Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l'amour, le...

Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,

l'amour, le respect, la reconnaissance…

Aussi, c'est tout simplement que…

Je dédie cette thèse à …��

A mes très chers parentsA mes très chers parentsA mes très chers parentsA mes très chers parents

En ce jour, votre fille espère réaliser l’un de vos rêves En ce jour, votre fille espère réaliser l’un de vos rêves En ce jour, votre fille espère réaliser l’un de vos rêves En ce jour, votre fille espère réaliser l’un de vos rêves !!!!

Les deux personnes qui ont toujours été présents pour me chérir,

me protéger et me soutenir tant moralement que matériellement pour

que je puisse atteindre mon but.

Vos bénédictions ont été pour moi le meilleur soutien durant ce

long parcours.

Aucun mot ne saurait exprimer ma reconnaissance et ma

gratitude à votre égard,

Puisse cette thèse symboliser le fruit de vos longues années de

sacrifices consentis pour mes études et mon éducation.

Veuillez trouver dans ce modeste travail la récompense de vos

sacrifices et l’expression de mon amour et de mon attachement

indéfectible.

Puisse mon dieu, le tout puissant, vous protège et vous accorde

meilleure santé et longue vie.

A mes chers frères Hicham et NabilA mes chers frères Hicham et NabilA mes chers frères Hicham et NabilA mes chers frères Hicham et Nabil

Je vous dédie ce travail en témoignage de l'amour et du soutien

que vous m'avez toujours donné.

Je vous remercie énormément pour votre soutien et j'espère que

vous trouverez dans cette thèse l'expression de mon affection pour

vous.

Je vous souhaite un avenir fleurissant et une Vie pleine de

Bonheur, de santé et de prospérité.

A mes chers Najib et MahassineA mes chers Najib et MahassineA mes chers Najib et MahassineA mes chers Najib et Mahassine

L’amour que je vous porte est sans égal, votre soutien et vos

encouragements ont été pour moi d’un grand réconfort.

Je vous dédie ce travail avec la plus grande reconnaissance, et la

profonde affection.

Que dieu vous protège et vous assure une bonne santé et une

longue et heureuse vie.

A mon cher cousin AMINE et ma chère cousine MARIAA mon cher cousin AMINE et ma chère cousine MARIAA mon cher cousin AMINE et ma chère cousine MARIAA mon cher cousin AMINE et ma chère cousine MARIA

Pour votre soutien et vos encouragements.

Je vous dédie mon travail en témoignage de mon sincère

attachement.

AAAAAAAA mmmmmmmmeeeeeeeessssssss ggggggggrrrrrrrraaaaaaaannnnnnnnddddddddssssssss ppppppppèèèèèèèèrrrrrrrreeeeeeeessssssss

AAAAAAAA llllllllaaaaaaaa mmmmmmmméééééééémmmmmmmmooooooooiiiiiiiirrrrrrrreeeeeeee ddddddddeeeeeeee mmmmmmmmeeeeeeeessssssss ggggggggrrrrrrrraaaaaaaannnnnnnnddddddddssssssss mmmmmmmmèèèèèèèèrrrrrrrreeeeeeeessssssss

AAAAAAAA mmmmmmmmeeeeeeeessssssss ttttttttaaaaaaaannnnnnnntttttttteeeeeeeessssssss eeeeeeeetttttttt mmmmmmmmeeeeeeeessssssss oooooooonnnnnnnncccccccclllllllleeeeeeeessssssss

AAAAAAAA mmmmmmmmeeeeeeeessssssss ccccccccoooooooouuuuuuuussssssssiiiiiiiinnnnnnnnssssssss eeeeeeeetttttttt ccccccccoooooooouuuuuuuussssssssiiiiiiiinnnnnnnneeeeeeeessssssss

AAAAAAAA ttttttttoooooooouuuuuuuussssssss lllllllleeeeeeeessssssss iiiiiiiinnnnnnnntttttttteeeeeeeerrrrrrrrnnnnnnnneeeeeeeessssssss ddddddddeeeeeeee llllllll’’’’’’’’hhhhhhhhôôôôôôôôppppppppiiiiiiiittttttttaaaaaaaallllllll MMMMMMMMoooooooohhhhhhhhaaaaaaaammmmmmmmmmmmmmmmeeeeeeeedddddddd VVVVVVVV ddddddddeeeeeeee MMMMMMMMeeeeeeeekkkkkkkknnnnnnnnèèèèèèèèssssssss

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AAAAAAAA ttttttttoooooooouuuuuuuussssssss lllllllleeeeeeeessssssss mmmmmmmmeeeeeeeemmmmmmmmbbbbbbbbrrrrrrrreeeeeeeessssssss ddddddddeeeeeeee mmmmmmmmaaaaaaaa ffffffffaaaaaaaammmmmmmmiiiiiiiilllllllllllllllleeeeeeee,,,,,,,, ppppppppeeeeeeeettttttttiiiiiiiittttttttssssssss eeeeeeeetttttttt ggggggggrrrrrrrraaaaaaaannnnnnnnddddddddssssssss

Pour votre soutien et vos encouragements.

Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression de mon

affection la plus sincère.

Que Dieu le tout puissant, vous protège et vous garde

À mes chères amiesÀ mes chères amiesÀ mes chères amiesÀ mes chères amies

Kawtar Semouni, SaraKawtar Semouni, SaraKawtar Semouni, SaraKawtar Semouni, Sara Elloudi Elloudi Elloudi Elloudi

Rajae Elalaoui,Salma BerradaRajae Elalaoui,Salma BerradaRajae Elalaoui,Salma BerradaRajae Elalaoui,Salma Berrada

Afaf Lamzouri , MoniaAfaf Lamzouri , MoniaAfaf Lamzouri , MoniaAfaf Lamzouri , Monia

Sofia, Narjiss AichouniSofia, Narjiss AichouniSofia, Narjiss AichouniSofia, Narjiss Aichouni

Maria, SouadMaria, SouadMaria, SouadMaria, Souad

Salma Bensbaa, HanaeSalma Bensbaa, HanaeSalma Bensbaa, HanaeSalma Bensbaa, Hanae

Chrifa Mestari, Bouchra ArmelChrifa Mestari, Bouchra ArmelChrifa Mestari, Bouchra ArmelChrifa Mestari, Bouchra Armel

Houda, OuafaeHouda, OuafaeHouda, OuafaeHouda, Ouafae

En souvenir des moments agréables passés ensemble, veuillez

trouver dans ce travail l’expression de ma tendre affection et mes

sentiments les plus respectueux avec mes vœux de succès, de bonheur

et de bonne santé.

Je souhaite de tout mon cœur que notre amitié reste pour toute

la vie.

A tous ceux et celles qui me sont chers et que j’ai omis A tous ceux et celles qui me sont chers et que j’ai omis A tous ceux et celles qui me sont chers et que j’ai omis A tous ceux et celles qui me sont chers et que j’ai omis

involoinvoloinvoloinvolontairement de citer.ntairement de citer.ntairement de citer.ntairement de citer.

RReemmeerrcciieemmeennttss

A notre maître et président de thèseA notre maître et président de thèseA notre maître et président de thèseA notre maître et président de thèse

Monsieur le professeur Monsieur le professeur Monsieur le professeur Monsieur le professeur

KHATOUF MOHAMMEDKHATOUF MOHAMMEDKHATOUF MOHAMMEDKHATOUF MOHAMMED

Professeur agrégé d’Anesthésie et réanimationProfesseur agrégé d’Anesthésie et réanimationProfesseur agrégé d’Anesthésie et réanimationProfesseur agrégé d’Anesthésie et réanimation

C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant avec

gentillesse de présider notre thèse.

Lors de nos années d’études universitaires, nous avons eu la

chance de compter parmi vos étudiants, nous avons ainsi pu apprécier

la clarté et la précision de l’enseignement que vous nous avez dispensé.

Nous avons été marqués par votre sympathie et votre gentillesse.

Veuillez, cher professeur, trouvé dans cet humble travail

l’expression de notre profond respect et notre sincère reconnaissance.

Puisse Dieu le tout puissant vous accorder prospérité et bonheur,

et vous assister dans la réalisation de vos projets.

A notre maître et rapporteur de thèseA notre maître et rapporteur de thèseA notre maître et rapporteur de thèseA notre maître et rapporteur de thèse


MAZAZ KHALIDMAZAZ KHALIDMAZAZ KHALIDMAZAZ KHALID

Professeur agrégé de Chirurgie généraleProfesseur agrégé de Chirurgie généraleProfesseur agrégé de Chirurgie généraleProfesseur agrégé de Chirurgie générale

Vous nous avez fait l’honneur de nous confier ce travail et vous

m’avez guidé avec rigueur à chaque étape de sa réalisation.

Vous nous avez toujours réservé le meilleur accueil, malgré vos

obligations professionnelles.

Vos encouragements inlassables, votre amabilité, votre

gentillesse méritent toute admiration.

Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre

profonde gratitude tout en vous témoignant notre respect.



A notre maître et juge de thèse,A notre maître et juge de thèse,A notre maître et juge de thèse,A notre maître et juge de thèse,

MonsieuMonsieuMonsieuMonsieur le professeur r le professeur r le professeur r le professeur

BOUABDALLAH YOUSSEFBOUABDALLAH YOUSSEFBOUABDALLAH YOUSSEFBOUABDALLAH YOUSSEF

Professeur agrégé de Professeur agrégé de Professeur agrégé de Professeur agrégé de Chirurgie pédiatriqueChirurgie pédiatriqueChirurgie pédiatriqueChirurgie pédiatrique

DDDDéjà, cher maître, le fait d'accepter d'honorer le jury de ma

thèse par votre présence est pour moi un atout. Je vous en remercie

infiniment en vous souhaitant une florissante santé et une vie

couronnée de succès. Ce geste encourageant m'a facilité la tâche et m'a

donné plus d'ardeur et de confiance.

PPPPuisse Dieu le tout-puissant vous accorder longue vie, prospérité,

bonheur, et vous assister dans la réalisation de vos projets.

A notre maître et juge de thèse,A notre maître et juge de thèse,A notre maître et juge de thèse,A notre maître et juge de thèse,


OUDIDI ABDELLATIFOUDIDI ABDELLATIFOUDIDI ABDELLATIFOUDIDI ABDELLATIF

Professeur agrégéProfesseur agrégéProfesseur agrégéProfesseur agrégé d’Oto d’Oto d’Oto d’Oto----rhinorhinorhinorhino----laryngologielaryngologielaryngologielaryngologie

Vous nous faites un grand honneur en acceptant avec une très

grande amabilité de siéger parmi notre jury de thèse.

Veuillez, cher maître, d’accepter ce travail en gage de notre

grand respect et notre profonde reconnaissance.



A Notre maître et coA Notre maître et coA Notre maître et coA Notre maître et co----rapporteur de thèserapporteur de thèserapporteur de thèserapporteur de thèse Monsieur le professeurMonsieur le professeurMonsieur le professeurMonsieur le professeur

OUSADDEN ABDELMALEKOUSADDEN ABDELMALEKOUSADDEN ABDELMALEKOUSADDEN ABDELMALEK Professeur assistant en Chirurgie généraleProfesseur assistant en Chirurgie généraleProfesseur assistant en Chirurgie généraleProfesseur assistant en Chirurgie générale

En acceptant d'encadrer ce travail, vous nous avez fait un

grand honneur.

Nous sommes très sensibles à votre disponibilité, votre écoute

ainsi qu'à vos remarquables qualités humaines.

Veuillez, Monsieur, accepter l'expression de notre dévouement,

notre profond respect et notre reconnaissance.

ABREVIATIONS

INTRODUCTION 1

PREMIERE PARTIE (THEORIE) 4

I- Rappel anatomique 5

A- Œsophage 6

I- Anatomie descriptive 6

II- Anatomie topographique 7

III- Vascularisation et innervation 12

B- Estomac 14

I- Anatomie descriptive 14

II- Anatomie topographique 17

III- Moyens de fixité de l’estomac 18

IV- Vascularisation et innervation 20

C- Vascularisation artérielle du côlon 23

II- Rappel histologique 26

I- La paroi de l’œsophage 27

II- La paroi gastrique 29

III- Epidémiologie 31

1-Fréquence 32

2-Age 32

3-Sex-ratio 32

4-Circonstances de l’ingestion 33

5-Facteurs favorisants 33

SOMMAIRE

IV- Produits caustiques et leur pathogénie 34

I- Produits caustiques 35

II- Mécanismes d’action 37

III- Topographie des lésions selon la nature des caustiques 38

IV- Evolution des lésions 39

V- Conséquences systémiques de l’ingestion de caustique 41

V- Tableau clinique 43

I- A la phase aigue 44

1-Les signes fonctionnels 44

2-Les signes physiques 45

3-Les signes de gravité 46

II- A distance 46

1-Les signes fonctionnels 46

2-Les signes physiques 47

VI- Examens paracliniques 48

I- Examens endoscopiques 49

1-Fibroscopie oeso-gastro-duodénale 49

2-Endoscopie trachéo-bronchique et laryngoscopie postérieure 56 II- Examens radiologiques 58

1-Radiographie thoracique 58

2-Radiographie de l’abdomen sans préparation 58

3-Echographie abdominale 59

4-Echoendoscopie 59

5-Tomodensitométrie 59

6-Transit oeso-gastro-duodénal 62

III- Examens biologiques 67

VII- Evolution 68

I- Phase aigue 69

II- Phase de séquelles 69

III- Complications 70

VIII- Traitement 72

I- Traitement médical 73

1-Avant l’hospitalisation 73

2-Pendant l’hospitalisation 74

*Réanimation des formes graves 74

*Les anti-sécrétoires 75

*Les antibiotiques 75

*Les antalgiques 76

*Autres médications 76

*Nutrition parentérale 76

3-La prise en charge psychiatrique 77

4-Traitement préventif des sténoses 78

II- Traitement instrumental 80

1-Dilatations endoscopiques 80

2-Gastrostomies endoscopiques 81

III- Traitement chirurgical 83

1-Particularités anésthésiques 83

2-Techniques chirurgicales 83

* Oesophagectomie par stripping 84

* Plasties trachéo-bronchiques 88

* Résection élargie aux organes de voisinage 89

* Jéjunostomie et gastrostomie d’alimentation 89

* Oesophagoplastie 92

* Pharyngoplastie 98

IV- Indications 99

1-A la phase aigue 99

* Dans certains cas le traitement chirurgical est préconisé

en urgence sans réaliser d’endoscopie 99

* Indications selon le stade endoscopique 99

* Indications en cas de brûlures étendues 101

2-Au stade des séquelles 103

* Chirurgie des complications secondaires 103

* Traitement des séquelles gastriques 103

* Traitement des séquelles oesophagiennes 104

* Chirurgie des sténoses pharyngées et des séquelles ORL 104 V- Résultats 105

1-Mortalité 105

2-Morbidité 105

* Complications des dilatations 106

* Complications post-opératoires 106

IX- Prévention 112

DEUXIEME PARTIE (PRATIQUE) 115

MATERIEL ET METHODE D’ETUDE 116

OBSERVATIONS 126

RESULTATS ET DISCUSSION 143

I- Etude épidémiologique 144

1- Fréquence 144

2- Age 145

3- Sexe 146

4- Antécédents psychiatriques 147

II- Caractéristiques de l’ingestion 147

1- Circonstances de l’ingestion 147

2- Nature de caustique 148

3- Quantité ingérée 149

4- Délai de prise en charge 150

III- Tableau clinique à l’admission 151

IV- Examens paracliniques 153

1- Endoscopie digestive haute initiale 153

2- Radiographie standard 156

3- Echographie abdominale 157

4- Laryngoscopie postérieure 157

5- Endoscopie trachéo-bronchique 157

6- Biologie 157

7- Fibroscopie oeso-gastro-duodénale de contrôle 158

8- Transit oeso-gastro-duodénal 159

V- Prise en charge thérapeutique 159

1- Mise en condition 159

2- Traitement instauré 160

3- Prise en charge psychiatrique 164

VI- Evolution 165

1- Mortalité 165

2- Evolution globale 165

3- Complications 166

4- Sténoses digestives 166

5- Cancérisation oesophagiennes 167

6- Durée d’hospitalisation 167

CONCLUSION 168

RESUMES 171

BIBLIOGRAPHIE 177

ABREVIATIONSABREVIATIONSABREVIATIONSABREVIATIONS

ACSGACSGACSGACSG : Artère colique supérieure gauche.

ASPASPASPASP : Abdomen sans préparation.

BAPNBAPNBAPNBAPN : Béta-amino-propio-nitril.

CHUCHUCHUCHU : Centre hospitalier universitaire.

cmcmcmcm : Centimètre.

FOGDFOGDFOGDFOGD : Fibroscopie oeso-gastro-duodénale.

FRFRFRFR : Fréquence respiratoire.

GBGBGBGB : Globules blancs.

HbHbHbHb : Hémoglobine.

HteHteHteHte : Hématocrite.

mmmmmmmm3333 : Millimètre cube.

NFSNFSNFSNFS : Numération formule sanguine.

NPTNPTNPTNPT : Nutrition parentérale totale.

ORLORLORLORL : Oto-rhino-laryngologie.

PlqPlqPlqPlq : Plaquettes.

SIRSSIRSSIRSSIRS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique.

TATATATA : Tension artérielle.

TCATCATCATCA : Temps de céphaline active.

TDMTDMTDMTDM : Tomodensitométrie.

TOGDTOGDTOGDTOGD : Transit oeso-gastro-duodénal.

Les brûlures caustiques oeso-gastriques chez l’adulte (à propos de six cas)

1

INTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTION


2

L’ingestion de caustiques est une absorption par voie digestive de substances

qui ont la capacité de détruire plus ou moins les tissus avec lesquels elles entrent en

contact, du fait de leur pH ou leur pouvoir oxydant (1).

L’ingestion de caustique, qu’elle soit accidentelle ou volontaire constitue une

urgence diagnostique et thérapeutique, qui relève d’une prise en charge

médicochirurgicale en unité spécialisée disposant à tout moment d’endoscopie

digestive et bronchique (2, 3).

Sa gravité tient avant tout au pronostic vital qui est engagé dans l’immédiat

par les nécroses viscérales et secondairement par les risques des procédés

endoscopiques et chirurgicaux nécessaires au traitement des séquelles. Par ailleurs,

le pronostic fonctionnel reste médiocre en raison des séquelles organiques

résiduelles et des exérèses viscérales souvent nécessaires (4).

Ces ingestions de plus en plus fréquentes déterminent des lésions aussi bien

de la sphère ORL que du tube digestif supérieur. Dans notre étude, nous n’abordons

que les lésions du tube digestif supérieur.

L’endoscopie digestive haute reste le moyen de diagnostic et de surveillance le

plus important. En effet, elle dicte la conduite thérapeutique en urgence et par la

suite (3, 5). L’endoscopie permet également d’assurer un suivi du patient au cours

de l’évolution de sa brûlure caustique et de juger de l’efficacité thérapeutique.


3

L’oesogastrectomie par stripping demeure le traitement chirurgical le plus

souvent réalisé en urgence pour les formes graves.

La reconstruction par plastie oesophagienne est réalisée en cas de sténose

oesophagienne, ou après oesophagectomie.

A la lumière de six observations d’ingestion de caustique colligée de 2003 à

2007, au service de chirurgie viscérale A du CHU Hassan II de Fès et d’une revue de

la littérature, nous nous proposons d’étudier les aspects diagnostiques,

thérapeutiques, évolutifs et pronostic de cette pathologie.


4

PREMIERE PARTIEPREMIERE PARTIEPREMIERE PARTIEPREMIERE PARTIE (THEORIE)(THEORIE)(THEORIE)(THEORIE)


5

Rappel anatomiqueRappel anatomiqueRappel anatomiqueRappel anatomique


6

AAAA----L’œsophageL’œsophageL’œsophageL’œsophage ::::

IIII----Anatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptive ::::

L’œsophage est le segment du tube digestif qui relie le pharynx à l’estomac.

1111----Trajet et directionTrajet et directionTrajet et directionTrajet et direction ::::

L’œsophage commence à l’extrémité inférieure du pharynx au niveau de la

bouche de Kilian. Il descend en avant de la colonne vertébrale, traverse

successivement la partie inférieure du cou, le thorax, le diaphragme, pénètre dans

l’abdomen et s’ouvre dans l’estomac en formant avec la grosse tubérosité de cet

organe un angle aigu ouvert en haut et à gauche. L’orifice d’abouchement de

l’œsophage dans l’estomac est appelé cardia.

La direction générale de l’œsophage est un peu oblique en bas et à gauche. En

effet, son extrémité supérieure est médiane, tandis que son extrémité inférieure est

à 2cm environ à gauche de la ligne médiane.

Mais l’œsophage n’est pas rectiligne. Il décrit dans le sens antéro-postérieur

une courbe concave en avant, moins accusée cependant que celle de la colonne

vertébrale, car l’œsophage appliqué en haut sur le rachis jusqu’à la quatrième

vertèbre dorsale s’en éloigne ensuite graduellement jusqu’à sa terminaison.

Dans le sens transversal, l’œsophage est sinueux. On le voit s’incliner tout

d’abord à gauche jusqu’à la quatrième vertèbre dorsale, où il rencontre la crosse de

l’aorte ; il s’infléchit alors vers la droite et revient sur la ligne médiane ; arrivé à la

hauteur de la septième dorsale, il s’incline de nouveau à gauche jusqu’à son

abouchement à l’estomac (6).


7

2222----ConfiguratioConfiguratioConfiguratioConfiguration extérieuren extérieuren extérieuren extérieure ::::

L’œsophage a l’aspect d’un épais ruban musculaire, irrégulièrement aplati

d’avant en arrière, depuis son origine jusqu’à la bifurcation de la trachée ; il tend à

devenir cylindrique dans le reste de son étendue, sauf à son extrémité inférieure, où

il prend une forme conique à base inférieure (6, 7).

3333----DimensionsDimensionsDimensionsDimensions ::::

L’œsophage mesure en moyenne 25cm de longueur.

Quand il est moyennement distendu, son calibre varie suivant les régions,

entre deux et trois centimètres. Le conduit oesophagien présente en effet quatre

rétrécissements appelés rétrécissement cricoïdien, aortique, bronchique et

diaphragmatique. Le premier occupe l’orifice supérieur de l’œsophage ; les trois

autres répondent à la crosse de l’aorte, à la bronche gauche et au diaphragme.

IIIIIIII----Anatomie topographiqueAnatomie topographiqueAnatomie topographiqueAnatomie topographique ::::

1111----Œsophage cervicalŒsophage cervicalŒsophage cervicalŒsophage cervical ::::

En avant, l’œsophage est en rapport avec la trachée et le nerf récurrent

gauche.

En arrière, il est séparé de l’aponévrose prévertébrale, des muscles

prévertébraux et de la colonne vertébrale par la gaine viscérale et par l’espace

celluleux.

Sur les cotés, l’œsophage répond, par l’intermédiaire de la gaine viscérale, aux

lobes latéraux du corps thyroïde, au paquet vasculo-nerveux du cou et à l’artère

thyroïdienne inférieure (7).


8

FigureFigureFigureFigure 1111: : : : Vue latérale gauche de l'œsophage cervical (8)

1. - Os hyoïde 16 - Branche descendante de l'hypoglosse 2 - Muscle omo-hyoïdien 17 - Muscle constricteur inférieur. 3 - Cartilage thyroïde 4 - Muscle sterno-cléido-hyoïdien 5 - Muscle sterno-thyroïdien, 6 - Veine thyroïdienne moyenne sectionnée 7 - Artère thyroïdienne inférieure 8 - Parathyroïde inférieure 9 - Trachée 10 - Nerf récurrent 11 - Œsophage 12 - Veine jugulaire interne 13 - Faisceau cricopharyngien du constricteur inférieur 14 - Muscle sterno-cléido-mastoïdien. 15 - Carotide primitive


9

2222----Œsophage thoraciqueŒsophage thoraciqueŒsophage thoraciqueŒsophage thoracique ::::

L’œsophage occupe dans le thorax le médiastin postérieur.

-En avant, il est en rapport de haut en bas avec: la trachée, la bifurcation de la

trachée et l’origine de la bronche gauche, les ganglions intertrachéo-bronchiques,

l’artère bronchique et l’artère pulmonaire droite, le péricarde et le cul de sac de

Haller.

-En arrière, l’œsophage est appliqué sur la colonne vertébrale depuis son

origine, jusqu’à la 4ème vertèbre dorsale. Sur toute cette hauteur, il répond

successivement d’avant en arrière, à la gaine viscérale, à l’espace rétroviscéral, à

l’aponévrose prévertébrale et aux muscles prévertébraux. A partir de la 4ème vertèbre

dorsale, l’œsophage s’éloigne du rachis et répond à l’aorte thoracique descendante,

à la grande veine azygos, au canal thoracique, aux cul de sac pleuraux, à la petite

veine azygos et aux premières artères intercostales aortiques droites.

-A droite, il est croisé à la hauteur de la 4ème vertèbre dorsale par la crosse de

l’azygos. Au dessus et au dessous d’elle, il est en rapport avec la plèvre et le

poumon droit.

