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Stimuler la détoxificationde l’organisme

Un cerveau en pleine formeà tout âge et dans toutes les situations

Avec le stress et le surmenage, pendant les périodes derévisions intensives ou à cause du passage des années, lecerveau devient moins performant. Il est alors souventplus difficile d’apprendre, de stocker et d’utiliser denouvelles informations. Pourtant le déclin cognitif n’estpas forcément un passage obligé. Des nutrimentscomme la glycérophosphocholine, le sodium R-lipoate,le diméthyleaminoéthanol, la N-acétyl-L-carnitine, laphosphatidylcholine, l’acide L-pyroglutamique, lavinpocétine, la L-phénylalanine, la L-tyrosine ou laL-théanine en combattant l’inflammation, améliorant lacirculation sanguine cérébrale et inversant la perted’acétylcholine et de ses récepteurs peuvent aider àconserver ou à retrouver un cerveau en pleine forme.

Le foie joue un rôle primordial dans l’élimination destoxines de l’organisme dont l’accumulation estparticulièrement néfaste. Il est donc important d’apporterdes nutriments antioxydants comme le sodium R-lipoate,la vitamine C, la N-acétyl-L-cystéine, la silymarine oul’acide ellagique qui le protègent et stimulent la synthèseinterne de glutathion, l’antioxydant hépatique crucial. Il faut aussi stimuler les fonctions hépatiques avec leChrysantellum americanum, l’asparagine, l’extrait dekudzu ou la curcumine et renforcer les différentsmécanismes de détoxification avec, entre autres, lecalcium D-glucarate ou le diméthylglycine.Tous ces nutriments peuvent également constituer unsoutien important lorsqu’il s’agit de se libérer dedépendances chimiques.

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Édité par la Fondation pour le libre choix • www.nutranews.org

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SOMMAIREUn cerveau en pleine forme

à tout âge et dans toutes les situations 2

Stimuler la détoxification

de l’organisme 8

Nouvelles de la recherche 16

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Un cerveau en pleine formeà tout âge et dans toutes les situations

Avec le stress et le surmenage, pendant les périodes de révisions intensives ou à cause du passage des années, le cerveaudevient moins performant. Il est alors souvent plus difficile d’apprendre, de stocker et d’utiliser de nouvelles informations.Pourtant le déclin cognitif n’est pas forcément un passage obligé. Des nutriments comme la glycérophosphocholine, lesodium R-lipoate, le diméthyleaminoéthanol, la N-acétyl-L-carnitine, la phosphatidylcholine, l’acide L-pyroglutamique, lavinpocétine, la L-phénylalanine, la L-tyrosine ou la L-théanine en combattant l’inflammation, améliorant la circulationsanguine cérébrale et inversant la perte d’acétylcholine et de ses récepteurs peuvent aider à conserver ou à retrouver uncerveau en pleine forme.

Les causes du déclin cognitif

Il est possible d’avoir une vie longue etsaine, mais pour cela, il est primordial depréserver son cerveau. Ce déclin cognitifque l’on observe avec le vieillissement aplusieurs explications.

La baisse de l’acétylcholine

Le déclin de la mémoire qui accompagne lesannées pourrait être dû à une détériorationdes mécanismes du cerveau nécessaires àl’activation du stockage neuronal. Des molé-cules appelées neurotransmetteurs intervien-nent dans ce processus. L’acétylcholine estl’une d’entre elles. Elle est essentielle à lafonction cognitive, à l’apprentissage commeà la mémorisation. Elle est responsable dustockage des informations dans la mémoireet du souvenir, et a un rôle important dans la

mémoire à court terme. La dégénérescencedu système cholinergique est une des carac-téristiques de la maladie d’Alzheimer. Elleimplique la diminution de l’enzyme desynthèse de ce neuromodulateur, la cholineacétyltransférase, dans certaines régions ducerveau. Les troubles de la mémoire que l’onrencontre dans la maladie d’Alzheimer toutcomme d’autres perturbations de la cogni-tion sont liés à une réduction des concentra-tions d’acétylcholine.

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La GPC, un précurseur de l’acétylcholine

La GPC ou glycérophosphocholine(anciennement appelée L-alpha-glycéryl-phosphorylcholine, ou alfocérate de cho-line) est naturellement présente dans toutesles cellules de l’organisme. C’est unesource de phospholipides et de cholinesutilisés dans le cerveau dans la biosynthèsede la phosphatidylcholine et de l’acétyl-choline. La GPC a tous les effets bénéfiquesde la choline mais elle augmente beau-coup plus efficacement la production d’a-cétylcholine et de phosphatidylcholine.De nombreux essais chez l’animal et chezl’homme ont démontré que la GPC est effi-cace dans les troubles neurologiques, sansdanger et bien tolérée. Ces essais ont exa-miné les changements dans la mémoire,les capacités d’apprentissage et dans lastructure cérébrale chez des rats, sur desdéficits cognitifs induits par un accidentcérébral vasculaire chez l’homme, l’induc-tion et la restauration de déficits demémoire chez des animaux de laboratoire.

Au début de 2001, une analyse rétrospec-tive de données cliniques publiées impli-quant 4 054 patients a conclu que, dansl’ensemble, la GPC améliorait l’état cli-nique des patients. La majorité des 10 étu-des consacrées aux troubles de la démenceconsistait en des essais contrôlés qui com-paraient l’efficacité de la GPC à un placeboou à un médicament de référence. L’un deschercheurs, auteur de l’étude, a écrit enconclusion : « L’administration de GPCaméliore l’état clinique des patients defaçon significative (…) Les résultats obtenusétaient meilleurs ou équivalents à ceuxobtenus dans les groupes témoins sous trai-tement actif, ou supérieurs à ceux observésdans les groupes sous placebo 1»La GPC agit de façon pratiquement simi-

laire à des médicaments de prescription,inhibiteurs de la cholinestérase, comme ledonépézil ou la rivastigmine, utilisés pourcombattre les déficits en acétylcholinechez les patients souffrant de maladied’Alzheimer ou de démence vasculaire.Cependant, la GPC s’attaque au problèmede niveaux trop faible d’acétylcholine parun angle différent. Au lieu d’interférer avecl’enzyme qui dégrade l’acétylcholine, laGPC apporte à l’organisme les moyens defabriquer de l’acétylcholine nouvelle.L’acétylcholine est vitale pour la commu-nication entre les neurones. Deux étudesitaliennes indiquent qu’une supplémenta-tion avec de la GPC augmente le fonction-nement du cerveau directement lié à unapport sain en acétylcholine 2, 3.

Le rôle néfaste du stress oxydatif

L’accumulation de radicaux libres dans lescellules est responsable de nombreuseslésions. Les cellules nerveuses cérébrales,les neurones, sont dépendantes de laphosphorylation oxydative du glucosedans les mitochondries pour leurs trèsimportants besoins en énergie. Le cerveaua besoin de beaucoup de glucose et d’oxy-gène, ce qui le rend particulièrement vul-nérable au stress oxydatif. Et les radicauxlibres sont produits par les mitochondries àun rythme accéléré. Apporter des supplé-ments antioxydants est donc particulière-ment important.

