TP d’anatomie pathologique - chups.jussieu.fr · 4/74 TP d’anatomie pathologique - Servide...

Université Pierre et Marie Curie

TP d’anatomie pathologique

Niveau PCEM2

2002 - 2003

Service d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière

Mise à jour : 25 novembre 2002

2/74 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 2002 - 2003

Sommaire

Sommaire3 Sommaire

5 Les auteurs

7 Programme des séances de TP

9 TP 1 : Pathologie vasculaire

9 1.1 Infarctus du myocarde récent9 1.1.1 Diagnostic d’organe9 1.1.2 Diagnostic de lésion12 1.2 Infarctus du myocarde ancien12 1.2.1 Diagnostic d’organe13 1.2.2 Diagnostic de lésion

17 TP 2 : Inflammation (I)

17 2.1 Appendicite17 2.1.1 Diagnostic d’organe19 2.1.2 Diagnostic de lésion22 2.2 Granulome à corps étranger22 2.2.1 Diagnostic d’organe23 2.2.2 Diagnostic de lésion24 2.3 Cirrhose24 2.3.1 Diagnostic d’organe26 2.3.2 Diagnostic de lésion

29 TP 3 : Inflammation (II)

29 3.1 Adénite tuberculoïde29 3.1.1 Diagnostic d’organe30 3.1.2 Diagnostic de lésion31 3.2 Tuberculose chronique pulmonaire31 3.2.1 Diagnostic d’organe32 3.2.2 Diagnostic de lésion35 3.3 Aspergillose pulmonaire35 3.3.1 Diagnostic d’organe36 3.3.2 Diagnostic de lésion

2002 - 2003 TP d’anatomie pathologique - Servide d’anatomo-pathologie du CHU Pitié-Salpêtrière 3/74

Sommaire

41 TP 4 : Tumeurs bénignes

41 4.1 Papillome cutané41 4.1.1 Diagnostic d’organe42 4.1.2 Diagnostic de lésion44 4.2 Adénome colique44 4.2.1 Diagnostic d’organe45 4.2.2 Diagnostic de lésion47 4.3 Léiomyome utérin47 4.3.1 Diagnostic d’organe48 4.3.2 Diagnostic de lésion

51 TP 5 : Tumeurs malignes (I)

51 5.1 Carcinome in situ du col utérin51 5.1.1 Diagnostic d’organe52 5.1.2 Diagnostic de lésion55 5.2 Carcinome spinocellulaire55 5.2.1 Diagnostic d’organe56 5.2.2 Diagnostic de lésion59 5.3 Métastase hépatique59 5.3.1 Diagnostic d’organe60 5.3.2 Diagnostic de lésion

63 TP 6 : Tumeurs malignes (II)

63 6.1 Adénocarcinome colique63 6.1.1 Diagnostic d’organe63 6.1.2 Diagnostic de lésion69 6.2 Léiomyosarcome utérin69 6.2.1 Diagnostic d’organe70 6.2.2 Diagnostic de lésion71 6.3 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire71 6.3.1 Diagnostic d’organe72 6.3.2 Diagnostic de lésion


Les auteurs

Les auteursFrédérique CapronCharles DuyckaertsPierre FouretJean-Jacques Hauw

Marie-Hélène AubriotIsabelle BrocheriouFrédéric CharlotteAnnick DelcourtAdriana Handra-LucaCatherine HoangDanielle Seilhean


Les auteurs


Programme des séances de TP

Programme des séances de TPLieu et dates

Salle 511 - 5ème étage - Bâtiment 91

Les mercredis et vendredis du 15 novembre au 6 décembre + Examen mardi 10 décembreGroupes 1 - 2 - 3 : 10h45 - 12h45Groupes 7 - 8 - 9 : 8h30 - 10h30

Les mercredis et vendredis du 11 au 20 décembre et du 8 au 15 janvier + Examen vendredi17 janvierGroupes 4 - 5 - 6 : 10h45 - 12h45Groupes 10 - 11 - 12 : 8h30 - 10h30

MéthodePour chaque lame, il faut :

• reconnaître l’organe• décrire et reconnaître la lésion

1ère séance - Vendredi 15 Novembre/Mercredi 11 Décembre - PATHOLOGIE VASCU-LAIRE

1. Infarctus du myocarde récent2. Infarctus du myocarde ancien

2ème séance - Mercredi 20 Novembre/Vendredi 13 Décembre - INFLAMMATION (I)

1. Appendicite2. Granulome à corps étranger3. Cirrhose

3ème séance - Vendredi 22 Novembre/Mercredi 18 Décembre - INFLAMMATION (II)

