Un mal peut en cacher un autre Histoire dune psychose.

Un mal peut en cacher un autre

Histoire d’une psychose

Cas cliniqueCirconstances d’admission

Patiente de 43 ans admise dans le cadre d’une MEO procédure urgente.

Réquisitoire d’expertise psychiatrique demandé par le Parquet suite à plaintes répétées du voisinage qui s’inquiète des troubles du comportement (notamment agressivité) d’intensité croissante.

La patiente bien connue du quartier (et de l’agent de secteur). Elle vit dans sa voiture depuis plusieurs mois suite à la perte de son logement.

Elle explique être Procureur « dans une certaine vérification » pour les Etats-Unis et la Russie. Dans le cadre d’une de ses enquêtes, elle aurait mis à jour un réseau d’Al-Qaeda. Depuis lors, elle serait poursuivie et menacée (elle aurait échappé de justesse à un attentat en 2005) ; raison pour laquelle elle a coupé tout contact avec sa famille. La patiente mentionne également de nombreuses procédures en cours (notamment auprès du Conseil Supérieur de la Justice); les tenants et les aboutissants restent cependant peu clair.

Antécédents personnelsPsychiatriques:- Aucun antécédent psychiatrique n’est rapporté- La patiente a déjà fait l’objet de trois réquisitoires d’expertise psychiatrique dans

l’année qui précède (sans que les conditions de MEO ne soient jamais remplies)

Médicochirurgicaux:- Notion de paralysie des membres inférieurs il y a quelques mois; résolution

spontanée dans les heures qui suivirent (il est impossible de faire préciser d’avantage les circonstance, la durée, l’intensité de l’épisode)

Familiaux:- Néant (selon la patiente)

Eléments biographiques et mode de vie

Célibataire sans enfant.

Cadette d’un fratrie de 4 enfants (2 frères et une sœur). Mère âgée de 90 ans. Père décédé il y a quelques années (affection somatique, pas d’autre précision). Rupture de contact avec famille il y a trois ans (selon elle, pour les protéger).

Travaillait comme employée administrative (intérimaire) jusqu’à sa « réquisition à vie » par le Ministère de la Justice.

Ne dispose actuellement d’aucun revenu (perte de ses droits au chômage faute de démarches ad hoc). A perdu son logement quelques mois auparavant. Subsiste actuellement grâce à ses économies.

Consommations: alcool /-/tabac /-/stupéfiants /-/

Allergies non connuesTraitement: contraception orale

Examen mental à l’admission

Calme, collaborante, BOTE.Aspect général conservé. Contact interpersonnel hyposyntone.Discret ralentissement idéomoteur.Emoussement affectif. Absence d’IN ou d’IS.Absence de troubles du sommeil rapportés.Appétit conservé.Anxiété psychique modérée.Délire sur thème de persécution manifeste.Systématisation importante.Discours sublogorrhéïque et par moment tout à fait déstructuré et incohérent.Totale anosognosie.

Hétéroanamnèse

Médecin traitant:- Voit la patiente 1-2x/an (prescription contraception)- Pas d’antécédent particulier- Pas de notion de problème psychiatrique

Famille:- Rupture de contact il y a 3 ans suite à une dispute lors d’un déménagement (histoire

de vase brisé); n’ont plus eu de contact depuis lors.- Pas de notion de problème somatique ou psychiatrique particulier (ni de TDC)- Pas d’antécédent familiaux

Examens complémentairesBiologie à l’admission

Hémato sp

VS 24 mm/h

Ionogramme sp

Electrophorèse des protéines α2 globulines 1,2 g/dl

Hémostase sp

Fonction rénale sp

Tests hépatiques sp

Bilan lipidique chol tot à 206 mg/dlHDL, LDL, TG sp

Glycémie sp

Tests thyroïdiens dans les limites de la normale

Examens complémentairesEEG: tracé normal

ECG: dans les limites de la normale

CT cérébral:- Aspect normal des structures de la fosse postérieure- À l’étage supra tentoriel, les structures médianes sont en place- Aspect normal des sillons corticaux et des espaces ventriculaires- Présence d’une image lacunaire au niveau temporal à droite correspondant en première

hypothèse à un espace périvasculaire de Virchow Robin élargi- Petite plage hypodense temporale gauche pouvant correspondre à une lésion séquellaire,

méritant toutefois un contrôle par IRM- En fenêtre osseuse, on ne met pas de lésion en évidence

Rx thorax (F/P): pas d’anomalie spécifique reconnaissable

Examens complémentaires

Tomoscintigraphie cérébrale: - Altération diffuse de la fonction corticale et notamment dans la région fronto-pariétale (D>G)- Pas d’anomalie de captation au niveau des structures cérébelleuses

IRM cérébrale :- Objectif: évaluation plage hypodense temporale gauche au CT Scan- séquences pondérées T2, Flair, Diffusion- Examen avec contraste n’a pu être réalisé vu la présence d’une réaction claustrophobique- CCL: plages de démyélinisation multifocale aspécifique

dilatation banale des espaces de Virchow Robin dans le noyau de la base à gauche

> Début de la mise au point neurologique: 52600 !

