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Nom : Prénom : Classe :

TP n°5: de la diversification des êtres vivants à l’évolution de la biodiversité

Au niveau de la biodiversité, trois échelles sont présentes : la diversité des écosystèmes, la diversité des espèces

et la diversité génétique au sein des populations (même espèce). La biodiversité se modifie au cours du temps

(document 1). Ainsi, la biodiversité observée à un instant t est à la fois le résultat et une étape du processus de

l’évolution.

Problème posé : Quels mécanismes évolutifs sont à l’origine d’une diversification des êtres vivants et donc

une modification de la biodiversité?

Compétences :

Extraire des informations pour comprendre des exemples concrets

de l’histoire évolutive de certaines populations.

Modéliser les conséquences de la sélection naturelle

et de la dérive génétique.

Comprendre qu’un effet peut avoir plusieurs causes en étudiant les mécanismes de l’évolution et les

mécanismes de spéciation.

Manifester de l’intérêt pour les grands enjeux de la société comme la recherche pour vaincre le paludisme.

Analyser des informations relatives à la définition des limites d’une espèce vivante.

Analyser des exemples de spéciation à partir de documents.

Comprendre la nature provisoire, en devenir du savoir scientifique en étudiant la notion d’espèce et see

limites.

Savoir définir l’évolution, les mécanismes évolutifs, la diversité du vivant, la notion d’espèce et la

spéciation.

Ressources :

- Documents, livre SVT.

- Logiciels : Anagène, évolution allélique de

P.Consentino.

Matériel :

- Matériel informatique.

Activité 1 : La résistance des moustiques aux insecticides.

On constate que les moustiques deviennent résistants à des traitements d’insecticides qui les éliminaient

auparavant. Or, ces insectes hématophages sont les premiers vecteurs de maladies humaines au monde (un vecteur

assure la transmission biologique active d’un agent pathogène d’un vertébré à un autre). Ceci constitue un réel

enjeu sanitaire car nombreuses espèces de moustiques tropicaux peuvent transmettre des maladies à l’homme

comme le Chikungunya, la dengue ou le paludisme ;

Depuis 1968, la population de moustiques Culex pipiens L. est contrôlée dans le Languedoc Roussillon par l’épandage

d’insecticides sur les étendues d’eau qui sont les réservoirs des larves. La période de reproduction (et d’épandage)

se situe entre avril et octobre. Les femelles ont 3 ou 4 générations par mois et passent ensuite l’hiver dans des

lieux privilégiés comme les caves. Cette utilisation d’insecticides s’est faite à partir de 1968, dans un rayon de 20

km autour de la côte, avec une très grande efficacité au début. Depuis 1991, en raison de la toxicité des produits

utilisés, des traitements de lutte biologique sont venus compléter l’arsenal utilisé contre les moustiques.

Les insecticides utilisés sont essentiellement des organophosphorés comme le chlopyrifos.

A partir de l’exploitation des documents et de leur mise en relation avec vos connaissances, proposez une

explication pour expliquer les origines possibles de cette résistance.

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Activité 2 : L’avantage des drépanocytaires en milieu paludéen.

La drépanocytose est une maladie génétique qui a pour origine une anomalie de la chaîne béta de l’hémoglobine.

Le paludisme (malaria) est une maladie du sang causée par un parasite unicellulaire du genre Plasmodium. Le

parasite, transmis suite à une piqûre par un moustique Anopheles infecté, pénètre dans les globules rouges et les

détruit. Cela se traduit par des fièvres chroniques dont la fréquence caractéristique est en fonction de l’espèce

de plasmodium. Cette maladie aurait provoqué 584 000 décès en 2013 selon l’OMS (Organisation Mondiale de la

Santé) pour la plupart parmi les enfants africains.

1. En prenant en compte les conséquences cliniques de la drépanocytose, proposer une explication au fait que

la fréquence de l’allèle HbS soit normalement très faible dans les populations comparativement à l’allèle

HbA.

2. Comparer les cartes de répartition de l’allèle HbS et du paludisme.

3. Proposer une explication du maintien de l’allèle HbS dans certaines populations alors qu’il entraîne une

maladie mortelle.

Activité 3 : L’évolution de populations d’éléphants sans défense.

Dans les populations sauvages d’éléphants, les individus dépourvus de défenses sont rares. Pourtant, dans

certaines populations, la fréquence d’éléphants sans défenses est particulièrement élevée.

1. Suivre les pistes d’exploitation de votre livre p 67 pour comprendre comment la sélection naturelle et la

dérive génétique permettent-elles d’expliquer les fréquences des individus femelles sans défenses dans

les différentes populations décrites.

2. Utiliser le logiciel évolution allélique pour modéliser la dérive génétique et la sélection naturelle.

a. La première stimulation est placée dans le cadre théorique d’un environnement stable au cours des

générations : l’allèle considéré ne procure aucun avantage sélectif.

b. Choisir un réglage particulier (choix de l’effectif de la population, choix du nombre de générations

étudiées). On peut ainsi illustrer l’aspect aléatoire de la variation de la fréquence allélique au fil des

générations.

c. Faire varier l’effectif de la population initiale (possibilité de 10 à 1000) et en superposant les différents

tracés, on peut comprendre l’influence de ce facteur sur l’impact de la dérive génétique.