1. Adénite tuberculoïde2. Tuberculose chronique pulmonaire3. Aspergillose pulmonaire

4ème séance - Mercredi 27 Novembre/Vendredi 20 Décembre - TUMEURS BENIGNES

1. Papillome cutané2. Adénome colique3. Léiomyome uterin

5ème séance - Vendredi 29 Novembre/Mercredi 8 janvier - TUMEURS MALIGNES (I)

1. Carcinome in situ uterin2. Carcinome spinocellulaire3. Métastase hépatique


Programme des séances de TP

6ème séance - Mercredi 4 décembre/Vendredi 10 janvier - TUMEURS MALIGNES (II)

1. Adénocarcinome colique2. Léiomyosarcome uterin3. Lymphome non hodgkinien ganglionnaire

7ème séance - Vendredi 6 décembre/Mercredi 15 janvier - RévisionHoraires identiques aux précédents.

EXAMEN T.P. Vendredi 21 décembre 8h30 - 12h30

Mardi 10 décembreGroupes 1 - 2 - 3 : 11h

Groupes 7 - 8 - 9 : 10hVendredi 17 janvier

Groupes 4 - 5 - 6 : 11h

Groupes 10 - 11 - 12 : 10h


Pathologie vasculaire

TP 1


1.1 Infarctus du myocarde récent

L’infarctus réalise un foyer de nécrose viscérale, ici au sein du myocarde, dû le plus souvent à unesténose artérielle coronaire (par athérome ou thrombose).

1.1.1 Diagnostic d’organe

On reconnaît la paroi cardiaque avec trois tuniques concentriques :Une épaisse tunique musculaire striée (myocarde) avec des myocytes anastomosés à noyaucentral ; une mince couche de tissu conjonctif du côté interne (endocarde) à revêtement aplati,endothéliforme ; une tunique externe constituée de tissu adipeux (épicarde).

1.1.2 Diagnostic de lésion

Dans le territoire nécrosé les fibres musculaires sont généralement rétractées, homogénéisées, trèsacidophiles : perte de la striation, perte ou pycnose du noyau (nécrose de coagulation). Plus rare-ment elles sont au contraire clarifiées, avec seulement la membrane cytoplasmique bien visible : lenoyau est lysé et éclaté, le cytoplasme gonflé (nécrose de liquéfaction). Le tissu interstitiel est va-riable, souvent inflammatoire au contact des myocytes lésés : congestion, œdème, diapédèse leu-cocytaire, hémorragie.L’étendue et la topographie de l’infarctus dans l’épaisseur du myocarde sont à préciser (siège sous-endocardique, intramural, sous-épicardique ou transmural) et aussi la présence éventuelle de com-plications sur les autres tuniques : thrombus mural sur l’endocarde en regard, péricardite avec en-duit de fibrine à la surface de l’épicarde.



Figure 1 Infarctus du myocarde (macroscopie)Large foyer de nécrose sous-endocardique et intramural (flèches), jaunâtre, dépressible.



Figure 2 Infarctus du myocarde (grossissement moyen)Large foyer de nécrose des myocytes (flèches)

Nécrose de coagulation : acidophilie et rétraction des cytoplasmes ; perte ou pycnose des noyaux.



Figure 3 Infarctus du myocarde (fort grossissement)Nécrose des myocytes dans le myocarde.

Nécrose de deux types : coagulation (C) liquéfaction (L).

1.2 Infarctus du myocarde ancien

Au sein du myocarde le foyer infarci va subir spontanément une évolution vers une cicatrice fi-breuse mutilante.


On identifie la paroi cardiaque par l’existence de ses trois couches : endocarde mince ou un peufibreux, myocarde épais, éosinophile, avec de fines striations et des noyaux centraux dans les myo-cytes, épicarde fait de tissu adipeux.




Dans le myocarde le foyer nécrosé a disparu. Il est remplacé par un tissu conjonctif commund’abord jeune, riche en fibroblastes, puis fibreux cicatriciel (nombreuses fibres de collagène, peude fibroblastes).L’étendue et la topographie dans l’épaisseur du myocarde du foyer cicatriciel sont à préciser (sous-endocardique, intramural, sous-épicardique ou transmural).

Figure 4 Infarctus du myocarde ancien (macroscopie)Foyer blanc intramyocardique étendu (flèches) et mutilant. La paroi est amincie.