L’inflammation et les troubles du système cholinergiques

L’inflammation est impliquée dans le déve-loppement de différents troubles neurolo-giques, incluant la maladie d’Alzheimer etla démence vasculaire. L’inflammation

déclenche toute une cascade d’événementsqui conduisent à la destruction des tissusneurologiques. Chez les sujets atteints demaladie d’Alzheimer, on observe égale-ment un déclin de l’acétylcholine. A priori,cette inflammation et les dysfonctionne-ments cholinergiques pourraient se traduirepar de simples légers troubles de lamémoire ou de confusion. Mais, s’ils restentincontrôlés, ils conduisent cependant inva-riablement à une démence et un déclincognitif avancés. Combattre l’inflammationest donc un moyen de s’opposer au déclincognitif.

Un ralentissement ou des perturbations de la circulation sanguine

Avec l’avancée en âge, la circulationsanguine cérébrale et, par suite, l’oxygé-nation du cerveau ont tendance à dimi-nuer. Par ailleurs, des interruptions de lacirculation sanguine cérébrale ont égale-

ment été impliquées dans le déclincognitif. Optimiser la circulation san-guine cérébrale est donc logiquement unmoyen de protéger le fonctionnementcérébral.

Le stress néfaste pour la mémoire

Diminuer le stress peut également être utile.Des études montrent que les hommes âgésqui sécrètent des niveaux élevés d’épiné-phrine (une hormone du stress) ont plus derisque de souffrir d’un déclin cognitif.

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Le sodium R-lipoate, un antioxydant qui traverse la barrière hémato-encéphalique

Le sodium R-lipoate est un sel de sodium del’acide R-alpha-lipoïque, la forme biologique-ment la plus active de l’acide alpha-lipoïque,avec une très forte biodisponibilité. Il permetd’obtenir très rapidement une concentrationplasmatique dix à trente fois plus élevéequ’avec l’acide alpha-lipoïque pur.L’acide alpha-lipoïque est un antioxydantmétabolique qui traverse la barrière hémato-encéphalique. Sous sa forme réduite, il pro-tège les milieux intra et extracellulairesparce qu’il est efficacement absorbé dans lescellules et les tissus (système nerveux centralet nerfs périphériques) et transporté dans lesmilieux extracellulaires.L’acide alpha-lipoïque prévient le vieillis-sement cérébral, améliore la mémoire,inverse les dysfonctionnements cognitifs etprotège des neurodégénérations associéesau vieillissement. Son efficacité dans laprévention et le traitement de certains trou-

bles neurodégénératifs a été démontrée.Chez l’animal âgé, l’administration d’acidealpha-lipoïque améliore la mémoire à longterme. Administré de façon préventive, l’a-cide alpha-lipoïque diminue les risquescérébraux à la suite d’une ischémie céré-brale en diminuant le stress oxydant dû à lareperfusion (réoxygénation rapide). Aucours d’une reperfusion, une chute desniveaux de glutathion est observée dans lecerveau, indiquant un stress oxydant 4.Lorsque l’on administre de l’acide alpha-

lipoïque, les niveaux de glutathion dans lecerveau sont augmentés.Le stress oxydant et l’inflammation jouentun rôle important dans la maladied’Alzheimer. Des recherches ont montréqu’une supplémentation en acide alpha-lipoïque conduit à une stabilisation desfonctions cognitives et pourrait indirecte-ment renforcer le système de défense anti-glycation et constituer un traitement neuro-protecteur efficace dans la maladied’Alzheimer et les démences associées 5.

Le DMAE améliore l’activité électrique cérébrale

Le diméthyleaminoéthanol (DMAE) est,avec la choline, un précurseur de l’acétyl-choline. Chez les patients souffrant demaladie de Parkinson, des niveaux extrê-mement faible des enzymes fabricant l’a-cétylcholine à partir de la choline et de laDMEA ont été observés. Le DMAE traverseaisément la barrière hémato-cérébrale.Dans les neurones, le DMAE inhibe l’en-zyme choline déshydrogénase, empêchantde cette façon la choline d’être oxydée defaçon irréversible en bétaïne et aidant àmaintenir des niveaux sanguins et cérébrauxélevés de choline. Une supplémentation enDMAE améliore les performances cognitives.

Dans une étude, les variations électriquescérébrales dues au travail mental ont étéanalysées avec et sans supplémentationavec du DMAE, des vitamines et des miné-raux. 60 volontaires âgés (30 hommes et30 femmes âgés de 40 à 65 ans) perdant,selon leurs propres dires, leurs facultés deconcentration et leur efficacité aux coursd’exercices mentaux ont participé à cetteétude contrôlée en double aveugle. Lesdonnées de l’encéphalogramme effectuéaprès 12 semaines de supplémentation ontmontré, dans le groupe traité, une amélio-ration de l’activité électrique cérébrale auxcours d’exercice mental.

La N-acétyl-L-carnitine : de multiples effets protecteurs

La N-acétyl-L-carnitine, la forme ester dela L-carnitine, prévient les effets du vieillis-sement sur le cerveau et protège les neuro-nes des lésions oxydatives. Elle augmentela production d’acétylcholine et stimule-rait le métabolisme de l’oxygène. Elle est

présente dans des concentrations variablesdans le cerveau et ses niveaux sont sensi-blement réduits avec le vieillissement.L’acétyl-L-carnitine traverse la barrièrehémato-cérébrale et agit dans le cerveaucomme un puissant antioxydant, préve-

nant la détérioration des cellules cérébra-les qui se produit normalement avec l’âge.Elle a donc des effets bénéfiques pour laprévention de maladies comme la maladiede Parkinson ou d’Alzheimer 6.De nombreuses études ont montré des

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La phosphatidylcholine, constituant privilégié des membranes cellulaires

La phosphatidylcholine est un composantnaturel de chaque membrane cellulaire, enparticulier de celles du cerveau, et est unearme puissante pour lutter contre le vieillis-sement cérébral. Les cellules nerveuses etcérébrales ont besoin de quantités impor-tantes de phosphatidylcholine pour se répa-rer et se maintenir. Sans elle, les cellulescérébrales fonctionneraient de façon désor-donnée et souffriraient de changementsstructurels dégénératifs. La phosphatidyl-choline est indispensable à la fluidité et àl’intégrité des membranes cellulaires et, parsuite, au transport des neurotransmetteurs.

