquetTroubles de la sensibilité face

Association avec signes neuro: Troubles de l’oculomotricité

Saccades hypermétriquesParésie oculomotrice avec désalignement oculaire horizontal ou vertical

Nystagmus vertical ou torsionnelInversément proportionnel au vertige

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 23

Etiologie: Division Tronc Basilaire

Origine EmboliqueSyndrome mésencéphalique hautInstabilité, dysarthrie, Diplopie verticale

Tronc Basilaire et AICAOrigine thrombotique liée aux

turbulences du carrefour des A. vertébrales Sténose TB ou départ AICA

Artères vertébrales et PICA: Origine embolique ( cardiaque ) Vertiges, nausées, vomissements

Diagnostique :CT scanner à blanc inutileIRM séquences diffusion:

Endéans 24h: 57% négatifsEndéans 3 semaines: 96% négatifsDiagnostique clinique important!

ANGIO IRM:Sténose artère vertébraleSténose du tronc basilaire ou départ de l’AICA

Nokerman_040705_transv_zoom.jpg

SEMIN

AIRE

S IRIS

26.02.05 24

CONCLUSIONS

Majorité des vertiges sont périphériquesImportance de l’anamnèse et examen physique

Permet un diagnostic de présomption que les examens complémentaires confirment

Le diagnostic d ’une pathologie vestibulaires aux urgences permet une orientation correcte rapide du patient et d ’éviter de nombreux examens inutiles

Prise en charge pluridisciplinaire

SEMIN

AIRE

S IRIS