Examens complémentairesDD affections démyélinisantes chez adulte :

1/ SEP

2/ Origine ischémique : Microangiopathie de la substance blanche sous corticale se traduisant généralement par un épaississement paroi vasculaire, un

élargissement des espaces périvasculaires de Virchow-Robin et une démyélinisation progressive ; association: diabète, HTAPatients migraineux, traités au long cours par des dérivés de l’ergot de seigle qui peut aussi provoquer des démyélinisations ischémiquesArtérites compliquant les collagénoses ; foyers lésionnels corticaux, parfois associés à des anomalies de la substance blanchePost-radique < microangiopathie induite par la radiothérapie

3/ Origine toxique :Alcool : myélinolyse centro-pontine secondaire à la correction trop rapide de l’hyponatrémie qui peut compliquer l’alcoolisme

(démyélinisation aigue de la partie centrale du pont => hypodensité centrale au CT scan,, lésion hypodense en T1 et hyperdense en T2) ; encéphalopathie de Wernike-Korsakoff (foyers de signaux hyperdenses en T2 au niveau du plancher de l’aqueduc de Sylvius et des parois du 3ème ventricule, atrophie possible des tubercules mamillaires)

Intoxication au COChimiothérapies (MTX en intra thécal)

4/ Origine infectieuse :Maladie de LymeEncéphalite à HIVPanencéphalite sclérosante subaiguë (complication rare de la rougeole)

Examens complémentairesSérologie:

Tréponème IgG /-/IgM /-/

Anti-HIV /-/Borrélia IgG /-/

IgM /-/

Acide folique sérique dans limites de la normaleVit B12 dans limites de la normale

Céruloplasmine dans limites de la normale

Examens complémentairesAnalyse du LCR

LimpideGlobules rouges 10 µ/LEléments nucléés <1 µ/L Neutrophiles trop peu d’élément pour faire une formule

Glucose 72 mg/dlProtéines 0,26 g/LLactate 15 mg/dl

Analyse qualitative:Isoelectric focusing présence de bandes oligoclonales surnuméraires (par rapport au sérum)

résultats compatibles avec une maladie systémique inflammatoire ou autoimmune du SNC (SEP, neurosyphillis, panencéphalite subaiguë sclérosante…)

Analyse quantitative (basée sur le dosage des IgG et de l’albumine, ensuite extrapolation via analyse mathématique):Index IgG 1,60

synthèse intra thécale probable si index > 0,7

Examens complémentaires

Examens complémentairesAutomimmunité:

FAN /-/

ANCA /-/

Facteur rhumatoïde /-/

Antiphospholipides (anti-cardiolipines IgG) /-/

Anticoagulant lupique /-/

Examens complémentairesIRM cérébrale:- Objectif: mise au point dans contexte de suspicion de SEP- Examen réalisé en coupes sagittales Flair, axiales Flair, axiales T1, sagittales, axiales T2,

séquences diffusion, en coupes axiales pondérées T1 après contraste, en séquence 3D pondérées T1 après contraste.

- CCL > statu quo par rapport à l’examen précédent> multiples plages hyperintenses sur la séquence Flair compatibles avec une

pathologie démyélinisante soit dans le cadre d’une microangiopathie soit dans le cadre d’une pathologie de sclérose en plaque

> absence de rehaussement anormal après contraste

Examens complémentairesPotentiels évoqués visuels:Par flash: réponses de latences normales mais de faible amplitude aux deux yeuxPar pattern reversal: retard bilatéral pour les réponses aux stimuli les plus petits

résultats plaidant pour une neuropathie optique bilatérale (si une maculopathie est exclue)

Potentiels évoqués somesthésiques:- Stimulation nerfs médians et tibiaux postérieurs- Les réponses périphériques, sous corticales et corticales sont normales et plus ou moins

symétriques tant au départ des médians que des SPICCL: examen normal

Examens complémentairesBilan neuropsychologique:- L’évaluation met en évidence des déficits exécutifs (mémoire de travail, inhibition, initiation).- La reconnaissance d’informations visuelles est déficitaire.- Le ralentissement de la vitesse de traitement des informations est constaté à certaines

tâches mais n’est ni majeur, ni généralisé.