L’organisme peut aussi utiliser la phosphati-dylcholine pour produire de l’acétylcholinelorsque les niveaux de choline sont tropbas. Avec les années, les niveaux dephosphatidylcholine diminuent dans lesmembranes cellulaires cérébrales, contri-buant probablement aux troubles cognitifs.Une supplémentation en phosphatidylcho-line augmente la quantité disponible d’acé-tylcholine pour la mémoire et la fonctioncognitive. L’administration de phosphatidyl-choline à des souris atteintes de démenceaugmente les concentrations cérébrales enacétylcholine et améliore leur mémoire 9.

L’acide L-pyroglutamique élimine le glutamate en excès

L’acide L-pyroglutamique est un acideaminé abondamment présent dans le cer-veau, le sang et le liquide céphalorachi-dien. L’acide L-pyroglutamique sensibiliseles récepteurs synaptiques de l’acétylcho-line à la présence de cette dernière,accroissant ainsi son efficacité. Des étudesont montré qu’une supplémentation enacide L-pyroglutamique améliore les capa-cités d’apprentissage et de concentration.Ses effets protecteurs des cellules cérébra-les et sa capacité à améliorer les fonctionscognitives et l’apprentissage ont étédémontrés dans un grand nombre d’études.Il stimule la mémoire et concentration.L’acide L-pyroglutamique exerce ses effets

protecteurs principalement en éliminant ducerveau l’excès de glutamate, en régulantson transport dépendant du sodium. Il joueen fait un rôle important dans la circulationde tous les acides aminés dans le cerveau 10.Dans une étude randomisée en doubleaveugle, 40 sujets âgés traités pour destroubles de la mémoire ont reçu pendantsoixante jours de l’acide pyroglutamiqueou un placebo. Leur mémoire a été évaluéeavant le début de l’étude et au bout de60 jours de supplémentation. Les cher-cheurs ont constaté que l’acide glutamiqueavait amélioré efficacement certaines fonc-tions de la mémoire chez les sujets affectéspar un déclin de la mémoire lié à l’âge 11.

effets bénéfiques d’une supplémentationen N-acétyl-L-carnitine sur les fonctionscognitives. Sur des sujets âgés, elle amé-liore notamment la mémoire (augmenta-tion du score du Mini Mental StateExamination), le comportement émotion-nel, affectif et relationnel. Chez despatients atteints de maladie d’Alzheimer,elle améliore le déclin des fonctionscognitives et le comportement.Le système des récepteurs NMDA(N-méthyl-D-acide aspartique) est l’un desplus importants systèmes de récepteurs

impliqué dans la mémoire et la fonctioncognitive. Les récepteurs NMDA sont lar-gement distribués dans le cerveau et leurseffets sont induits par des acides aminésexcitateurs comme le glutamate. La densitédes récepteurs NMDA diminue avec l’âge.Des lésions sur ces récepteurs sont égale-ment parmi les effets secondaires les plussévères de la consommation d’ectasie. Unesupplémentation avec de l’acétyl-L-carni-tine restaure le nombre des récepteursNMDA de façon significative 7.Les facteurs de croissance nerveuse (NGF)

induisent de nombreux effets à travers le sys-tème de récepteur NGF. Malheureusement,avec les années, le nombre de ces récep-teurs chute dans certaines régions cérébra-les, ainsi que la quantité de NGF produite.Le NGF étant particulièrement importantpour la croissance et l’entretien des neuro-nes, son déclin semble directement lié auvieillissement du cerveau. L’acétyl-L-carni-tine a la capacité de partiellement inverserces deux modifications et a même montréavoir des effets bénéfiques sur la survie et lacroissance neuronale 8.

6

1. Parnetti et al., Choline alphoscerate in cognitive decline and inacute cerebrovascular disease: an analysis of published clinicaldata, Mech. Ageing Dev., Nov 2001, 122(16):2041-55.

2. Moglia A. et al., Effect of a GPC in brain mapping changes inpatients with age associated memory impairment, Le BaziRazionale della Terapia, 1990, 20:80-9.

3. Changes in VEP in subjects treated with alpha GPC, preliminarystudy, Le Basi Razionali della Terapia, 1990, 29(3Suppl.1):91-3.

4. Prehn J.H. et al., Dihydrolipoate reduces neuronal injury after cere-bral ischemia, J. Cereb. Blood Flow Metab., 1992 Jan, 12(1):78-87.

5. Hager K. et al., Alpha-lipoic acid as a new treatment option forAlzheimer type dementia, Arch. Gerontol. Geriatr., 2001 Jul,32(3):275-82.

6. Puca F.M. et al., Clinical pharmacodynamics of acetyl-L-carnitinein patients with Parkinson’s disease, Int. Clin. Pharmacol. Res.,1990, 10(1-2):139-43.

7. Fiore L. et al., Acta Neurol., 1989, 5:346-350.8. Taglialetela G. et al., Brain Res. Dev. Brain Res., 1991, 23:462-466.9. Shu-Ying Chung et al., Administration of phosphatidylcholine increa-

ses brain acetylcholine concentration and improves memory in micewith dementia, J. of Nutrition, June 1995, vol. 125, n° 6, 1484-1489.

10. Hawkins R.A. et al., Pyroglutamate stimulates Na+ dependant glu-tamate transport across the blood-brain barrier, FEBBC Lett., 2006Aug 7, 580(18):4382-6.

11. Grioli S. et al., Pyroglutamic acid improves the age associatedmemory impairment, Fundam. Clin. Pharmacol., 1990, 4(2):169-73.

12. Hagiwara M. et al., Effects of vinpocetine on cyclic nucleotidemetabolism in vascular smooth muscle, Biochem. Pharmacol.,1984 Feb 1, 33(3):453-7.

13. Dutov A.A. et al., Cavinton in the prevention of the convulsive syn-drome in children after birth injury, Zh. Nevropatol. Psikhiar. m ssOrsakova, 1991, 91(8):21-2.

La vinpocétine stimule la circulation cérébrale

La vinpocétine est un alcaloïde dérivé de lapetite pervenche. Elle est largement utiliséeen Europe pour traiter les symptômes dudéclin cognitif. La vinpocétine a la capacitéd’accroître la circulation sanguine et l’utilisa-tion du glucose dans le cerveau. Cet accrois-sement de la circulation sanguine cérébralese fait par l’inhibition d’une enzyme quidégrade un métabolite cellulaire, la GMPcyclique (3’-5’ guanosine monophosphatecyclique). La dégradation de la GMPcyclique provoque la constriction des vais-seaux. Prévenir sa dégradation permet ainsiaux artères cérébrales de se relâcher et amé-liore la circulation sanguine 12.Des scientifiques ont étudié les effets de lavinpocétine dans différentes situationscontrôlées dans plusieurs essais cliniques.Trois études portant sur des adultes âgés

avec des problèmes de mémoire associés àune faible circulation sanguine cérébrale ouune maladie liée à la démence ont montréque la vinpocétine provoque davantaged’améliorations qu’un placebo dans destests de performance et de compréhensioncognitifs reflétant l’attention, la concentra-tion et la mémoire. La vinpocétine a mêmeété étudiée chez des nouveau-nés souffrantde lésions cérébrales dues à un traumatismeà l’accouchement. La vinpocétine a réduitou éradiqué les convulsions et provoquéune diminution de la pression anormale-ment élevée dans le cerveau 13.La vinpocétine stimule également laconductivité électrique des cellules compo-sant le réseau neural. Elle protège le cerveaude lésions provoquées par une libérationintracellulaire excessive d’ions calciques.