Figure 5 Infarctus du myocarde ancien (grossissement moyen)Foyer de fibrose mutilante étendu et jeune (flèches) : nombreux fibroblastes



Figure 6 Infarctus du myocarde ancien (grossissement moyen)Cicatrice fibreuse mutilante ancienne (flèches) : fibrose dense, pauvre en cellules

(paucicellulaire)


Inflammation (I)

TP 2

Inflammation (I)

2.1 Appendicite

C’est une inflammation de l’appendice pouvant évoluer selon un mode aigu, subaigu, ou chro-nique. L’exemple choisi est une appendicite aiguë.


L’appendice, coupé transversalement, est une formation arrondie creusée d’une lumière centrale.On y distingue une muqueuse avec épithélium cylindrique de surface et glandes de Lieberkühn,une sous-muqueuse avec nombreux follicules lymphoïdes, une musculeuse, une sous-séreuse, untissu adipeux et une séreuse.


Inflammation (I)

Figure 7 Appendice normal (très faible grossissement)Coupe transversale : organe arrondi, creux avec une lumière centrale.


Inflammation (I)

Figure 8 Appendice normal (faible grossissement)EC : épithélium cylindriqueL : glandes de LieberkühnFL : follicules lymphoïdes


L’inflammation aiguë est parfois localisée. On note la présence de fibrine et de polynucléaires neu-trophiles dans la lumière. Il existe une perte de substance atteignant la sous-muqueuse ou plus, avecinfiltration de polynucléaires neutrophiles plus ou moins importante en profondeur.


Inflammation (I)

Figure 9 Appendicite aiguë (faible grossissement)(*) : lumière contenant des polynucléaires neutrophiles et de la fibrine

(flèche) : perte de substance localisée

Ailleurs, l’inflammation diffuse à toute la paroi, qui est dissociée par des polynucléaires plus oumoins altérés.


Inflammation (I)

Figure 10 Appendicite aiguë (fort grossissement)Inflammation diffuse à la paroi, dissociée par des polynucléaires (flèche)

On vérifie l’état de la séreuse à la recherche d’une réaction péritonéale associée (congestion,œdème et hémorragies dans le tissu adipeux péri-appendiculaire ; exsudats fibrinoleucocytaires àsa surface, témoignant d’une péritonite).


Inflammation (I)

Figure 11 Appendicite aiguë (faible grossissement)Flèche : Ulcération de la muqueuse, de la sous-muqueuse et de la musculeuse

Tête de flèche : Exsudats fibrino-leucocytaires tapissant la séreuse

2.2 Granulome à corps étranger

Le granulome à corps étranger, souvent dénommé pseudotumeur du fait de son caractère modu-laire, est un exemple d’inflammation productive. Il est provoqué par la présence de corps étrangersd’origine habituellement exogène (par exemple cristaux de talc, fils de suture, injection huileuse)ou endogène (par exemple le tophus goutteux où le corps étranger endogène est de cause dysmé-tabolique).


En pratique, la situation exacte de ce granulome est souvent impossible à préciser sur la préparation


Inflammation (I)

(tissu conjonctif ou adipeux). Parfois, il s’agit d’un prélèvement de peau ou de tube digestif (esto-mac-intestin).


La lésion correspond grossièrement à un foyer basophile, riche en cellules, qui contraste avec lestissus sains voisins moins colorés. L’analyse minutieuse de cette zone basophile révèle :

— Un granulome avec cellules inflammatoires polymorphes (lymphocytes, plasmocytes, histio-cytes) et souvent sclérose collagène plus ou moins intense (fibres collagènes et fibroblastesen proportions variables) ;

— Dans ce granulome des cellules géantes très caractéristiques (plasmodes pourvus de multiplesnoyaux disposés sans ordre défini dans le cytoplasme).Il s’agit de macrophages et c’est à leur contact immédiat ou dans leur cytoplasme qu’il fautrechercher le corps étranger responsable de l’inflammation. Celui-ci est parfois visible sousforme de cristaux (talc, silice, urate, etc.) ou de fragments amorphes jaunes ou bruns (fils desuture anciens).

Figure 12 Granulome à corps étrangers (faible grossissement)Fibrose périphérique (flèche) et cellules géantes (CG).


Inflammation (I)

Figure 13 Granulome à corps étrangers (fort grossissement)Cellules géantes (CG) au contact du corps étranger, ici des fils (F).

2.3 Cirrhose

La cirrhose du foie est un exemple d’inflammation chronique où prédominent les réactions du tissuconjonctif. Elle est le plus souvent consécutive à une intoxication éthylique ou à une infection vi-rale. C’est une cirrhose alcoolique que nous prendrons comme exemple.