Attention cadre théorique : ne pas oublier que dans le même temps, de nouvelles mutations sont sources de

biodiversité génétique.

d. La deuxième stimulation est la sélection naturelle : l’allèle considéré procure un avantage sélectif.

Activité 4 : la notion d’espèce et la spéciation.

Suivre les pistes d’exploitation de votre livre p69 pour comprendre comment on définit une espèce vivante et

quels critères peut-on utiliser pour déterminer si des populations appartiennent ou non à une même espèce.

Suivre les pistes d’exploitation de votre livre p71 pour identifier quels sont les mécanismes possibles conduisant

à la formation d’une nouvelle espèce.

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Document 1 : mise en évidence de la résistance de certains moustiques Culex pipiens aux insecticides.

Des larves de moustiques sont placées dans des coupelles contenant des solutions d’insecticides à des

concentrations différentes. Après 24 heures, on compte le nombre de larves qui sont mortes et celles qui sont

encore vivantes. On établit ainsi le pourcentage de mortalité en fonction de la concentration d’insecticide. Le

graphe ci-dessous représente les résultats obtenus pour une souche de moustiques sensibles (S) et pour une

souche de moustiques résistants (R).

Evolution de la mortalité chez les moustiques sensibles et résistants en fonction de la concentration

d’insecticide.

La résistance d’une population peut être caractérisée par la DL50 (DL=Dose létale) soit la concentration

d’insecticide pour laquelle on obtient la mort de 50% de moustiques. La DL50 de la population de moustiques

résistants est d’environ 400mg/l de propoxur (insecticide) alors que celle des moustiques sensibles est d’environ

0.4mg/l de propoxur.

Pour étudier l’état d’une population sauvage, et non d’une souche de laboratoire, on peut la soumettre à des

concentrations d’insecticide qui tuent tous les moustiques sensibles (concentration déterminée à partir d’une

souche de laboratoire de référence). Cette étude a été réalisée dans la région de Montpellier durant l’été 2002.

Le graphe ci-dessus présente les résultats. Les larves ont été soumises à des doses de propoxur qui induisait

100% de mortalité avant les années 1968.

Evolution de la fréquence des survivants en fonction de la distance depuis la mer

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Document 2 : les mécanismes de cette résistance.

Les insecticides ont pour cible l’enzyme acétylcholine estérase (Ace présente au niveau des synapses

cholinergiques et ayant pour rôle l’hydrolyse du neurotransmetteur acétylcholine) qu’ils inhibent (voir vidéo). Les

anomalies de fonctionnement du système nerveux qui en résultent entraînent la mort de l’insecte sensible.

Cependant, pour qu’un insecticide soit efficace il faut qu’il puisse atteindre sa cible c’est-à-dire l’espace

synaptique. Il doit donc pénétrer dans l’organisme de l’insecte et circuler dans son milieu intérieur. La résistance

aux insecticides peut donc s’expliquer par des mécanismes qui empêchent ces insecticides d’atteindre leur cible

ou par une sensibilité moindre de la cible.

Molécule de parathion, insecticide très toxique

Des mécanismes empêchent donc les insecticides d’atteindre leur cible. Les estérases sont des enzymes

naturellement produites par les insectes. Elles hydrolysent les liaisons ester, notamment celles de certaines

molécules d’insecticides. Il existe chez le moustique 2 sortes d’estérases A et B.

Cette action permet d’empêcher l’insecticide de pénétrer et de circuler dans l’organisme de l’insecte, donc

d’atteindre sa cible. Il s’agit ici d’un mécanisme de détoxication par métabolisation de l’insecticide. Le rôle

physiologique des estérases est inconnu actuellement et celles-ci ne semblent pas indispensables à la survie de

l’insecte en milieu sans insecticide.

1. Mise en évidence de la quantité d’estérases produite chez les moustiques.

La quantité d’estérases produite par un moustique peut être évaluée par un test au papier filtre : les résultats

rouge foncé correspondent aux moustiques résistants alors que les autres résultats correspondent aux

moustiques sensibles.

Principe du protocole expérimental appliqué à la

population de moustiques de la région de Montpellier

(comprenant des moustiques résistants et sensibles aux

insecticides). On écrase les moustiques recueillis sur un

papier filtre, puis on ajoute les réactifs suivants :

- un mélange de deux substrats sur lesquels

l’estérase agit en les coupant.

- un réactif qui colore en rouge l’un des produits

obtenus.

Les résultats obtenus sont présentés sur le document

ci-contre (chaque case correspond à un moustique).

D’autres mécanismes permettent une résistance en rendant la cible moins sensible à l’insecticide : les mutations

de l’acétylcholinestérase. Ceci entraîne un changement de la structure spatiale de leurs molécules d’Ace, cible des

insecticides, changement qui insensibilise l’Ace à l’action de ces insecticides.