Attitude Plages de démyélinisation multifocales à l’IRM Index IgG élevé et présence de bandes oligoclonales surnuméraires

dans le LCR Signes de neuropathie optique bilatérale aux PEV Déficit exécutif

Hypothèse d’une SEP retenue.

Décision de tenter un traitement à base de corticoïdes IV haute dose > Solumedrol IV 1g/jour pendant 5jours

EvolutionDans les semaines suivant corticothérapie:

- Amélioration du contact interpersonnel- Diminution de l’apathie (la patiente sort de sa chambre, entame

démarches spontanées, parle de projets….)- Délire passe au second plan (projet de reprise du travail via agence

d’intérim!)

Malgré tout, amélioration modeste. Transfert vers structure de moyen séjour pour revalidation

socioprofessionnelle et réinsertion.

EvolutionRéévaluation après 6 mois

Bilan neuropsychologique:La patiente n’est plus significativement ralentie mais maintient un déficit attentionnel dans certaines tâches,

une fluctuation de l’attention apparaissant au sein de plusieurs d’entre elles. La mémoire de travail et la flexibilité spontanée restent également déficitaires.

Par rapport au bilan précédent, on relève plutôt quelques légères améliorations (ex. : vitesse, fluence).

Avis neuro:Anosognosie partielle avec relatif déni des anciens troubles du comportement.BOTE. L’empan mnésique inverse est perturbé. Les fluences verbales sont légèrement diminuées. Par contre,

le rappel verbal différé est normal. Les séries de Luria sont correctement réalisées. Le discours est adéquat mais manque parfois de discernement.Le reste de l’examen neurologique est sans particularité. CCL: 1- Sclérose en plaque rémittente probable révélée par une poussée de type cognitivo-

comportemental 2- Persistance des troubles exécutifs séquellaires pouvant rendre la réinsertion professionnelle

problématique 3- IRM cérébrale de contrôle et examen ophtalmologique à prévoir 4- Arrêt progressif de l’Invega à envisager 5- A réévaluer dans 6 mois

EvolutionRéévaluation après 6 mois

IRM cérébrale:Absence de modification par rapport à l’examen précédent.Multiples plages hyperintenses dans la substance blanche de type non spécifiques.Absence de rehaussement pathologique.

Examen ophtalmologique:Acuité viduelle 10/10 G/D car correctionSegment antérieur spTension intra oculaire 13/14 mm HgFO papilles et macules sp, pas d’œdèmeChamps visuels, vision des contrastes, vision des couleurs dans les limites de la normaleCCL Pas de signe favorable d’un atteinte oculaire dans le cadre d’une SEP

DD SEP

Inflammatory and infectious diseasesSystemic lupus erythematosusSjögren syndromeBehcet syndromeSarcoidosisLyme diseaseAntiphospholipid antibody syndromeNeurosyphilisAcquired immune deficiency syndrome (AIDS)Whipple diseaseHuman T lymphocyte virus (HTLV)-I-associated myelopathy

Cerebrovascular diseasesRecurrent strokesCADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)Vascular malformationsMoyamoya disease

OthersB12/Folate deficiencyCerebral lymphomaMitochondrial diseases Funicular myelopathyAdrenoleukodystrophy with adult onsetOther genetic leukodystrophies with occasional adult onset

La Sclérose en plaque

La SEP est une maladie démyélinisante du SNC touchant donc essentiellement la substance blanche.

Elle est associée à un désordre immunitaire touchant le SNC, mais la cause exacte reste inconnue (virus, facteurs génétiques...).

Elle est caractérisée par des foyers de démyélinisation disséminés, sans ordre dans le SNC, respectant habituellement la substance grise et le SNP, d'où une symptomatologie très polymorphe.

Elle évolue le plus souvent par poussées plus ou moins régressives.D'où une double dissémination : dans le temps

dans l'espace


Epidémiologie: 0,5 à 1/1000 en BelgiqueTouche préférentiellement les femmes (2:1)Gradient nord-sud (rare en Afrique et en Orient, très rare dans les régions

équatoriennes, fréquence croissante en s’approchant des pôles)

Etiologie: Peu claire et multifactorielleHypothèse d’une origine virale (réaction immunologique contre EBV…)Facteurs génétiques (association à certains HLA, mutation gène PTPRC)

Clinique: Troubles moteurs: signes pyramidaux (parésie, paralysie…..)signes cérébelleux (tremblements, ataxie, dysarthrie)

troubles sensitifs (paresthésies, névralgies….)Troubles oculaires (névrite optique….)Troubles vestibulaires (vertiges, nystagmus…)Troubles médullaires (faiblesse musculaire, parésie, spasticité,

incontinence, constipation,…)Troubles mentaux


Evolution:

- Hétérogène- Types: d’émblée progressif vs « poussées/rémissions »- Conversion forme poussée/rémissions et forme secondairement progressive après 5-15 ans

Pronostic:

- Intervalles libres de plus en plus courts- Après 20ans, 35% mènent une vie active

45% sont grabataires (paraplégie, tr paroles, tr sphinctériens, détérioration intellectuelle…)

20% sont décédés

Traitement: de la poussée (corticoïdes)traitement de fond (IFN…)

Intérêt de la questionImpact des affections psychiatriques sur les patients atteints d’une SEP

Prévalence élevée du taux de suicide dans la population de SEP

Revue basée sur certificats de décès (Sadovnick 1991): suicide = 15% décès SEP clinique

FR: Dépression (principal facteur) Troubles anxieux, isolement social, ATCD TS, détérioration fonctionnelle récente

Rem.: pas d’influence du niveau d’infirmité

Attitude: prévention par identification/traitement trouble dépressif (Goldman Consensus Group 2005)

Multiples interférences des problèmes psychiatriques dans la vie et la prise en charge de patients atteints d’une SEP

Dans le cas de la dépression (le plus étudié), Moindre adhérence au traitement Sensibilité accrue aux effets secondaires des traitements Moindre QoL Difficultés cognitives subjectives et moindre performances aux tests

neuropsychologiques …

Association exacerbations SEP et « non traumatic stressful life events » (svt associés à affections psychiatriques) (Mohr 2005)

Rem.: « traumatic life-threatening stressors » (bombardements de Tel Aviv pendant la 1ere guerre du Golfe) réduisent le risque d’exacerbation

Intérêt de la questionImpact des affections psychiatriques sur les patients atteints

d’une SEP

Influence du traitementet iatrogénie

Glucocorticoïdes

Incidence des troubles neuropsychiatriques:

5 à 8% (Kershner 1989, Lewis 1983)

Multiples effets (Marra 2010)

Signes et symptômes: agitation, anxiété, distractibilité, hypomanie, insomnie, apathie, léthargie, labilité de l’humeur

Troubles psychiatriques: manie, dépression, états mixtes, delirium, psychose, hallucinations

Glucocorticoïdes

Arguments pour imputabilité aux corticoïdes (Marra 2010)

Délai: instauration, majoration, voire l’arrêt (y compris inhalation)

Dose: « seuil » 40mg prednisone/jour (Hall 1979)

Boston Collaborative Drug Surveillance Program 1972Etude prospective de 1966 à 1972 avec prednisone

< 40mg: 1,3% (n=463)41 à 80mg: 4,6% (n=175)> 80mg: 18,4% (n=38)


Glucocorticoïdes

Délai d’apparition des troubles psychiques sous corticoïdes (Marra 2010):

Précoce comparé aux autres effets secondaires des corticoïdes (qq jours à qq sem après instauration)

Smyllie et Connolly 1968 1049 patients avec une RCH, 3ans de suivi43% 1ère semaine93% à 6semaines

Lewis 1983 médiane 11,5jours39% 1ère semaine62% 2ème semaine83% dans les 6semaines


Glucocorticoïdes

Traitements:

1. Arrêt/diminution si possible2. SN anxiolytiques, thymorégulateurs, neuroleptiques atypiques (SGA)3. Antidépresseurs: éviter tricycliques (confusion, agitation, hallucinations, manie)4. ATCD personnels ne sont pas une CI à la reprise (ni un facteur prédictif)5. Préventif: éducation patient (et entourage) aux effets des corticoïdes


INTERFERON

Molécules: IFNß1b (Betaseron)IFNß1a (Avonex)

Effets secondaires: somatiques: syndrome grippal (T°, myalgies), altérations tests hépatiques, anémie psychiatriques: données contradictoires

- majoration dépression après 2-6mois de traitement (mais semble plutôt lié au niveau thymique préexistant avant traitement)- 2 RCT’s ne montrent pas de changement avec IFNß1a- quelques « case report » de psychose induite (anecdotique) Pharma.be: « Affections psychiatriques fréquence indéterminée

dépression,insomnie, suicide, psychose, anxiété, confusion, labilité émotionnelle »

CCL: Pas de preuve d’une éventuelle majoration du risque de dvlp un trouble dépressifMais prévalence reste élevéDonc, éduquer les patientsscreening régulier en cours de traitement


Acétate de glatiramère (Copaxone)Mitoxantrone (Xantrosin)Natalizumab (Tysabri)

Pas de données suggérant effets secondaires neuropsychiatiques


Troubles dépressifsRemarque préliminaire:

Dépressions secondaires

La symptomatologie ne se limite pas au versant thymique.