-A gauche, au dessus de la crosse aortique, il est séparé de la plèvre et du

poumon gauche par la sous-clavière gauche et le canal thoracique (6).

3333---- Œsophage abdominal Œsophage abdominal Œsophage abdominal Œsophage abdominal ::::

-Le segment abdominal mesure environ 2cm de longueur.

-Sa face antérieure est recouverte par le péritoine et répond à la face

postérieure du foie.

-Sa face postérieure s’appuie sur le pilier gauche du diaphragme.

-Son bord gauche répond, en haut, au ligament triangulaire gauche du foie.

-Son bord droit est longé par le petit épiploon.


10

FigureFigureFigureFigure. . . . 2222 : : : : Vue antérieure de l’œsophage (8)


11

Figure Figure Figure Figure 3333 :::: Schéma d’une vue droite du contenu thoracique montrant les rapports de

l’œsophage (9)


12

IIIIIIIIIIII----Vascularisation et innervation de l’œsophageVascularisation et innervation de l’œsophageVascularisation et innervation de l’œsophageVascularisation et innervation de l’œsophage ::::

1111----Vascularisation artérielleVascularisation artérielleVascularisation artérielleVascularisation artérielle ::::

L’œsophage cervical et le sphincter supérieur de l’œsophage sont vascularisés

par des branches de l’artère thyroïdienne inférieure.

L’œsophage thoracique est principalement irrigué par les deux artères

oesophagiennes issues de l’aorte ou par des ramifications terminales des artères

bronchiques.

Le sphincter inférieur de l’œsophage et le bas œsophage sont irrigués par

l’artère gastrique gauche et par une branche de l’artère phrénique gauche (6, 7).

2222----Vascularisation veineuseVascularisation veineuseVascularisation veineuseVascularisation veineuse ::::

Les veines, anastomosées entre elles dans la sous-muqueuse et à la surface

extérieure de l’œsophage, établissent une importante anastomose porto-cave. Elles

se déversent, en effet : en haut dans la veine cave supérieure par les veines

thyroïdiennes inférieures, azygos et diaphragmatiques ; en bas, dans la veine porte

par la coronaire stomachique.

3333----Vasularisation lymphatiqueVasularisation lymphatiqueVasularisation lymphatiqueVasularisation lymphatique ::::

Dans le tiers supérieur de l’œsophage, les lymphatiques se déversent dans les

ganglions lymphatiques cervicaux profonds, dans le tiers moyen, ils se déversent

dans les ganglions médiastinaux supérieurs et postérieurs alors que dans le tiers

inférieur, les lymphatiques suivent l’artère gastrique gauche pour aboutir aux

ganglions gastriques et aux ganglions du tronc cœliaque.

Les interconnexions entre ces trois régions de drainage sont nombreuses (6).


13

4444----Innervation de l’œsophageInnervation de l’œsophageInnervation de l’œsophageInnervation de l’œsophage ::::

L’innervation de l’œsophage est assurée par les nerfs vagues et les nerfs

sympathiques (6).


14

BBBB----L’estomacL’estomacL’estomacL’estomac ::::

IIII----Anatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptive ::::

L’estomac est un segment dilaté du tube digestif, intermédiaire à l’œsophage

et au duodénum. Il occupe la plus grande partie de la loge sous-phrénique gauche.

1111----Configuration extérieureConfiguration extérieureConfiguration extérieureConfiguration extérieure ::::

Il présente deux portions, deux faces, deux bords et deux orifices (10, 11) :

aaaa----Les portionsLes portionsLes portionsLes portions ::::

Au repos, l’estomac à une forme de J avec deux portions :

*La portion verticale ou fundus, la plus grande, se projette sur le flanc gauche et

comprend :

°la grosse tubérosité, dont le bord droit constitue avec l’œsophage l’angle de His,

contribuant à la formation du système anti-reflux.

°le corps de l’estomac qui se rétrécit un peu de haut en bas. Son extrémité

inférieure ou petite tubérosité, forme la partie la plus déclive de l’organe.

*La portion horizontale : comprend l’antre et le pylore. Elle se dirige, en se

rétrécissant légèrement, obliquement en haut, à droite et en arrière, où son

extrémité droite (pylore) l’unit au duodénum.

bbbb----Les facesLes facesLes facesLes faces ::::

Au nombre de deux (antérieure et postérieure), elles sont plus ou moins

convexes selon la réplétion de l’organe.


15

cccc----Les bordsLes bordsLes bordsLes bords ::::

Le bord droit, appelé la petite courbure, est concave.

Le bord gauche, appelé la grande courbure, est convexe.

dddd----Les orificesLes orificesLes orificesLes orifices ::::

L’estomac communique en haut avec l’œsophage par le cardia et en bas avec

le duodénum par l’orifice pylorique ou le pylore. Le cardia et le pylore sont

relativement fixes.

2222----Dimensions:Dimensions:Dimensions:Dimensions:

L’estomac moyennement distendu mesure 25centimètres dans sa plus grande

longueur, 10 à 12 centimètres de largeur et 8 à 9 centimètres dans le sens antéro-

postérieur (10).


16

FiguFiguFiguFigurererere 4444: : : : Schéma de l’étage sus-méso-colique de l’abdomen montrant de l’estomac

sa face antérieure, ses différents constituants et ses épiploons (9)


17

IIIIIIII----Anatomie topographiqueAnatomie topographiqueAnatomie topographiqueAnatomie topographique ::::

1111----La face antérieureLa face antérieureLa face antérieureLa face antérieure ::::

Cette face présente deux parties :

a-La partie sous-thoracique : elle est en rapport avec la paroi thoracique par

l’intermédiaire du diaphragme et des organes situés au dessus de lui : le cœur, le

péricarde, le poumon et la plèvre gauches. Au dessous, un seul organe se place

entre l’estomac et le diaphragme, c’est le foie.

b-La partie abdominale : elle s’étend plus ou moins bas, suivant l’état de réplétion

et de tonicité de l’estomac et répond aux constituants de la paroi abdominale

antérieure.

2222----La face postérieureLa face postérieureLa face postérieureLa face postérieure ::::

En haut, la grosse tubérosité de l’estomac s’appuie directement sur le

diaphragme.

Au-dessous du ligament suspenseur, l’estomac est en rapport avec l’arrière

cavité des épiploons. Il répond de haut en bas au pilier gauche du diaphragme, à la

capsule surrénale, au corps et à la queue du pancréas, aux vaisseaux spléniques, au

rein gauche et enfin au côlon transverse avec son méso.

3333----La petite courbureLa petite courbureLa petite courbureLa petite courbure ::::

Elle est réunie au foie par l’épiploon gastro-hépatique ou petit épiploon.


18

4444----La grande courbureLa grande courbureLa grande courbureLa grande courbure ::::

Elle est reliée ; de haut en bas, au diaphragme, au hile de la rate par l’épiploon

gastrosplénique et enfin au colon transverse par le ligament gastrocolique.

IIIIIIIIIIII----Moyens de fixité de l’estomacMoyens de fixité de l’estomacMoyens de fixité de l’estomacMoyens de fixité de l’estomac ::::

Indépendamment de sa continuité avec l’œsophage abdominal d’une part, le

duodénum d’autre part, l’estomac est fixé dans la loge gastrique par trois sortes de

moyens d’attache :

*Un ligament qui le solidarise au diaphragme : le ligament gastro-phrénique, qui

est le moyen de fixité le plus important.

*Des épiploons, qui l’unissent aux organes de voisinage : le petit épiploon, le

grand épiploon et l’épiploon gastro-splénique.

*Des faux vasculaires, qui dépendent du péritoine : faux de la coronaire et faux de

l’hépatique (10).


19

FigureFigureFigureFigure 5555: Schéma de l’étage sus-méso-colique montrant les rapports postérieurs de

l’estomac une fois le ligament gastro-colique ouvert (9)


20

IVIVIVIV---- Vascularisation et innervation de l’estomac Vascularisation et innervation de l’estomac Vascularisation et innervation de l’estomac Vascularisation et innervation de l’estomac ::::

1111----Vascularisation artérielleVascularisation artérielleVascularisation artérielleVascularisation artérielle ::::

Les principales artères de l’estomac viennent des trois branches du tronc

coeliaque (10, 11):

* L’artère splénique donne naissance aux artères gastriques courtes, gastro-

épiploique gauche et cardio-tubérositaire postérieure, qui assurent l’irrigation

sanguine du corps de l’estomac, le long de la grande courbure.

*L’artère gastrique gauche se divise en deux branches terminales qui descendent le

long de la petite courbure

* L’artère hépatique commune donne naissance à l’artère gastro-duodénale et à

l’artère gastrique droite, qui s’anastomose avec l’artère gastrique gauche le long de

la petite courbure.

Les artères gastro-epiploiques droites (branches de l’artère gastro-duodénale)

et gauches (branches de l’artère splénique) s’anastomosent le long de la grande

courbure.


21

Figure Figure Figure Figure 6666 : : : : La vascularisation artérielle de l’estomac (12)

2222----Vascularisation veineuseVascularisation veineuseVascularisation veineuseVascularisation veineuse ::::

Le retour veineux suit essentiellement le trajet des artères mais passe par le

système porte et ses collatérales, la veine splénique et la veine mésentérique

supérieure.

Les veines du fundus communiquent avec les veines qui drainent le tiers

inférieur de l’œsophage et relient le système veineux central au système veineux

porte.


22

3333----Vascularisation lymphatiqueVascularisation lymphatiqueVascularisation lymphatiqueVascularisation lymphatique ::::

Le drainage lymphatique se fait vers les ganglions de la chaîne splénique, de

la chaîne coronaire stomachique et sous-duodéno-pyloriques puis par les ganglions

du tronc coeliaque, vers les ganglions lymphatiques préaortiques et la citerne de

Pecquet.

4444----Innervation de l’estomacInnervation de l’estomacInnervation de l’estomacInnervation de l’estomac ::::

Les nerfs destinés à innerver l’estomac sont issus des deux

nerfs pneumogastriques et du plexus coeliaque.

Ils atteignent l’estomac groupés en trois pédicules (10):

*Pédicule de la petite courbure.

*Pédicule pylorique.

*Pédicule sous-pylorique.


23

CCCC---- Vascularisation artérielle du côlon Vascularisation artérielle du côlon Vascularisation artérielle du côlon Vascularisation artérielle du côlon ::::

La vascularisation du côlon est assurée par des artères provenant de la

mésentérique supérieure et de la mésentérique inférieure.

Le territoire de la mésentérique supérieure s’étend jusqu’à l’angle colique gauche,

car l’irrigation du transverse est presque toujours entièrement assurée par la

mésentérique supérieure.

La mésentérique supérieure donne les artères coliques droites supérieures,

moyennes et inférieures, alors que la mésentérique inférieure fournit des artères

coliques gauches supérieure et inférieure, cette dernière se divise en trois artères

sigmoïdes.

Chacune des artères coliques ou des artères sigmoïdes se bifurque à

proximité du côlon, et les deux branches de bifurcation s’anastomosent avec les

branches des artères voisines. Il se forme ainsi, tout au long du gros intestin, une

arcade artérielle paracolique. Elle porte le nom de d’arcade de Riolan le long du

côlon transverse. L’arcade paracolique se prolonge jusqu’au rectum par une

anastomose qui unit la dernière sigmoïde à l’hémorroïdale supérieure gauche ou à la

partie inférieure de l’artère mésentérique inférieure.

Une arcade de second ordre peut exister en regard de l’angle hépatique,

tandis qu’on en trouve normalement une série vers la partie moyenne du côlon

sigmoïde (13).

De l’arcade paracolique partent des vaisseaux droits qui se ramifient sur les deux

faces du côlon.


24

Les vaisseaux droits se distinguent en vaisseaux longs et en vaisseaux courts.

Les premiers atteignent l’intestin en regard des sillons et se rendent jusqu’au bord

libre, les vaisseaux courts naissent en regard des bosselures et ont un trajet moins

étendu dans la paroi intestinale que les vaisseaux longs. Les vaisseaux droits

s’anastomosent très richement dans la paroi surtout dans la région du bord libre.


25

Figure Figure Figure Figure 7777 :::: Vascularisation du colon et ses variations (9)


26

Rappel histologiqueRappel histologiqueRappel histologiqueRappel histologique


27

IIII----LA PAROI DE L’ŒSOPHAGE:LA PAROI DE L’ŒSOPHAGE:LA PAROI DE L’ŒSOPHAGE:LA PAROI DE L’ŒSOPHAGE:

La paroi oesophagienne comprend trois tuniques, la muqueuse, la sous

muqueuse et la musculeuse.

Contrairement aux autres régions du tractus gastro-intestinal, la paroi

oesophagienne n’est pas tapissée d’une séreuse distincte, mais est recouverte d’une

mince couche de tissu conjonctif lâche.

-La muqueuseLa muqueuseLa muqueuseLa muqueuse oesophagienne comprend un épithélium de type pavimenteux sauf au

niveau du sphincter inférieur de l’œsophage où les épithéliums pavimenteux et

cylindrique peuvent coexister. Sous l’épithélium se trouvent le chorion et la

musculaire muqueuse.

-La sous muqueuseLa sous muqueuseLa sous muqueuseLa sous muqueuse contient du tissu conjonctif, des lymphocytes, des cellules

plasmatiques et des cellules nerveuses (plexus de Meissner). Elle contient aussi des

glandes sous-muqueuses sécrétant de la mucine qui complète la lubrification du bol

alimentaire.

-La musculeuseLa musculeuseLa musculeuseLa musculeuse se compose de fibres profondes circulaires et de fibres superficielles

longitudinales. Entre les fibres musculaires longitudinales et circulaires se trouve un

autre plexus nerveux appelé, plexus myenterique, ou plexus d’Auerbach, qui joue un

rôle important dans contrôle nerveux intrinsèque de la motricité oesophagienne (6,

14).


28

Figure Figure Figure Figure 8888 : : : : Vue microscopique d’une coupe longitudinale de la paroi oesophagienne

(14)

• MUQ : muqueuse avec l'épithélium de revêtement pluristratifié pavimenteux non kératinisé (ep), le chorion (ch) et la muscularis mucosae (mm),

• SM : sous muqueuse contient des glandes sous-muqueuses (gSM) • MUS : musculeuse avec ses deux plans de fibres musculaires lisses longitudinales et circulaires, • AD : adventice .


29

IIIIIIII----LA PAROI GASTRIQUELA PAROI GASTRIQUELA PAROI GASTRIQUELA PAROI GASTRIQUE ::::

L’estomac possède une tunique séreuse externe, une tunique musculaire, une

tunique sous muqueuse et une tunique muqueuse. La surface de la muqueuse est

parcourue par des plis muqueux que créent les contractions de la muscularis

mucosae, ces plis sont particulièrement saillants dans le corps de l’estomac mais,

moins prononcés dans l’antre. Les glandes de l’estomac sont de deux types

(gastrique et pylorique), et sont étroitement entassées dans un épithélium

cylindrique. Les glandes gastriques (connus sous le nom de glandes fundiques)

constituent 70 à 80% du total des glandes. Les glandes gastriques possèdent

différents types de cellules, les cellules principales ou les cellules gastriques

secrètent le pepsinogène, tandis que les cellules pariétales, ou bordantes (aussi

appelées oxyntiques) secrètent l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. Les

cellules endocrines de l’antre secrètent la gastrine et la 5hydroxytryptamine (6, 10).

Figure Figure Figure Figure 9999 :::: Coupes histologiques de la paroi gastrique (8)


30

Les glandes pyloriques, qui secrètent le mucus et la gastrine, ne représentent

à peu près que 15% des glandes. Une démarcation est habituellement visible, entre

les glandes gastriques et les glandes pyloriques dans la région de l’incisure

angulaire.


31

EpidémiologieEpidémiologieEpidémiologieEpidémiologie


32

1111---- Fréquence Fréquence Fréquence Fréquence ::::

La fréquence des ingestions caustiques est variable. Elle est diversement

rapportée dans le monde.

* En France environ 15000 accidents par an dont 1400 chez des adultes (2, 15, 16).

* Aux états unis, la fréquence varie de 15.000 à 26.000 cas par an (17, 18).

* Au Maroc, plusieurs travaux soulignent la fréquence de cette intoxication qui varie

entre 35 et 50 cas par an (19).

2222---- Age Age Age Age ::::

L’ingestion de caustiques touche deux franges distinctes de la population,

l’enfant et l’adulte jeune (20).

Cette ingestion est nettement plus fréquente chez l’enfant, 86% des ingestions

ont lieu entre 0 et 3 ans, et elle devient exceptionnelle au delà de 7ans (15).

Chez l’adulte, la moyenne d’age des patients est de 28 ans sur une population

s’étalant de 15 à 77 ans (21, 22).

3333---- Sex Sex Sex Sex----ratioratioratioratio ::::

Le sexe ratio varie d’une étude à l’autre sans que l’on puisse isoler une

prépondérance féminine ou masculine (23, 24).

Mais souvent, chez l’adulte, il existe une discrète prédominance féminine avec

un sex-ratio de 1,3 (21, 25, 26).

Pour les enfants, le garçon est concerné deux fois sur trois (15, 16).


33

4444---- Circonstances de l’ingestion Circonstances de l’ingestion Circonstances de l’ingestion Circonstances de l’ingestion ::::

- Chez l’enfant, l’ingestion de caustiques est presque toujours accidentelle

(27).

- Chez l’adulte, l’accident est plus rare. Il s’agit, alors volontiers d’une

tentative d’autolyse dans 9 cas sur 10, entraînant des brûlures graves (15, 16).

- L’ingestion de produits caustiques peut se produire parfois dans le cadre

d’affections psychotiques franches : schizophrénie, bouffé délirante ou accès

mélancolique, mais plus souvent dans des tableaux moins caractéristiques illustrés

par des sujets porteurs d’organisations psychologiques originales ou anormales

marquées par l’immaturité, une grande impulsivité avec des modes de réaction

primitifs dans les situations de crise (conflits familiaux ou conjugaux, chômage ou

problèmes professionnels, maladies ou accidents graves, deuil…. ) (15).

5555---- Facte Facte Facte Facteurs favorisantsurs favorisantsurs favorisantsurs favorisants ::::

L’ingestion de produits caustiques reste fréquente dans les pays

industrialisés, du fait de la disponibilité de certains corrosifs dans chaque foyer,

sous formes de produits d’entretien, destinés à améliorer le confort de l’individu.

Les brûlures caustiques sont particulièrement fréquente dans certains pays où

n’existe aucun programme de prévention et aucune contrainte légale au

conditionnement de sécurité, des produits caustiques domestiques (20, 27).

Dans certains pays, les substances caustiques dangereuses tels que, la soude,

les acides forts, l’eau de javel concentrée, l’ammoniac…., sont en vente libre, chez

des épiciers ou des supermarchés (20).


34

Produits caustiques et Produits caustiques et Produits caustiques et Produits caustiques et leur pathogéleur pathogéleur pathogéleur pathogénienienienie


35

IIII----Les Les Les Les produits caustiquesproduits caustiquesproduits caustiquesproduits caustiques : : : :

-Un produit caustique est une substance corrosive susceptible d’entraîner par

son action chimique ou physico-chimique, des lésions des tissus organiques avec

lesquels il entre en contact (23, 28)

-Les caustiques sont très nombreux, et leur ingestion détermine des lésions

tissulaires pouvant aller de la simple irritation muqueuse à la nécrose totale du

segment digestif ou bronchique intéressé (29).

-Les produits caustiques peuvent être divisé en quatre groupes :

*Les bases : substances pouvant capter des protons ou libérer des ions OH-. Se sont

des produits caractérisés par un pH supérieur à 7. Selon leur degré de dissociation

dans l’eau, on distingue les bases fortes très dissociées (soude), et les bases faibles

peu dissociées (amine).

TableauTableauTableauTableau IIII Les bases (30)

NatureNatureNatureNature Nom/Formule chimiqueNom/Formule chimiqueNom/Formule chimiqueNom/Formule chimique FormeFormeFormeForme Usages domestiquesUsages domestiquesUsages domestiquesUsages domestiques

*Soude caustique

*NaOH

* Cristaux, solides,

* Paillettes liquides

• Décapant,

• Déboucheur

• Ex : Destop

• Ex: Decapfour

* Potasse KOH * Solide, liquide • Pile

* Ammoniaque * Liquide

• Décapant

• Détartrant

• AlcalinAlcalinAlcalinAlcalin

• PH PH PH PH > > > > 7777

* Solution aqueuse de NH3 • Nettoyant


36

*Les acides : substances pouvant libérer des protons ou des ions H+. Ils sont

caractérisés par un pH inférieur à 7. Selon leur degré de dissociation dans l’eau, on

distingue : les acides forts, très dissociés (acide chlorhydrique) et les acides faibles

peu dissociés (acide carbonique).

TableauTableauTableauTableau IIIIIIII Les acides (30)

NatureNatureNatureNature Nom/Formule chimiqueNom/Formule chimiqueNom/Formule chimiqueNom/Formule chimique FormeFormeFormeForme Usages Usages Usages Usages

domestiquesdomestiquesdomestiquesdomestiques

Acide chlorhydrique/HCL Liquide Détartrant,

décapant

Acide sulfurique/H2SO4 Liquide Electrolyte

(batterie)

Acide nitrique/NO3H Liquide Décapant

Acide fluorhydrique/HF Liquide Antirouille ménager

Acides fortsAcides fortsAcides fortsAcides forts

Acide

Phosphorique/PO4H3 Liquide Détartrant

Acide acétique CH2COOH Liquide Alimentaire Acides faiblAcides faiblAcides faiblAcides faibles es es es

concentrésconcentrésconcentrésconcentrés Acide oxalique Liquide Antirouille

AldéhydesAldéhydesAldéhydesAldéhydes Formol/HCHO Liquide Désinfectant

*Les oxydants : sont caustiques sous formes concentré, ils induisent une réaction

d’oxydation et chlorination.

*Le dernier groupe comporte divers substances : phénol, formol……


37

TableauTableauTableauTableau III III III III Les oxydants et d’autres caustiques (30)

NatureNatureNatureNature Nom/Formule Nom/Formule Nom/Formule Nom/Formule

chimiquechimiquechimiquechimique FormeFormeFormeForme Usages domestiquesUsages domestiquesUsages domestiquesUsages domestiques

Hypochlorite de

sodium Liquide concentré

• Nettoyant,

• Désinfectant

• Agent de

blanchiment

Isocyanurate de

sodium (eau de javel)

Solides, comprimés,

poudre • Eau de javel

Permanganate de

potassium Comprimés, cristaux • Antiseptique

OxydantsOxydantsOxydantsOxydants

Peroxydes

d’hydrogène

(eau oxygénée)

Liquide concentré • Antiseptique

DiversDiversDiversDivers Sels sodiques

d’acides faibles

Solide, poudre

agglomérée en

grumeaux

• Lessive pour

machine à laver la

vaisselle

IIIIIIII----Mécanismes d’actionMécanismes d’actionMécanismes d’actionMécanismes d’action ::::

Les acides provoquent une nécrose de coagulation de la paroi digestive

tendant à limiter la pénétration vers les plans profonds. Par ailleurs l’arrivée d’acide

en intra-gastrique provoque un spasme pylorique qui protége le duodénum, mais

favorise la prédominance des lésions antrales (3, 15, 16, 29).


38

Les bases entraînent une nécrose de liquéfaction avec saponification des

lipides et des protéines de la paroi, permettant une pénétration pariétale lente et en

profondeur (15, 16, 29).

Les oxydants possèdent un pouvoir caustique réel lorsqu’ils sont sous forme

concentrée et peuvent entraîner des lésions graves, souvent retardées, en particulier

l’étage gastrique (3, 29).

La gravité des lésions induites par les produits caustiques dépend de plusieurs

facteurs (3, 29):

*Le pouvoir corrosifLe pouvoir corrosifLe pouvoir corrosifLe pouvoir corrosif de la substance représenté par son pH ou son pouvoir oxydant

et par sa concentration.

*La quantité inLa quantité inLa quantité inLa quantité ingéréegéréegéréegérée : une ingestion de 150ml (un verre) d’un acide ou d’une base

forte est considérée comme massive (3).

*La viscosité du produitLa viscosité du produitLa viscosité du produitLa viscosité du produit conditionne la durée de contact avec la muqueuse. Les

agents tensio-actifs augmentent cette durée (3).

IIIIIIIIIIII----Topographie des Topographie des Topographie des Topographie des lésions selon la nature des caustiqueslésions selon la nature des caustiqueslésions selon la nature des caustiqueslésions selon la nature des caustiques ::::

Différentes études ont montrées que les lésions caustiques déterminées par

les produits alcalins sont situées surtout au niveau de l’œsophage plus que

l’estomac, contrairement aux acides qui engendrent surtout des lésions gastriques

(3, 29).

Cette différence dans la répartition topographique de lésions serait expliquée

par plusieurs paramètres :

*La différence de fluidité : les acides sont plus fluides et passent rapidement à

travers l’œsophage dont ils altèrent la paroi.


39

*Les bases liquéfient la muqueuse oesophagienne, qui se laisse pénétrer, alors que

les acides coagulent les protéines de l’épithélium oesophagien, gênant la

pénétration des tuniques oesophagiennes.