La L-théanine améliore la mémoire et la concentration de sujets soumis au stress

Les troubles de la mémoire sont plutôt asso-ciés au vieillissement ou à des maladiescomme la maladie d’Alzheimer mais lestress ou la dépression peuvent égalementen être responsables. Les hormones dustress sont activées par le stress et la dépres-sion et elles provoquent des déséquilibresdans la chimie du cerveau qui interfèrentavec l’humeur et la mémoire.La théanine est un acide aminé que l’ontrouve dans le thé et qui a des effets cal-mants. Une fois ingérée par voie orale, laL-théanine est absorbée dans le sang à tra-vers la membrane de l’intestin grêle puisaisément transportée dans le cerveau à tra-vers la barrière hémato-encéphalique. LaL-théanine exerce une action bénéfique

sur les ondes d’impulsion électriques ducerveau. Elle influe également sur la libé-ration et la concentration en différentsneurotransmetteurs. Elle augmente lesniveaux de dopamine, élève ou abaisseceux de sérotonine et augmente ceux duGABA dans le cerveau. Par ce biais, lathéanine peut agir sur l’humeur (en créantune sensation de relaxation et en favori-sant une sensation de bien-être), stimulerla mémoire et la capacité d’apprendre.En favorisant une sensation de relaxation etde bien-être, la L-théanine augmente laconcentration et la détermination, notam-ment chez des personnes soumises à un stressimportant. Leur capacité d’apprentissage etleur mémoire sont également améliorées.

La phénylalanine et la tyrosine,des précurseurs indispensables à la

production de catécholamines

La L-phénylalanine et la L-tyrosine sontdes précurseurs indispensables à la pro-duction des catécholamines (dopamine,noradrénaline, norépinéphrine, épiné-phrine) qui favorisent l’acuité mentale et lavigilance. Augmenter leurs niveaux, enaccroissant ceux de leurs précurseurs, peutaffecter l’humeur et le comportement, etencourager une tendance à penser et àréagir plus rapidement.L’enzyme tyrozone hydroxylase convertitla phénylalanine en tyrosine puis enL-dopa. Une supplémentation en phényla-lanine et en tyrosine produit davantage denoradrénaline que la dopamine. �

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Stimuler la détoxification de l’organisme

Le foie joue un rôle primordial dansl’élimination des toxines de l’orga-nisme dont l’accumulation est parti-culièrement néfaste. Il est doncimportant d’apporter des nutrimentsantioxydants comme le sodiumR-lipoate, la vitamine C, la N-acétyl-L-cystéine, la silymarine ou l’acideellagique qui le protègent et stimu-lent la synthèse interne de glutathion,l’antioxydant hépatique crucial. Il faut aussi stimuler les fonctionshépatiques avec le Chrysantellumamericanum, l’asparagine, l’extrait dekudzu ou la curcumine et renforcerles différents mécanismes de détoxifi-cation avec, entre autres, le calciumD-glucarate ou le diméthylglycine.Tous ces nutriments peuvent égale-ment constituer un soutien importantlorsqu’il s’agit de se libérer de dépen-dances chimiques.

Le foie, organe clé de la détoxification

Le foie joue un rôle clé dans les processus dedétoxification de l’organisme. Il élimine dusang les substances néfastes, comme l’am-moniaque ou les toxines, puis les dégrade oules transforme en des composants moinsdangereux. Il métabolise la plupart des hor-mones et les médicaments ingérés en d’autresproduits plus ou moins actifs. Le foie synthé-tise et sécrète la bile pour éliminer les toxinesliposolubles et le cholestérol. Lorsque l’ex-crétion biliaire est inhibée, les toxines sta-

gnent plus longtemps dans le foie où ellespeuvent exercer leurs effets néfastes. La ché-lation des métaux lourds complète la pan-oplie des actions de détoxification hépa-tique. Elle consiste à utiliser une substanceorganique ou un agent chélateur qui se lie àdes métaux lourds, tels le plomb, le cad-mium ou le mercure, pour former un com-plexe stable, inactif et soluble qui peut aisé-ment être éliminé par les voies naturelles.Lorsque les systèmes de détoxification du

foie sont débordés, les toxines s’accumu-lent dans l’organisme et favorisent l’appari-tion de problèmes chroniques de santé.Elles sont en effet capable d’endommagerde nombreuses fonctions, notamment lesystème immunitaire, ouvrant la porte à denombreuses pathologies parmi lesquellesles cancers tiennent une place importante.Il est donc particulièrement important deprotéger, renforcer le foie et de stimuler sessystèmes de détoxification.

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Le foie filtre le sang

D’abord, le foie filtre le sang pour en éli-miner les toxines les plus importantes. Lesang est en effet chargé de bactéries, d’en-dotoxines et de complexes antigènes anti-corps ainsi que de différentes substancestoxiques provenant des intestins. Un foieen bonne santé élimine pratiquement100 % des bactéries et toxines du sangavant qu’elles ne rejoignent la circulationgénérale.

Une voie enzymatique en deux phases

Le foie utilise ensuite la voie enzymatiquepour décomposer les produits chimiquesindésirables, tels que les médicaments, lespesticides, les entérotoxines provenant del’intestin, ainsi que des hormones stéroïdesou des produits du métabolisme quideviendraient toxiques s’ils s’accumu-laient.Ce processus enzymatique s’effectuegénéralement en deux étapes : les enzy-

mes de la phase I, collectivement appeléescytochrome P450, neutralisent directe-ment certaines de ces substances toxiqueset en convertissent d’autres en formesintermédiaires qui constitueront des ciblesplus faciles pour les systèmes enzyma-tiques de la phase II. Ces formes intermé-diaires sont souvent chimiquement beau-coup plus actives et, donc, plus toxiquesque les substances initiales.

Des réactions de conjugaison

Si les systèmes enzymatiques de phase IIne fonctionnent pas suffisamment bien,ces substances intermédiaires restent dansl’organisme et peuvent endommager desprotéines, l’ADN ou l’ARN à l’intérieurdes cellules. Plusieurs études ont soulignél’existence d’un lien entre l’induction desactivités de phase I et ou la diminution decelles de phase II et l’augmentation durisque de maladies.Dans les réactions de la phase II, un xéno-biotique ou une substance intermédiaireissue de la phase I se lie à une molécule

qui le rend plus hydrosoluble ou moinstoxique. C’est ce que l’on appelle des réac-tions de conjugaison. Elles incluent notam-ment la glucuronidation, la sulfation et lesconjugaisons au glutathion et aux acidesaminés. L’excrétion des toxines conjuguéesdépend de leur capacité à participer auxmécanismes de transport situés dans lefoie, les reins et les membranes intestina-les. Ces mécanismes de transport recon-naissent en fait la molécule à laquelle latoxine est conjuguée et s’occupent de sonexcrétion.