Association à une autre pathologie: - Psychiatrique ex.: abus d’alcool ou de substances (tr dépressifs induits)- Somatique Le trouble dépressif complique ou révèle la pathologie

Les causes les plus fréquentes sont :i affections cérébrales (Parkinson, SEP, tumeurs, démences…),ii affections endocriniennes (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne,

diabète…),iii affections générales (cancer, lupus, autres collagénoses…).

Concept de « Major Depressive-like Disorder » (ou MD-lD)

Cas des dépressions iatrogènes:Amphétamines. Neuroleptiques. Corticoïdes, indométacine. Clonidine, méthyldopa,

bêtabloquants liposolubles. Chloroquine. Isoniazide. Réserpine. Oestroprogestatifs.

Troubles dépressifsEpidémiologie

Très variable selon les études

Prévalence:« MD-lD lifetime prevalence in MS » : 22 à 54% (vs 16% dans la population

générale) Prévalence sur un an (Patten 2003):

« MD-lD in MS » : 15,7% (vs 7,4% dans la population générale)

Etudes épidémiologiques: association entre MD-lD et niveau d’impotence fonctionnelle

âge <35ans1ère année de diagnostic

Troubles dépressifsEtiologie

Génétique

Pas d’histoire familiale de dépression

Etude sur l’apolipoproteine E (Julian 2009)Rôle protecteur de l’allèle ApoE ε2 Pas de risque majoré avec l’allèle ApoE ε4 (connu pour être facteur

de mauvais pronostic)


Neuroimagerie

Schiffer 1983 et Rabins 1986:Risque accru quand prédominance cérébrale (versus spinale) de la charge lésionnelle.

Berg 2000: Charge lésionnelle (IRM T2) accrue dans le lobe temporal droit chez les patients déprimés.

Bakshi 2000:Pondération IRM T2: pas de conclusions pour association entre lésions et dépression.Pondération IRM T1: lésions accrues dans les régions frontales supérieures et pariétales supérieures


Neuroimagerie

Zorzon 2001:Différenciation des patients SEP déprimés et non déprimés par des lésions focalisées sur les régions

frontales droites et une atrophie temporale également droite.

Feinstein 2004: Chez les patients atteints d’une SEP et d’une « MD-lD », IRM montre:- Charge lésionnelle (T1 et T2) accrue en frontal inférieur gauche - Atrophie corticale prédominant dans la région temporale gauche- Atrophie cortico sous corticale et charge lésionnelle totale comparables


Facteurs psychosociaux

Facteurs prédicteurs de troubles dépressifs (Lynch 2001) Impotence fonctionnelle, Incertitude, Perte d’espoir, “Emotion-centered coping” (efforts directed toward managing negative emotions

associated with the stressor vs problem-centered coping strategies, taking direct actions to solve problem)

Rôle du sentiment d’impuissance, faible réseau social, absence de loisirs et de centres d’intérêt, niveau de stress perçu, fatigue…

Troubles dépressifsClinique

Critères diagnostiques DSM-IV-TR de l’Episode Dépressif Majeur (EDM ou MDD)

Symptômes caractéristiques (au moins cinq dont au moins a ou b)

a - humeur dépressiveb - perte d’intérêt ou de plaisir

c - variation poids ou appétitd - insomnie/hypersomniee - agitation ou ralentissement psychomoteurf - fatigue, perte d’énergieg - sentiment de dévalorisation ou culpabilitéh - trouble de la concentrationi - pensées de mort récurrentes, idéation suicidaire

Durée de deux semaines

Ne répondent pas aux critères d’un épisode mixte

Souffrance cliniquement significative ou dysfonctionnement social ou professionnel

Non imputables à substance ou affection médicale générale

Symptômes ne sont pas mieux expliqués par un deuil càd persistance des symptômes >2mois après la perte ou accompagnés d’une altération marquées du fonctionnement, de préoccupations morbides de dévalorisation, d’idées suicidaires, de symptômes psychotiques ou d’un ralentissement psychomoteur

Caractéristiques spécifiques de la dépression chez patients atteints d’une SEP

Minden 1987Ron and Logsdail 1989Feinstein and Feinstein 2001

MDlD+MS: irritabilité et frustration, préoccupation et rumination, découragement MDD seule: dévalorisation, culpabilité, retrait social, apathie

Troubles dépressifs

Diagnostic

Clinique

Via échelles

Autoévaluation (BDI, BDI-II, PHQ-9) Par cotateur (HDRS ou Ham-D, MADRS, Prime-MD)


PRIME-MD

Primary Care Evaluation of Mental Disorders screening questionaire for depressive symptoms

A. Evaluation questions 1. Depressed mood: Have you felt sad, low, down, depressed, or hopeless?2. Loss of interest: Have you lost interest or pleasure in the things you usually like to do? Have you been as social as usual? Have

you been less interested in interacting with others (family, co-workers)?If answered yes to one or both of the above symptoms, continue...