*La neutralisation des bases par les secrétions acides de l’estomac met plus ou

moins à l’abri la paroi gastrique. Tandis que l’action corrosive des caustiques acides

s’ajoute à celle de l’acide gastrique

Toutefois l’ingestion d’une grande quantité d’acide donne à la fois des

lésions oesophagiennes et gastriques.

On peut également observer des brûlures des mains, du thorax, de la face, du

menton, des lèvres, des yeux, de la langue provoquées par l’ingestion ou les

vomissements (16).

IVIVIVIV---- Evolution des lésions Evolution des lésions Evolution des lésions Evolution des lésions ::::

1111----Au niveau du tubAu niveau du tubAu niveau du tubAu niveau du tube digestife digestife digestife digestif ::::

-Initialement, les lésions observées au niveau du tube digestif sont à type

d’abrasion muqueuse, d’œdème, d’ulcérations ou de nécrose avec parfois

perforation (15, 16).

-Dès la 24ème heure débute la prolifération fibroblastique, qui est responsable

d’une régénération progressive de la muqueuse et de la constitution de la fibrose.

Cette dernière est composée essentiellement de fibres de collagène (16).

-La rétraction inextensible du tissu conjonctif néoformé est responsable de la

sténose. Après un mois, la fibrose rétractile prédomine et demeure évolutive jusqu’à

la fin du troisième mois dans la plupart des cas (15, 16).


40

2222----Au niveau de l’arbre bronchiqueAu niveau de l’arbre bronchiqueAu niveau de l’arbre bronchiqueAu niveau de l’arbre bronchique ::::

-L’atteinte trachéobronchique témoigne d’une part de l’importance des lésions

digestives et d’autre part des quantités importantes ingérées (15, 16, 29).

-Cette atteinte, peut être secondaire (15, 16, 29):

*A un mécanisme direct par inhalation, responsable de lésions siégeant le plus

souvent dans l’arbre bronchique droit.

*Ou bien à un mécanisme indirect par propagation de la médiastinite à partir de la

nécrose oesophagienne, responsable le plus souvent de perforation de la

membraneuse trachéale.

-Ces lésions entraînent initialement une hypersécrétion responsable

d’encombrements, d’atélectasies, de surinfections et d’épanchements pleuraux

réactionnels. Secondairement, il y a la possibilité de survenue de fistules trachéo- ou

broncho-oesophagiennes, de sténoses et trachéomalacie.

FigureFigureFigureFigure 10101010: Brûlure trachéo-bronchique par contiguité ou par inhalation de produit

caustique (31)


41

VVVV---- Conséquences systémiques de l’ingestion de caustique Conséquences systémiques de l’ingestion de caustique Conséquences systémiques de l’ingestion de caustique Conséquences systémiques de l’ingestion de caustique ::::

Les brûlures caustiques, oesogastriques sévères peuvent être responsables de

manifestations générales qui sont autant des critères de gravité.

1111---- L’état d’agitation L’état d’agitation L’état d’agitation L’état d’agitation ::::

Il peut apparaître chez ces patients dans les suites d’une ingestion de

caustique et l’on évoque comme facteurs responsables : l’existence d’un état de

choc avec bas débit cérébral, l’importance de la douleur et le degré d’acidose

métabolique (15, 16)

2222---- L’état de choc L’état de choc L’état de choc L’état de choc ::::

Il ne survient que pour une brûlure grave et semble lié à l’hypovolémie. Il

existe en effet, comme dans les brûlures cutanées étendues, une fuite plasmatique

considérable avec constitution rapide d’un 3ème secteur (15, 16).

3333---- Les troubles de l’équilibre acido Les troubles de l’équilibre acido Les troubles de l’équilibre acido Les troubles de l’équilibre acido----basiquebasiquebasiquebasique ::::

Ils sont particulièrement nets, après l’ingestion d’un acide fort concentré. La

baisse du pH est l’indice d’une absorption importante d’ions H+. L’acidose peut être

majorée par un état de choc.

En revanche, il n’existe pas de corrélation entre le pH et l’importance de

l’intoxication par les bases (15, 16).


42

4444---- Les troubles de l’hémostase Les troubles de l’hémostase Les troubles de l’hémostase Les troubles de l’hémostase ::::

Ils sont la conséquence d’un syndrome de consommation des facteurs de

coagulation avec baisse du taux de prothrombine (TP), du facteurV, du fibrinogène

et thrombopénie. Ces troubles s’expliquent probablement par la mise en circulation

de facteurs procoagulants lors d’une destruction tissulaire massive, par des

thromboses periviscèrales étendues, et enfin par l’existence d’un état de choc avec

bas débit.

5555---- L’hyperleucocytose L’hyperleucocytose L’hyperleucocytose L’hyperleucocytose ::::

Une hyperleucocytose supérieure à 15.000 éléments/mm3, réactionnelle au

processus inflammatoire et à la destruction tissulaire, peut s’observer en cas

d’atteinte sévère (32, 33).


43

Tableau cliniqueTableau cliniqueTableau cliniqueTableau clinique


44

Chez l’adulte, l’ingestion de caustique est le plus souvent le fait de patients

suicidaires, les ingestions accidentelles sont souvent plus bénignes (15, 16, 20).

La symptomatologie initiale est extrêmement variable en fonction du type et de la

quantité de produit ingéré, ainsi que du délai de prise en charge par rapport à

l’ingestion (20).

Ces manifestations cliniques, sont évolutives, et le tableau clinique peut être

différent selon le moment de l’examen.

IIII----A la phase aigueA la phase aigueA la phase aigueA la phase aigue ::::

1111----Les signes fonctionnelsLes signes fonctionnelsLes signes fonctionnelsLes signes fonctionnels ::::

Les signes fonctionnels que peut présenter le patient dans les suites d’une

ingestion de caustique sont nombreux. Cependant, ils sont essentiellement

représentés par les troubles digestifs (29, 32, 34).

On distingue des formes simples avec brûlures buccopharyngées,

hypersialorrhée, douleur à la déglutition, épigastralgies, vomissement plus ou moins

hémorragiques responsables d’un double passage du produit corrosifs à travers

l’œsophage (35).

Ces signes initiaux sont considérés comme signes mineurs, mais doivent être

pris en considération.

En général il n’y pas de parallélisme entre la gravité des lésions caustiques et

l’existence de ces signes sauf si ces signes persistent ou s’aggravent (29).

On distingue aussi des formes graves avec importantes brûlures

buccopharyngées, laryngobronchiques, hématémèse, méléna, dyspnée, état de choc,

coma… (35).


45

2222----Les signes physiquesLes signes physiquesLes signes physiquesLes signes physiques ::::

Les lésions peuvent s’étendre sur toute la longueur du tube digestif depuis la

cavité buccale (3, 29, 36).

On recherchera des signes bucco pharyngés :

*Hypersialorrhée parfois sanglante.

*Aspect des lèvres : inflammatoires, oedématiées….

*Aspect érythémateux, ulcéré, ou nécrotique de la muqueuse bucco-pharyngée.

Mais l’état buccal ne préjuge pas toujours de l’état oeso-gastrique. Dans 15 à 25%

des cas, des lésions oesophagiennes sont retrouvées sans lésions bucco

pharyngées.

En général, il existe une relation significative entre la présence de brûlures de

l’oropharynx et la présence de lésions endoscopiques. En effet les lésions

endoscopiques sont d’autant plus graves, qu’il existe des brûlures de l’oropharynx,

d’où l’intérêt d’une endoscopie digestive en urgence.

L’examen doit être complet, on recherchera aussi des lésions au niveau du

visage, du thorax, des mains, de l’abdomen….

L’examen doit également apprécier l’état de la paroi abdominale et sa

souplesse dans les premières heures. L’apparition d’une défense ou d’une

contracture abdominale doit faire craindre une perforation gastrique. L’existence

d’un emphysème sous-cutané doit faire craindre une perforation oesophagienne.

Un examen ORL s’impose en urgence en cas de dyspnée aigue, pouvant être

due à un oedème du carrefour phayngo-laryngé habituellement régressif sous

traitement symptomatique. Exceptionnellement, la gravité de l’obstruction peut

nécessiter une trachéotomie en urgence (2, 28, 37).


46

3333---- Les signes de gravité Les signes de gravité Les signes de gravité Les signes de gravité ::::

Les signes cliniques de gravité sont nombreux et le plus souvent d’expression

majeure. Quelques signes de grande gravité peuvent être cités et sont reconnus

comme tels :

*Signes médiastinaux*Signes médiastinaux*Signes médiastinaux*Signes médiastinaux : douleur thoracique à irradiation dorsale, emphysème sous-

cutané… (34)

*Signes péritonéaux*Signes péritonéaux*Signes péritonéaux*Signes péritonéaux : douleur abdominale généralisée, défense, contracture…. (38)

*Détresse respiratoire*Détresse respiratoire*Détresse respiratoire*Détresse respiratoire : elle peut être du à :

°L’obstruction de la filière respiratoire secondaire à un oedème glottique ou

sus-glottique par brûlure.

°L’atteinte parenchymateuse secondaire à une pneumopathie d’inhalation ou à

l’ingestion de caustique volatil.

°L’acidose métabolique franche, apparaissant au décours d’une intoxication

massive par un acide fort concentré et responsable d’une polypnée compensatrice.

*Etat hémodynamique précaire et état de choc*Etat hémodynamique précaire et état de choc*Etat hémodynamique précaire et état de choc*Etat hémodynamique précaire et état de choc : par hémorragie extériorisée ou non.

*Troubles psychiques*Troubles psychiques*Troubles psychiques*Troubles psychiques : agitation, confusion, coma….

Ces signes peuvent éviter de perdre du temps, éviter de pratiquer une endoscopie

inutile et indiquer la chirurgie d’urgence.

IIIIIIII----A distanceA distanceA distanceA distance ::::

1111----Les signes fonctionnelsLes signes fonctionnelsLes signes fonctionnelsLes signes fonctionnels ::::

Les signes fonctionnels sont représentés essentiellement par (35) :

*La dysphagie : qui peut être aux solides, aux liquides voire même totale.

*Les vomissements.

*La perte de poids.


47

2222----Les signes physiquesLes signes physiquesLes signes physiquesLes signes physiques ::::

L’examen clinique à ce stade est souvent pauvre voire même normal. Il peut

objectiver une perte de poids, un état de déshydratation.


48

Examens paracliniquesExamens paracliniquesExamens paracliniquesExamens paracliniques


49

Les examens paracliniques ont pour but, d’une part de rechercher

d’éventuelles complications, et d’autre part de définir un profil lésionnel précis

prenant en compte le type, l’étendue et le sévérité des lésions.

IIII---- Examens endoscopiques Examens endoscopiques Examens endoscopiques Examens endoscopiques ::::

1111----L’endoscopie digestive hauteL’endoscopie digestive hauteL’endoscopie digestive hauteL’endoscopie digestive haute ::::

L’ingestion d’un produit caustique, pose un problème thérapeutique médico-

chirurgical (3).

L’utilisation du fibroscope souple a permis de réaliser des progrès décisifs

dans la prise en charge de cette pathologie grâce à une connaissance précise de la

localisation, de l’extension et de la sévérité des lésions du tractus digestif supérieur

(39).

L’endoscopie permet également de contrôler l’évolution des lésions et

d’affirmer leur guérison. Par ailleurs, elle permet, en cas de sténose oesophagienne

ou gastrique, de décider du meilleur moment pour réaliser un traitement

instrumental ou chirurgical (39).

Au cours des ingestions de caustiques, l’endoscopie est le principal examen

du bilan morphologique initial. Elle détermine le pronostic et la prise en charge

thérapeutique. Elle doit être effectuée dans des conditions précises par un

endoscopiste ayant l’habitude de cette pathologie. Cet examen doit, toujours être

réalisé car la gravité des lésions digestives n’est corrélée ni à la sévérité des lésions

oropharyngées ni à la symptomatologie clinique. La crainte d’une perforation

endoscopique est injustifiée avec les endoscopes souples actuels. Dans les cas


50

difficiles, l’endoscopie peut être renouvelée après quelques heures de surveillance

(5).

a a a a----Bilan préBilan préBilan préBilan pré----endoscopiqueendoscopiqueendoscopiqueendoscopique ::::

L’exploration endoscopique est systématiquement précédée par un bilan (40).

Celui-ci comporte un interrogatoire du patient afin de préciser la nature et la

quantité du produit ingéré, éléments d’importance capitale dans la détermination de

la sévérité et de la localisation des brûlures.

L’examen du malade recherche des signes d’atteinte des voies aériennes ainsi

qu’une perforation oesophagienne ou gastrique, cette dernière qui contre-indique

absolument l’examen endoscopique.

Avant de programmer la fibroscopie, il faut toujours s’assurer de la liberté des

voies aériennes et corriger un éventuel état de choc.

bbbb----Conditions de réalisationConditions de réalisationConditions de réalisationConditions de réalisation ( ( ( (5555)))) ::::

Il est déconseillé de poser une sonde naso-gastrique pour aspiration lavage

avant la fibroscopie, la sonde peut perforer un œsophage ou un estomac fragile.

L’endoscopie doit être réalisée de préférence entre la 3ème et 24ème heures.

Un examen trop précoce, sous estime les lésions et doit souvent être renouvelé,

alors qu’un examen tardif est de réalisation difficile en raison des lésions (oedème,

hémorragie) du carrefour oropharyngé.

Il faut s’assurer de la stabilité de l’hémodynamique et de l’état respiratoire

avec présence du chirurgien et du réanimateur.


51

Il faut éviter si possible toute anesthésie locale ou générale. Il existe une

hypersialorrhée et une paralysie gastrique réflexe, qui favorisent le risque

d’inhalation.

cccc----TechniqueTechniqueTechniqueTechnique ::::

L’endoscope conseillé pour cet examen, est un fibroscope adulte souple avec

un canal opérateur permettant une aspiration efficace et dirigée du caustique, la

plus complète possible.

L’examen doit être réalisé par un endoscopiste expérimenté, en présence du

chirurgien et du réanimateur, et chez un patient préalablement stabilisé sur le plan

respiratoire et hémodynamique (1, 5, 39).

Des règles strictes, admises par tous, sont à respecter scrupuleusement.

L’introduction du fibroscope à travers la bouche oesophagienne ainsi que sa

progression le long du tube digestif doivent se faire impérativement sous contrôle

de la vue. Cette progression se fait en douceur en insufflant le minimum d’air. La

retrovision est formellement proscrite. L’appareil est manipulé avec une extrême

précaution au voisinage des lésions sévères. Par contre, il n’existe pas d’accord

quant à la nécessité d’effectuer ou non un examen complet du tractus (5, 23).

Ces règles édictées doivent être d’autant mieux respectées que le produit

ingéré est un caustique fort et que la quantité absorbée est importante.

L’endoscopie peut être réalisée également par un tube rigide, mais avec un

risque augmenté de perforation.


52

dddd----Description des lésions endoscDescription des lésions endoscDescription des lésions endoscDescription des lésions endoscopiques opiques opiques opiques ::::

Les aspects diffèrent en fonction du segment exploré, du délai écoulé depuis

l’ingestion et du type de caustique ingéré (5).

La gravité des lésions est appréciée selon une classification en 4 stades de

gravité croissante (32).

Tableau IV: Classification endoscopique des lésions caustiques de DI COSTANZOTableau IV: Classification endoscopique des lésions caustiques de DI COSTANZOTableau IV: Classification endoscopique des lésions caustiques de DI COSTANZOTableau IV: Classification endoscopique des lésions caustiques de DI COSTANZO

C’est le stade le plus élevé des lésions oesophagiennes et gastriques qui

conditionne le pronostic. Cette classification est toutefois discutable car elle ne tient

pas compte de la profondeur des ulcérations et de l’analyse de la contractilité des

segments digestifs.

De plus, l’appréciation visuelle de la nécrose notamment au niveau de

l’œsophage et son extension exacte, sont difficiles à évaluer.

Une description précise des lésions élémentaires devrait être effectuée sur un

schéma segment par segment en évitant de reporter simplement cette classification.

Stade I Stade I Stade I Stade I Pétéchies ou érythème

Stade II Stade II Stade II Stade II Ulcération

II a Superficielles, linéaires et/ou rondes

II b Profondes circulaires et/ou confluentes

Stade III Stade III Stade III Stade III Nécrose

III a Nécrose localisée (aspect en mosaïque)

III b Nécrose étendue, diffuse

Stade IV Stade IV Stade IV Stade IV Perforation


53

L’aspect beige ou grisâtre de la muqueuse, surtout après prise de bases fortes,

témoigne de lésions sévères et constitue un piège diagnostic. L’aspect noirâtre de la

muqueuse est moins fréquent. L’absence de contractilité oesophagienne est

également un signe de gravité.

Au niveau gastrique, l’appréciation de la gravité des lésions est plus simple :

On retrouve des ulcérations plus ou moins creusantes ou une muqueuse

hémorragique ou noirâtre en cas de nécrose. La motricité gastrique doit être

également appréciée.

Cette classification conditionne le traitement et le pronostic de l’ingestion de

caustiques.

eeee----Surveillance endoscopiqueSurveillance endoscopiqueSurveillance endoscopiqueSurveillance endoscopique ::::

L’expérience a montré que les lésions caustiques, mêmes profondes, évoluent

lentement. C’est pourquoi, un contrôle endoscopique doit être réalisé

systématiquement après une à trois semaines en fonction de l’importance des

lésions initiales.

Ainsi, quand elles sont au stade IIa ou à la frontière du stade IIb, la deuxième

fibroscopie digestive doit être faite dès le dixième jour. Quand les lésions atteignent

les stades IIb et III, la FOGD de contrôle doit être réalisée à partir de la troisième

semaine (23, 28, 29).

ffff----ComplicationsComplicationsComplicationsComplications ::::

Le risque de perforation lors de l’endoscopie digestive haute après ingestion

d’un produit corrosif diminue considérablement depuis l’utilisation des fibroscopes

souples (3, 5)

On peut également retrouvé comme complications l’hémorragie digestive,

l’inhalation bronchique, l’infection…. (5, 39).


54

Figure Figure Figure Figure 11111111 : : : : Zones d’érythème associées à des ulcérations circonférentielles de

l’œsophage à la FOGD (stade II) (41)

Figure Figure Figure Figure 12121212 : : : : Ulcérations profondes et plage de nécrose gastrique à la FOGD

(stade IIIa) (41)


55

Figure Figure Figure Figure 13131313 : : : : Lésions caustiques sévères à la FOGD :

Nécrose focale gastrique (Stade IIIa) (5)

Figure Figure Figure Figure 14141414 : : : : Sténose ulcérée de l’œsophage à la FOGD (5)

Figure Figure Figure Figure 15151515 : : : : Sténose annulaire cicatricielle de l’œsophage à la FOGD (5)


56

2222----Endoscopie trachéoEndoscopie trachéoEndoscopie trachéoEndoscopie trachéo----bronchiquebronchiquebronchiquebronchique etetetet laryngoscopie postérieure laryngoscopie postérieure laryngoscopie postérieure laryngoscopie postérieure ::::

En cas de lésions graves du tractus digestif supérieur, il est nécessaire de

réaliser un bilan lésionnel de l’axe larynogo-trachéo-bronchique, qui conditionnera

la décision chirurgicale (42).

L’indication d’une endoscopie trachéo-bronchique et ORL n’est pas

systématique, mais elle est fondamentale dans certains cas (32, 39, 43) :

*En présence de syndrome d’inhalation (42).

*En présence de signes d’obstruction des voies aériennes supérieures, de dyspnée,

ou d’un syndrome de suffocation (32).

*Et surtout en présence de lésions endoscopiques digestives sévères de stade IIb ou

III (2, 28, 39, 42, 44), du fait de la diffusion précoce de la nécrose aux organes de

voisinage (42).

Elle permet de visualiser l’état de la filière laryngo-trachéo-bronchique, de

déterminer la topographie des lésions ainsi que le mécanisme d’atteinte de l’arbre

aérien (45) :

*Mécanisme indirect par diffusion à partir de l’œsophage, lorsque les lésions siègent

dans la partie gauche du mur postérieur de la trachée, de la carène, ou les deux

premiers centimètres de la bronche souche gauche.

*Direct par inhalation devant des lésions diffuses de la muqueuse trachéale ou

prédominant à droite.


57

Lésions laryngo-trachéo-bronchiques peuvent être classées en (39, 46) :

Stade IStade IStade IStade I : destruction de la partie superficielle de la muqueuse (muqueuse rouge

inflammatoire).

Stade IIStade IIStade IIStade II : destruction de la partie profonde de la muqueuse (muqueuse rouge

carmin, oedémateuse).

Stade III et IVStade III et IVStade III et IVStade III et IV : destruction des couches sous-muqueuses (ulcérations, suffusions

hémorragiques).

Les stades I et II guérissent sans séquelles alors que les stades III et IV

donnent des cicatrices rétractiles.

Les lésions caustiques, de l’arbre aérien engagent le pronostic vital dans

l’immédiat. L’endoscopie trachéo-bronchique permet le diagnostic des lésions et le

choix de la technique chirurgicale appropriée permettant de traiter aussi bien les

lésions digestives et trachéo-bronchiques (28), puisque l’existence des lésions

trachéales contre-indique la chirurgie d’exérèse oesophagienne par stripping qui

exposerait aux risques de perforation trachéo-bronchique (3).

Figure Figure Figure Figure 16161616 : Image endoscopique montrant un œdème laryngé important (47)


58

IIIIIIII---- Examens radiologiques Examens radiologiques Examens radiologiques Examens radiologiques ::::

Le bilan radiologique standard permet de faire le diagnostic des

complications. Il doit comporter au minimum une radiographie thoracique de face et

de l’abdomen sans préparation (ASP) (1, 35, 42).

1111----Radiographie thoraciqueRadiographie thoraciqueRadiographie thoraciqueRadiographie thoracique :

La radiographie thoracique, permet de visualiser le thorax, mais également la

région cervicale.

Les différentes anomalies objectivées par cet examen sont (1, 35) :

*Un foyer localisé évoquant une pneumopathie d’inhalation.

*Un élargissement du médiastin témoignant d’une médiastinite.

*Un pneumothorax.

*Un épanchement pleural hématique ou non.

*Un pneumomédiastin et un emphysème sous-cutané cervical secondaire à une

perforation oesophagienne.

*Un pneumopéritoine.

2222----Radiographie de l’abdomen sans préparationRadiographie de l’abdomen sans préparationRadiographie de l’abdomen sans préparationRadiographie de l’abdomen sans préparation ::::

L’ASP permet de mettre en évidence les complications de type perforatif. Cet

examen doit être centré sur les coupoles diaphragmatiques (1, 35, 42). Les diverses

anomalies visualisées sont :

*Un pneumopéritoine.

*Une distension gastrique.

*Un iléus paralytique.


59

3333---- Echographie abdominale Echographie abdominale Echographie abdominale Echographie abdominale ::::

L’échographie est un moyen d’imagerie moderne, n’est utile que dans la

recherche de complications. Cependant, cet examen est peu intéressant en matière

de pathologie oesophagienne (35).

4444---- Echoendoscopie Echoendoscopie Echoendoscopie Echoendoscopie ::::

Pour Kamijo et al, sur une petite série de 11 malades, l’échoendoscopie

réalisée entre le quatrième et le douzième jour d’hospitalisation pouvait prédire la

survenue de sténose. Dans cette étude, la classification des lésions était fonction de

l’atteinte musculaire et de leur caractère circonférentiel ou non.

L’intérêt de l’échoendoscopie dans le bilan initial de ces malades reste cependant

discuté (30).

5555---- Tomodensitométrie Tomodensitométrie Tomodensitométrie Tomodensitométrie cervicocervicocervicocervico----thoracothoracothoracothoraco----abdominale:abdominale:abdominale:abdominale:

La tomodensitométrie (TDM) avec injection de produit de contraste, est

actuellement l’imagerie de choix permettant de visualiser les signes de perforation

digestive non décelable radiologiquement (1, 42).

À la phase initiale, la tomodensitométrie est indiquée devant des signes de gravité, à

la recherche d’une complication. On recherche un épaississement de la paroi

oesophagienne ou gastrique, une infiltration de la graisse péridigestive, un

épanchement médiastinal périoesophagien plus ou moins bien collecté. La présence

de bulles d’air signe la perforation digestive. La tomodensitométrie permet

également de faire un bilan précis des lésions pulmonaires associées (35).


60

À la phase chronique, la tomodensitométrie recherche des modifications de la paroi,

des adénopathies médiastinales ou une collection. Elle permet de contrôler le

traitement chirurgical ou instrumental et d’en déceler les complications. La rupture

oesophagienne se traduit par un oedème de la graisse médiastinale avec diffusion

aérique périoesophagienne. La médiastinite non collectée se manifeste par une

augmentation de volume du médiastin, avec infiltration et hyperdensité de la

graisse. La médiastinite suppurée se manifeste en plus par des collections à parois

épaisses contenant parfois des bulles d’air (35).


61

Figure Figure Figure Figure 17171717 : Perforation oesophagienne haute à la TDM : épaississement pariétal et

collection hydroaérique périoesophagienne (35).