Le glutathion, l’antioxydant indispensable au foie

Cette voie enzymatique de détoxificationproduit des quantités importantes de radi-caux libres qu’il est important de neutrali-ser par un apport d’antioxydants sousforme hydro et liposolubles. Dans le foie,l’antioxydant le plus important est le gluta-thion, indispensable au bon déroulement desphases I et II de la détoxification. Lorsque lestoxines arrivent en quantité trop élevée dans

le foie, la production de radicaux libres esttellement importante que la totalité du gluta-thion disponible est consommée au cours dela phase I pour les neutraliser. Si ses niveauxne sont pas rapidement reconstitués, les pro-cessus de détoxification de la phase II vonts’arrêter avec pour conséquences de gravesréactions toxiques provoquées par les sub-stances intermédiaires issues de la phase I.

Le Chrysantellum americanum stimule l’activité hépatique

Le Chrysantellum americanum est originairedes montagnes du Pérou et de la Bolivie ; ilest particulièrement abondant dans les sava-nes et les hautes terres africaines. L’extrait deChrysantellum americanum contient essen-tiellement des flavonoïdes et des saponosi-des. Les premiers ont une activité hépato-protectrice, les seconds renforcent l’effet des

flavonoïdes en facilitant leur passage à tra-vers les membranes cellulaires.Le Chrysantellum americanum exerce sur lefoie différentes actions : il a un effet choléré-tique net, doux et prolongé. Il protège le foiecontre l’intoxication au tétrachlorure de car-bone. Il stimule le fonctionnement du foie,lui permettant ainsi notamment d’éliminer

l’alcool deux à cinq fois plus rapidement,diminuant ainsi sa toxicité. Il protège leparenchyme hépatique de la nécrose.Des observations indiquent que leChrysantellum americanum améliore lescalculs salivaires et rénaux. La présence deflavonoïdes lui confère également des pro-priétés antioxydantes.

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La FLC a pour objet d’informer et d’éduquer le public dans lesdomaines de la nutrition et de la santé préventive.

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La N-acétyl-L-carnitine augmente la production de glutathion et intervient dans les conjugaisons

La N-acétyl-L-carnitine est une forme esté-rifiée de la L-carnitine, un acide aminémétabolisé naturellement à partir de lalysine et de la méthionine, notammentdans le foie. C’est aussi un puissant anti-oxydant. Elle est utilisée par la médecineconventionnelle pour traiter les empoison-

nements à l’acétaminophène 1.La N-acétyl-L-carnitine protège le foie desdommages que pourraient causer les pro-duits finis de la glycation avancée et deseffets d’une alimentation riche en graisse.Des études ont montré que la N-acétyl-L-carnitine protège des animaux exposés à

des pesticides de déficits neurocomporte-mentaux 2. Elle augmente le temps de sur-vie et réduit la toxicité cardiaque chez desrats exposés à un pesticide, le phosphided’aluminium 3. Chez l’animal, elle exerceun effet protecteur contre les ulcèresinduits par l’alcool.Une supplémentation en N-acétyl-cystéineaugmente la production de glutathiondans le foie. Outre son rôle importantd’antioxydant hépatique, le glutathionintervient dans les réactions de conjugai-son de la phase II : une molécule de gluta-thion s’attache à une toxine, facilitant ainsison excrétion par la bile ou les urines. Cesréactions sont catalysées par les enzymesglutathion-S-transférase. Une supplémen-tation en N-acétyl-L-carnitine apporteaussi du souffre pour les réactions dephase II de conjugaison de sulfation.

La vitamine C, un antioxydant hydrosoluble indispensable à la détoxification

La vitamine C neutralise les radicaux libresproduits au cours de la phase I de détoxi-fication. Elle participe à la dégradation desubstances toxiques (polluants ou médica-ments), à leur élimination dans les urines

et réduit la toxicité de métaux lourds. Enparticulier, elle diminue les niveaux deplomb dans le sang, probablement eninhibant son absorption intestinale ou enstimulant son excrétion urinaire 4.

Une déplétion en vitamine C déstabilise l’in-tégrité du transport d’électrons du cytochromeP450. De plus, la dégradation du cholestérolpar hydroxylation qui se produit dans le foienécessite la présence de vitamine C.

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L’asparagine accélère l’élimination de l’alcool dans le sang

L’asparagine a été isolée de l’asperge en1806. C’est en fait le premier acide aminéqui a été isolé. On le retrouve égalementnaturellement dans l’organisme. L’asparaginestimule l’élimination des toxines, en particu-lier celle de l’alcool.Une étude a comparé les niveaux sanguinsd’alcool selon le temps écoulé dans ungroupe de sujets volontaires traité seulementavec de l’alcool et un autre ayant pris de l’al-cool et de l’asparagine. Les résultats ont indi-qué que la conversion métabolique de l’al-cool pouvait être accélérée par l’asparagine

avec pour conséquence une diminution duniveau d’éthanol. Cet effet peut être appliquéà l’équilibre métabolique cellulaire ainsiqu’aux maladies et aux troubles mentaux etcomportementaux causés par l’alcool.L’administration d’asparagine a diminué les

concentrations d’acétaldéhyde dans le sangde plus de 30 %, prévenant ainsi la toxicitéde l’alcool. Au niveau cellulaire, l’adminis-tration d’asparagine a montré une diminu-tion dose-dépendante de la cytotoxicité del’alcool.

L’extrait de racine de kudzu : une action sur la dépendance à l’alcool

Le kudzu contient des flavonoïdes (puéra-rine, diazine ou daïdzéine) qui contribuent àréduire les dommages consécutifs à l’inges-tion excessive d’alcool. Le kudzu exerceraitson action en induisant l’activité de l’alcooldéshydrogénase (ADH), diminuant ainsi laconcentration d’alcool dans l’organisme. Ilagirait également sur la dépendance à l’al-cool et aiderait à diminuer la consommation.Une étude sur des rats et des hamsters a mon-tré qu’une supplémentation en extrait deracine de kudzu réduisait le besoin deconsommer de l’alcool et, par suite, les quan-tités absorbées 5. D’autres tests ont été réaliséspour démontrer que des hamsters pouvaientconstituer un indicateur valable d’effets com-

parables chez l’homme et ont montré qu’ilsétaient exceptionnellement similaires.Au vu de ces résultats, une étude a étéréalisée sur des hommes et des femmesayant une consommation élevée d’alcool.Ils ont reçu pendant sept jours un placeboou un extrait de kudzu. Les participantsont ensuite eu l’opportunité de consom-mer librement leur marque de bière préfé-rée. Les résultats ont montré que la prised’extrait de kudzu avait significativementréduit le nombre de bières consomméesen même temps qu’augmenté le nombrede gorgées et la durée de la consommationde chaque bière, tout en diminuant levolume de chaque gorgée 6.

