Tiques et poux ( le bon )

LES TIQUES

Les IIème vecteurs de maladies humaines

LES TIQUESLES TIQUES

Acariens hématophages 2 - 30 mm

3 Familles

Ixodidae ou tiques dures (821 espèces)

Ixodidae Argasidae

Argasidae ou tiques molles (77 espèces)

Nuttalliellidae: 1 espèce

1 cm

larvenymphemâlefemelle

Ixodes ricinus

LES TIQUES DURES (1)LES TIQUES DURES (1)

Tiques Dures=1 repas sanguin par stade

LES TIQUES DURES (2)LES TIQUES DURES (2)

Mammifères grands et moyensPetits mammifèresOiseaux

Petits mammifèresOiseaux

Petits mammifères (rongeurs)Oiseaux

(4-6 semaines)

(4-6 semaines)

(4-6 semaines)(10-20 semaines)

Mâle Femelle

CYCLECYCLE

Ex: Ixodes ricinus

LA VIE DES TIQUES (1)

Facteurs environnementaux - ÉcosystèmeFacteurs environnementaux - Écosystème

Température - Humidité - Photopériode -VégétationTempérature - Humidité - Photopériode -Végétation

Interrelations avec les êtres vivantsInterrelations avec les êtres vivants

Chaque espèce:Chaque espèce:

• Biotope particulier = répartition géographique particulière• Variation de l’activité saisonnière – Cycle de vie

Conséquences Cliniques et Epidémiologiques sur les Maladies Transmises

Attente « en embuscade »

Ex: I. ricinus (A), D. marginatus



« Attaque »

Ex: Amblyomma variegatum, A. hebraeum

Récepteurs – PhéromonesRécepteurs – Phéromones

Chémo –

Mécano –

Photo –

Thermo –

Recepteurs

Forte: R. sanguineusFaible: A. hebraeum

SPECIFICITE D’HÔTES

PIQURE INDOLORE

Les piècesbuccales: organes sensoriels (les pédipalpes), des organes coupants (les chélicères) et un organe immobile median (l’hypostome)

1 cm

Phase lente et progressive: 2-4 j

Phase rapide: 1-3 jours

Succion /

sécrétions salivaires

Régurgitations

Repas Sanguin (1)

Repas Sanguin (2)

SITE DE PIQURE VARIABLE SELON LES ESPECES (1)

Amblyomma

Ixodes

Dermacentor

Bactériennes

• Rickettsioses• Ehrlichioses• Anaplasmoses• Tularemie • Maladie de Lyme• Borrelioses récurrentes• Fièvre Q ?

Virales

Parasitaires

Toxiniques

Les Maladies transmises par les tiques

QU’EST CE QU’UNE RICKETTSIOSE ?

Initialement :

Bactéries intracellulaires

Gram négatif Colorées en rouge

par la coloration de Gimenez

Maladie bactérienne due à une bactéries de l’ordre des Rickettsiales

QU’EST CE QU’UNE RICKETTSIOSE ?

Outils moléculaires = changements taxonomiques:

• Rickettsia : groupe boutonneux et groupe typhus

• Anaplasma, Ehrlichia, Cowdria, Neorickettsia et Wolbachia

• Orientia tsutsugamushi (typhus des broussailles) • Exclues des Rickettsiales:

Coxiella burnetii (fievre Q)Bartonella sp.

RICKETTSIOSES ET VECTEURS

Genre Rickettsia

Groupe typhus

poux

Typhus murin

Typhus épidémique

FièvresboutonneusesGroupe boutonneux

Tiques

puces

Genre OrientiaScrub typhus

chiggers

• Typhus des broussailles: Typhus des broussailles: 1 milliard de personnes exposées1 milliard de personnes exposées 1 millions de cas estimés / an1 millions de cas estimés / an

• Typhus épidémique:Typhus épidémique: Plus de 100 000 cas au Rwanda et Burundi Plus de 100 000 cas au Rwanda et Burundi pendant la guerre civile des années 90pendant la guerre civile des années 90

• Depuis 1984: Depuis 1984: 16 nouvelles rickettsioses à tiques 16 nouvelles rickettsioses à tiques décrites à travers le mondedécrites à travers le monde

IMPORTANCE EPIDEMIOLOGIQUE

LES RICKETTSIOSES A TIQUES DU GROUPE BOUTONNEUX

CE QU’ON CROYAIT … CE QU’ON CROYAIT … ET QUI ETAIT FAUXET QUI ETAIT FAUX

Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

1 Rickettsiose / continent

Tiques = Vecteurs ET reservoirs

Des Maladies bénignes

LES RICKETTSIOSES A TIQUE A TRAVERS LE MONDE

20 pathogènes décrits à travers le monde dont 16 dans les 20 dernières années


Les Rickettsioses: des signes typiques +/- associés

Une des plus anciennes maladies infectieuses vectorisées décrites

1909:Premiers cas en Tunisia (Conor and Brush)

1925:L’escarre à Marseille (Boinet and Pieri)