Figure Figure Figure Figure 18181818 : : : : Médiastinite après perforation oesophagienne visualisée à la TDM (35).


62

6666---- Transit oesogastroduodénal (TOGD) Transit oesogastroduodénal (TOGD) Transit oesogastroduodénal (TOGD) Transit oesogastroduodénal (TOGD) ::::

aaaa---- TechniquesTechniquesTechniquesTechniques ::::

L’opacification oesophagienne n’est pas réalisée en première intention, en

matière d’ingestion de caustique. Elle n’est employée qu’en l’absence d’endoscopie.

En phase aiguë, la crainte d’une perforation indique transit aux hydrosolubles.

Le transit en double contraste permet le diagnostic de lésions superficielles et de

petite taille. Il est utilisé chaque fois que l’état du malade le permet. En revanche, le

diagnostic des sténoses résiduelles peut être effectué en simple contraste, de même

que les contrôles thérapeutiques. L’attitude la plus simple actuellement, en dehors

du scanner qu’il faut réaliser avant, est de débuter l’exploration par un transit aux

hydrosolubles et de compléter si besoin par un transit baryté, le passage de baryte

dans le médiastin étant relativement bien toléré (35).

bbbb---- RésultatsRésultatsRésultatsRésultats ::::

À la période initiale, ce sont souvent des examens difficiles en raison de l’état

du patient, de fausses-routes, ou de douleurs. L’urgence, le petit nombre de clichés,

le faible contraste font que la qualité de l’examen est souvent mauvaise. Plusieurs

images peuvent se rencontrer et s’associer : les lacunes correspondent à l’oedème et

aux sphacèles, les ulcérations superficielles donnent des irrégularités des bords en «

dents de timbre », les ulcères sont volontiers spiculaires, étendus en hauteur au

niveau des zones lacunaires d’oedème, plus ou moins profonds jusqu’à la

perforation. Les contours oesophagiens, en dehors de ces zones, sont lisses,

réguliers avec disparition des plis. L’oesophage est atone, figé, sans péristaltisme.

Au niveau de l’estomac, on peut retrouver des lésions superposables avec, en

particulier, des gros plis et des ulcères. En présence d’une fistule, il faut déterminer


63

sa situation, sa morphologie, ses communications (plèvre, trachée, bronches…) ce

qui peut être délicat en cas de fausses-routes. Inversement, un examen normal est

compatible avec des lésions encore superficielles et n’élimine pas la possibilité

d’une évolution grave.

À la phase chronique, l’opacification est plus intéressante. L’utilisation d’un

contraste baryté (en l’absence de perforation), la meilleure tolérance du malade

permettent d’obtenir de bons examens. Elle permet toujours une vue topographique

précise de la ou des sténoses que l’endoscopie n’est pas toujours capable de

franchir. Elle en précise le nombre, le type, la localisation, l’étendue et l’évolution. La

sténose est le plus souvent partielle, plus ou moins étendue et filiforme, au niveau

du tiers inférieur. Elle est typiquement centrée, lisse et régulière, progressive, avec

un aspect sous-strictural normal et une dilatation sus-jacente. La muqueuse peut

apparaître dentelée, irrégulière. La présence de diverticules intramuraux peut

simuler de petites ulcérations. Plus rarement, on peut rencontrer des sténoses

annulaires, des sténoses excentrées par bride… La sténose totale donne un aspect

non spécifique, en « queue de radis », avec dilatation et stase sus-jacente. Elle peut

être due à un corps étranger bloqué. La perte de mobilité de la paroi persiste à ce

stade. De la même façon, les lésions tardives gastriques sont superposables :

disparition des plis, rétractions, sténoses, aspect rigide et figé avec parfois

ulcérations associées.

Au cours de la surveillance, le transit opaque permet une comparaison facile,

bien documentée par rapport aux examens antérieurs. Il permet un contrôle objectif

de l’efficacité du traitement par dilatation, ou le bon fonctionnement des montages

chirurgicaux.


64

Figure Figure Figure Figure 19191919 : Transit oesophagien 48 heures après absorption d’eau de Javel. Aspect

crénelé, en « dents de timbre », des parois (35).

Figure Figure Figure Figure 20202020 :::: Transit oesophagien montrant une double sténose oesophagienne, 35

jours après ingestion de Destrop (35).


65

Figure Figure Figure Figure 21212121 : : : : Transit oesophagien montrant une sténose apparue 3 semaines après

ingestion de soude : aspect pseudodiverticulaire (35).

Figure Figure Figure Figure 22222222 : : : : Transit oesophagien montrant une sténose oesophagienne sus-aortique

modérée 3 mois après absorption de produit décapant pour four (35).


66

Figure Figure Figure Figure 23232323 : : : : TOGD montrant une sténose antrale serrée (35).

20 21

Figure Figure Figure Figure 24242424 : Transit oesophagien montrant une sténose filiforme complète de

l’oesophage après absorption de soude.

Figure Figure Figure Figure 25252525 : Transit oesophagien montrant une plastie colique rétrosternale : après

opacification (35).


67

IIIIIIIIIIII---- Examens biologiques Examens biologiques Examens biologiques Examens biologiques :::: Ce bilan permet d’évaluer le retentissement systémique de l’ingestion et donc

l’intensité des lésions tissulaires, et permet également de guider la réanimation (32,

48).

1111----Numération formuNumération formuNumération formuNumération formule sanguine (NFS)le sanguine (NFS)le sanguine (NFS)le sanguine (NFS) :

Une hyperleucocytose supérieure à 15.000 éléments par mm3 suppose une

lésion sévère (32, 49).Une anémie (peut être secondaire à une hémorragie digestive,

à une fistule vasculaire…).

2222----Ionnogramme sanguinIonnogramme sanguinIonnogramme sanguinIonnogramme sanguin ::::

En cas d’acidose métabolique, on peut constater une diminution de

bicarbonates sanguins (1, 48, 49).

3333----Gaz du sang artérielGaz du sang artérielGaz du sang artérielGaz du sang artériel ::::

Lors de l’ingestion d’un acide ou lors d’un état de choc sévère (46), les gaz du

sang permettent de constater :

*Une acidose métabolique (32).

*Une hypoxémie en cas d’œdème lésionnel (50).

4444----Bilan d’hémostaseBilan d’hémostaseBilan d’hémostaseBilan d’hémostase ::::

Les troubles de l’hémostase (baisse du taux de prothrombine, du facteurV, du

fibrinogène et thrombopénie), sont d’autant plus importants que la destruction

oesogastrique est sévère (46).

5555---- Bilan rénal Bilan rénal Bilan rénal Bilan rénal : : : : à la recherche d’une défaillance rénale.

6666----Groupage ABO et RhésusGroupage ABO et RhésusGroupage ABO et RhésusGroupage ABO et Rhésus : : : : en vue d’une transfusion.

Ce bilan biologique peut aussi comporter un bilan hépatique, pancréatique et

la recherche de toxiques sanguines et urinaires (dans le cas de poly-intoxication)

(38, 49, 51).


68

EvolutionEvolutionEvolutionEvolution


69

EVOLUTION DES LESIONS CAUSTIQUESEVOLUTION DES LESIONS CAUSTIQUESEVOLUTION DES LESIONS CAUSTIQUESEVOLUTION DES LESIONS CAUSTIQUES ::::

IIII----Phase aiguePhase aiguePhase aiguePhase aigue ::::

Cette phase correspond à une destruction tissulaire marquée par une réaction

inflammatoire intense. Puis apparaît, la phase de détersion lors de laquelle, les

couches superficielles se détachent par lambeaux découvrant les ulcérations sous

jacentes, volontiers hémorragiques (52).

En effet, le degré de sévérité des lésions caustiques conditionne les délais de

cicatrisation d’une part ainsi que la survenue de séquelles (sténose).

Les lésions de grade I ou IIa cicatrisent en moins de dix jours sans séquelles.

Celles du stade IIb en 4semaines environ en se compliquant de rétrécissement

oesophagien chez 15 à 30 % des patients. Les brûlures les plus sévères (grade III)

cicatrisent en 2 à 4mois et sont pourvoyeuses de sténoses oesophagiennes et ou

gastriques dans plus de 50% des cas (5).

IIIIIIII----Phase des séquellesPhase des séquellesPhase des séquellesPhase des séquelles ::::

La séquelle la plus fréquente est la sténose oesophagienne qui peut se

constituer dès le 15ème jours après l’ingestion de caustique. En effet, la phase de

réparation qui débute vers le 15ème jours est marquée par l’apparition d’un tissu de

granulation qui vient combler les ulcérations et sui est constitué essentiellement de

fibroblastes et de fibres de collagènes. Ce processus aboutit à la sclérose qui selon

la profondeur de la brûlure, va transformer l’œsophage souple et mobile en un tube

rigide et rétréci (52, 53, 54).


70

Cette oesophagite est évolutive pendant de nombreux mois voire de

nombreuses années. La corrosion poursuit sournoisement son action génératrice

d’un rétrécissement évolutif et cela pendant toute la vie.

IIIIIIIIIIII----Les complicationsLes complicationsLes complicationsLes complications ::::

1111---- Complic Complic Complic Complications précoces ations précoces ations précoces ations précoces :

Les complications peuvent survenir dès le premier jour jusqu’à deux à trois

semaines d’évolution. On les observe surtout en cas de lésions de stade IIb ou III

(46, 55) :

a a a a----Perforation digestivePerforation digestivePerforation digestivePerforation digestive ::::

Les cas gravissimes peuvent présenter dès le départ un état de choc avec

collapsus, soit dû à une perforation oesophagienne avec médiastinite ou à une

perforation gastrique avec péritonite. Il faut noter cependant que cette perforation

viscérale survient en général 1 à 2 semaines après l’ingestion.

bbbb----Atteinte laryngée et asphyxieAtteinte laryngée et asphyxieAtteinte laryngée et asphyxieAtteinte laryngée et asphyxie ::::

Par obstruction des voies aériennes secondaires à un œdème epiglottique,

supra-glottique ou sous glottique, à une destruction du carrefour pharyngo-laryngé,

ou encore une hypersalivation.

cccc----Hémmoragie digestiveHémmoragie digestiveHémmoragie digestiveHémmoragie digestive ::::

Elle peut être secondaire à une fistule aorto-oesophagienne, à la chute

d’escarre……. D’abondance variable pouvant être responsable d’un état de choc

hypovolemique.

dddd---- Complications pulmonaires Complications pulmonaires Complications pulmonaires Complications pulmonaires ::::

Ce sont essentiellement des encombrements bronchiques responsables

d’atélectasies pouvant secondairement se surinfecter. On peut également observer


71

des lésions parenchymateuses plus graves à type de syndrome de détresse

respiratoire aigue (15, 16).

eeee---- Perforation trac Perforation trac Perforation trac Perforation trachéobronchiquehéobronchiquehéobronchiquehéobronchique ::::

La perforation prédomine aux points de contact anatomique de l’arbre

bronchique et de l’œsophage. On observe essentiellement des perforations de la

membraneuse trachéale et de la bronche souche gauche.

ffff---- Autres Autres Autres Autres ::::

-Le pneumothorax, la pleurésie.

-La diffusion de la brûlure aux tissus avoisinants tels que la rate, le pancréas,

l’aorte, l’intestin grêle, le grand intestin…

-Le décès.

2222----Complications tardives :Complications tardives :Complications tardives :Complications tardives :

Différentes lésions peuvent être constatées (15, 16, 20) :

-La sténose de l’œsophage, de l’estomac surtout à la région pré-pylorique et

antrale.

-La perforation viscérale.

-Les infections pulmonaires (abcès pulmonaire, broncho-pneumopathie).

-La pleurésie purulente.

-Les fistules gastro-coliques, oeso-trachèale ou oeso-aortiques (56).

-Les hernies hiatales par traction de l’œsophage fibreux sur l’estomac.

-Les troubles du péristaltisme oesophagien.

-La dégénérescence maligne : la brûlure caustique étant une lésion précancereuse.


72

TraitementTraitementTraitementTraitement


73

IIII---- Traitement médical Traitement médical Traitement médical Traitement médical ::::

1111----Avant l'hospitalisationAvant l'hospitalisationAvant l'hospitalisationAvant l'hospitalisation

Certains gestes sont à proscrire afin de ne pas aggraver les lésions déjà

constituées. Les antidotes n'existent pas. Il faut éviter d'administrer per os des

produits pouvant favoriser les fausses routes et perturber la réalisation de

l'endoscopie digestive. Faire vomir, expose à l'aggravation des lésions (second

passage) et à l'inhalation bronchique. De même, la mise en place d'une sonde

gastrique expose à un risque similaire (3).

En revanche, il semble nécessaire de :

- médicaliser la prise en charge et le transport du patient

- recueillir des renseignements sur le caustique ingéré (concentration, nature,

volume, heure d'ingestion) ;

- rechercher des stigmates de poly-intoxication (médicamenteuse ou alcoolique) et

la cause de l'ingestion (accidentelle, suicidaire et ses raisons) ;

- oxygéner le patient en évitant si possible, sauf en cas de détresse vitale, une

intubation trachéale. (Il s'agit d'intubations souvent difficiles, qui gênent l'évaluation

ultérieure des lésions trachéales et qui exposent au risque d'essaimage des produits

caustiques dans les voies aériennes) ;

- diriger le patient vers une structure spécialisée où une prise en charge

multidisciplinaire est possible en permanence (anesthésie-réanimation, chirurgie, et

endoscopie digestive et bronchique) (3, 39)


74

2222----Pendant l’hospitalisationPendant l’hospitalisationPendant l’hospitalisationPendant l’hospitalisation ::::

Le principe du traitement médical est la mise au repos du tube digestif

supérieur jusqu’à la cicatrisation totale des lésions du tractus digestif supérieur. Il

n’y a en règle pas d’antidote possible, étant donné la rapidité de constitution des

lésions (4, 15, 16, 20).

2222----1111 Réanimation des formes graves Réanimation des formes graves Réanimation des formes graves Réanimation des formes graves ::::

Dans les formes graves, le traitement doit prévenir ou corriger un état de choc,

une détresse respiratoire ou une grande acidose métabolique (15, 16, 20).

* Détresse respiratoire peut être provoquée par les lésions pharyngolaryngées

(oedème glottique ou sous-glottique) avec risque d’obstruction de la filière

aérienne, ou par les pneumopathies d’inhalation ou lors d’une perforation

oesophagienne.

• En cas l’oedème glottique, l’injection de corticoïdes doit être pratiquée en

urgence.

• En cas d’une perforation oesophagienne, l’intubation trachéale avec

ventilation artificielle s’impose. Elle est pratiquée par un opérateur entraîné

car il faut éviter tout traumatisme supplémentaire ainsi que le risque de

régurgitation et d’essaimage du produit. Une anesthésie générale est

indispensable pour réaliser ce geste. Ce n’est qu’en cas d’échec qu’une

trachéotomie en urgence est réalisée (1, 16, 20).

* Détresse circulatoire, témoin de la gravité de l’atteinte est liée en partie à

l’hypovolémie. Elle nécessite la mise en place d’une voie veineuse centrale par voie

fémorale. Une pression artérielle par voie sanglante permet de suivre l’évolution


75

hémodynamique. Le remplissage par cristalloïdes et colloïdes se fait selon les

recommandations habituelles. L’usage d’amines vasopressives (adrénaline ou

noradrénaline) complète la thérapeutique, si l’usage des macromolécules ne parvient

pas à rétablir les constantes hémodynamiques. Ainsi qu’une transfusion iso-groupe

iso-rhésus s’avère nécessaire en cas d’hémorragie massive avec un taux

d’hémoglobine inférieure à 8dg/l.

2222----2222 Les antiLes antiLes antiLes anti----sécrétoiressécrétoiressécrétoiressécrétoires ::::

Ils sont systématiquement administrés et de préférence dès les premiers jours,

après l’ingestion (antiacides, antihistaminiques, inhibiteurs de pompes à protons) (2,

46, 57). Ils sont justifiés par l’existence fréquente d’un reflux gastro-oesophagien,

facteur d’aggravation des lésions caustiques. Pour d’autres auteurs le traitement

anti-sécrétoire n’a pas fait la preuve de son efficacité (52, 54).

2222----3333 Les antibiotiques Les antibiotiques Les antibiotiques Les antibiotiques ::::

L’antibiothérapie à large spectre minimise la pullulation microbienne qui

accompagne la phase de détersion des lésions. Pour Kirsh et al, ils recommandent

d’utiliser une antibioprophylaxie pendant 7 à 15 jours (47). D’autres insistent sur le

fait qu’elle ne doit pas être systématique (52, 54).

Il peut s’agir d’une monothérapie (1) :

• amoxicilline + acide clavulanique.

• céfotaxime ou ceftriaxone.

Ou d’une association (1) :

• amoxicilline + acide clavulanique avec aminoside.

• céfotaxime ou ceftriaxone avec imidazole.


76

Si un état septicémique apparaît, il faut isoler le germe et adapter l’antibiothérapie.

2222----4444 Les antalgiquesLes antalgiquesLes antalgiquesLes antalgiques ::::

La prescription d’antalgique est en revanche légitime, mais on doit éviter les

morphiniques les premiers jours, pour ne pas masquer l’apparition d’un syndrome

péritonéal (15, 16). Elle nécessite l’emploi d’opiacés par titration morphinique, selon

les recommandations en vigueur (58).

Une sédation des douleurs par prescription de benzodiazépines type midazolam

s’avère un complément efficace (1).

2222----5555 Autres Autres Autres Autres médications:médications:médications:médications:

Les anti-émétiques sont indiqués en cas de vomissements. L’utilisation des

topiques pour les lésions buccales et cutanées.

D’autres traitements ont été proposés mais sans efficacité certaine,

notamment l’héparine pour combattre les phénomènes de thrombose (35).

2222----6666 La nutrition paren La nutrition paren La nutrition paren La nutrition parentéraletéraletéraletérale (NPT):(NPT):(NPT):(NPT):

L’alimentation orale n’est classiquement autorisée d’emblée que dans les

stades peu sévères. Tous les auteurs insistent sur la nécessité de la mise au repos

du tube digestif supérieur dans les stades modérés et sévères. Celle-ci peut être

relativement longue, nécessitant la mise en route d’une alimentation artificielle,

dans le but de maintenir un état nutritionnel satisfaisant, nécessaire à une

cicatrisation rapide et correcte de la muqueuse digestive lésée (4, 20).

Cette nutrition artificielle doit être instaurée le plus rapidement possible pour

assurer des apports hypercaloriques et hyperprotidiques. Elle a aussi pour objectif,


77

de permettre une cicatrisation rapide des lésions de compenser l’état

d’hypercatabolisme réparateur et de prévenir l’infection (54).

Cet apport nutritionnel doit être important au niveau calorique que proteique.

Les besoins sont de 40 à 50 Kcal/kg/j dont 0,2 à 0,35g d’azote/kg/j.

NPT par voie périphérique :

Bien que de réalisation facile, elle ne peut constituer qu’une technique d’appoint du

fait de son utilisation toujours limitée dans le temps en raison de son apport

calorique et protidique forcement insuffisant et de l’épuisement du capital veineux

(7, 59).

NPT par voie centrale :

Elle constitue la seule alternative en cas de dénutrition sévère, avec nécessité de

restaurer rapidement l’état nutritionnel. Son risque principal est l’infection, qui peut

être grave à type de septicémie, chez ces patients profondément immunodéprimés.

3333----La prise en chLa prise en chLa prise en chLa prise en charge psychiatriquearge psychiatriquearge psychiatriquearge psychiatrique ::::

La plupart des patients sont psychotiques ou dépressifs graves. La prise en

charge médicale et chirurgicale ne peut se concevoir que si la pathologie

psychiatrique est traitée. Ceci est important pour l’observance du traitement,

nutritionnel en particulier. Il est de plus essentiel de prévenir toute nouvelle

tentative d’autolyse, par ce mode ou par un autre, ce qui n’est pas exceptionnel

(39).


78

4444----Traitement préventif des sténosesTraitement préventif des sténosesTraitement préventif des sténosesTraitement préventif des sténoses ::::

Cette prévention, reste actuellement une des principales préoccupations

thérapeutiques. De nombreux travaux expérimentaux tentent de mettre au point un

traitement afin de prévenir ou du moins, de réduire le risque de survenue de sténose

oesophagienne (60).

4444----1111 CorticothérapieCorticothérapieCorticothérapieCorticothérapie

Utilisée depuis les années 1950, elle a pour but d’inhiber la réaction

fibroblastique. Elle continue, toutefois à faire l’objet de nombreuses controverses

(61).

Pour certains auteurs, les corticoïdes n’ont pas montré d’efficacité et seraient

même d’utilisation risquée surtout dans les brûlures sévères avec un risque majoré

de perforation (62). De plus, on leur a reproché de freiner la première étape de la

cicatrisation et d’exagérer l’hyper catabolisme (44).

Anderson (63) et Ulman (61) ont démontré que la fréquence de la sténose ne

diminue pas après traitement par les corticoïdes et que ces derniers n’ont aucun

effet bénéfique sur la cicatrisation de l’oesophage.

Pour d’autres, la corticothérapie est utile grâce à son action anti-inflammatoire

à tous les stades, en diminuant l’oedème et la douleur (27). Elle permet, par

conséquent, la reprise rapide de l’alimentation qui constitue la meilleure méthode

d’auto dilatation (64).


79

4444----2222 Béta Béta Béta Béta----aminoaminoaminoamino----propiopropiopropiopropio----nitril (BAPN) et D. penicillaminenitril (BAPN) et D. penicillaminenitril (BAPN) et D. penicillaminenitril (BAPN) et D. penicillamine ::::

L’usage du B.A.P.N et du D.pénicillamine reste du domaine de

l’expérimentation animale, et leur application en thérapeutique humaine n’est pas

encore entrée en pratique, quoi que les résultats expérimentaux semblent très

prometteurs (23).


80

IIIIIIII----TTTTraitement instrumentalraitement instrumentalraitement instrumentalraitement instrumental ::::

1111---- Dilatations endoscopiques Dilatations endoscopiques Dilatations endoscopiques Dilatations endoscopiques ::::

Il est universellement reconnu que la dilatation endoscopique s’adresse aux

sténoses cicatricielles courtes et peu serrées intéressant l’œsophage. En pratique, il

faut toujours essayer la dilatation, avant d’envisager toute intervention chirurgicale.

La seule limite à la tentative de dilatation sera l’impossibilité de passage du fil-guide

(29).

La date de début des dilatations est discutée. Certains auteurs (40),

préconisent les dilatations dès le lendemain de l’accident, mais il semble toutefois

plus sage pour d’autres auteurs (65), que seul le stade du bourgeonnement rosé

sans suintement sanglant autorise la dilatation.

Le délai le plus admis pour le début de la dilatation, est la quatrième ou

cinquième semaine, à partir de l’ingestion (29). La fibroscopie du 21ème jour aidera

à envisager la dilatation, si elle découvre un début de sténose. Avec le temps, la

sténose, découverte à ce moment là, ira vers l’aggravation en général, inéluctable.

C’est pourquoi le délai de un mois environ, est important pour commencer une

dilatation. C’est suffisamment tôt pour pouvoir dilater une sténose encore fraîche,

pas définitivement fibreuse et suffisamment tard pour que les lésions ulcéreuses ou

nécrosantes de la muqueuse aient correctement cicatrisé (29).

Par ailleurs, pour certains auteurs, le rythme et le nombre de séances de

dilatation sont impossibles à déterminer d’avance, en fonction du type d’indication,

de l’aspect de la sténose au TOGD ou de l’aspect endoscopique. En effet, chaque cas

a ses particularités et la réponse à une dilatation varie considérablement d’un

individu à l’autre (29).


81

Les dilatations imposent des opacifications précoces et répétées permettant de

suivre très précisément l’évolution des lésions, de préciser leur topographie, leur

degré de sténose et de guider efficacement la thérapeutique (66).

L’efficacité des dilatations endoscopiques, par les méthodes et moyens actuels

est considérée importante. Efficace, la dilatation rétablie la continuité du tube

digestif, une alimentation presque normale et permet au malade une qualité de vie

relativement normale. Cette efficacité ne peut, cependant pas occulter l’inconfort du

malade, la dilatation restant un acte traumatisant, demandant dans l’idéal, une

anesthésie générale (29).

Ce type de traitement n’est pas dépourvu de complications. La nécessité de

réaliser plus de sept dilatations rapprochées expose au risque de perforation et de

dégénérescence néoplasique potentielle de l’œsophage (67).

Cette méthode se solde souvent par un échec, la récidive des sténoses étant précoce

et quasi-constante (23).

Pour Jan-Werner Poley et al (22), le taux d’échec était de 42% (neuf patients

sur 21).

Les indications de la dilatation endoscopique des sténoses caustiques

cicatricielles sont réservées aux strictures segmentaires, annulaires et souples du

pylore et/ou de l’œsophage, à condition que la sténose oesophagienne soit courte et

ne dépasse pas 3 à 4cm (67).

2222---- Gastrostomies endoscopiques Gastrostomies endoscopiques Gastrostomies endoscopiques Gastrostomies endoscopiques ::::

La gastrostomie endoscopique percutanée est une technique simple, peu

traumatisante et efficace, d’alimentation définitive ou temporaire.