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2. Localisation de la production d’estérases chez les moustiques.

Les estérases peuvent être mises en évidence par une technique d’immunofluorescence.

Document 3 : génome des moustiques en relation avec la résistance aux insecticides.

1. Le génome, pour les gènes des estérases, des moustiques sensibles.

Localisation des gènes des estérases

On a identifié plusieurs allèles pour chacun de ces gènes (A1, A2,…pour le gène A ; B1, B2,… pour le gèneB). Tous

ces allèles codent pour des estérases fonctionnelles.

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Electrophorèse de moustiques de différentes souches sensibles

2. Le génome des moustiques résistants par production accrue d’estérases.

a. Comparer les chaînes nucléiques avec le logiciel Anagène 2

Cliquer sur : BANQUE DE SEQUENCES

SEQUENCES PERSONNELLES

ESTERASE

LOCUS B

B1S (présent chez certains moustiques sensibles)

B1R (présent chez certains moustiques résistants)

Effectuer une comparaison simple.

Traduire la séquence B1R dans Anagène « traduction des phases ouvertes ».

Comparer, au sein de B1R, le premier gène aux 7 autres : comparaison simple entre B1R et B1S,

puis repérer la position du premier nucléotide du deuxième gène, et décaler la séquence B1S

d’autant (positions 84, 168, 252, 336, 420, 504, 588).

Schématiser la disposition des gènes (au locus B1) chez ces moustiques résistants.

Comparer les séquences complètes des allèles A2 et B2.

b. Discuter des mécanismes d’évolution du génome et de leurs conséquences.

3. Le génome des moustiques résistants par production d’une AchE résistante.

a. Comparer les séquences des chaînes nucléiques des allèles S et R (souche résistante par production d’une

AchE insensible aux insecticides) du gène de l’AchE.

b. Discuter des mécanismes d’évolution du génome et de leurs conséquences.

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Document 4 : la drépanocytose.

1. Phénotypes/ génotype : rappels 1S

Phénotype

macroscopique

Phénotype cellulaire Phénotype moléculaire Génotype

-Vertiges,

essoufflements,

grande fatigue,

anémie, accidents

vasculaires occlusifs,

infections

bactériennes graves

-Plusieurs organes

atteints : foie, rate,

rein, tube digestif,

destructions

osseuses, hépatiques,

pulmonaires.

-Circulation sanguine

perturbée due à une

mauvaise irrigation

des organes, mauvaise

circulation du sang

dans les capillaires.

-Hématies en nombre réduit

et de forme anormale : forme

de faucille au lieu d’un

disque concave.

-Hématies falciformes dans

les capillaires (déformation

normale pour passer dans les

capillaires très fins pour les

hématies de phénotype

normal) : pas de déformation

donc éclatement et hématies

moins nombreuses et

encombrement dans les

capillaires sanguins,

expliquant les multiples

accidents circulatoires et

l’anémie.

-Perturbation des échanges

gazeux O2/CO2 des

territoires concernés.

Hématies : transport du dioxygène

dans les vaisseaux sanguins grâce à

une protéine responsable :

hémoglobine(Hb).

Individu drépanocytaire :

-HbS fibreuse, responsables de la

forme en faucille des hématies.

-HbS soluble dans le cytoplasme que

sous forme de oxyhémoglobine (Hb

liée à l’oxygène).

-HbS insoluble dans le cytoplasme

que sous forme de carboxy ou

désoxyhémoglobine (Hb liée au CO2

ou non liée à l’O2.

-Polymérisation des HbS entre elles

et formation de fibres entraînant

une rigidification puis une

précipitation de l’Hb.

-Phénomène particulièrement

important au niveau des capillaires

veineux dans lesquels la pression

partielle en O2 est faible.

Individu sain :

-HbA dissoute à l’intérieur des

hématies.

-HbA soluble dans le cytoplasme de

l’hématie sous les 3 formes.

-Répartition dans le cytoplasme de

manière homogène, donnant forme

biconcave.

-Gène de la beta

globine porté par

chromosome n°11.

-Substitution d’un

nucléotide à

adénine par un

nucléotide à

thymine position

21.

-Substitution d’un

acide glutamique

(acide aminé n°6)

par une valine

(interaction avec

une leucine d’une

autre molécule Hb

et donc

polymérisation).

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2. Dominance/récessivité

Génotype Phénotype macroscopique

(HbA//HbA) Individu sain

(HbS//HbS) Individu atteint de drépanocytose

(HbA//HbS) Individu sain

Electrophorèse de l’hémoglobine d’une famille

Phénotypes cellulaires et moléculaires des individus (HbA//HbS) : certaines hématies falciformes dans un

milieu pauvre en 02 donc codominance des allèles HbA et HbS à l’échelle du phénotype cellulaire et moléculaire.

3. L’allèle HbS et le paludisme.

Distribution géographique de l’allèle HbS Distribution géographique du paludisme (Nathan)

4. Mortalité des individus d’une population en fonction de leur génotype pour le gène de la beta globine.