Le calcium D-glucarate augmente la glucuronidation

Le calcium D-glucarate est le sel de cal-cium de l’acide D-glucarique, une sub-stance naturellement présente en petitesquantités dans l’organisme. Une supplé-mentation orale en calcium D-glucarateinhibe la bêta-glucuronidase, une enzymeproduite par la microflore impliquée dansla phase II de détoxification du foie 7.La glucuronidation est la plus importanteréaction de conjugaison de la phase II de ladétoxification. Au cours de cette phase, lesproduits chimiques carcinogènes, les hormo-nes stéroïdes et d’autres toxines liposolubles

se lient dans le foie à l’acide glucuronique etsont ensuite excrétés par la voie biliaire.C’est ce que l’on appelle la glucuronidation.C’est le principal moyen d’excréter lesœstrogènes, comme l’œstradiol et de nomb-reux carcinogènes. Une supplémentation encalcium D-glucarate augmente la glucuroni-dation et, par suite, l’excrétion de substan-ces toxiques.Le calcium D-glucarate augmente l’élimina-tion de substances conjuguées de phase II.Pris sous forme de supplément nutritionnel, lecalcium D-glucarate est décomposé de façon

équilibrée en acide D-glucarique, D-glucaro-1,4-lactone (glucaro lactone) et D-glucaro-6,3-lactone. La glucaro lactone est un inhibi-teur direct de la bêta-glucuronidase. Uneétude préliminaire sur des rats montre quele calcium D-glucarate inhibe de 70 % lescancers mammaires induits chimiquement.Les auteurs ont déduit de ces résultats quele calcium D-glucarate inhibe ou retarde laphase de promotion de la carcinogenèsemammaire en abaissant les niveaux endo-gènes d’œstradiol et des précurseurs du17-kétostéroide.

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Éditeur : Fondation pour le libre choixDirecteur de la publication : Linus Freeman - Rédacteur en chef : Yolaine CarelParution mensuelle - Abonnement (12 numéros) : 30 euros© 2009 Fondation pour le libre choix - Tous droits de reproduction réservés

Le diméthylglycine, un important donneur de groupes méthyles

Le diméthylglycine est un dérivé de l’acideaminé glycine, naturellement présent enpetites quantités dans les cellules des plan-tes, des animaux et des hommes. Bien quesa structure chimique soit similaire à celledes vitamines de la famille B, il n’est pasclassé parmi les vitamines. Il est égalementconnu sous les noms de vitamine B15 oud’acide pangamique. Les cellules du corpsproduisent du diméthylglycine au cours duprocessus de production de la méthionine.Le diméthylglycine a été largement utilisé,dans l’ancienne Union soviétique, pour

traiter de nombreux problèmes, notammentdans des cas d’addiction à l’alcool ou à desdrogues, de maladies hépatiques ou d’em-poisonnements chimiques. En cas d’excèsd’absorption d’alcool, le diméthylglycinesemble avoir été utilisé pour diminuer lessymptômes de la « gueule de bois », voirepour réduire le besoin de boire de l’alcool.Le diméthylglycine intervient dans le méta-bolisme hépatique et la détoxification parsa capacité à donner des groupes méthylespour aider à produire de la sulfur-adénosyl-méthionine (SAMe), indispensable au fonc-

tionnement et à la régénération du foie,mais aussi parce que la méthylation estune réaction courante de conjugaison.Des groupes méthyles sont ainsi ajoutés àde nombreux composants exogènes ouendogènes pour réduire leur toxicité. Lediméthylglycine est aussi un puissant anti-oxydant qui protège les cellules de l’at-taque des radicaux libres. Certaines enzy-mes de phase I peuvent induire desdéficiences en donneurs de groupesméthyles qui sont d’importants cofacteursdes réactions de conjugaison de phase II.

La curcumine stimule les capacités de détoxification hépatiques

que la curcumine diminuait le stress oxy-datif induit par du trichloréthylène dans lefoie de souris. Ils en ont conclu que leseffets bénéfiques de la curcumine sem-blaient dériver de sa capacité à freinerl’augmentation des niveaux cellulaires deperoxysome, un composant associé à l’uti-lisation de l’oxygène par les cellules 8. En

La curcumine, extraite du curcuma, est unpuissant antioxydant qui apporte une pro-tection efficace contre les lésions occasion-nées par les radicaux libres. En 1995, destravaux scientifiques ont montré qu’une ali-mentation contenant de la curcuminediminuait le stress oxydatif. Au cours d’uneinvestigation, les chercheurs ont découvert

plus de cette action antioxydante directe,la curcumine stimule la synthèse du gluta-thion. Elle semble exercer cette action enrenforçant la transcription des gènes pourla glutamate cystéine ligase, l’enzyme limi-tant le taux de synthèse du glutathion 9.Augmenter l’activité enzymatique de bio-transformation de la phase II stimule l’élimi-nation de carcinogènes potentiels. Plusieursétudes animales ont montré que la curcu-mine augmente l’activité d’enzymes dephase II, telles la glutathion-S-transférase oul’UDP glucuronyl transférase 10.La curcumine apporte une protectioncontre les effets néfastes de nombreux pro-duits chimiques. Elle inverse les dommagesinduits sur le foie par l’aflatoxine et bloqueles modifications biochimiques et patholo-giques induites dans le foie par l’alcool 11.Ainsi, lorsque l’on traite des souris avec dudiéthylnitrosamine, elles développent habi-tuellement un cancer du foie. Lorsqu’ontraite les animaux avec de la curcumine, lepourcentage d’entre eux développant uncancer passe de 100 % à 38 % et le nom-bre de tumeurs chute de 81 %. LaBioperine® accroît la biodisponibilité etl’efficacité de la curcumine.

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L’acide ellagique combat le stress oxydant hépatique généré par les toxines

L’acide ellagique est un puissant antioxydantpolyphénolique que l’on trouve dans cer-tains fruits, notamment dans la grenade.L’activité antioxydante d’extrait de peau degrenade a été mise en évidence dans diffé-rents modèles 12. Un extrait de grenade aainsi été donné à des rats exposés à du tétra-chlorure de carbone, un produit chimiquetoxique. Le prétraitement avec l’extrait degrenade a protégé les niveaux des enzymesantioxydantes catalase, peroxydase et super-oxyde dismutase. Il a également aidé à pro-téger le foie des animaux des effets toxiquesdu tétrachlorure de carbone. De même,lorsque l’on administre de l’acide ellagiqueà des rats traités par de la cisplatine connuepour son hépatotoxicité, les lésions sontaméliorées et les niveaux de glutathionréduit augmentés 13. De même, il protègedes rats des lésions oxydatives induites parla cyclosporine-A 14.Des études sur l’animal ont montré quel’acide ellagique réduit la tumorigenèserénale et hépatique chimiquement induite,protège le foie des lésions provoquées parle tétrachlorure de carbone, augmente laproduction de glutathion et diminue laperoxydation lipidique 15.