82

Elles ont pris une place importante depuis 1980, et sont de plus en plus

utilisées. Plusieurs études ont montré leur supériorité par rapport aux gastrostomies

chirurgicales.

Elles sont réalisées sous anesthésie générale ou, plus souvent, sous

neuroleptanalgésie, ou éventuellement avec une simple anesthésie pariétale (68).

Ses contre-indications sont locales : sténose serrée de l’oesophage,

antécédents de gastrectomie, ou générales : ascite, troubles de la coagulation.

Cependant, elles sont responsables de certaines complications. Les

complications majeures avec une fréquence de 3% sont la péritonite, la

pneumopathie d’inhalation, la fasciite nécrosante, la nécrose pariétale, l’hémorragie,

la déchirure oesophagienne, la perforation gastrique, l’hémorragie intra-

abdominale, la fistule colocutanée. Alors que Les complications mineures

comprennent l’infection péristomiale, l’obstruction, le déplacement ou l’expulsion

de la sonde, l’incarcération de la collerette interne dans la paroi, la fuite

péristomiale, la migration du dispositif interne, avec une fréquence qui varie de 3 à

43%, l’iléus réflexe, des troubles réversibles de la vidange gastrique, des douleurs

abdominales à type d’infection périorificielle de la paroi, pneumopéritoine, reflux

gastro-oesophagien (68).

Cette endoscopie interventionnelle a une morbidité et une mortalité faibles,

avec un taux de réussite très important de 95 à 99,5% (69).


83

IIIIIIIIIIII----Traitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgical ::::

1111----Particularités anesthésiquesParticularités anesthésiquesParticularités anesthésiquesParticularités anesthésiques

L'abord trachéal est le principal problème puisqu'il s'agit d'une intubation

difficile avec un estomac plein. L'intubation oro-trachéale ou à défaut naso-

trachéale sous fibroscopie est la meilleure technique. Elle peut être réalisée en fin

d'endoscopie bronchique. Elle permet le positionnement de la sonde en zone saine

(3).

En cas d'hypovolémie, le choix du site de ponction d'une voie veineuse

centrale doit tenir compte des contingences chirurgicales : les voies jugulaire interne

gauche et sous-clavière gauche sont proscrites.

La surveillance peropératoire ne nécessite pas de monitorage particulier. Le

saignement peropératoire étant habituellement modeste du fait de l'exclusion

vasculaire spontanée des lésions par nécrose.

L'extubation de ces patients doit être réalisée au moment opportun. Trop

précoce, elle peut nécessiter une réintubation difficile et traumatique, surtout en cas

d'oedème périglottique. Trop tardive, elle peut aggraver les lésions trachéales (3).

2222----Techniques chirurgicalesTechniques chirurgicalesTechniques chirurgicalesTechniques chirurgicales

L’intervention habituelle des formes graves est une oesogastrectomie totale.

L’oesophagectomie à thorax fermé, par stripping, a globalement diminué de moitié

la mortalité opératoire. Cette règle n’est en défaut que lorsqu’il existe des lésions

trachéo-bronchiques impliquant une réparation qui ne peut-être réalisée que par

une thoracotomie droite (20).


84

2222----1111 Oesophag Oesophag Oesophag Oesophagectomie à thorax ferméectomie à thorax ferméectomie à thorax ferméectomie à thorax fermé : Stripping de l’œsophage.: Stripping de l’œsophage.: Stripping de l’œsophage.: Stripping de l’œsophage.

L’oesophagectomie à thorax fermé, par stripping, a globalement diminué de

moitié la mortalité et a été par la suite admise par toutes les équipes (20). C’est une

intervention simple, rapide et sûre (peu hémorragique) en raison de la thrombose

des vaisseaux péri-oesophagiens induite par la brûlure (2, 51, 70).

a-Technique

Le patient est installé en décubitus dorsal, un billot sous les épaules, la tête en

hyperextension tournée vers la droite. L'abdomen est exploré par une incision bi-

sous-costale. L'oesophage cervical est abordé par une incision pré-sternocléïdo-

mastoïdienne gauche. La nécrose pan-pariétale est confirmée par l'aspect noir de la

musculeuse après dissection de l'oesophage cervical et abdominal. L'oesophage

cervical est sectionné le plus bas possible. Une sonde en silicone est introduite dans

la lumière oesophagienne et poussée jusqu'au pylore. La sonde est fixée à

l'oesophage et un drain est solidarisé à l'ensemble. Après dissection au doigt au

niveau cervical et hiatal, une traction douce sur la sonde provoque l'invagination de

l'oesophage et son stripping. Le drain médiastinal est extériorisé dans l'hypocondre

gauche (3).

-En cas de nécrose gastrique, une gastrectomie totale s’avère nécessaire (3, 20).

-L’oesogastrectomie totale, éventualité la plus fréquente, menée par laparotomie et

cervicotomie gauche, est terminée par un drainage du médiastin postérieur et des

hypochondres, une oesophagostomie cervicale et une jejunostomie latérale

d’alimentation.

-L’absence de thoracotomie minimise les complications respiratoires et septiques et

améliore indubitablement le pronostic de l’oesophagectomie (15, 16, 20).


85

-L’attitude chirurgicale devant des lésions oesophagiennes graves dépend

également de l’existence de lésion trachéo-bronchiques associées. En leur absence,

l’oesophagectomie par stripping est la technique de choix. En revanche, en présence

de telles lésions, le stripping est formellement contre-indiqué, car dangereux.

L’oesophagectomie est alors mené par thoracotomie droite et s’accompagne de la

réalisation d’un patch pulmonaire trachéo-bronchique (37).

FigureFigureFigureFigure 26262626: Une sonde de Salem est descendue dans l’oesophage jusque dans

l’abdomen. Elle est fixée à l’extrémité oesophagienne (71).


86

FigureFigureFigureFigure 27272727: : : : Œsophagectomie par stripping (15)

Incisions cérvicale et abdominale Intubation par une sonde siliconée solidarisée Traction sur le tube siliconé entrainant le à l’œsophage cervical stripping oesophagien

Oesophagectomie par stripping, stomies et drainages


87

Figure Figure Figure Figure 28282828 : : : : Nécrose oeso-gastrique totale (31)

A : Œsophage et estomac nécrosés retournés B : Œsophage et estomac nécrosés ouverts


88

2222----2222 Plasties trachéoPlasties trachéoPlasties trachéoPlasties trachéo----bronchiquesbronchiquesbronchiquesbronchiques ::::

L’oesophagectomie en urgence est le meilleur traitement préventif des

perforations trachéo-bronchiques par propagation de la nécrose de l’œsophage

(16, 20).

En présence de lésions trachéo-bronchiques, le risque vital est majeur

justifiant une intervention excessivement urgente. Elles restent actuellement les

plus difficiles à traiter et la cause majeure de mortalité dans les cas sévères (2, 55).

La plastie pulmonaire utilise le plus souvent le segment dorsal du lobe supérieur

droit ou le lobe de Nelson. Le parenchyme pulmonaire est suturé aux anneaux

trachéaux et à la membraneuse saine de la manière la plus étanche possible et à

distance des berges de la perforation, de telle façon qu’il recouvre parfaitement la

lésion sans fuite aérienne. Le poumon vient combler le médiastin et obstruer la

perforation ou la zone trachéale suspecte. C’est l’expansion de ce « patch » pendant

la durée inspiratoire qui le rend parfaitement étanche.

En cas de membraneuse perforée, l’intervention peut être réalisée sous jet

ventilation. La thoracotomie est fermée sur plusieurs drains thoraciques et

médiastinaux (37, 55).

Il faut dans tous les cas associer à ce geste une trachéotomie pour diminuer

l’espace mort et sevrer le malade le plus tôt possible de l’assistance ventilatoire (3).

Les lésions trachéobronchiques initiales sont toujours le reflet d’ingestion

massive et d’états sévères. Seule une attitude « agressive » associant

oesophagectomie et patch pulmonaire donne une chance de guérison (16, 20).


89

2222----3333 Résection élargie aux organes de voisinage Résection élargie aux organes de voisinage Résection élargie aux organes de voisinage Résection élargie aux organes de voisinage ::::

Des lésions abdominales étendues au tube digestif (duodénum, jéjunum…)

suite à une béance pylorique, ou bien élargies aux organes de voisinage (extra-

digestive) par diffusion du produit caustique, au décours d’une perforation, relèvent

d’exérèse plus large (2).

Il peut s’agir de cholécystectomie, de duodénopancréatectomie céphalique, de

splénectomie, de résection étagée du grêle ou du colon sans rétablissement

immédiat de la continuité digestive (20).

2222----4444 Jéjunostomie et gastrostomie Jéjunostomie et gastrostomie Jéjunostomie et gastrostomie Jéjunostomie et gastrostomie d’alimentation sans résection digestive:d’alimentation sans résection digestive:d’alimentation sans résection digestive:d’alimentation sans résection digestive:

Certains auteurs préfèrent la jéjunostomie à la gastrostomie pour deux

raisons : l’estomac brûlé peut secondairement être le siège d’une sténose antro-

pylorique, voire médio-gastrique et l’estomac intact pourra éventuellement être

utilisé pour une oeosophagoplastie.

La jéjunostomie permet une alimentation entérale par nutripompe facile à

utiliser sans risque septique, tout à fait susceptible d’être conduite à domicile une

fois passé le cap des complications secondaires.

Dans tout les cas elle ne saurait être pratiquée avant le 8ème jour. Ce délai est

retenu pour plusieurs raisons (29):

*La première raisonLa première raisonLa première raisonLa première raison : L’endoscopie est licite à partir du 8ème jour pour les stades

endoscopique IIa et IIb. Le plus souvent ces stades évoluent vers une amélioration,

on pourra alors éviter la jéjunostomie et envisager l’alimentation orale. Si le stade du


90

IIb se rapproche du stade III ou s’il est du IIb avec lésions circonférentielles, la

jéjunostomie est licite à partir du 8ème jour.

*La seconde raison *La seconde raison *La seconde raison *La seconde raison, du choix de ce délai, est que la chute d’escarres, dans les

lésions graves, survient classiquement, entre le 5ème et le 7ème jour. Si une

complication, de type de perforation, survient dans ce délai, cela évitera d’opérer le

malade deux fois. On profitera alors, de l’intervention pour la complication pour

confectionner, dans le même temps opératoire, la jéjunostomie.

*La troisième raison*La troisième raison*La troisième raison*La troisième raison, est le fait que les malades se dénutrissent rapidement.

L’alimentation parentérale étant jugée, en général insuffisante, la jéjunostomie

précoce permettra de maintenir un état nutritionnel correct jusqu’à la cicatrisation

des lésions.

D’autres auteurs préfèrent la gastrostomie (35, 59), car elle permet une alimentation

simplement mixée. Elle permet également de diminuer le risque infectieux grâce à la

protection assurée par l’acidité gastrique. Elle est réalisée par voie chirurgicale soit

par voie endoscopique. Elle consiste à la pose d’une sonde ou d’un bouton de

gastrostomie, ce dernier présentant de nombreux avantages : sa pose est facile et

surtout il évite les complications telle que la péritonite par migration de la sonde et

occlusion, l’alimentation est proche du rythme physiologique (59).


91

Figure Figure Figure Figure 29292929 : : : : Jéjunostomie d'alimentation sur cathéter (71)

A. Présentation du trocart contenant le cathéter, tangentiellement à la paroi du grêle B. Surjet d'enfouissement du cathéter chargeant la musculeuse C. Extériorisation du cathéter en transpariétal en réutilisant le trocart d'introduction D. Fixation de l'orifice de sortie du cathéter et du surjet d'enfouissement au péritoine pariétal.


92

2222----5555 Oesophagoplastie Oesophagoplastie Oesophagoplastie Oesophagoplastie ::::

Il s’agit d’une intervention consistant à remplacer l’œsophage, de façon à

rétablir la continuité digestive en cas d’exérèse préalable, ou de sténose non

accessible à la dilatation endoscopique (3).

Le remplacement de tout ou une partie de l’œsophage se fait actuellement au

moyen d’un segment du tube digestif. Si l’on envisage le remplacement de la quasi-

totalité de l’œsophage, on a recours à trois types de « transplants digestifs longs »

pouvant traverser le thorax alors que leur pédicule nourricier est abdominal :

l’estomac, le colon transverse et l’iléo-colon droit.

a- L’estomac

L’estomac peut être utilisé en totalité comme il peut être réalisé des tubes

gastriques (tubulisation de l’estomac).

a-1 Totalité de l’estomac :

-En position péristaltique :

L’estomac, libéré en temps abdominal, est attiré dans le thorax après le temps

d’exérèse oesophagienne menée par thoracotomie droite. Le temps cervical, par

cervicotomie droite permet d’attirer vers le cou la grosse tubérosité qui est le point

le plus haut après fermeture du cardia (73, 74).

-En position aniso-péristaltique :

L’allongement gastrique est facilité par une ou deux sections agrafages de l’angle de

la petite courbure pour atteindre l’œsophage cervical.


93

Cette plastie est indiquée dans toutes les situations où il est question de court-

circuiter l’œsophage laissé en place. La continuité œsophage-estomac est respectée

par cette technique (73, 74).

a-2 Les tubes gastriques

-Tubuloplastie gastrique aniso-péristaltique :

Le tube anti-péristaltique découpé dans la grande courbure gastrique peut atteindre

le cou le plus souvent. GAVRILIU a montré que la plastie peut encore être allongée

en étendant la tubulisation au pylore.

-Tubuloplastie gastrique iso-péristaltique :

Les tubes dits iso-péristaltiques sont vascularisés par les vaisseaux gastro-

épiploiques droits. Cette tubulisation permet d’obtenir une plastie longue autorisant

les anastomoses sur la région pharyngée (73, 74).

b- Le colon

On distingue essentiellement la plastie iléo-colique pédiculisée sur l’artère colique

supérieure droite et la plastie transverse pédiculisée sur l’artère colique supérieure

gauche.

b-1 Plastie colique transverse iso-péristaltique pédiculisée sur l’artère colique

supérieure gauche : c’est la plastie la plus utilisée, en raison du grand calibre de

l’artère colique supérieure gauche (ACSG) et la présence de l’arcade de Riolan (73).

b-2 Plastie iléo-colique droite iso-péristaltique pédiculisée sur l’artère colique

supérieure droite. Ce type de plastie présente des avantages non négligeables :

- Dans le temps de libération colique : simple libération du colon ascendant et

la dernière anse iléale jusqu’à l’angle colique droit.


94

- Après section de l’iléo coeco-appendiculo-colique à sa racine, ascension aisée

d’un transplant iso-péristaltique comportant la dernière anse grêle, viscère de

même calibre que l’œsophage cervical, protégée éventuellement des reflux

par la persistance de la valvule de Bauhin.

- Rétablissement aisée de la continuité iléo-colique par ascension de la dernière

anse au colon transverse (73, 75).


95

Figure Figure Figure Figure 30303030 : Œsophagoplastie par retournement gastrique (16)

Figure Figure Figure Figure 31313131 : OEsophagoplastie iléocolique isopéristaltique rétrosternale,

pédiculisée sur la colique supérieure droite (16)


96

Figure Figure Figure Figure 33332222 : : : : Technique opératoire d’oesophagoplastie colique (31)

A-Appréciation de la longueur de la plastie colique B-Vérification de la viabilité colique après clampage

vasculaire

C-Elargissement du tunnel retrostérnal par cervicotomie D-Vérification que la plastie arrive au cou

E-Plastie dans un sac vaselenisé pour la montée F-Anastomose oeso-iléale cervicale retrostérnale


97

Figure Figure Figure Figure 33333333 : : : : Technique opératoire d’oesophagoplastie colique (suite)

G-Anastomose oeso-iléale terminée H-Anastomose colo-jéjunale

I-Anastomose iléo-colique latéro-latérale


98

2222----6666 Pharyngoplastie Pharyngoplastie Pharyngoplastie Pharyngoplastie

Elle doit s’intégrer dans le traitement global de ces patients, avec coordination

étroite entre chirurgiens ORL et viscéralistes.

La pharyngoplastie s’adresse aux cas où la sténose intéresse, outre

l’œsophage, le pharynx et plus particulièrement l’hypopharynx (2).

Plusieurs techniques pouvant être associées à la plastie digestive. Il peut s’agir :

- d’anastomose laryngo-viscérale : qui consiste à court-circuiter la sténose sans

reconstruire le pharynx.

- De plastie pharyngienne partielle : qui visent à reconstruire l’hypopharynx et

l’œsophage cervical.

- De plastie pharyngée totale : constitue le traitement idéal, qui permet de

reconstruire la totalité du pharynx et les sinus piriformes (15, 37, 76).

Une technique plus intéressante permettant en un temps de traiter les lésions

digestives et ORL semble donner des résultats encourageants, il s’agit de

l’ascension rétrosternale du colon droit directement anastomosé sur la paroi

pharyngée (15, 37).

FigureFigureFigureFigure 34343434: pharyngoplastie colique (16)


99

IVIVIVIV---- Indications Indications Indications Indications

1111---- A la phase aigue A la phase aigue A la phase aigue A la phase aigue

Le traitement médical avec les mesures de réanimation est indiqué dans tous

les cas.

1111----1111 Dans certains cas le traitement chirurgical est préconisé en urgence sans Dans certains cas le traitement chirurgical est préconisé en urgence sans Dans certains cas le traitement chirurgical est préconisé en urgence sans Dans certains cas le traitement chirurgical est préconisé en urgence sans

réaliser d’endoscopie réaliser d’endoscopie réaliser d’endoscopie réaliser d’endoscopie ((((3333, , , , 15151515, , , , 16161616, , , , 20202020)))) ::::

*Critères cliniques *Critères cliniques *Critères cliniques *Critères cliniques ::::

-Ingestion massive plus de 150ml d’acide ou de base forte. La certitude quant à la

quantité ingérée est cependant difficile à obtenir.

-Troubles de conscience.

-Etat de choc résistant à la réanimation médicale immédiate bien conduite.

*Critères biologiques *Critères biologiques *Critères biologiques *Critères biologiques ::::

-Hypoxémie et Acidose métabolique.

-Trouble de la coagulation avec fibrinolyse.

- Une coagulation intra-vasculaire disséminée.

****Critères radiologiquesCritères radiologiquesCritères radiologiquesCritères radiologiques ::::

-La découverte d’un pneumopéritoine ou d’un pneumomediastin signalant la

perforation.

1111----2222 Indications selon le stade endoscopique Indications selon le stade endoscopique Indications selon le stade endoscopique Indications selon le stade endoscopique ((((5555)))) ::::

Les lésions deLes lésions deLes lésions deLes lésions de stade I, stade I, stade I, stade I, œsophagiennes ou gastriques, ne nécessitent pas

d'intervention chirurgicale. Elles cicatrisent toujours sans séquelle. Une alimentation


100

orale est autorisée dès l'examen fini. Le patient peut quitter l'hôpital après ses

premiers repas, sous réserve de l'avis psychiatrique.

Les lésions de stade IILes lésions de stade IILes lésions de stade IILes lésions de stade II sont susceptibles d'évoluer, dans un sens comme dans l'autre.

En l'absence de dégradation clinique, une fibroscopie de contrôle est réalisée après

une semaine de jeûne. En cas de cicatrisation des brûlures, le patient est autorisé à

se réalimenter. En cas de persistance d'ulcérations étendues (stade IIb), l'évolution

se fait le plus souvent vers la sténose. Le patient est alors laissé à jeun, et une

jéjunostomie est posée. Les lésions sont réévaluées au bout de 6 à 8 semaines.

Si la brûlure de stade IIIstade IIIstade IIIstade III n'intéresse que l'estomac,l'estomac,l'estomac,l'estomac, avec des lésions œsophagiennes

moins importantes, le geste réalisé est fonction de la vitalité œsophagienne : une

fois la gastrolyse effectuée, la section de l'œsophage abdominal permet de juger

l'état de la paroi œsophagienne, en particulier de la muqueuse. Si elle est bien

vascularisée à la section, le geste est alors une gastrectomie totale avec anastomose

œso-jéjunale sur anse en Y, et jéjunostomie d'alimentation. Dans le cas d'une

mauvaise vascularisation ou de lésions muqueuses sous-estimées par la fibroscopie,

une recoupe œsophagienne de 3 à 4 cm, jusqu'en zone saine, peut être tentée, mais

on est parfois amené à réaliser une œso-gastrectomie totale par “stripping”. Le fait

de stripper un œsophage modérément atteint expose théoriquement à un risque

accru d'hémorragie médiastinale, ce que nous n'avons toutefois pas constaté en

pratique.

Si la brûlure de stade IIIstade IIIstade IIIstade III n'intéresse que l'œsophagel'œsophagel'œsophagel'œsophage, avec des lésions gastriques

moins importantes, l'attitude est fonction de l'étendue des lésions sur l'œsophage.

Un stade IIIb œsophagien doit faire réaliser une œsophagectomie par “stripping”,

avec conservation gastrique, œsophagostomie cervicale et jéjunostomie

d'alimentation. Si on constate sur la première fibroscopie un stade IIIa œsophagien,


101

localisé le plus souvent sur le tiers moyen ou distal, on peut surseoir à l'intervention

et réévaluer les lésions dans les 24 heures. S'il n'y a pas de progression en surface ni

en profondeur, l'évolution se fera vers une cicatrisation avec sténose. Une

laparotomie permet de confirmer l'absence de lésion gastrique et de poser une

jéjunostomie d'alimentation. En revanche, l'extension de la brûlure sur cette

fibroscopie de contrôle doit faire poser l'indication d’œsophagectomie.

Les lésions de stadeLes lésions de stadeLes lésions de stadeLes lésions de stade IIIb etIIIb etIIIb etIIIb et IVIVIVIV nécessitent une intervention en urgence. Si l'œsophage

est atteint, une fibroscopie bronchique doit être réalisée avant l'intervention ; on

recherche alors des brûlures trachéales, soit par inhalation du caustique, soit par

diffusion du caustique à travers la paroi œsophagienne jusqu'à la membraneuse

trachéale. En cas de brûlure œso-gastrique diffuse, le geste réalisé est une œso-

gastrectomie totale par “stripping”, avec œsophagostomie cervicale et jéjunostomie

d'alimentation (5).

Ce geste est préférable à une œsogastrectomie avec thoracotomie. Un drain

siliconé est laissé dans le médiastin, et une lame draine l’hiatus et le moignon

duodénal.

1111----3333 Indications en cas de Indications en cas de Indications en cas de Indications en cas de brûlures étendues brûlures étendues brûlures étendues brûlures étendues ((((5555))))

L'extension des brûlures au-delà de l'œsophage et de l'estomac est rare,

grave, mais ne constitue pas une contre-indication opératoire. Elle peut être

constatée d'emblée, mais peut aussi survenir les jours suivant la première

intervention. Une dégradation clinique, en particulier abdominale, doit faire discuter

plutôt une intervention de “second look” qu'un bilan d'imagerie. En revanche, la

rareté de cette extension secondaire ne justifie pas de réintervention systématique

(5, 75).


102

L’extension se fait le plus souvent vers le bloc duodéno-pancréatique. La

réalisation dans ce temps d'une duodéno-pancréatectomie céphalique peut paraître

un geste lourd, mais a été effectuée avec succès par plusieurs équipes (5, 78). Les

trois anastomoses habituelles ne sont cependant pas faites dans ce temps

d'exérèse ; la voie biliaire est laissée en fistule dirigée par un drain d'Escat, et le

moignon pancréatique est occlus par injection de polymère.

L'extension au colon peut nécessiter une colectomie, avec mise en double

stomie. Il ne faut cependant pas perdre de vue au cours de ce premier temps

opératoire que c'est le colon qui sera ultérieurement utilisé comme plastie ; une

brûlure colique étendue peut donc rendre impossible une reconstruction et doit

donc faire rediscuter l'utilité de toute exérèse. De la même façon, des lésions

étendues sur l'intestin grêle peuvent constituer une contre-indication opératoire : il

semble peu probable de réalimenter un jour un patient avec un syndrome du grêle

court, dont une partie du colon sera utilisée comme plastie œsophagienne, a fortiori

dans un contexte psychiatrique. Des lésions focales du grêle ne constituent pas en

revanche une contre-indication.

Si une perforation trachéale par extension de la nécrose survient au cours du

“stripping”, nous obstruons le trou par un patch pulmonaire droit. Une thoracotomie

droite permet de mobiliser le lobe supérieur, qui est suturé autour des berges de

l'orifice (5).


103

Figure Figure Figure Figure 35353535 : : : : Nécrose étagée du grêle (31)

2222---- Au stade de séquelles Au stade de séquelles Au stade de séquelles Au stade de séquelles

2222----1111 Chirurgie des complications secondaires Chirurgie des complications secondaires Chirurgie des complications secondaires Chirurgie des complications secondaires ((((3333, , , , 15151515, , , , 16161616)))) ::::

-Consiste essentiellement dans des gastrectomies plus ou moins étendues.

L’existence de fistules gastro-coliques nécessite par ailleurs la résection colique

segmentaire sans rétablissement de continuité.