L’architecture hépatique normale a disparu. Le diagnostic d’organe repose sur l’identification deshépatocytes.

Rappel de l’histologie normale.Le foie normal présente :

— Des lobules constitués par des travées d’hépatocytes et des capillaires sinusoïdes et centréspar une veine centrolobulaire ;


Inflammation (I)

— Des espaces portes en périphérie avec une veine porte, une artère hépatique, un canal biliaireà bordure épithéliale cubocylindrique.

Figure 14 Foie normal (faible grossissement)


Inflammation (I)

Figure 15 Foie normal (grossissement moyen)Flèches : travées d’hépatocytes)

1 : Veinule porte2 : Artériole

3 : Canal Biliaire


La mutilation du parenchyme hépatique est le plus souvent évidente : des travées de sclérose an-nulaire isolent des nodules constitués de travées hépatocytaires.L’analyse des lésions montre :

— Une fibrose ayant débuté dans les espaces portes, entourant les lobules puis les disséquant àla longue. Cette fibrose est colonisée par des cellules inflammatoires (lymphocytes surtout).Elle héberge souvent des néoductules biliaires (formations tubulaires allongées en périphériede bandes de fibrose) ;

— Une altération des hépatocytes : la stéatose est habituelle et plus ou moins diffuse, la cytolyseest moins constante ;


Inflammation (I)

— Des phénomènes de régénération à partir des zones non lésées, aboutissant à la formation denodules hépatocytaires de régénération ayant perdu leurs connexions vasculaires normales(absence de veine centrolobulaire).

Figure 16 Cirrhose (faible grossissement)Désorganisation de l’architecture normale du foie


Inflammation (I)

Figure 17 Cirrhose (fort grossissement)1 : Nodules de régénération

2 : Bande de fibrose mutilante→ : Néoductules biliaires

* : stéatose


Inflammation (II)

TP 3

Inflammation (II)

3.1 Adénite tuberculoïde

Les inflammations dites « spécifiques » ont une morphologie particulière qui oriente soit vers unecause précise, soit vers un groupe de causes possibles (spécificité large).L’adénite tuberculoïde répond à ce deuxième schéma (plusieurs causes possibles) : en effet un cer-tain nombre de phénomènes inflammatoires (tuberculose, sarcoïdose, et bien d’autres affections)peuvent entraîner la formation d’un granulome épithélioïde et giganto-cellulaire dans un ganglionlymphatique.


Elle est observée dans un ganglion lymphatique qu’on reconnaît à sa forme arrondie, entouréed’une capsule fibreuse et de tissu adipeux. Il est constitué d’un tissu lymphoïde très basophile, avecdes follicules arrondis à centre clair.


Inflammation (II)

Figure 18 Ganglion lymphatique normal (faible grossissement)CG : centre germinatif

Cap : capsuleS : sinus


Les lésions inflammatoires réalisent, dans la masse basophile du tissu lymphoïde, plusieurs petitsfoyers plus clairs, rosés.Leur analyse montre :

— des cellules épithélioïdes faiblement colorées, à limites cytoplasmiques peu visibles, etquelques cellules géantes de Langhans, à multiples noyaux souvent en couronne à la périphé-rie du cytoplasme. L’ensemble est appelé nodule (ou follicule) tuberculoïde.

— l’absence de foyers de nécrose (la présence d’une nécrose caséeuse orienterait vers une ori-gine tuberculeuse et non plus seulement « tuberculoïde » au sens large).

— Parfois une sclérose collagène débutante dans les nodules inflammatoires (lésions plus évo-luées, en voie de régression fibreuse).


Inflammation (II)

Figure 19 Adénite tuberculoïde (fort grossissement)Cep : cellules épithélioïdesCL : cellule de Langhans

3.2 Tuberculose chronique pulmonaire

C’est une forme de tuberculose chronique siégeant dans les poumons.


Le poumon est identifié par ses alvéoles, cavités juxtaposées normalement vides, et par ses axesbronchiques et vasculaires. On note parfois la présence d’un pigment anthracosique noirâtre dansles cloisons conjonctives.


Inflammation (II)

Figure 20 Poumon normal (faible grossissement)Alv : alvéoleB : bronche


A faible grossissement : les lésions tuberculeuses se caractérisent par l’existence d’un ou plusieursfoyers roses, clairs, entourés d’une couronne basophile de tissu lymphoïde.