L’acide ellagique pourrait également inter-férer directement avec la toxicité de cer-tains métaux comme le nickel en le chéla-tant et favorisant son excrétion, et enprotégeant le foie du stress oxydant et deslésions 16. Administré à des rats exposés à dunickel, l’acide ellagique inhibe de façondose-dépendante les altérations biochi-miques rénales et hépatiques, et semble agirefficacement comme agent chélateur 17.

L’acide ellagique favorise une détoxificationéquilibrée par différents mécanismes : ilinduit la production de glutathion-S-transfé-rase et d’autres activités de phase II à unniveau génétique, il module les activités dephase I pour que ces enzymes ne soient passuractivées et peut également se lier direc-tement à certaines substances toxiques, lesrendant non toxiques et favorisant leurexcrétion.

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L’extrait de racine de gingembre stimule la sécrétion biliaire

La racine de gingembre (Zingiber officina-lis) est traditionnellement utilisée pourfavoriser la digestion. On la retrouve dansdes douzaines de prescriptions tradition-nelles chinoises pour « médier » les effetsd’ingrédients potentiellement toxiques.La racine de gingembre contient desmonoterpènes et des sesquiterpènes. Lesgingérols font partie des principes actifsantioxydants les plus important de l’extraitde racine de gingembre.Dans le foie, l’activité de l’aryl hydrocarbonehydroxylase est augmentée par un traitementavec de l’huile de gingembre. Cette activitésemble impliquée dans l’activation et ladétoxication de composants extérieurs.Lorsque l’on nourrit des rats avec du gin-gembre, on constate qu’il élève de façonsignificative la cholestérol-7-hydroxylase,l’enzyme limitant le taux de biosynthèsedes acides biliaires, stimulant ainsi la

conversion du cholestérol en acides biliai-res, avec pour résultat une élimination ducholestérol de l’organisme. Des étudesindiquent que le gingembre peut abaisserles niveaux du cholestérol en réduisantson absorption dans le foie et le sang.L’extrait de racine de gingembre augmentela sécrétion biliaire. En particulier, des tra-

vaux scientifiques montrent que le gingé-rol aide à contrer la toxicité hépatique enaccroissant la sécrétion biliaire.Associé à la silymarine, il combat efficace-ment l’hépatotoxicité induite par du tétra-chlorure de carbone 18. Seul ou associé àla silymarine, il augmente les niveauxhépatiques de glutathion réduit.

La silymarine, un puissant antioxydant, capable de régénérer les cellules hépatiques endommagées

La silymarine est un flavonoïde complexecomposé de silybine, de silydianine et desilychristine, extrait du chardon-Marie. Cedernier est utilisé depuis les années 1970dans le traitement des maladies du foie.La silymarine est utilisée notamment pourrégénérer les cellules hépatiques endom-magées par l’alcool ou les médicaments,décongestionner le foie en stimulant le fluxbiliaire, protéger le foie contre certains poi-sons chimiques industriels, comme le tétra-chlorure de carbone, et contre des produitspharmaceutiques, comme l’acétamino-phène ou la tétracycline, ou encorecomme antidote et prévenir un empoison-nement par l’amanite phalloïde.

Antioxydant, la silymarine neutralise lesradicaux libres qui peuvent endommagerles cellules exposées aux toxines. Elle aune activité antioxydante dix fois supé-rieure à celle de la vitamine E.Chez des sujets en bonne santé, la silyma-rine augmente de plus de 35 % les niveauxde glutathion et chez les rats de plus de50 % 19. Le glutathion est responsable dela détoxification d’un large éventail d’hor-mones, de médicaments et de produitschimiques. Des niveaux élevés de gluta-thion dans le foie augmentent sa capacitéde détoxification. La silymarine augmenteégalement, en cultures cellulaires, lesniveaux d’une importante enzyme anti-

oxydante, la superoxyde dismutase.La silymarine stimule la synthèse des pro-téines dans le foie avec pour résultat uneaugmentation de la production de nouvel-les cellules hépatiques pour remplacer cel-les qui ont été endommagées.La prise quotidienne de silymarine amé-liore la fonction hépatique de sujetsmalades du foie (incluant l’exposition àdes niveaux toxiques de phénoliquesindustriels comme le toluène). La silyma-rine augmente les niveaux de glutathion etde glutathion peroxydase chez despatients souffrant d’une maladie du foie.La silymarine a montré qu’elle était un trai-tement efficace de maladies du foie liées àl’alcool. Dans une étude, 170 patients dont91 alcooliques avec une cirrhose ont reçutrois fois par jour 140 mg de silymarinependant quarante et un mois. Le taux desurvie à quatre ans a été de 58 % dans legroupe supplémenté en silymarine contre39 % dans le groupe sous placebo. Laréduction du taux de mortalité était plusmarquée dans le sous-groupe de cirrhosealcoolique 20.

CoQ10et insuffisance cardiaque

Une étude a évalué 236 patients ayantune insuffisance cardiaque, âgés enmoyenne de 77 ans au moment de leuradmission au Christchurch Hospital. LaCoQ10, le cholestérol et d’autres fac-teurs ont été évalués dans des échan-tillons de sang. Les participants ont étésuivis pendant une période de près de5,75 ans au cours de laquelle 75 décèsse sont produits.La concentration moyenne de CoQ10

chez les participants de l’étude était de0,68 micromole par litre. Après 12 moisde suivi, les chercheurs ont constaté queles 29 sujets décédés avaient de plus fai-bles niveaux plasmatiques de CoQ10que les 205 autres participants. Aucours de la période complète de suivi,39 % des participants ayant desconcentrations de CoQ10 inférieurs à0,73 micromole par litre sont morts,contre 22 % de ceux ayant des concen-trations plus élevées. Des analyses avecdes variables multiples ont déterminéque des niveaux plasmatiques deCoQ10 plus élevés, qu’ils soient au-des-sus du niveau médian ou au-dessus de0,73 micromole par litre étaient unindicateur indépendant prédictif de sur-vie.(October 28, 2008 issue of Journal ofthe America, College of Cardiology.)

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1. Ellenhorn M. et al., Ellenhorn’s Medical Toxicology: diagnosesand treatments of human poisoning, 2nd edition, Baltimore, MD,Williams & Wilkins, 1997.

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4. Dawson E.B. et al., The effect of ascorbic acid supplementationon the blood lead levels of smokers, J. Am. Coll. Nutr., 1999,18(2):166-170.