-Les fistules oeso-trachéales tardives guérissent par exclusion

oesophagienne.

2222----2222 Traitement des séquelles gastriques Traitement des séquelles gastriques Traitement des séquelles gastriques Traitement des séquelles gastriques ((((16161616):):):):

Les sténoses antropyloriques sont traitées par gastrectomie partielle et

anastomose gastrojéjunale dès la fin du premier mois, car les lésions gastriques se

stabilisent plus vite que les lésions oesophagiennes. Les exceptionnelles sténoses

médiogastriques (estomac en sablier), sont traitées par gastrostomie.


104

2222----3333 TraTraTraTraitement des séquelles oesophagiennes itement des séquelles oesophagiennes itement des séquelles oesophagiennes itement des séquelles oesophagiennes ((((42424242)))) : : : :

Il est impératif d’attendre 3 à 4 mois la cicatrisation de toutes les lésions. Les

indications sont fonctions de l’état de l’estomac et de l’œsophage :

*Une sténose oesophagienne incomplète à la radiologie avec une déglutition

normale, c’est l’abstention thérapeutique avec surveillance régulière.

*En cas de sténose oesophagienne annulaire isolée : les séances de dilatations

endoscopiques donnent de bons résultats.

°Si la sténose annulaire est cervicale, un échec endoscopique amène à réaliser

une dilatation chirurgicale par plastie d’élargissement.

°Si la sténose annulaire est thoracique, une oesophagoplastie qu’il faut préférer

aux abords directs thoraciques.

*Un rétrécissement serré et étendu de l’œsophage impose une oesophagoplastie

colique ou gastrique si l’estomac est intact.

2222----4444 Chirurgie des sténoses pharyngées et des séquelles ORL Chirurgie des sténoses pharyngées et des séquelles ORL Chirurgie des sténoses pharyngées et des séquelles ORL Chirurgie des sténoses pharyngées et des séquelles ORL

Elle doit s'intégrer dans le traitement global de ces patients conjointement

décidée par les chirurgiens ORL et digestifs.

Il s'agit d'interventions longues, dont les indications ne sont pas

consensuelles, nécessitant souvent la pose d'une trachéotomie provisoire.

Les techniques d'anastomose cervicale varient en fonction de la gravité de

l'atteinte pharyngée. Si un sinus piriforme persiste, la résection de l'aile du cartilage

thyroïde permet une pharyngotomie large et l'anastomose de l'iléon sur le sinus

piriforme. Si l'oropharynx est totalement sténosé, une pharyngoplastie à l'aide d'un

lambeau musculocutané sur laquelle vient s'anastomoser la plastie iléo-colique est


105

réalisée : il s'agit d'une oesopharyngoplastie, qui ne peut être réalisée qu'au

minimum quatre mois après l'ingestion.

Les complications infectieuses pulmonaires émaillent les suites opératoires, du

fait des fausses routes fréquentes, et grèvent le pronostic vital. La collaboration du

patient est décisive quant au résultat fonctionnel. L'évaluation du terrain

psychiatrique conditionne de ce fait les possibilités et les résultats du traitement

chirurgical.

VVVV---- Résultats Résultats Résultats Résultats

1111---- Mortalité Mortalité Mortalité Mortalité

Dans une série de 128 patients avec ingestion de caustiques, la mortalité

globale a été de 13 sur 128 patients (soit 10%), dont onze patients sont décédés

après la chirurgie. Six sont morts après chirurgie d’exérèse en urgence : ils étaient

tous arrivés très tard et avaient subi des exérèses étendues, avec dans un cas une

réparation trachéobronchique, cinq patients sont morts après

oesophagopharyngoplastie (20).

2222---- Mor Mor Mor Morbiditébiditébiditébidité ::::

D’après M. Célérier le résultat fonctionnel est excellent dans 78 % des cas

après oesophagoplastie (n = 22), même après anastomose sur le sinus piriforme (n

= 5), et seulement dans 61 % des cas après oesophagophayngoplastie. Des

difficultés quotidiennes comme des fausses routes, des infections pulmonaires

répétées désespèrent des patients déjà fragiles (20).


106

2222----1111 Complications des dilatations Complications des dilatations Complications des dilatations Complications des dilatations ::::

La dilatation endoscopique des sténoses bénignes de l’oesophage est de

réalisation simple, peu coûteuse, rapidement disponible ; elle apporte une

amélioration symptomatique immédiate, et peut être renouvelée à la demande.

Les 2 principaux inconvénients sont :

– une efficacité souvent transitoire, imposant alors la répétition des séances de

dilatation, voire le choix d’un traitement plus lourd (chirurgie).

– et le risque de complication (perforation) qui est toutefois faible dans la plupart

des indications (1 à 3 %) (79).

2222----2222 Complications postopératoires Complications postopératoires Complications postopératoires Complications postopératoires

Après l’acte opératoire, le patient est hospitalisé quelques jours en

réanimation pour gestion des complications respiratoires et métaboliques

éventuelles. L’importance des brûlures et de l’œdème oropharyngé peut nécessiter

une trachéotomie. Le drain mediastinal est retiré à la 48ème heure. Une nutrition

entérale par sonde de jéjunostomie posée en peropératoire, est débutée

progressivement, dès la reprise du transit, et poursuivie jusqu’au stade de la

reconstruction (5).

Les principales complications que l’on peut observer sont :

aaaa----ComplicatioComplicatioComplicatioComplications respiratoiresns respiratoiresns respiratoiresns respiratoires

Il s'agit le plus souvent d'atélectasies itératives ou de pneumopathies

infectieuses nécessitant une fibroaspiration et une antibiothérapie adaptées.


107

Les épanchements pleuraux sont également fréquents. Ils peuvent être aériens

en postopératoire immédiat et résulter de l'effraction de la plèvre médiastinale lors

du stripping. Les épanchements liquidiens sont le plus souvent gauches et

réactionnels à l'inflammation médiastinale. Ils peuvent nécessiter un drainage du fait

de leur abondance ou de leur mauvaise tolérance. Toutes ces complications sont

susceptibles de retarder le sevrage de la ventilation artificielle (3, 5, 55)))).

bbbb----Complications infectieusesComplications infectieusesComplications infectieusesComplications infectieuses

Un tableau clinique caractéristique d'un syndrome de réponse inflammatoire

systémique (SIRS) et fréquemment observé au décours de la chirurgie d'exérèse. Si

ce tableau peut parfois être rattaché à une étiologie infectieuse notamment

pulmonaire, le plus souvent l'ensemble des prélèvements bactériologique ne permet

pas de documenter un foyer septique localisé. Les examens radiologiques standards

ou tomodensitométriques sont également peut contributifs dans l'enquête

étiologique (3, 5, 55).

cccc----Problèmes nutritionnelsProblèmes nutritionnelsProblèmes nutritionnelsProblèmes nutritionnels

Privés de leur continuité digestive pendant un minimum de 3 mois, ces

patients agressés requièrent une nutrition artificielle. La chirurgie lourde est

associée à un hypercatabolisme, et la dénutrition rapide altère la cicatrisation et

augmente le risque infectieux. La dépense énergétique de base évaluée (règle de

Harris et Benedict par exemple) est corrigée par un facteur de 1 à 2 en fonction de

l’agression (sévérité des lésions, pneumopathies, SIRS). Une proportion de 70 % de

glucides et 30 % de lipides est admise par la majorité des auteurs. Des apports

azotés de 0,2 à 0,25g/kg/j sont suffisants. Les patients oesophagectomisés

bénéficient en règle d’une jéjunostomie. Une nutrition entérale précoce est ainsi


108

possible bien que parfois difficile chez les grands psychotiques. Les patients sont

cependant souvent dénutris lors de la chirurgie de reconstruction. On peut proposer

une nutrition parentérale par cathéter veineux central chez les patients les moins

sévèrement atteints (stade 2) qui ont le plus de chance de guérir sans séquelles et

de reprendre une alimentation orale dans un délai de 3 semaines, après une

endoscopie de contrôle (39).

dddd----Complications de la gastrectomieComplications de la gastrectomieComplications de la gastrectomieComplications de la gastrectomie ::::

Les gastrectomies totales, sont marquées d’une morbidité et d’une mortalité

significatives, dues aux complications périopératoires et aux troubles fonctionnels

postopératoires (80).

Les complications secondaires sont multiples :

*Le syndrome de l’anse afférente.

*Le syndrome de l’anse borgne.

*Le dumping syndrome.

*Les troubles intestinaux dominés par la diarrhée.

*Les troubles métaboliques : anémie, hypoprotidémie, stéatorrhée, trouble du

métabolisme calcique……

*Amaigrissement et asthénie (81)

eeee----Complications concernant la plastieComplications concernant la plastieComplications concernant la plastieComplications concernant la plastie

Il peut s'agir (3, 5) :

- d'une dilatation aiguë de la plastie, pouvant provoquer une gêne respiratoire

ou une ischémie, nécrose de la plastie. Elle est prévenue par la mise en place

peropératoire d'une sonde d'aspiration jusqu'à la reprise du transit (5).


109

- d'une nécrose du greffon qui se révèle précocement en postopératoire par

un syndrome septique grave. Le diagnostic est confirmé par la reprise de la

cervicotomie qui dévoile la plastie nécrosée. Il est alors nécessaire de procéder à

l'ablation de la plastie et de mettre en route une antibiothérapie curative probabiliste

active sur les germes à Gram négatif et les anaérobies. Elle sera adaptée aux

résultats des prélèvements et poursuivie jusqu'à la stérilisation du médiastin. Dans

la série de S Cherki et al (82), un sur sept des patients qui ont bénéficié d’une

oesophagoplastie colique après ingestion de caustique, s’est compliqué de nécrose

du greffon. La nécrose de plastie est liée à l’état de perfusion du greffon. Ce

problème est multifactoriel. Le rôle compressif de l’orifice thoracique supérieur

(manubrium sternal) sur la plastie a été évoqué. Une étude de dépistage par une

artériographie mésentérique supérieure n’a pas mis en évidence de relation

anatomoclinique. L’étude des flux mésentériques de la plastie par des microcapteurs

doppler a conforté le rôle de phénomènes ischémiques précoces dans la survenue

des complications (nécrose du greffon très précoce, sténose et fistule tardive). De

même la ventilation en pression positive permanente a une influence sur la

perfusion du greffon par une augmentation des résistances vasculaires d’aval (39).

Une optimisation hémodynamique fine associée à un choix ciblé des

protocoles anesthésiques est peut-être une voie d’avenir pour l’amélioration des

résultats.

- de fistules anastomotiques cervicales qui sont fréquentes : elles représentent

22 % des plasties oesophagiennes et 13 % des plasties oesopharyngées et

surviennent habituellement au sixième jour postopératoire. Elles ne nécessitent le

plus souvent que des soins locaux. Leur principale complication est la sténose


110

anastomotique pouvant être symptomatique et nécessiter des dilatations itératives

endoscopiques (environ 60 % des fistules) (3).

ffff----Autres complicationsAutres complicationsAutres complicationsAutres complications

D’autres complications peuvent marquer les suites post-opératoires précoces,

pouvant être directement liées à l’acte chirurgical lui-même (46, 83) :

* Un choc septique, une médiastinite ou une péritonite.

*Une fistule oeso-trachéale.

Elles peuvent être liées à la phase de réanimation (24, 43, 78)

*Un syndrome de détresse respiratoire aigue.

*Une défaillance multiviscérale.

*Une embolie pulmonaire.

*Le décès.


111

Figure Figure Figure Figure 36363636 : : : : Attitude thérapeutique - Lésions oesophagiennes

Stade 1 Stade 2a Stade 2b - Stade 3a

Stade 3b

Alimentation immédiate

Jeun 8 j Jeun 21j NPT

Oesophagectomie ± thoracotomie

en urgence

FOGD FOGD

Guérison

Sténose TOGD

Jeun15 j

Dilatation endoscopique

6ème sem.

Bypass chirurgical 3ème mois

Guérison Echec

Fibroscopie trachéo- bronchique Guérison = 0

Guérison

Stade 1-2a Stade 2b - Stade 3a Stade 3b

Alimentation immédiate

Jeun 8 j NPT

FOGD

Ulcérations Nécrose

Jeun 15 j

FOGD

Sténose antrale TOGD

Gastrectomie partielle 3ème mois

Laparotomie exploratrice en urgence

Jéjunostomie

Gastrectomie totale

Anastomose oeso-jéjunale ou oesophagectomie

21 j

Figure Figure Figure Figure 37373737 : : : : Attitude thérapeutique - Lésions gastriques


112

PréventionPréventionPréventionPrévention


113

Le meilleur traitement des ingestions de caustiques est préventif.

C’est un des éléments les plus important de la prise en charge des caustiques. Les

autorités doivent mener une action énergique afin de prévenir les accidents

d’ingestion de produits caustiques (29).

La mission de prévention est celle de la santé, mais pas seulement. Elle est

aussi celle de toute institution impliquée dans la fabrication et la commercialisation

des produits corrosifs, celle des médias lourds, de la société et des activités

associatives, de l’école, des familles (29).

Les principales mesures de sécurité à prendre afin de prévenir l’ingestion

accidentelle se résument en :

*Une meilleure information du public sur la causticité potentielle de certains

produits (57, 84, 85).

*Usage de bouchons spéciaux, de sécurité, difficiles à manœuvrer (44, 48).

*une notice d’information et d’avertissement avec un sigle repère sur l’emballage

des produits dangereux (86, 87).

*Une abstention formelle de déconditionnement des produits dans des bouteilles

banales, ou de leur stockage parmi les denrées alimentaires (43, 57, 86).

*un stockage des produits caustiques sous-clé en cas de présence d’enfants ou de

sujet ayant un déficit intellectuel (24).


114

Plus de 50% des tentatives de suicide par ingestion de caustiques surviennent

chez des patients psychiatriques, alcooliques ou déments (23). Par conséquent,

d’autres mesures préventives doivent être entreprises, notamment :

*Prise en charge correcte des patients psychiatriques.

*Préférer les produits présentés sous forme solide aux produits sous forme liquide

plus faciles à déglutir, les dommages en cas d’ingestion seront moindres (23).

*Réserver à ces produits un lieu sous-clé, isolé et inaccessible (23, 87).

*Et enfin, interdire la vente des produits caustiques aux personnes démentes ou

ayant un trouble psychiatrique (87).

Même si quelques progrès ont été réalisés, une législation adaptée concernant

la diffusion et la vente des produits hautement caustiques reste à mettre en place

(23).


115

DEUXIEME PARTIEDEUXIEME PARTIEDEUXIEME PARTIEDEUXIEME PARTIE (PRATIQUE)(PRATIQUE)(PRATIQUE)(PRATIQUE)


116

Materiel et méthodes Materiel et méthodes Materiel et méthodes Materiel et méthodes d’étuded’étuded’étuded’étude


117

Cette étude concerne six cas d’ingestion de caustique colligés au service de

chirurgie viscérale A au CHU Hassan II de Fès, sur une période de 5 ans, allant de

janvier 2003 à décembre 2007.

Cette étude rétrospective nous a amené à consulter les registres de compte

rendu endoscopique des patients à l’unité d’endoscopie du service de gastro-

entérologie, mais également les dossiers médicaux des patients qui ont séjournés

en réanimation chirurgicale, et les dossiers médicaux des patients dans le service de

chirurgie viscérale A.

Nous avons établi une fiche d’exploitation (fiche N°1) comportant les

renseignements suivants :

-Epidémiologiques : Age, sexe, nature du produit ingéré, quantité ingérée……..

-Cliniques :

*Antécédents personnels et familiaux.

*Signes mineurs et signes majeurs.

*Données de l’examen initial.

-Paracliniques :

*FOGD, radiographie thoracique, ASP, échographie abdominale, …

-Thérapeutiques

-Evolutifs.

Cependant, vu la nature rétrospective de notre étude, l’analyse de certaines données

a fait défaut. Par ailleurs certains dossiers étaient incomplets pour l’analyse.


118

Fiche NFiche NFiche NFiche N°1°1°1°1 : FICHE D’EXPLOITATION : FICHE D’EXPLOITATION : FICHE D’EXPLOITATION : FICHE D’EXPLOITATION

IdentitéIdentitéIdentitéIdentité ::::

-Numéro d’entrée :……… -Numéro d’ordre :………………….

-Nom :……… Prénom :………….. Age :……. Sexe :………..

–Ville d’origine :…….

-Profession :………… -Niveau socio-économique :……………..

-Date d’entrée : …./…/……..

-Date de l’accident : …/…/…..

Motif d’hospitalisation Motif d’hospitalisation Motif d’hospitalisation Motif d’hospitalisation ::::

-Ingestion de caustique.

AntécédentsAntécédentsAntécédentsAntécédents ::::

-Personnels :

*Médicaux : ……………………………………………………………………..

*Chirurgicaux : …………………………………………………………………

*Gynéco-obstétricaux : ………………………………………………………

*Toxicologiques : ………………………………………………………………

-Familiaux : ……………………………………………………………………………...

SymptomatologieSymptomatologieSymptomatologieSymptomatologie ::::

-Ingestion de caustique : Accidentelle Volontaire

-Classe du produit : Acide Base Oxydant Autre

-Nature du produit : …………………………………………………………………


119

-Concentration du produit : Forte Moyenne Faible Inconnue

-Quantité ingérée : …………………………………………………………………..

-Prise d’autres produits : …………………………………………………………….

-Heure de l’ingestion : ………………………………………………………………

-Délai de début des symptômes : …………………………………………………..

-Heure de consultation : …………………………………………………………..

*Signes mineurs*Signes mineurs*Signes mineurs*Signes mineurs ::::

-Vomissements : Absents Spontanés Provoqués

-Hématémèse : Absente peu abondante abondante

-Hypersialorrhée : Absente Présente

-Dysphagie : Absente Aux solides Aux liquides Totale

-Douleur épigastrique Absente Présente

-Douleur rétrosternale : Absente Présente

-Toux : Absente Présente

*Signes majeurs*Signes majeurs*Signes majeurs*Signes majeurs ::::

-Agitation : Absente Présente

-Confusion : Absente Présente

-Etat de choc : Absent Présent


120

L’examen cliniqueL’examen cliniqueL’examen cliniqueL’examen clinique ::::

-Pâleur : Absente Présente

-Cyanose : Absente Présente

-Agitation : Absente Présente

-Confusion : Absente Présente

-Tension artérielle : ………………

-Pouls : ……..battements/min -FR : ……..cycles/min -Température : ……..°C

-Saignement digestif : Hématémèse Moeléna

-Détresse respiratoire : Absente Présente

-Dyspnée : Absente Présente

-Râles : Absents Présents

-Epanchement pleural : Absent Présent

-Emphysème sous-cutané : Absent Siège : …………………

-Lésions buccales : Absentes Rougeur Oedème

Ulcération Vésicule

-Lésions péri buccales : Absentes Rougeur Oedème


-Lésions du visage : Absentes Rougeur Oedème



121

-Autres lésions(thorax, mains, cou…….) : …………………………………………..

-Sensibilité abdominale : Absente Siège : …………..

-Contracture, défense abdominale : Absente Présente

-Autres : ……………………………………………………………………………

Examens paracliniquesExamens paracliniquesExamens paracliniquesExamens paracliniques ::::

-Endoscopie digestive haute : Faite Non faite

°Date de la 1ère FOGD : …………………………………………………………

°Résultats :……………………………………………………………………….

……………………………………………………………………………………

°Date de la 2ème FOGD : …………………………………………………………

°Résultats :……………………………………………………………………….

……………………………………………………………………………………

°Date de la 3ème FOGD : …………………………………………………………

°Résultats :……………………………………………………………………….

……………………………………………………………………………………

-Bronchoscopie : Faite Non faite

*Résultats : ……………………………………………………………………….

-Laryngoscopie : Faite Non faite

*Résultats :………………………………………………………………………..

-Echographie abdominale : Faite Non faite

*Résultats : ……………………………………………………………………….

-TOGD : Fait Non fait

*Résultats : ……………………………………………………………………….


122

-Radiographie thoracique : Faite Non faite

*Résultats : ………………………………………………………………………

-Abdomen sans préparation : Fait Non fait

*Résultats : ………………………………………………………………………

-TDM thoraco-abdominale : Faite Non faite

*Résultats : ……………………………………………………………………..

-Biologie :

°NFS : Faite Non faite

*Résultats : ……………………………………………………………………..

°Ionogramme sanguin : Fait Non fait

*Résultats : …………………………………………………………………….

°Bilan d’hémostase : Fait Non fait

*Résultats :…………………………………………………………………….

°Gaz du sang : Fait Non fait

*Résultats : …………………………………………………………………….

°Fonction rénale : Faite Non faite

*Résultats : ……………………………………………………………………

°Groupage : Non fait Groupe : ……………………

TraitementTraitementTraitementTraitement ::::

IIII----En urgenceEn urgenceEn urgenceEn urgence ::::

AAAA----Traitement médicalTraitement médicalTraitement médicalTraitement médical ::::

-Alimentation parentérale : Non Type : ……………..

-Rééquilibre hydro-electrolytique : Non Oui


123

-Transfusion : Non Type, quantité : ……

-Anti-H2 : Non Oui

Voie orale Voie injectable

Type : ………………………………………

Dose : ……………………………………….

Durée : ………………………………………

-IPP : Non Oui

Type : ………………………………………

Dose et durée : ……………………………….

-Antibiotiques : Non Oui


Type : ………………………………………

Dose : ……………………………………….

Durée : ………………………………………

-Autres : ……………………………………………………………………………

BBBB----Traitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgical ::::

-La date de l’opération : …………………………………………………………..

-Voie d’abord : ……………………………………………………………………

-Technique : ………………………………………………………………………

-Réanimation : *Anticoagulant : Oui Non

*Antibiotique : Oui Non

*Autres : …………………………………………………………

-Complications : ………………………………………………………………….

IIIIIIII----A distanceA distanceA distanceA distance ::::

AAAA----Traitement médicalTraitement médicalTraitement médicalTraitement médical ::::

-Anti-H2 : Non Oui



124

Type : ………………………………………

Dose : ……………………………………….

Durée : ………………………………………

-IPP : Non Oui

Type : ………………………………………

Dose : ……………………………………….

Durée : ………………………………………

-Autres : ……………………………………………………………………………

BBBB----Traitement instrumentalTraitement instrumentalTraitement instrumentalTraitement instrumental ::::

-Technique : Fait Non fait

-Nombre de séances : …………………………………………………………….

-Durée : …………………………………………………………………………..

-Complications : …………………………………………………………………

CCCC----Traitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgical (chirurgie des séquelles, des complications et de

restauration)

-La date de l’opération : …………………………………………………………..

-Voie d’abord : ……………………………………………………………………

-Technique : ………………………………………………………………………

-Réanimation : *Anticoagulant : Oui Non

*Antibiotique : Oui Non

*Autres : …………………………………………………………

-Complications : ………………………………………………………………….

EvolutionEvolutionEvolutionEvolution : : : :

-La date de la 1ère hospitalisation : …………………………………………….

-La durée de la 1ère hospitalisation : …………………………………………..


125

-La date de la 2ème hospitalisation : …………………………………………….

-La durée de la 2ème hospitalisation : …………………………………………..

-La date de la 3ème hospitalisation : …………………………………………….

-La durée de la 3ème hospitalisation : …………………………………………..

-Après le traitement médical :

*Favorable : Oui Non

*Complications : ………………………………………………………..

-Après la dilatation :


*Complications : ……………………………………………………….

-Après chirurgie :


*Complications : ………………………………………………………


126

ObservationsObservationsObservationsObservations


127

Nous rapportons ici les observations des six patients admis dans notre service.

Observation N°Observation N°Observation N°Observation N° : : : : 1111

Il s’agit d’une patiente âgée de 15 ans, célibataire, originaire et habitant Fès, de bas

niveau socio-économique, sans antécédents pathologiques notables.

La patiente a ingéré volontairement le 01/07/2003 un verre de produit diluant. Elle

a été admise aux urgences du CHU Hassan II de Fès à H+11, avec une

symptomatologie faite de : vomissements spontanés, un épisode d’hématémèse de

faible abondance et des épigastralgies. L’examen clinique trouvait une patiente

stable sur le plan hémodynamique : TA à 12/8, pouls à 70 battements par minute,

FR à 15 cycles par minute, avec une légère sensibilité épigastrique. Le reste de

l’examen somatique était sans particularités.

La patiente a bénéficié d’un bilan endoscopique, radiologique et biologique :

-La FOGD a objectivé une oesophagite caustique stade IIa et une gastrite stade I,

avec un duodénum d’aspect normal.

-Les radiographies thoracique et de l’abdomen sans préparation ainsi que

l’échographie abdominale ont été normales.

-Le bilan biologique était aussi normal :

*NFS : Hte : 40% Hb :12 dg/l GB : 8300 éléments/mm3 Plq: 230000

éléments/mm3

*Ionogramme sanguin était normal.

*Bilan d’hémostase: TP : 100% TCA : 34 secondes (témoin 34 secondes).

*Fonction rénale : urée sanguine: 0,22 g/l creatininémie : 6,1 mg/l


128

La patiente a bénéficié pendant 8 jours de :

*Repos digestif.