Inflammation (II)

Figure 21 Tuberculose chronique pulmonaire (faible grossissement)Alv : alvéole

L : infiltrat lymphocytaireFT : follicules tuberculeux contenant de la nécrose caséeuse

SC : sclérose collagène


Inflammation (II)

Figure 22 Tuberculose chronique pulmonaire (grossissement moyen)FT : follicules tuberculeux contenant de la nécrose caséeuse

NC : nécrose caséuseB : bronche

A plus fort grossissement : les lésions tuberculeuses peuvent comporter des plages de :

— Des plages de nécrose caséeuse plus ou moins bien limitées, homogènes, anhistes très acido-philes (caséum « cru ») ou des foyers nécrotiques dilacérés renfermant des débris nucléaires(caséum « ramolli »)

— Des follicules tuberculeux, isolés ou associés à la nécrose : formations arrondies de petitetaille, comportant des cellules épithélioïdes faiblement colorées, à limites cytoplasmiques peuvisibles et quelques cellules géantes de Langhans à multiples noyaux souvent disposés en cou-ronne à la périphérie du cytoplasme ;

— Parfois un anneau de sclérose collagène circonscrit la nécrose caséeuse.


Inflammation (II)

Figure 23 Tuberculose chronique pulmonaire (grossissement plus fort)NC : nécrose caséuse

Cep : cellules épithélioïdesCG : cellules géantes de Langhans

L : lymphocytes

Au total, selon le type de lésion observée, on distingue des stades évolutifs différents dans la tu-berculose chronique : tuberculose caséuse pure (au début), tuberculose folliculaire pure ou caséo-folliculaire, tuberculose caséo-fibreuse (plus ancienne).

3.3 Aspergillose pulmonaire

Les lésions inflammatoires spécifiques de cette affection sont dites à spécificité « étroite » dansl’exemple ci-dessous car l’agent pathogène en cause peut être reconnu, persistant au sein des lé-sions qu’il a induites.


Le poumon est identifié par ses alvéoles, cavités juxtaposées normalement vides, par ses axes


Inflammation (II)

broncho-vasculaires et parfois par la présence d’un pigment anthracosique noirâtre dans les cloi-sons conjonctives.

Figure 24 Poumon normal (faible grossissement)Alv : alvéoleB : bronche


La lésion forme un territoire densifié, non aéré, dont l’analyse montre :

— une nécrose tissulaire suppurée, riche en polynucléaires altérés, très basophiles, à noyaux pyc-notiques, fragmentés ;

— des filaments mycéliens violacé plus pâle, allongés avec quelques segmentations transver-sales, plus ou moins enchevêtrés au sein des foyers nécrotiques ;

— une couronne de tissu conjonctif inflammatoire en périphérie des lésions.


Inflammation (II)

Figure 25 Aspergillose pulmonaire (macroscopie)Flèche épaisse : poumon

Tête de flèche : plèvreFlèches fines : nodules d’aspergillose disséminés


Inflammation (II)

Figure 26 Aspergillose pulmonaire (faible grossissement)AL : alvéoles

AS : aspergilloseN : zone de nécrose


Inflammation (II)

Figure 27 Aspergillose pulmonaire (fort grossissement)Flèche : filaments mycéliens

Tête de flèche : polynucléaires altérés (zone de nécrose)


Inflammation (II)


Tumeurs bénignes

TP 4

Tumeurs bénignes

4.1 Papillome cutané

Le papillome, exemple caractéristique de tumeur bénigne d’un revêtement malpighien, a commelocalisation habituelle la peau.


Reconnaître histologiquement la peau sur :

— Le revêtement malpighien de surface qui représente l’épiderme avec la couche de cellules ba-sales, le corps muqueux de Malpighi, la couche granuleuse et la kératinisation de surface ;

— Le derme, tissu conjonctif, qui contient notamment les annexes cutanées (poils, glandes séba-cées et glandes sudoripares) ;

— Plus en profondeur, l’hypoderme.


Tumeurs bénignes

Figure 28 Peau (grossissement moyen)B : couche de cellules basales

M : corps muqueux de MalpighiG : couche granuleuse

K : kératinisation de surfaceD : derme


Le papillome est une tumeur bénigne épithéliale saillante qui comporte

— Un épaississement du revêtement malpighien (acanthose) ;— Un allongement des crêtes épidermiques et conjointement des papilles conjonctives

(papillomatose) ;— Enfin, souvent, une importante kératinisation de surface (hyperkératose).


Tumeurs bénignes

Figure 29 Papillome cutané (faible grossissement)Tumeur bourgeonnante, en relief, recouverte en superficie d’un épithelium malpighien épaissi

(EM) reposant sur du tissu conjonctif (CJ).