B. Symptom questions 3. Sleep disturbance: Have you been sleeping much more than usual or had difficulty falling asleep or staying asleep?4. Appetite disturbance: Have you lost your appetite or had an unusual increase in appetite? Any cravings for junk food?5. Loss of energy: Have you been feeling tired or having little energy?6. Difficulty concentrating: Does your thinking seem slower or more confused than usual? Are you making more mistakes?7. Feelings of worthlessness: Have you felt that you are a failure or that you let yourself or your family down? What are you

looking forward to? Have you felt guilty about things that happened in your life?8. Psychomotor retardation: Have you been moving or talking more slowly than usual? Have you felt agitated or on edge? Do you

feel like you have to keep talking or moving all the time? (Also can be observed)9. Suicidal thoughts (bored with life): Have you thought that you or your family would be better off if you were dead? Have you

thought of killing yourself? Have you tried to hurt/kill yourself before? When? How many times? What did you do? Are you thinking of killing yourself? Do you have a plan? How will you do it? What stops you from acting on your thoughts?

Scoring • Score one point for each positive answer. • For patients with five or more points, the diagnosis is major depressive disorder.

If less than five symptoms are present, consider other depressive disorders.• Patients who answer positively to the suicide questions are at high risk and need urgent attention.

Traitement

Principes

Sous évalué Sous diagnostiqué Sous traité

Mohr 2006260 patients atteints de SEP (suivis par 35 neurologues)26% remplissaient critères EDMParmi eux, 66% ne reçoivent pas d’antidépresseur

4,7% doses infra thérapeutiques


Traitement

Pharmacothérapie Usage courant Peu validé:

peu de littérature, peu d’étudespas d’étude contre placebo (seulement contrôle)molécules testées: desipramine, sertralineattrition importante ( > effets secondaires)

Ce qui est démontré: amélioration du tableau (mais pas nécessairement rémission complète)

Effets secondaires encore plus mal tolérés chez les patients atteints de SEP


Troubles dépressifsTraitement

Psychothérapie

CBT (approche cognitivo-comportementale)

Efficacité démontréeRecommandation du Goldman Consensus Group: orienter patient (MS + MDD) vers CBT

Réponse: CBT ≥ antidépresseurs (ou autres psychothérapies) Taux proches de 50%

Attrition faible (vs pharmacothérapie) Etude sur forme de CBT par téléphone (anecdotique)

- Meilleure adhérence au traitement- Rentable (« cost effective treatment »)- Dépasse barrières du « face to face » (fatigue, séquelles, logistique tq

déplacement, garde des enfants, coût etc)

Troubles dépressifsTraitement

Exercice physique

Effets favorables: Multiples (humeur, douleur, fatigue, QoL, vie sexuelle, fonctionnement psychosocial…) Démontrés chez patients atteints de SEP

sur MDD (pas sur MS+MDlD) Bénéfices exercice > absence de traitement

≈ AD ou CBT dans dépression légère à modéréeTypes d’exercice:

Modéré (20min marche/jour à 60% FCmax) Plus efficace que l’exercice intense Moins de « drop out »

Trouble bipolaire

Quelques « case reports »

Lésions semblent prédominer dans la zone des cornes temporales

Traitement Lithium (et acide valproïque) SN SGA et benzodiazépines

Troubles anxieuxPeu étudié!

Epidémiologie: « lifetime prévalence » 36% vs 25% population générale (Korostil 2007)

Types de troubles anxieux: TAG 18%Trouble panique 10%TOC 8%

Facteurs de risque: sexe fémininATCD dépressionabus d’alcoolfaible soutien social

Non diagnostiqué dans la majorité des cas et, donc, sous traité.