*Perfusion de sérum glucosé et sérum salé.

*Rééquilibration hydro-électrolytiques.

*Anti-H2 : Antagon® par voie injectable pendant sept jours.

*Antalgique : Acupan®par voie injectable pendant sept jours

Puis on a réalisé une FOGD de contrôle à J+8, qui a objectivé une amélioration des

lésions endoscopiques, avec oesophagite stade I et un estomac d’aspect normal.

Devant l’amélioration aussi bien clinique qu’endoscopique, la patiente a pu quitter

l’hôpital avec une lettre pour consultation psychiatrique.


129

Observation N° Observation N° Observation N° Observation N° : : : : 2222

Il s’agit d’un patient âgé de 27ans, originaire et habitant Taza, sans antécédents

pathologiques notables, ayant volontairement ingéré le 29/09/2003 un ¼ de litre

d’HCl concentré. Il a été admis à J+1 aux urgences, avec une symptomatologie faite

de vomissements spontanés, un épisode d’hématémèse de faible abondance et des

douleurs bucco-pharyngées, retrostérnales et épigastriques.

L’examen général, trouvait un patient conscient, en assez bon état général, stable

sur le plan hémodynamique et apyrétique.

L’examen de la cavité buccale trouvait des brûlures et des ulcérations de la face

antérieure de la langue et de la cavité buccale.

L’examen abdominal trouvait une légère sensibilité épigastrique.

Par ailleurs le reste de l’examen somatique était sans particularités.

Le patient a bénéficié d’un bilan :

*FOGD qui a objectivé une oesophagite stade I et une gastrite stade IIa.

*Radiographies thoracique et l’ASP ont été normales.

*Bilan biologique était aussi normal :

NFS : Hte : 46% Hb : 12 dg/l GB : 9200 éléments/mm3 Plq:250 000

éléments/mm3

Ionogramme sanguin : normal.

Bilan d’hémostase : TP : 100 % TCA : 34secondes (témoin : 34 secondes)

Fonction rénale : urée sanguine: 0,28 g/l créatininémie : 6,7 mg/l


130

Le patient a bénéficié pendant 8 jours de :

*Repos digestif.

*Perfusion de sérum salé et sérum glucosé.

* Rééquilibration hydro-électrolytiques.

*Anti-H2 : Antagon® par voie injectable.

*Antalgique : Perfalgan® par voie injectable.

*Antibiothérapie : Opticiline® et Gentamycine® par voie injectable.

Puis, il a bénéficié d’une FOGD de contrôle à J+8 qui a objectivé un œsophage

d’aspect normal et une gastrite stade I.

Suite à la bonne évolution clinique et endoscopique le patient est sorti avec une

lettre pour consultation psychiatrique.


131


Il s’agit d’un patient âgé de 36ans, artisan de profession, originaire et habitant Fès,

de moyen niveau socio-économique, ayant comme antécédents, un tabagisme

chronique depuis 14 ans, à raison d’un paquet par jour, et un éthylisme occasionnel.

Le patient a volontairement ingéré le 11/02/2005 un verre d’esprit de sel. Suite à

cela, il a présenté un épisode d’hématémèse de moyenne abondance, avec des

brûlures retrosternales, hypersialorrhée et des douleurs abdominales diffuses.

Le patient a été admis à H+12 aux urgences du CHU Hassan II de Fès.

A l’examen, on trouvait un patient stable sur le plan hémodynamique, ayant des

lésions au niveau du thorax, un abdomen souple, avec une légère sensibilité

épigastrique. Par ailleurs, le reste de l’examen somatique était sans particularités.

Le patient a bénéficié d’un bilan initial :

• FOGD (11/02/05), qui a objectivé une oesophagite stade IIa et une gastrite

stade IIIa.

• Radiographies thoracique et l’ASP (11/02/05) étaient normales.

• Biologie :

-NFS : Hte : 34% Hb : 11 dg/l GB : 7500 éléments/ mm3

Plq: 277000 éléments/mm3

-Ionogramme sanguin : normal.

-Bilan d’hémostase : TP : 100 % TCA : 34secondes (témoin : 34secondes)

-Fonction rénale : urée sanguine : 0,18 g/l créatininémie : 6,3 mg/l


132

Le patient a été mis pendant 8jours sous :

-Repos digestif.

-Perfusion de sérum salé et sérum glucosé.

- Rééquilibration hydro-électrolytiques.

-Anti-H2 : Antagon® par voie injectable.

-Antalgique : Acupan® par voie injectable.

-Anti-émétique : Cloprame® par voie injectable.

Un contrôle endoscopique fait une semaine plus tard retrouvait le même aspect

qu’initialement. La décision a été de confectionner une jéjunostomie

d’alimentation le 20/02/05 puis le patient est sorti le 23/02/05 avec lettre pour

consultation psychiatrique.

- La FOGD de contrôle réalisée le 09/03/05 à J+26 a montré une sténose

infranchissable de la bouche de Kilian.

- Un 1er TOGD réalisé le 10/03/05 trouvait une sténose étendue du bas

œsophage fait d’un rétrécissement irrégulier et centré du 1/3 inférieur de

l’œsophage.

- 2ème TOGD réalisé le 17/03/05 retrouvait la sténose régulière, centrée du

1/3 inférieur de l’œsophage avec ulcérations de sa partie initiale et

estomac de stase, région antro-pylorique non explorée.


133

Le patient a été réhospitalisé le 18/04/05. Pour la cure chirurgicale de sa sténose

oesophagienne, pour cela un bilan a été réalisé :

- Laryngoscopie faite le 29/04/05 : absence de lésions au niveau des voies

aéro-digestives supérieures.

- Bilan biologique :

NFS : Hte : 40% Hb :13 dg/l GB : 8000 éléments/mm3

Ionogramme sanguin, bilan d’hémostase et fonction rénale normaux.

- Spirométrie : normale.

Le patient fut opéré le 19/05/05

-Intervention :

-Œsophagoplastie colique transverse iso-péristaltique rétrosternale pédiculisé sur

l’artère colique supérieure gauche avec anastomose colo-oesophagienne termino-

terminale après confection d’une queue de raquette sur la bouche colique.

-Gastro-entéro-anastomose : pour la cure de la sténose pylorique découverte en

peropératoire.

-Jéjunostomie d’alimentation.

Puis le patient fut transféré en réanimation chirurgicale, où il a séjourné 8 jours en

post-opératoire et a été mis sous :

*Gavage.

*Anti-coagulant à dose préventive.

*Antalgique


134

Et a bénéficié d’une kinésithérapie respiratoire et position semi-assise et d’un bilan

biologique régulier (NFS, ionogramme sanguin, fonction rénale, bilan

d’hémostase…) qui était normal.

Les suites post-opératoires étaient marquées par la survenue :

• A J+2 du post-opératoire, d’une détresse respiratoire : une radiographie

thoracique a été réalisée objectivant un pneumothorax qui a été drainé avec

succès.

• A J+5, d’une éviscération abdominale avec infection de la paroi et fistule

cervicale oeso-colique. Il a bénéficié d’une fermeture de la fistule avec

évolution favorable autorisant l’alimentation par voie orale.

• A J+15, d’une pleurésie séreuse bilatérale qui a été drainée avec bonne

évolution par la suite, puis fut sorti le18/06/05.


135


Il s’agit d’une patiente âgée de 15 ans, originaire et habitant Fès, sans antécédents

pathologiques notables.

La patiente a ingéré volontairement le 02/04/2007 un verre et demi d’esprit de sel,

suite à laquelle, elle a présenté des vomissements spontanés, un épisode

d’hématémèse de faible abondance, des épigastralgies et des douleurs

rétrosternales.

La patiente a été admise à H+8 aux urgences du CHU Hassan II de Fès.

A l’examen clinique, on trouvait une patiente stable sur le plan hémodynamique,

présentant des ulcérations buccales. A l’examen on notait une sensibilité

abdominale diffuse. Par ailleurs le reste de l’examen somatique était sans

particularités.

La patiente a bénéficié d’un bilan initial :

- FOGD réalisée en urgence montrant des ulcérations des deux tiers

supérieurs de l’œsophage, nécrose du tiers inférieur de l’œsophage,

nécrose localisée au niveau du fundus, nécrose étendue de l’antre avec

pylore et bulbe non individualisés. Au total oesophagite stade IIIa et

gastrite stade IIIb.

- Radiographies thoracique et de l’ASP ont été normales.

- Echographie abdominale a objectivé un épanchement intra-péritoneal de

faible abondance.


136


* NFS : Hte : 34% Hb : 11,5 dg/l GB : 27300 éléments/mm3.

* Ionogramme sanguin : normal.

* Bilan d’hémostase : TP : 100% TCA : 34secondes (témoin 34 s)

* Fonction rénal : Urée sanguine : 0,22 g/l créatininémie : 6,8 mg/l

Le traitement chirurgical d’urgence a été retenu.

La patiente a été admise le 04/04/07 à J+2 au bloc et a bénéficié d’une

oesogastrectomie totale par stripping (cf figures 38 et 39) avec jéjunostomie

d’alimentation, puis fut transférée en réanimation chirurgicale, où elle a séjourné 8

jours.

Durant son hospitalisation en réanimation chirurgicale, la patiente a présenté à J+5

une pleurésie gauche et pneumothorax droit qui ont été drainés. Elle a été mise sous

antalgiques, anti-coagulants à dose préventive et antibiotiques pendant 7 jours.

Le 12/04/07, la patiente fut transférée dans notre service. Les suites ont depuis été

simples. Le 29/04/07 la patiente est sortie avec une lettre pour consultation

psychiatrique.

La patiente a été réhospitalisée le 16/10/07 pour rétablissement de continuité. Pour

cela un bilan a été réalisé :

- Bilan biologique : NFS, ionogramme sanguin, bilan d’hémostase et la

fonction rénale qui sont revenus normaux.

- FOGD : bouche de Killian sténosée apparaissait inflammée et ulcérée.


137

- Laryngoscopie : à l’introduction du fibroscope, ce dernier se heurte à un

obstacle de deux centimètres de la bouche oesophagienne, muqueuse

pharyngo-laryngée sans anomalies, mobilité conservée.

- Spiromètrie : normale.

- Electrocardiogramme : sans anomalie.

- Colonoscopie : sans particularité

- Radiographie thoracique : normale.

Le 03/12/07, la patiente a été admise au bloc opératoire, pour le 2ème temps

opératoire, avec réalisation d’une oesophagoplastie colique transverse, puis fut

transférée en réanimation chirurgicale, où elle a été mise sous : antalgiques,

antibiotiques, anti-coagulants à dose préventive et a bénéficié d’une kinésithérapie

réspiratoire. Durant son séjour en réanimation chirurgicale. La patiente a bénéficié

d’un bilan biologique régulier et a présenté à J+2 une hypokaliémie à 2,6 mg/l

corrigée par KCl à la seringue auto-pulseuse.

Le 11/12/07, la patiente fut transférée dans notre service.

Elle a bénéficié d’un TOGD le 13/12/07 :

*Présence d’oesophagoplastie d’aspect morphologique normale, anastomose

pharyngo-colique et colo-duodénal présentant un aspect morphologique normal.

Elles sont fonctionnelles. Il n’y a pas d’extravasation du produit de contraste, ni de

fistule.

Le 15/12/07 la patiente a quitté le service.


138

Figure Figure Figure Figure 38383838 : : : : Pièce de résection oeso-gastro-epiploîque par stripping montrant une

nécrose pérforative de la grande courbure gastrique (72)

Figure Figure Figure Figure 39393939 : : : : Pièce de résection oeso-gastro-epiploîque par stripping montrant

l’œsophage renversé et estomac ouvert nécrosé (72)


139


Il s’agit d’un patient âgé de 24ans, originaire et habitant Fès, de bas niveau socio-

économique, sans antécédents pathologiques notables.

Le début remonte au 14/08/07, où le patient a été victime d’une ingestion

accidentelle d’esprit de sel (quantité imprécise), occasionnant chez lui des douleurs

abdominales diffuse, une hypersialorrhée, un épisode d’hématémèse de moyenne

abondance et vomissements spontanés.

Le patient a été admis à H+6 aux urgences.

A l’examen clinique, on trouvait un patient en état de choc avec TA à 10 de maxima

devenant imprenable. Il y avait des brûlures buccales et une défense abdominale

généralisée. Le patient a bénéficié des mesures de réanimation avec stabilisation de

son état hémodynamique.

Un bilan paraclinique a été réalisé:

- FOGD réalisée en urgence objectivant une oesophagite stade IIb et gastrite

stade IIIb.

- Radiographies thoracique et l’ASP et échographie abdominale ont été

normales.

- Biologie :

• NFS : Hte :34% Hb :11 dg/l GB :19000 éléments/mm3

• Ionogramme sanguin : normal

• Bilan d’hémostase : TP : 100% TCA : 32 secondes (témoin : 32 s)

• Fonction rénale : Urée sanguine : 0,12 g/l Créatininémie :8 mg/l


140

Le patient a été admis au bloc opératoire le 16/08/07 à J+2 et a bénéficié d’une

oesogastrectomie par stripping + jéjunostomie d’alimentation, puis fut transféré en

réanimation chirurgicale, où il a sejourné huit jours. Durant son séjour, le patient

était conscient, stable sur le plan hémodynamique, apyrétique, s’encombrant

facilement et a présenté une infection de la laparotomie.

Le 25/08/07, le patient fut transféré dans notre service. Dans les suites post-

opératoires, il a présenté un retrait accidentel de la sonde de jéjunostomie, suite

auquel il a bénéficié d’une nouvelle jéjunostomie le 03/09/07.

Vu la bonne évolution, le patient est sorti le 18/09/07 avec une lettre pour

consultation psychiatrique.

Le patient sera réadmis au service à distance de l’ingestion de caustique pour

confection d’une oesophagoplastie.


141

Observation N°Observation N°Observation N°Observation N° ::::6666

Il s’agit d’une patiente âgée de 50 ans, sans profession, originaire et habitant Taza,

de bas niveau socio-économique, sans antécédents pathologiques notables

Le début remonte au 08/12/2007, où la patiente a ingéré volontairement un ½ litre

d’esprit de sel, suite à laquelle, elle a présenté des vomissements, deux épisodes

d’hématémèse de faible abondance et des épigastralgies.

La patiente a été admise à H+12 aux urgences, dans un état hémodynamique stable,

langue blanchâtre avec présence d’ulcérations buccales et sensibilité épigastrique.

Deux heures après son admission, la patiente a présenté un état de choc qui a

nécessité des mesures de réanimation et l’administration d’adrénaline avec

surveillance clinique. Après stabilisation de son état hémodynamique la patiente a

été sevrée d’adrénaline et a bénéficié d’un bilan paraclinique initial le 08/12/07 :

- FOGD qui a objectivé des brûlures caustiques stade IIa oesophagiennes et

IIb gastro-duodénales.

- Radiographies pulmonaire et l’ASP étaient normales.


* NFS : Hte :44% GB : 17 000 éléments/mm3 Plaquettes : 86000

éléments/mm3

* Ionogramme sanguin : Na+ : 135meq/l, K+ : 3 ,2 mg/l, glycémie : 0,6g/l

* Bilan d’hémostase : TP :54,8 % TCA : 39 secondes (témoin : 32 s)

* Fonction rénale : Urée sanguine : 0,18 g/l créatininémie : 4 mg/l

La patiente a été mise au repos digestif, rééquilibration hydro-éléctrolytique,

anti-H2 (Antagon® par voie injectable) et antalgiques.


142

L’évolution a été marquée par la persistance des douleurs abdominales avec

vomissements bilieux et polypnée. Un bilan a été réalisé :

- Radiographie thoracique qui a montré un syndrome d’épanchement pleural

liquidien gauche (à J+2).

- L’échographie abdominale a montré un épanchement péritonéal de

moyenne abondance (à J+2).

- Hte : 32% GB : 8800 éléments/mm3 Plaquettes : 91000

éléments/mm3

- TP : 64,4% TCK : 50 secondes (témoin : 32 secondes)

- Urée sanguine : 0,42 g/l créatininémie : 7,9 mg/l

A J+8 la patiente a bénéficié d’une FOGD de contrôle, qui a montré une oesophagite

stade IIIa avec un estomac rétracté.

A J+11, la patiente est décédée, suite à des hématémèses de grande abondance

foudroyantes.


143

Résultats et discussionRésultats et discussionRésultats et discussionRésultats et discussion


144

IIII----Etude épidemiologiqueEtude épidemiologiqueEtude épidemiologiqueEtude épidemiologique ::::

1111----FréquenceFréquenceFréquenceFréquence ::::

Durant une période de 5ans, 50 adultes ont été admis aux urgences du CHU

de Fès pour ingestion de caustique et ont bénéficier d’une FOGD au service de

gastro-entérologie.

La moyenne annuelle est de 10 patients.

Le nombre des admissions par an est représentée sur le graphique n° :1.

Notre étude porte sur un effectif de 6 patients colligés au service de chirurgie

viscérale A du CHU de Fès sur une période de 5 ans de janvier 2003 à décembre

2007.

13

0

9

14 14

0

2

4

6

8

10

12

14

2003 2004 2005 2006 2007

Graphique 1: Répartition des admissions annuelles des patients

au CHU de Fés


145

Il faut souligner le fait que nos malades sont parmi les cas les plus graves,

ceci expliquera beaucoup de résultats par la suite.

Le graphique 2 représente la répartition des admissions de patients en fonction des

années au service de chirurgie viscérale A.

2222----AgeAgeAgeAge ::::

L’age moyen de nos malades est de 27 ans, avec des extrêmes de 15 à 50

ans.

Pour la série de Ertekin et al (26), l’age moyen était 33ans (avec une fourchette

de15 à 77ans).

Alors que pour Rodriquez MA et al (21), l’age moyen était de 28ans avec une

fourchette comprise entre 15 et 60ans, ce qui est proche de nos résultats.

Pour la série de Chittinad Havanond et Piyalampor Havanond (89), l’age moyen

de leurs patients était de 22ans.

2

0

1

0

3

0

1

2

3

2003 2004 2005 2006 2007

Graphique 2: La répartition des patients admis en chirurgie viscérale A


146

Le tableau VLe tableau VLe tableau VLe tableau V représente l’age moyen des différentes séries

Cet accident touche toutes les tranches d’age, avec une légère prédominance

chez l’adulte jeune et les adolescents, ceci est expliqué par le contexte socio-

affectif perturbé, associé à une personnalité impulsive, irréfléchie, le tout conduisant

au passage à l’acte.

3333----SexeSexeSexeSexe ::::

Dans notre série, le sex-ratio était de 1 (3 femmes, versus 3 hommes).

Pour certains auteurs, il existe une prépondérance féminine (21, 22, 26, 88, 89),

alors que pour d’autre c’est une prédominance masculine (90, 91).

Séries Ertekin C et al (26)

Rodriguez MA et al (21)

Chttinad Havanond et al (89)

Gen Tohda et al (90)

Jan-Werner Poley et al (22)

Notre série

Age moyen des patients

33 ans 28 ans 22 ans 37 ans 27 ans 27 ans

Extrêmes (ans)

15-77 15-60 2-61 17-81 12-81 15-50

Graphique 3: Répartition des patients selon le sexe

Femme 50%

Homme 50%


147

4444----Les antécédents psychiatriquesLes antécédents psychiatriquesLes antécédents psychiatriquesLes antécédents psychiatriques ::::

L’ingestion de caustique chez l’adulte s’intègre parfois dans le cadre d’une

pathologie ou trouble psychiatrique, connue ou non (schizophrénie, accès

mélancolique, syndrome dépressif….), en rupture du traitement ou de suivi médical,

d’où l’importance d’une prise encharge psychiatrique pour une bonne observance

du traitement et pour prévenir par la suite toute nouvelle tentative d’autolyse (39).

Chez nos patients, personne ne présentait de maladie ou trouble

psychiatrique.

IIIIIIII----Caractéristiques de l’ingestionCaractéristiques de l’ingestionCaractéristiques de l’ingestionCaractéristiques de l’ingestion ::::

1111----CirconsCirconsCirconsCirconstances de l’ingestiontances de l’ingestiontances de l’ingestiontances de l’ingestion ::::

Dans 5 cas (soit 83,3%), l’ingestion était volontaire dans un but d’autolyse.

On a noté une prédominance féminine avec 3 patientes (soit60%), contre 2

patients (soit40%).

Dans un seul cas (soit 16,6%), il s’agissait d’ingestion déclarées comme

accidentelle.


148

Nos résultats concordent avec ceux de plusieurs séries, qui ont noté un taux

d’ingestion volontaire de 80% (21, 55, 86, 88, 89, 91).

2222----La nature du caustiqueLa nature du caustiqueLa nature du caustiqueLa nature du caustique ::::

Cinq patients (soit 83,3%), ont ingéré l’acide chlorhydrique (HCl).

Un seul patient (soi 16,6%) a ingéré un diluant.

Ceci est expliqué par la culture marocaine (esprit de sel produit hautement

dangereux), la disponibilité du produit et son prix faible.

Graphique 4: Circonstances de l'ingestion

Accidentelle 16,60%

Volontaire 83,30%

Graphique 5: Produits ingérés

Acide 83%


149

Dans certaines séries (26, 86, 89), les acides prennent la première place dans

la nature des caustiques les plus incriminés, ce qui concorde avec nos résultats.

Dans d’autres (32, 92), l’eau de javel figure dans la première place des produits

caustiques les plus utilisés, et pour d’autres (15, 42, 93), les bases sont les produits

les plus incriminés.

L’acide chlorhydrique et le Destrop sont les grand pourvoyeurs de cas graves

(25, 42, 57, 86).

3333----La quantité ingéréeLa quantité ingéréeLa quantité ingéréeLa quantité ingérée ::::

Il est très difficile de préciser la quantité exacte ingérée du produit caustique,

cependant, une évaluation approximative des données nous a permis d’établir une

estimation globale des quantités absorbées.

Des valeurs extrêmes ont été rapportées, allant de 150cc à 500cc (tableau VI).

Tableau VITableau VITableau VITableau VI : Les quantités ingérées.: Les quantités ingérées.: Les quantités ingérées.: Les quantités ingérées.

Quantité ingérée ( ml ) Nombre de

patients

Taux en %

150 2 33,3

150-200 1 16,6

200-500 2 33,3

Non précisée 1 16,6


150

On note que chez cinq de nos patients (soit 83%), la quantité ingérée était très

importante (supérieur à 150cc).

Quatre d’entre eux l’avaient fait dans un but suicidaire. On conclus que lors

des ingestions volontaires, les quantités absorbées sont très importantes.

Dans la série de D. Mignonsin et al (91), la quantité de substance ingérée allait de

55ml à 150ml.

Dans la série de Gen Tohda et al (90), la quantité ingérée varie de 10 à 500ml.

Alors que pour la série de Chittinad Havanond et Piyalamporn Havanond (89), la

quantité moyenne ingérée était de 73ml, avec des extrêmes de 10 ml et 170ml.

4444----Délai de prise en chargeDélai de prise en chargeDélai de prise en chargeDélai de prise en charge ::::

Le graphique 7 résume les différents délais de prise en charge.

0%

83%

16%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

<150 cc >ou égal à 150cc Imprécise

Graphique 6: Répartition des quantité ingérées de caustique


151

On note que 83% de nos patients ont consulté avant 24heures, ce qui concorde avec

la série (21).

Ce délai est expliqué par la conscience des gens de la gravité de ce type d’accident,

et de la nécessité d’une prise en charge rapide par les médecins.

IIIIIIIIIIII----Tableau clinique à l’admissionTableau clinique à l’admissionTableau clinique à l’admissionTableau clinique à l’admission ::::

1111----signes majeurssignes majeurssignes majeurssignes majeurs ::::

Deux patients (soit 33% des cas) s’étaient présentés avec un tableau clinique

alarmant avec un état de choc, et avaient nécessité des mesures de réanimation.

2222----Les signes mineursLes signes mineursLes signes mineursLes signes mineurs ::::

-Le tabLe tabLe tabLe tableau VIIleau VIIleau VIIleau VII rapporte les principaux signes cliniques mineurs obsérvés dans notre

série en comparaison avec les séries de Rodriguez MA et al (21), et de Chittinad

Havanond et Piyalamporn Havanond (89).

83%

16%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

0-24h Supérieur à 24h

Graphique 7: Délais de prise en charge


152

Signes cliniques Nombre de

cas

Taux (%) Série de

Rodriguez

MA et al

(21)

Série de

Chittinad

Havanond

et al (89)

Vomissements 6 100 46 84

Hématémèses

(faible/moyenne abondance)

6 100 Non

précisé

Non

précisé

Douleur abdominale 6 100 68 34

Douleur rétrosternale 4 66 Non

précisé

Non

précisé

Hypersialorrhée 2 33 31 24

Dysphagie 1 16 31 Non

précisé

Brûlures buccales 4 66 51 43

Brûlures du thorax 1 16 Non

précisé

Non

précisé

Epanchement pleural 1 16 Non

précisé

Non

précisé

Sensibilité abdominale 5 83 Non

précisé

Non

précisé

La richesse de la sémiologie en cas d’ingestion de caustique chez l’adulte, est

retrouvée chez nos patients, comme dans les autres (21, 89).