Tumeurs bénignes

Figure 30 Papillome cutané (grossissement moyen)HK : hyperkératose ; A : Acanthose ; P : papillomatose

C’est une tumeur bénigne : il n’y a pas d’anomalies cytologiques ou architecturales au niveau del’épithélium épaissi ; la prolifération épithéliale est toujours nettement séparée du derme par lamembrane basale (absence de toute infiltration).

4.2 Adénome colique

Les polyadénomes sont des tumeurs bénignes des revêtements cylindriques dont le colon et le rec-tum représentent une localisation fréquente.


La paroi colique et rectale est constituée, comme le reste du tube digestif, par cinq couches


Tumeurs bénignes

superposées : muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, sous-séreuse et séreuse. La muqueuse, sé-parée de la sous-muqueuse par la musculaire muqueuse, est revêtue par un épithélium cylindriqueet renferme un grand nombre de glandes comportant des cellules cylindriques muco-secrétantes àpôle muqueux ouvert.


La tumeur, le plus souvent pédiculée, est constituée :

— Par de nombreux tubes glandulaires, parfois un peu dilatés, bordés par une couche de cellulescylindriques muco-secrétantes, moins différenciées, à cytoplasme un peu basophile ;

— Ces tubes sont nettement séparés du tissu conjonctif par une membrane basale ; il y a peud’anomalies cyto-nucléaires. Il n’y a pas d’infiltration d’éléments épithéliaux dans la sous-muqueuse. Ces données morphologiques caractérisent la nature bénigne de cette tumeur.

Figure 31 Adénome colique (macroscopie)Tumeur bénigne pédiculée


Tumeurs bénignes

Figure 32 Adénome colique (faible grossissement)Tumeur pédiculée, saillante, recouverte en surface par un épithélium glandulaire


Tumeurs bénignes

Figure 33 Adénome colique (fort grossissement)Perte partielle de mucosécrétion (flèche)

4.3 Léiomyome utérin

Les léiomyomes, tumeurs bénignes musculaires lisses, ont comme siège fréquent le corps utérin.


La cavité utérine est tapissée par l’endomètre avec des glandes et un chorion cytogène. Cette mu-queuse repose sur le myomètre, épaisse couche musculaire lisse qui est revêtue en grande partiepar la séreuse péritonéale.


Tumeurs bénignes


Les léiomyomes utérins souvent multiples se caractérisent par des formations arrondies, plus oumoins volumineuses, nettement séparées du myomètre voisin. Ces nodules sont constitués de fais-ceaux de fibres musculaires lisses (cellules fusiformes éosinophiles à noyau central) sans anoma-lies cytologiques. Il convient de préciser le siège de ces leiomyomes (sous-muqueux, intramural ousous-séreux) et l’existence possible de remaniements.

Figure 34 Section frontale de l’utérus (macroscopie)E : endomètreM : myomètre

S : séreuse2 leiomyomes : nodules bien limités, d’aspect fasciculé, de couleur blanchâtre


Tumeurs bénignes

un leiomyome est intra-mural (flèche), l’autre est sous séreux (tête de flèche)

Figure 35 Leiomyome utérin (grossissement moyen)Prolifération de cellules fusiformes agencées en faisceaux


Tumeurs bénignes

Figure 36 Leiomyome utérin (fort grossissement)

Les noyaux sont allongés, sans atypie nucléaire, sans figure mitotique anormale


Tumeurs malignes (I)

TP 5


5.1 Carcinome in situ du col utérin

Le carcinome in situ ou cancer intra-épithélial représente une prolifération tumorale maligne uni-quement localisée à l’épithélium, sans infiltration du tissu conjonctif sous-jacent.


Le col utérin, localisation la plus fréquente des cancers in situ, peut se reconnaître sur la coexis-tence de l’exocol à revêtement malpighien non kératinisé et de l’endocol qui possède un revête-ment cylindrique et des glandes muco-secrétantes. Parfois le prélèvement ne comporte que lalésion sans identification possible du col.



Figure 37 Col utérin normal (faible grossissement)EXO : exocol

ENDO : endocol


Le cancer in situ se traduit morphologiquement par :

— Des modifications architecturales : les cellules ne se disposent plus régulièrement les unes au-dessus des autres comme dans un épithélium exocervical normal ;

— Des anomalies cellulaires : le cytoplasme des cellules superficielles ne présente plus sa ri-chesse habituelle au glycogène ; surtout de nombreux noyaux apparaissent volumineux, irré-guliers, hyperchromatiques ;

— Des mitoses nombreuses anormales ne restant pas localisées uniquement à la couche basalede l’épithélium.