Abus/dépendance de substances

Ampleur supérieure à la population générale

Dégâts supplémentaires à un SNC déjà fragilisé

Interactions médicamenteuses

Accentuation des déficits cognitifs liés à MS

Altération des stratégies de coping

Exacerbation des tableaux dépressifs et majoration du risque suicidaire

Alcool

Turner et Hawkins 2009Etudes parmi 2655 vétéransPrévalence abus alcool 13,9%Pas de différence entre les sexes (vs population générale)FR <60ans

avoir un emploi« better physical health »

Seulement 26% des abuseurs rapportent conseil spécialisé pour contrôler ou interrompre consommation…

Bombardier et Blake 2004Enquête par la poste, 708 participants sont finalement repris dans l’étudeDans le mois qui précède, 14% abus ou dépendance alcool

7,4% abus substance illicite19% abus alcool et/ou substance illicite

FR jeune âgemoindre impotence fonctionnelleactifscore supérieur dans échelles d’autoévaluation pour la dépression

Se disent également intéressé par informations en vue d’arrêter consommation


Abus/dépendance de substancesAlcool

Dépendance rare

Abus fréquents (usage inadéquat avec altération du fonctionnement et souffrance cliniquement significative

avec incapacité à remplir ses obligations, consommer dans situations où cela peut être physiquement dangereux, problèmes judiciaires associés, utilisation malgré problèmes associés)

« lifetime prevalence of alcohol abuse »SEP >13,6%Population générale 7,4%

Attitude: Screening ex.: CAGE, PHQ alcohol screenConseil et information

CAGE screening toolThe CAGE questionnaire, the name of which is an acronym of its four questions, is a widely

used method of screening for alcoholism.

Two "yes" responses indicate that the respondent should be investigated further. The questionnaire asks the following questions:

Have you ever felt you needed to Cut down on your drinking? Have people Annoyed you by criticizing your drinking? Have you ever felt Guilty about drinking? Have you ever felt you needed a drink first thing in the morning (Eye-opener) to steady

your nerves or to get rid of a hangover?

The CAGE questionnaire, among other methods, has been extensively validated for use in identifying alcoholism.CAGE is considered a validated screening technique, with one study determining that CAGE test scores >=2 had a sensitivity of 93% and a specificity of 76% for the identification of problem drinkers.

It is not valid for diagnosis of other substance use disorders, although somewhat modified versions of the CAGE are frequently implemented for such a purpose.

PHQ Alcohol screen

Have any of the following happened to you more than once in the last six months?

You drank alcohol even though a doctor suggested that you stop drinking because of a problem with your health

You drank alcohol, were high from alcohol, or hung over while you were working, going to school, or taking care of children, or other responsibilities.

You missed or were late for work, school, or other a activities because you were drinking or hung over.

You had a problem getting along with other people while you were drinking. You drove a car after having several drinks or after drinking too much.

A “Yes” response to any of the above questions indicates “probable alcohol abuse or dependence”

Cannabis

Prévalence

Bombardier et Blake 2004

Enquête par la poste, 708 participants sont finalement repris dans l’étudeDans le mois qui précède, 14% abus ou dépendance alcool

7,4% abus substance illicite19% abus alcool et/ou substance illicite

FR jeune âgemoindre impotence fonctionnelleactifscore supérieur dans échelles d’autoévaluation pour la dépression

Se disent intéressé par informations en vue d’arrêter consommation


Cannabis

Prétendus effets bénéfiques sur symptômes associés à SEP: spasticité, douleur, tremblements, problèmes urinaires

Zajicek 2003

RCT avec 66O participantsRésultats: pas de différence pour spasticité

amélioration douleur et sommeil

>30% ont tenté de soulager symptômes avec cannabisla majorité rapporte des effets positifs>70% des non-utilisateurs testeraient si légalisé


Troubles psychotiques Epidémiologie

Patten 2005Etude épidémiologique dans la province de l’Alberta. 2,45 millions d’habitants. 10367 SEPA l’exclusion des troubles psychotiques transitoires ou induits par substances

Résultats: Prévalence 3% de troubles psychotiques dans la SEPPic vers 15-24 ans RR dvlp tr psychotique qd atteint SEP x2 (p/r population générale)

Troubles psychotiques Etiologie

Prédisposition génétique

Evoquée:

Feinstein et Ron 1992Etude sur 65 patients présentant un trouble psychotique dans le décours

d’une affection neurologique4% histoire familale de schizophrénie (4xRR de la population générale)


Influence de la localisation des lésions

Feinstein 1992étude de patients atteints de SEP présentant un tableau psychotiquecharge lésionnelle globale plus importante localisation prédominante : - périventriculaire

- cornes temporales- partie gauche du trigone cérébral

Diaz-Olavarrieta 1999corrélation entre hallucinations et lésions frontotemporales secondaires à SEP

Association démontrée de lésions neurologiques des régions temporales (AVC, épilepsie, tumeurs) avec des symptômes psychotiques tq délire et hallucinations