Il n y a pas de corrélation entre les lésions bucco-pharyngées et les lésions

oesophagiennes, qui conditionnent la conduite ultérieure.

Chez l’adulte, l’étude de Wason a trouvé que parmi les patients ayant des

lésions oesophagiennes, 54% seulement avaient des lésions oropharyngées.

Pour nos patients, parmi les six malades ayant des lésions oesophagiennes,

quatre seulement avaient des lésions oropharyngées (soit 66,6%). Ceci est expliqué

par le fait que le patient, qui dans un but suicidaire, avale d’un trait une dose

massive, par conséquent, la cavité buccale reste pratiquement indemne, à l’inverse,


153

les lésions buccales peuvent être préoccupantes chez des patients qui n’ont pas

déglutis le produit caustique.

IVIVIVIV----Bilan paracliniqueBilan paracliniqueBilan paracliniqueBilan paraclinique ::::

1111----Endoscopie digestive haute initialeEndoscopie digestive haute initialeEndoscopie digestive haute initialeEndoscopie digestive haute initiale ::::

La FOGD a été réalisée initialement chez tous nos malades.

1111----1111 Délai de réalisation Délai de réalisation Délai de réalisation Délai de réalisation ::::

Le graphique n°8 rapporte les différents délais de réalisation de la FOGD chez nos 6

malades.

La FOGD initiale a été réalisée dans un délai inférieur à 24 heures chez 5

patients (soit 83%), et au-delà de 24heures chez un patient (soit 16%).

Ces résultats sont expliqués par la disponibilité des médecins gastro-

entérologues et d’une unité d’endoscopie digestive haute 24/24h. Cet examen reste

83%

16%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

0 à 24h Supérieur à 24h

Graphique 8: Délai de réalisation de la FOGD


154

l’examen décisionnel de référence dans la prise en charge des lésions caustiques du

tractus digestif supérieur.

La FOGD est d’un intérêt capital dans cette étude. C’est l’examen

indispensable, car elle permet d’établir un bilan des lésions oesogastriques. Le

moment optimal, se situe entre la 3ème et la 6ème heure suivant l’ingestion (44,

85), en raison du danger de la perforation ou d’hémorragie par décollement d’un

sphacèle sur des lésions trop évoluées. Bien que Hollinger et Borja s’opposent à une

fibroscopie précoce de crainte de perforer l’oesophage, la plupart des auteurs tels

que Feldman et Di Costanzo (91) considèrent qu’il s’agit d’un risque théorique.

1111----2222 Stadification endoscopique Stadification endoscopique Stadification endoscopique Stadification endoscopique ::::

Les stades lésionnels endoscopiques des patients, selon la classification de Di-

costanzo, sont rapportés dans le tableau VIII

Tableau VIIITableau VIIITableau VIIITableau VIII : : : : stades endoscopiques de la FOGD initiale

Stade II Stade III normal Stade I a b a b

Stade IV total

nbr % nbr % nbr % nbr % nbr % nbr % nbr % nbr % Œsophage 0 0 1 16 3 50 1 16 1 16 0 0 0 0 6 100

estomac 0 0 1 16 1 16 1 16 1 16 2 33 0 0 6 100


155

Les différents résultats sont représentés sur le graphique 9

Il n’a pas été rapporté de complications secondaires à l’endoscopie digestive.

Le graphique n°10 illustre la fréquence des différents stades endoscopiques chez

nos patients.

0 0

1616

50

16 16 16 16 16

0

33

0 0 0%

10%

20%

30%

40%

50%

normal I IIa IIb IIIa IIIb IV

Grahique 9: Stades endoscopiques de la FOGD initiale


156

Dans notre étude, 16,6% des lésions étaient de stade I, 50% étaient de stade II

et 33,3% de stade III.

Pour la série de Rodriguez MA et al (21), 13,3% des cas la FOGD est normale,

46,7% des lésions étaient de stade I, 15,6% de stade II et 4,4% stade III.

Le taux élevé des stades II et III est expliqué par la nature du caustique (acide fort),

ainsi que les quantités importantes ingérées (supérieur ou égale à 150cc), ceci est

responsable de lésions digestives profondes plus ou moins étendues.

2222----RadiograpRadiograpRadiograpRadiographie standardhie standardhie standardhie standard ::::

Une radiographie du thorax et de l’abdomen sans préparation ont été

réalisées de façon systématique chez tous nos malades.

Les radiographies initiales étaient normales chez cinq patients (soit 83%).

Chez un patient elle a objectivé un épanchement liquidien pleural (soit 16%).

0%

16%

50%

33%

0% 0%

10%

20%

30%

40%

50%

Normal I II III IV

Graphique 10: Fréquence des différents stades endoscopiques oeso-gastriques


157

Ce bilan permet de faire le diagnostic des complications, et de rechercher un

pneumomédiastin, un pneumopéritoine, un épanchement pleural, une

pneumopathie d’inhalation.

3333----Echographie abdominaleEchographie abdominaleEchographie abdominaleEchographie abdominale ::::

Une échographie abdominale a été réalisée chez quatre patients (soit 66%).

Elle a révélé un épanchement péritonéal de faible et de moyenne abondance chez

deux patients (soit 50%) et était normale chez les deux autres patients (soit 50%).

4444----Laryngoscopie postérieure:Laryngoscopie postérieure:Laryngoscopie postérieure:Laryngoscopie postérieure:

Cet examen a été réalisé chez deux patients (soit 33%). Il était normal chez les

deux patients. Cet examen a été fait dans le cadre du bilan pré-opératoire de

l’oesophagoplastie colique.

5555----Endoscopie trachéoEndoscopie trachéoEndoscopie trachéoEndoscopie trachéo----bronchiquebronchiquebronchiquebronchique ::::

Aucun patient n’a bénéficié de cet examen.

6666----BiologieBiologieBiologieBiologie ::::

Un bilan biologique (NFS, ionogramme sanguin, bilan d’hémostase, fonction

rénale…) a été réalisé chez les six patients.

Chez deux malades (soit 33 %), il était normal, alors que chez le reste, on a

noté plusieurs anomalies représentées dans le tableau IX.

Les résultats des différents examens biologiques permettent d’évaluer le

retentissement systémique de l’ingestion et des lésions tissulaires.


158

Tableau IXTableau IXTableau IXTableau IX : les différentes anomalies du bilan biologique

Tous les malades qui ont présenté des anomalies du bilan biologique, ont

ingéré un produit acide, ceci correspond aux données de la littérature.

Dans la série de Jan-Werner Poley et al (22), la fréquence des complications

systémiques est beaucoup plus importante en cas d’ingestion d’acide (24%), en

comparaison aux bases qui sont responsables dans 3% des cas de ces complications.

7777----FOGD de contrôleFOGD de contrôleFOGD de contrôleFOGD de contrôle ::::

Tous les malades qui n’ont pas eu d’oesogastrectomie en urgence ont

bénéficié d’une FOGD de contrôle.

7777----1111 Délai de réalisation et évolution des lésions Délai de réalisation et évolution des lésions Délai de réalisation et évolution des lésions Délai de réalisation et évolution des lésions ::::

La FOGD de contrôle a été réalisée dans un délai de 8 à 10 jours chez les 4

malades (soit 100%).

* 2 patients ont présenté une amélioration des lésions endoscopiques.

* 1 patient a présenté les mêmes lésions endoscopiques avec constitution d’une

sténose oesophagienne par la suite.

* 1 patient a présenté une aggravation de ces lésions avec décès.

L’anomalie biologique Nombre de

patient

Taux en %

Anémie 3 50

Hyperleucocytose 3 50

Hypoglycémie 1 16

Chute du TP 1 16


159

25%

50%

25%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

stabilisation amélioration aggravation

Graphique 11: Evolution des lésions endoscopiques

8888----TOGDTOGDTOGDTOGD ::::

Cet examen a été réalisé chez un seul patient sur trois des patients qui ont

gardé leur œsophage (soit 33%), dans le but de caractériser sa sténose, préciser son

siège et son degré, son étendue et d’explorer l’œsophage en aval de la sténose

parfois infranchissable à la fibroscopie.

Il a été réalisé à J+30 et a objectivé une sténose étendue du bas œsophage :

rétrécissement irrégulier et centré du 1/3 inférieur de l’œsophage.

VVVV---- Prise en charge thérapeutique Prise en charge thérapeutique Prise en charge thérapeutique Prise en charge thérapeutique ::::

1111----Mise en conditionMise en conditionMise en conditionMise en condition ::::

Tous nos patients ont été mis en condition et ont bénéficié d’une prise en

charge initiale. Le tableau X établis les différentes mesures entreprises :


160

Tableau XTableau XTableau XTableau X : Les mesures thérapeutiques entreprises :

Le repos digestif, les anti-H2 et les antalgiques étaient indiqués dans tous les cas.

Alors que l’antibiotique n’a été prescrit que dans un seul cas ayant présenté une

oesophagite stade I, et gastrite stade II. Pour certains auteurs, l’antibiotique devrait

être prescrit pour prévenir les infections à germes anaérobies, ou en cas de

perforation (23, 28).

Aucun patient n’a bénéficié d’une corticothérapie, du fait qu’aucun patient n’a

présenté une dyspnée ou détresse respiratoire (34, 55).

2222---- Traitement instauré Traitement instauré Traitement instauré Traitement instauré ::::

2222----1111 Traitement médical Traitement médical Traitement médical Traitement médical ::::

Quatre patients, avaient bénéficié d’une surveillance rapprochée et d’un traitement

médical.

Mesures

Nombre

Taux en %

Abord vasculaire 6 100

Rééquilibration hydro-

éléctrolytique

6 100

Antisecretoires 6 100

Antibiothérapie 1 16

Antalgiques 6 100

Mise au repos du tube digestif 6 100

Transfusion 0 0

Corticoïdes 0 0


161

Tableau XITableau XITableau XITableau XI : profil endoscopique des patients non opérés

Stade endoscopique

oesophage Estomac

Patient 1 I IIa

Patient 2 IIa I

Patient 3 IIa IIb

Patient 4 IIa IIIa

-Sur le plan évolutif, les deux premiers patients ont évolué favorablement, avec

régression des lésions endoscopiques, et guérison totale.

-Pour la 3ème patiente, l’évolution était défavorable, avec aggravation des lésions

endoscopiques et décès à J+10 suite à des hématémèses de grande abondance et

foudroyantes.

-Pour le patient 4, il y avait une stabilisation des lésions endoscopiques, puis

évolution vers une sténose dès J+20.

Tableau XIITableau XIITableau XIITableau XII : profil évolutif des lésions endoscopiques des patients non opérés

1 2 3 4 Patient

Oe E Oe E Oe E Oe E

FOGD 1 I IIa IIa I IIa IIb IIa IIIa

FOGD 2 0 I I 0 IIIa Difficile à

apprécier

IIa IIIa

Evolutio

n

+ + + + - ? 0 0

Légende :

Oe : œsophage.

E : estomac.

+ : amélioaration.

- : aggravation.

0 : stabilisation.


162

On remarque que les lésions endoscopiques stade I ont évolué à 100% vers la

guérison. Pour les lésions stade II, deux lésions sur cinq ont évolué vers

l’amélioration (soit 40%), une lésion a évolué vers l’aggravation (soit 20%), et une

lésions était stable (soit 20%) avec évolution par la suite vers la constitution d’une

sténose.

2222----2222 Traitement chirurgical en urgence Traitement chirurgical en urgence Traitement chirurgical en urgence Traitement chirurgical en urgence ::::

Sur les 6 patients admis, deux patients (soit 33,3%) ont été opéré en urgence (dans

les 48 heures suivant l’ingestion de caustique).

Tableau XIITableau XIITableau XIITableau XIIIIII : Profil endoscopique des patients opérés en urgence

Gestes réalisés :

-Les deux patients ont bénéficié d’une oesogastréctomie totale (stripping) avec

jéjunostomie d’alimentation.

°Sur le plan évolutif :

----Un patient a présenté une infection de la paroi et retrait accidentelle de la sonde de

jéjunostomie, suite auxquels, il a bénéficié d’une antibiothérapie, la confection

d’une autre jéjunostomie, avec une bonne évolution par la suite.

Stade endoscopique

Œsophage Estomac

Patient 1 IIb IIIb

Patient 2 IIIa IIIb


163

-L’autre patient a présenté une pleurésie séreuse et pneumothorax, qui ont été

drainé avec une bonne évolution par la suite.

2222----3333 Jéjunostomie d’alimentation Jéjunostomie d’alimentation Jéjunostomie d’alimentation Jéjunostomie d’alimentation::::

Une jéjunostomie d’alimentation a été réalisée chez 3 patients (soit 50%), dans

un délai moyen de 4 jours avec des extrêmes allant de 2 jours à 8 jours.

Elle a été réalisée chez deux malades dans le cadre de leurs opérations

(oesophagectomie par stripping). Privés de leur continuité digestive pendant un

minimum de 3 mois, ces patients requièrent une nutrition artificielle.

Elle a été réalisée chez le troisième malade, dans l’attente de la fibroscopie

oesogastrique de contrôle à 3 semaines. L’arrêt de l’alimentation orale rend

nécessaire le recours à une nutrition artificielle.

2222----4444 Traitement chirurgical des séquelles et de restauration Traitement chirurgical des séquelles et de restauration Traitement chirurgical des séquelles et de restauration Traitement chirurgical des séquelles et de restauration ::::

Un patient sur trois des patients non oesophagectomisés a développé des

sténoses, à J+20 (soit 33,3%). Il a bénéficié d’une oesophagoplastie colique

transverse, gastro-entéro-anastomose et jéjunostomie d’alimentation, pour les

suites post-opératoires, il a présenté une fistule cervicale au plan cutané, une

éviscération et pleurésie bilatérale, puis le patient a évolué favorablement vers la

guérison après la reprise chirurgicale de son éviscération.


164

Tableau XIVTableau XIVTableau XIVTableau XIV illustre le profil de ce patient.

Un des deux patients qui a bénéficié d’une oesogastréctomie par stripping

aux urgences, a bénéficié d’une oesophagoplastie à huit mois de l’ingestion de

caustique. Le transplant était le colon transverse.

Le bilan pré-opératoire était aussi normal, éventuellement la laryngoscopie a

montré l’absence des lésions des voies aéro-digestifs supérieures, la spirométrie

était normale, ainsi qu’une colonoscopie a été réalisée et s’est révélée normale.

Les suites post-opératoires étaient simples sans complications.

Dans la série de Pierre Cattan et al (94), trois sur sept des patients qui ont

bénéficié d’une oesophagoplastie sont décédés. Un décès est survenu en post-

opératoire précoce suite à des complications pulmonaires, alors que les deux autres

décès étaient secondaires à des complications nutritionnelles avec une dénutrition

sévère.

3333----Prise en charge psychiatriquePrise en charge psychiatriquePrise en charge psychiatriquePrise en charge psychiatrique ::::

Tous nos patients ont été adressés en consultation psychiatrique, dans le

cadre de leur tentative d’autolyse.

Nature,quantité ingérée

s

Ttt initial

FOGD initiale

Signes cliniques ultérieurs

Date de début

FOGD

TOGD

150cc de HCl

Ttt médical

Oeso :IIa Esto :III

Dysphagie aux solides

J+20 Sténose infranchissable de la bouche de Kilian

Sténose étendue du bas œsophage : rétrécissement irrégulier et centré du 1/3 inf de l’œsophage avec des ulcérations dans sa partie initiale


165

VIVIVIVI---- Evolution Evolution Evolution Evolution ::::

1111----MortalitéMortalitéMortalitéMortalité ::::

Pour nos patients, il y’avait un seul décès (soit 16%) survenu à la phase aigue,

suite à un état de choc secondaire à des hématémèses de grande abondance, ne

répondant pas aux mesures de réanimation.

Dans la série de Mamede RC et al (88), deux cas de décès ont été signalé (soit 1%).

Dans la série de Ertekin C et al (26), le taux de mortalité est de 11%, alors que dans

la série de M Célérier (20), la mortalité globale est de 10%.

L’age, l’ingestion d’un acide fort, la présence d’une hyperleucocytose, ulcérations

gastriques profondes et de nécrose gastrique seraient des facteurs prédictifs de

décès après ingestion de produits caustiques (33).

2222----Evolution globaleEvolution globaleEvolution globaleEvolution globale ::::

Quatre patients parmi les six (soit 66%) ont évolué favorablement. Deux

d’entre eux ont bénéficié d’une chirurgie en urgence et les deux autres ont bénéficié

d’un traitement médical.

Pour M Célérier le résultat fonctionnel des malades opérés était excellent dans 78%

après oesophagoplastie.

Le bon résultat fonctionnel des patients opérés est expliqué, par la disponibilité

d’une équipe chirurgicale compétente, par le délai de prise en charge qui n’est pas

tardif, ainsi que la disponibilité d’une unité de réanimation chirurgicale, qui prend

en charge ces malades opérés.


166

3333----ComplicationsComplicationsComplicationsComplications ::::

Trois malades sur 6 (soit 50%) ont développé des complications :

• Fistule cervicale (1 cas)

• Eviscération et infection de la paroi (1 cas)

• Chute de la sonde de jéjunostomie (1 cas)

• Pleurésie (2 cas)

• Pneumothorax (2 cas)

4444----Sténoses digestivesSténoses digestivesSténoses digestivesSténoses digestives ::::

Sur les trois patients ayant gardé l’oesophage, un avait développé des

sténoses digestives (soit 33,3%).

Il a présenté une sténose étendue et longue du bas œsophage. Le traitement

instrumental n’avait pas de place dans son cas (23). Il a bénéficié d’un traitement

chirurgical : oesophagoplastie colique transverse avec gastro-entéro-anastomose et

jéjunostomie d’alimentation.

Pour la série Jan-Werner Poley et al (22), 22% des patients ont développé des

sténoses.

Les sténoses oesophagiennes compliquent 50% des brûlures caustiques graves et 3

à 30% de l’ensemble des ingestions de caustique (53, 95).


167

5555----CancCancCancCancérisation oesophagienneérisation oesophagienneérisation oesophagienneérisation oesophagienne ::::

La survenue d’un cancer de l’œsophage après ingestion de caustique est rare

(1,8%) (25).

Le risque de cancer épidermoide sur sténose caustique est cependant 1000fois

supérieur à celui de la population générale (23).

La dégénérescence est favorisée par les dilatations instrumentales successives. Son

délai d’apparition est très long, de l’ordre de 40 ans. Il n’y a pas de corrélation entre

la sévérité initiale des lésions et l’apparition du cancer. Celui ci développe sur une

sténose et siège préférentiellement au niveau du 1/3 moyen de l’œsophage (23).

Pour nos malades, il n’y a aucun cas de cancérisation oesophagienne notée. Ceci est

expliqué tout simplement par le faible recul et le faible nombre de patient.

6666----Durée d’hospitalisatioDurée d’hospitalisatioDurée d’hospitalisatioDurée d’hospitalisationnnn ::::

La durée moyenne de séjour était de 21jours. Elle variait en fonction des différents

stades endoscopiques, du traitement, ….

Le nombre d’hospitalisation par patient s’étalait de 1 à 4 admissions. Il varie selon le

type de traitement instauré, l’évolution ultérieure, ….

Tableau XVTableau XVTableau XVTableau XV : nombre d’hospitalisation par patient

Nombre d’admissions Nombre de patients Taux en %

1 hospitalisation 3 50

2 hospitalisations 2 33

4 hospitalisations 1 16


168

CONCLUSIONCONCLUSIONCONCLUSIONCONCLUSION


169

Au terme de ce travail on conclus à un certain nombre de faits :

*Dans la majorité des cas, l’ingestion de caustique chez l’adulte est volontaire,

réalisé dans un but suicidaire.

*Le produit le plus utilisé dans notre région est l’esprit de sel (HCl). C’est le produit

donnant les lésions les plus graves.

*La prise en charge thérapeutique de ces lésions ne peut se concevoir sans les

données de la fibroscopie digestive. Celle-ci doit être réalisée le plus tôt possible

après l’ingestion par un endoscopiste entraîné et ayant une expérience dans cette

pathologie.

*Il n’y a pas de corrélation entre les lésions bucco pharyngées, les lésions

oesophagiennes ou gastriques.

*Le stade lésionnel I est toujours bénin, et évolue favorablement à 100% des cas.

*Les stades II, évoluent soit favorablement vers la guérison, soit défavorablement

vers la constitution de sténoses.

*Les stades III endoscopiques sont grevés d’une mortalité importante que seule une

intervention chirurgicale indiquées à temps permet de la réduire.

*Dans notre série, les sténoses oesophagiennes ont été retrouvé dans 33% des cas

non opérés, le traitement de ces sténoses ne peut être entrepris qu’à partir du 3ème

mois par une chirurgie d’exérèse et ou de remplacement.

*Les patients qui ont bénéficié d’une oesogastrectomie par stripping ont bien

évolué.


170

*La gravité potentielle de l’ingestion de caustique impose une prise en charge

précoce et spécialisée. Le délai de prise en charge est le principal facteur

pronostique, ainsi que la nature et la quantité du produit ingéré. Malgré les progrès

médicaux réalisés, les résultats ne sont pas satisfaisants, ce qui augmente

l’importance de la prévention.

*Enfin une prise en charge psychothérapique des malades suicidaires est

indispensable.

*Nos malades ne sont pas ou sont mal suivi sur le plan psychiatrique.


171

RESUMESRESUMESRESUMESRESUMES


172

RésuméRésuméRésuméRésumé ::::

L’ingestion des produits caustiques constitue une urgence diagnostique et

thérapeutique. Les lésions caustiques du tractus digestif peuvent mettre en jeu le

pronostic vital à court terme, et le pronostic fonctionnel à moyen et à long terme par

le biais des sténoses qu’elles engendrent ainsi que la dégénérescence.

Notre étude porte sur 6 cas d’ingestion de caustique colligés dans le service

de chirurgie viscérale A au CHU Hassan II de Fès durant une période de 5ans, entre

2003 et 2007.

L’age moyen de nos patients est de 27 ans, avec un sex ratio de un.

L’ingestion de caustiques était dans un but d’autolyse dans 83% des cas. L’esprit de

sel (HCl) est le produit le plus utilisé (83% des cas). Dans 83,3% des cas, la quantité

ingérée est supérieure ou égale à 150ml. Un tiers des patients ont présenté un

tableau clinique alarmant à l’admission.

L’endoscopie digestive a été réalisée chez les 6 patients (soit100%) dans un

délai supérieur ou égal à 24 heure chez 83% d’entre eux. 16,6% des lésions étaient

de stade I, 50% étaient de stade II , 33,3% étaient de stade III et 0% stade IV.

Deux patients ont été opérés en urgence.

Un seul patient est décédé à la phase aigue (soit16%).

Le tiers des patients non opérés ont développés des sténoses digestives.

La prise en charge des lésions caustiques révèle d’une approche multidisciplinaire

(chirurgiens viscéralistes, gastro-entérologues, ORL, réanimateurs, psychiatres….).

La fibroscopie digestive reste un examen capital dans la mise en place d’une


173

stratégie thérapeutique adaptée ainsi qu’un moyen de surveillance de l’efficacité

thérapeutique.

Malgré les progrès réalisés dans la prise en charge des brûlures caustiques du

tube digestif supérieur, la morbidité et la mortalité restent lourdes, et la difficulté

rencontrée pour le choix du traitement vis-à-vis des formes sévères reste toujours

posé.

La PREVENTION par une prise en charge psychiatrique reste la meilleure

méthode pour éviter cet accident avec ses conséquences dramatiques.


174

Summary:Summary:Summary:Summary:

The ingestion of the caustic products represents a diagnostic and therapeutic

emergency. The caustic lesions of the digestive tract can put in game the vital

forecast in the short term and the functional forecast in the medium and long term

by the means of the stenosis that they generate.

We report a study about 6 cases of caustic ingestion collected at the

department of visceral surgery A during five years, between 2003and 2007.

The mean age of our patients is 27 years old, with a sex ratio about 1. In 83%

of the cases, the ingestion was associated with suicidal intent. Hydrochloric acid was

the most used product (83% of the cases). In 83,3% of the cases, the ingestion

quantity was superior than 150 ml. 33% of the patients have been presented a

clinical picture alarming at the admission.

The digestive endoscopy has been realized to the all of patients (100%), within

a time lower or equal to 24h at 83% of them. 16% of the lesions were stage I, 50%

were stage II and 33% were stage III.

Two patients underwent urgent surgery.

Only one patient died during the acute phase (16% of the cases).

33% of the cases developed digestive stenosis.

The management of the caustic lesions requires a multidisciplinary approach.

The digestive fibroscopy is still a fundamental exam in the establishment of the

adequate and adapted therapeutic strategy, as well as a means of monitoring of the

therapeutic efficiency.


175

In spite of the progress realized about the management of the caustic burns

of the upper digestive tract, the morbidity and the mortality are still high, and the

problem of the therapeutic attitude the most adapted to the severe forms is always

posed.

The PREVENTION remains the best method to avoid this accident with its

dramatic consequences.


176

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