Figure 38 Col utérin (faible grossissement)CIS : Carcinome in situ



Figure 39 Exocol (moyen grossissement)N : exocol normal

CIS : carcinome in situ

Fait primordial, ces altérations sont uniquement cantonnées à l’épithélium malpighien, avec par-fois une extension superficielle de contiguïté à l’épithélium de certaines glandes endocervicales.La basale est toujours respectée : il n’existe pas d’éléments tumoraux dans le chorion sous-jacent.



Figure 40 Carcinome in situ (moyen grossissement)Extension au collet glandulaire (flèche)

Respect de la basale (tête de flèche)

5.2 Carcinome spinocellulaire

Le carcinome spinocellulaire cutané est un cancer invasif, caractérisé par la présence de lobulesnéoplasiques dans le derme. Végétante ou ulcérée en surface, cette tumeur qui a largement franchila basale épidermique infiltre plus ou moins le derme profond.


Reconnaître histologiquement la peau sur :

• Le revêtement malpighien de surface qui représente l’épiderme avec la couche de cellules ba-sales, le corps muqueux de Malpighi, la couche granuleuse et la kératinisation de surface ;



• Le derme, tissu conjonctif, qui contient notamment les annexes cutanées (poils, glandes séba-cées et glandes sudoripares) ;

• Plus en profondeur, l’hypoderme (non visible sur la figure).

Figure 41 Peau (grossissement moyen)B : couche de cellules basales

M : corps muqueux de MalpighiG : couche granuleuse

K : kératinisation de surfaceD : derme


Dans les formes différenciées habituelles, chaque lobule néoplasique reproduit de façon caricatu-rale le revêtement épidermique. Il existe en effet de la périphérie vers le centre de chaque lobule :

— Une assise de cellules cubiques analogues à la couche basale épidermique ;— plusieurs assises de cellules polyédriques acidophiles, unies par des ponts intercellulaires, ho-

mologues des cellules du corps muqueux de Malpighi ;



Figure 42 Carcinome spinocellulaire (fort grossissement)Flèche :assise de cellules cubiques

Tête de flèche : cellules polyhédriques

— enfin, uniquement dans les formes matures, une kératinisation centrale. Cette kératine peut nepas contenir de noyaux (orthokératine), renfermer des noyaux pycnotiques (parakératose) ouse former isolément dans certaines cellules (dyskératose)



Figure 43 Carcinome spinocellulaire (faible grossissement)E : épiderme normal

Flèche : lobule tumoralK : maturation kératosique



Figure 44 Carcinome spinocellulaire (moyen grossissement)Flèches : lobules tumorauxK : maturation kératosique

5.3 Métastase hépatique

Exemple de localisation néoplasique secondaire dans les viscères.Le foie est, avec le poumon, un des principaux sièges de ces lésions.


Ici le parenchyme hépatique est identifiable en dehors des nodules métastatiques avec :

— ses travées d’hépatocytes disposées en lobules, ses capillaires sinusoïdes et les veines centro-lobulaires

— ses espaces portes entourant une veine porte, une artère hépatique, un canal biliaire à bordure



épithéliale cubocylindrique.

Figure 45 Foie normal (faible grossissement)Flèches : travées d’hépatocytes

1 : Veinule porte2 : Artériole

3 : Canal Biliaire


Les nodules métastatiques, grossièrement sphériques, possèdent une architecture complètementdifférente, sans aucun vestige de parenchyme résiduel.Le tissu tumoral habituellement riche en atypies cellulaires, peut élaborer des structures plus oumoins différenciées telles que des lobules à centre kératinisé (en cas de carcinomes primitifs épi-dermoïdes) ou des tubes glanduliformes (s’il s’agit d’adénocarcinomes).



Figure 46 Métastase hépatique (macroscopie)Nodules multiples (flèches), assez bien limités



Figure 47 Métastase hépatique (grossissement moyen)Parenchyme hépatique (F), nodule métastatique, ici d’un adénocarcinome : cellules basophiles à

noyaux atypiques, architecture anarchique avec ébauche de tubes glandulaires (T)


Tumeurs malignes (II)

TP 6


6.1 Adénocarcinome colique

Les muqueuses à revêtement cylindrique, comme le colon et le rectum, sont le siège d’épithéliomasde nature glandulaire, encore appelés adénocarcinomes dont la différenciation peut être plus oumoins marquée.