En résumé,

Multifactorielle Rôle d’une vulnérabilité préexistante Association avec les facteurs de risques associés la schizophrénie

Facteurs psychosociaux: Age des parents, Saison de naissance,

Statut social, conditions de vie et urbanicité

Facteurs biologiques: Facteurs infectieux, Facteurs nutritionnels et toxiques, Facteurs de risque obstétricaux

Facteurs de risques tardifs: Facteurs toxiques, Traumatismes crâniens

…

http://www.em-consulte.com/article/183474#N1010B

Troubles psychotiques Clinique

Critères diagnostiques schizophrénie DSM-IV-TR

Symptômes caractéristiques (au moins deux) – délires– hallucinations– discours désorganisé – comportement désorganisé ou catatonique– symptômes négatifs

– dysfonctionnement social, professionnel

– 6 mois

– exclusion d ’un trouble schizo-affectif et d ’un trouble de l ’humeur

– exclusion d ’une affection médicale généralisée/due à une substance

Troubles psychotiques Clinique

Symptômes les plus fréquents (Feinstein 1992)

Anosognosie 100%Délire de persécution 70%Irritabilité 60%Agitation 50%Anxiété 40%Passivité 30%Idées de références 20%Délire de grandeur 20%Hallucinations auditives 20%Hallucinations visuelles 20%

Troubles psychotiques Caractéristiques spécifiques d’une psychose secondaire à une SEP:

Age moyen d’apparition plus tardif Moindre émoussement affectif Moins de rechutes Meilleur pronostic

Apparition dans les 2 ans qui suivent ou précèdent le tableau neurologique (60% des cas)

! Limites (taille échantillons)

Troubles psychotiques Traitement

Pharmacologie: privilégier les SGA

vu meilleure tolérance (sensibilité accrue aux effets secondaires)faible dosemolécules déjà utilisées: quetiapine, olanzapine, risperidone

SN benzodiazépines

Hospitalisation vu fréquents troubles du comportement associés

Troubles psychotiques Evolution

Controversée ! Échantillons très limités

Feinstein 1992Durée médiane du premier épisode 5 semainesPas de rechute dans la majorité des cas (6ans de suivi) Rémission complète dans 90% des cas

Asghar-Ali 2004Effets très limités du traitement

Evolution? comparable aux troubles psychotiques 2d à d’autres affections neurologiquesmeilleure que dans la schizophrénie

Versant cognitif Types de troubles cognitifs

Fonctions attentionnelles:diminution de la vitesse de traitement des informations

Fonctions mnésiques:déficit mémoire de travaildéficit mémoire à long terme

Fonctions exécutives:déficit flexibilité

Versant cognitif Evolution

Court terme: évolution rapide vers démence extrêmement raredétériorations cognitives 2d exacerbations récupèrent rarement

lors des rémissions

Moyen terme (1-4ans):variabilité individuelle importanteabsence de corrélation avec EDSS (Expanded Disability Status

Score)

Long terme (>10ans):déficits cognitifs fréquentsaltération de plusieurs domaines cognitifs association avec échelles d’évaluation tq EDSS

Versant cognitif Diagnostic/évaluation

Examens de routine (neuro ou psychiatrique) insuffisants pour dépister les déficits cognitifs dans la majorité des cas

Utilité limitée du MMS

Intérêt d’un bilan neuropsychologique spécialisé:NPSBMS Neuropsycholgical Screen Battery for MSCTRL Consistent Long-Term RetrievalCOWAT Controlled Oral Word AssociationPASAT Paced Auditory Serial Addition Test

MACFIMS Minimal Assessment of Cognitive Function in MSle plus adapté, le plus consensuel, 90min

Par défaut (expertise neuropsychologique ou temps),MSNQ Multiple Sclerosis Neuropsychological Questionnaire

auto évaluation par 15 itemsinformations précises sur le statut cognitif

Versant cognitif Conséquences des déficits cognitifs?

QoL Sociales, professionnelles, vie quotidienne …

Réadaptation? Visée compensatoire versus correction, récupération améliorer fonctionnement via compétences résiduelles

Intérêt évoqué des inhibiteurs de cholinestérases

Conclusion Illustration des complications et co-morbidités psychiatriques à partir d’un

cas très spécifique Transposables à de multiples pathologies somatiques

Un diagnostic psychiatrique reste un diagnostic d’exclusion

Toujours réaliser une mise au point systématique en cas de premier épisode

« Be aware »1. Impact QoL2. Multiples interférences avec la prise en charge de l’affection somatique sous

jacente3. Coût sociétal (absentéisme, productivité etc)

Un mal peut en cacher un autre Histoire dune psychose.

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