5. Scott E. et al., An Extract of the Chinese Herbal Root KudzuReduces Alcohol Drinking by Heavy Drinkers in a NaturalisticSetting, Alcoholism: Clinical & Experimental Research, May2005, 29(5):756-762.

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pomegranate (punica granatum) peel using in vivo models, J.Agric. Food Chem., 2002 Aug 14, 50(17):4791-5.

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17. Ahmed S. et al., Ellagic acid ameliorates nickel induced bioche-mical alterations: diminution of oxidative stress, Human &Experimental Toxicology, 1999, vol. 18, n° 11, p. 691-698.

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19. Valenzuela A. et al., Selectivity of silymarin on the increase ofglutathione content in different tissues of rats, Planta Medica,1989, 55:420-422.

20. Ferenci P. et al., Randomized, controlled trial of silymarin treat-ment in patients with cirrhosis of the liver, J. Hepatol., 1989,9:105-13.

21. Suh J.H. et al., Decline in transcriptional activity of Nrf2 causesage-related loss glutathione synthesis, which is reversible withlipoic acid, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2004, 101(10):3”81-3386.

22. Suh J.H. et al., –alpha-lipoic acid reverses the age-related loss inGSH redox status in post-1): 126-135.mitotic tissues: evidencefor increased cysteine requirement for GSH synthesis, Arch.Biochem. Biophys., 2004, 423.

Le sodium R-lipoate renforce la protection antioxydante du foie

Le sodium R-lipoate est un sel d’acideR-lipoïque avec une biodisponibilité beau-coup plus importante que ce dernier. Ilpermet d’obtenir très rapidement uneconcentration plasmatique dix à trente foisplus élevée qu’avec l’acide R-lipoïque pur.L’acide alpha-lipoïque soutient le fonc-tionnement du foie en neutralisant les radi-caux libres et en favorisant la synthèse, larégénération et la concentration du gluta-thion dans le foie. Des travaux de rechercheindiquent que l’acide alpha-lipoïque pour-rait accroître la synthèse du glutathion chezdes animaux âgés en augmentant l’expres-sion de la gamma-glutamylcystéine, uneenzyme limitant le taux de synthèse duglutathion 21 et en augmentant l’absorp-

tion cellulaire de la cystéine, indispensa-ble à sa synthèse 22. En fait, l’acidelipoïque est l’antioxydant qui renforce leplus efficacement les niveaux de gluta-thion intracellulaire, notamment au niveauhépatique, participant ainsi efficacement àla protection du foie contre le stress oxy-dant induit par les toxines et par les pro-cessus de détoxification.L’acide alpha-lipoïque est un inducteur desenzymes de phase II. Il favorise égalementl’excrétion biliaire de métaux lourds. Ilconcourt aussi à la protection antioxydantedu système de détoxification en augmen-tant ou maintenant les niveaux d’autresantioxydants, notamment ceux des vitami-nes C et E et de la CoQ10. �

Nouvelles de la rreecchheerrcchhee

Nouvelles de la rreecchheerrcchhee

Canneberge et profil lipidiquede sujets diabétiques

La vitamine E réduit l’inflammation

Trente sujets souffrant d’un diabète detype II prenant régulièrement par voieorale des médicaments pour faire baisserleur glucose sanguin ont été enrôlés dansune étude randomisée, contrôlée contreplacebo et en double aveugle. Les modifi-cations dans le profil lipidique, dans lesLDL oxydées, le contrôle de la glycémie,les composants du syndrome métabolique,la protéine c-réactive et l’excrétion uri-naire d’albumine ont été évaluées après laprise pendant douze semaines d’une sup-plémentation avec de la canneberge ou unplacebo. Dans le groupe supplémenté avecde la canneberge, le cholestérol-LDL adiminué de façon significative et de façonplus importante que dans le groupe sousplacebo. Le cholestérol total et le rapportcholestérol total sur cholestérol-HDL ontégalement diminué dans le groupe prenantde la canneberge. Par contre, la supplé-mentation n’a eu aucun effet sur les LDLoxydées, pas plus que sur le glucose à jeunou l’hémoglobine glyquée.(Diabet Med., 2008 Dec, 25(12):1473-7.)

Une équipe de chercheurs a administré dela vitamine E ou un placebo à des sourispendant trois jours avant de leur injecterune faible dose de lipopolysaccharided’E. coli pour induire une inflammationaiguë. Le groupe témoin a reçu une injec-tion d’eau saline. Chez les animaux ayantreçu le lipopolysaccharide, une augmenta-tion des niveaux de cytokines inflammatoi-res (interleukine-6 et interleukine-1bêta)dans les muscles squelettiques et car-diaque a été observée. Cependant, chezles souris ayant reçu de la vitamine E, lesniveaux de ces cytokines étaient significa-tivement plus bas. Les cytokines fonction-nent comme des communicateurs inter-cellulaires qui soutiennent la réponse

immunitaire et peuvent conduire à uneinflammation excessive. De plus, les cher-cheurs ont constaté une diminution del’activation du facteur nucléaire kappa-bêta, un autre agent impliqué dans l’in-flammation, chez les souris ayant reçu dela vitamine E.(December 2008 issue of the JournalExperimental Physiology.)

Faibles niveaux d’antioxydants et athérosclérose

L’athérosclérose reste cliniquement silen-cieuse pendant longtemps et ne se mani-feste souvent que par un accident car-diaque aigu. Il serait donc intéressant depouvoir détecter cette maladie dans saphase subclinique pour ralentir ou inversersa progression. Des chercheurs ont étudié220 sujets asymptomatiques et ont exa-

miné leurs artères carotides par ultrasonspour déterminer l’épaisseur des artères etsi elles avaient développé des lésions pré-athérosclérotiques. Le passé médical, desexamens physiques et des échantillons desang pour analyser les concentrations devitamines antioxydantes et de caroténoïdesont complété l’étude.Les scientifiques ont constaté que de fai-bles concentrations en vitamines A et E, enlycopène et en bêta-carotène étaient signi-ficativement associées à des carotidesathéroscléreuses.(Ann. Nutr. Metab., 2008 Oct 21,53(2):86-90.)

Extraits de pépins de raisin et bactéries de la plaque dentaireDans un essai in vitro, les chercheurs ontregardé si un extrait de pépins de raisinpourrait inhiber le Porphyromonas gingiva-lis et le Fusobacterium nucleatum, deuxbactéries anaérobies responsables de la

gingivite et de la mauvaise haleine. Lesrésultats ont indiqué que l’extrait de pépinsde raisin montrait une activité antibacté-rienne à l’égard de ces deux souches. Deplus, l’extrait semblait pénétrer à travers lebiofilm enrobant les bactéries pour les pro-téger des agents antimicrobiens. Le biofilmde la plaque dentaire est particulièrementcomplexe.(Food Chemistry, 15 April 2009, 113(4):1037-1040, available on-line prior publica-tion date.)

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