La paroi colique et rectale est constituée, comme le reste du tube digestif, par cinq couchessuperposées : muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, sous-séreuse et séreuse. La muqueuse, sé-parée de la sous-muqueuse par la musculaire muqueuse, est revêtue par un épithélium cylindriqueet renferme un grand nombre de glandes comportant des cellules cylindriques muco-secrétantes àpôle muqueux ouvert.


La lésion est une tumeur maligne, végétante ou ulcérée en surface, dont il faut préciser le degréd’extension en profondeur, atteignant ou non la séreuse par exemple. Cette tumeur est un adéno-carcinome bien différencié car les cellules néoplasiques de forme et de taille variables, souvent cy-lindriques et basophiles, renferment un plus ou moins grand nombre d’anomalies et de mitoses, segroupent autour de cavités glandulaires : celles ci réalisent des caricatures de glandes de Liebe-rkühn.



Figure 48 Adénocarcinome colique (macroscopie)Aspect bourgeonnant (flèche) et ulcéré (tête de flèche)



Figure 49 Adénocarcinome colique (macroscopie)Aspect sténosant, en « virole », (flèches)



Figure 50 Adénocarcinome colique (faible grossissement)Aspect bourgeonnant (flèche) et infiltrant (tête de flèche)



Figure 51 Adénocarcinome colique (grossissement moyen)La muqueuse et la sous-muqueuse sont détruites par la prolifération adénocarcinomateuse

constituée de tubes irréguliers (flèche)



Figure 52 Adénocarcinome colique (grossissement moyen)Envahissement de la muqueuse (flèche)



Figure 53 Adénocarcinome colique infiltrant (grossissement moyen)Tumeur maligne constituée de papilles et de tubes irréguliers (flèche) dont les cellules sont

faiblement mucosécrétantes et présentent des atypies

6.2 Léiomyosarcome utérin

Cette tumeur maligne du tissu musculaire lisse a pour siège le corps utérin dans l’exemple choisi


La cavité utérine est tapissée par l’endomètre avec des glandes et un chorion cytogène. Cette mu-queuse repose sur le myomètre, épaisse couche musculaire lisse qui est revêtue en grande partiepar la séreuse péritonéale.




La tumeur occupe, au sein du myomètre, un foyer mal limité où l’on observe :

— une grande densité cellulaire (grand nombre de noyaux) bien supérieure à celle du myomètrenormal.

— des cellules groupées en faisceaux orientés en tous sens, cellules allongées, fusiformes, ànoyaux irréguliers hyperchromatiques et de taille inégale, parfois monstrueux, à cytoplasmeallongé, éosinophile plus ou moins bien visible selon les faisceaux.

— des mitoses— parfois quelques lacunes vasculaires : cavités remplies de sang, bordées directement par les

cellules tumorales, sans endothélium.— parfois des foyers de nécrose intrasarcomateux.

Figure 54 Leiomyosarcome utérin (grossissement moyen)Prolifération tumorale d’architecture fasciculée



Figure 55 Leiomyosarcome utérin (fort grossissement)Cellules tumorales fusiformes de taille inégale

Présence de mitoses anormales (flèche)

6.3 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire

Cette tumeur maligne du tissu lymphoïde a pour siège un ganglion lymphatique dans l’exemplechoisi.


Le ganglion est un organe en général arrondi ou ovalaire entouré par une capsule conjonctive et pardu tissu adipeux. Il est formé de tissu lymphoïde très basophile avec des follicules arrondis à centreclair.



Figure 56 Ganglion lymphatique normal (faible grossissement)CG : centre germinatif

Cap : capsuleS : sinus

Dans l’exemple choisi, seule la forme générale ovoïde persiste : les follicules lymphoïdes ont dis-paru.


Le ganglion homogénéisé est occupé en totalité par une population lymphocitaire assez monotonefaite d’éléments arrondis, pauvres en cytoplasme, à noyau contenant une chromatine assez dense.Cette prolifération lymphoïde tend à franchir la capsule et à diffuser dans le tissu adipeux périgan-glionnaire.



Figure 57 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire (faible grossissement)Destruction de l’architecture ganglionnaire par un infiltrat diffus.

Les follicules lymphoïdes sont effacés.→ : Infiltration du tissu adipeux périganglionnaire



Figure 58 Lymphome non hodgkinien ganglionnaire (fort grossissement)Infiltrat diffus fait de petits lymphocytes dont le noyau contient une chromatine dense.


TP d’anatomie pathologique - chups.jussieu.fr · 4/74 TP d’anatomie pathologique - Servide...

Documents

Transcript of TP d’anatomie pathologique - chups.jussieu.fr · 4/74 TP d’anatomie pathologique - Servide...