1930’s:• Le vecteur: Rhipicephalus sanguineus (Olmer – Durand & Conseil)• L’agent : R. conorii (Brumpt)

FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE

Georges Blanc

Modéles expérimentaux : inoculation humainepatients atteints de dementia paralitica (neurosyphylis)“demandée par leurs médecins pour pyréthotérapie”


Blanc & Caminopetros, 1932FBM

Inoculation d’oeufs, larves, nymphes, femelles gorgées, males et femelles non gorgés

Tique endophile: niches, maisons

Spécificité d’hôte: + + +

Peu d’affinité pour piquer l’homme

Activité saisonnière:Adultes: printemps –début été puis fin été –début automneLarves: Juillet + + + Nymphes: tout l’été


Maladie urbaine 2/3 - rurale 1/3

Piqûre pas toujours remarquée

Contact homme tique fréquent + < 1% infectées

incidence basse (48/100000 habitants dans le sud-est )

Maladie saisonnière estivale (Août + + +)


Rhipicephalus sanguineus

Rickettsia conorii

R. conorii conorii

R. conorii israelensis

R. conorii caspia

R. conorii indica

50 N

35 N

QUELS RESERVOIRS ?

Les chiens “non immuns”?

Les tiques Rhipicephalus sanguineus ?

Lapin ?

Spermophile 黄鼠 ?

Cobaye 荷兰猪 ?

Hérisson ?Souris ?

QUELS RESERVOIRS ?

Incubation 6 – 7 jours

Fièvre 100%

Escarre (unique ?) 72 %

Parfois conjonctivite

Eruption maculopapuleuse 97%

ASPECTS CLINIQUES “CLASSIQUES”

ASPECTS CLINIQUES “CLASSIQUES”

Longtemps considérée comme bénigne

Formes sévères 6 – 7%

Létalité: 2 - 5 %

UNE MALADIE BENIGNE ?

SDF 51 ans.

OH chronique.

Vit sur un chantier dans une caravane.

Nombreuses chute lors d’état d’ivresse.

Hospitalisé pour confusion fébrile. T: 39°C

Clinique: RAS

Scanner: RAS. PL: normale.Lymphopénie. Thrombopénie

24h en UHCD

UNE MALADIE BENIGNE ?

Rhipicephalus sanguineus

Escarre au niveau de l’épaule

EVOLUTION

Mise sous Doxycycline per os + CIFLOX IV

DECEDE EN 24 H

Hémocultures: Positives à R. conorii

Autopsie: Rate positive en PCR à R. conorii

Tiques: 2 positives en PCR à R. conorii

NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUESFormes sevères

167 Cas - Oran 2006 -2007 49% hospitalisés avec une forme sevère 7% formes malignes avec défaillance multiviscéraleMortalité 3%, ( 55% des défaillance multiviscérale)

NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUESEcarres multiples

Oran 2006-2007

NIMES 2007

Avril 2007

2 choriorétinites sévères

NIMES 2007

A focus of tick borne spotted fever in Southern France, 2007

+ molecular evidence

Attaque de tiques ++++

Rh. sanguineus

R. conorii (24/133; 18%)

R. massiliae (13/133; 10%).


EN EUROPE1990 !!!

R. conorii

R. slovaca


EN EUROPE2007 !!!

R. conorii conorii

R. conorii israelensis R. massiliae

R. conorii caspia R. monacencis

R. sibirica mongolitimonae

« R. raoultii »

R. aeschlimannii R. rhipicephali

R. slovaca R. helvetica

R. slovaca & TIBOLA - DEBONEL

Dermacentor reticulatus

Dermacentor marginatus

SITE DE PIQURE VARIABLE SELON LES ESPECES (2)

TIBOLA - DEBONELRICKETTSIA SLOVACA

TIBOLA - DEBONELRICKETTSIA RAOULTII !

Raoult et al. Emerg Infect Dis 2002, 8: 748-749 Pretorius et al. Emerg Infect Dis 2002, 8: 874

R. aeschlimannii

1997: une nouvelle rickettsiesdans Hyalomma m. marginatum

1998- 2001:detectée et/ou isolatée de H. m. rufipes en Afriquede H. m. marginatum en Europe du Sud

2002:• Premier cas humain chez un patient au retour du Maroc• 2e cas chez un chasseur en Afrique du sud

Matsumoto et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2004, 23: 732-4.

Zone à Risque ?

H. m. marginatum H. m. rufipes

D’autres tiques impliquées

Tiques = vecteurs et Réservoirs

R. aeschlimannii

R. sibirica mongolitimonae (1)

2001:Détection dans H. truncatumau Niger

1993:Détection dans H. asiaticumen Mongolie

1996:1er cas in Marseille Vecteur(s)???

Pretorius & Birtles. Emerg Infect Dis 2004, 10: 125-6

2004:First case in Sub-Saharan Africa

9 cas décrits : signes pécifiques +/- associés

• escares multiple• ADP

• lymphangite

Fournier et al., Clin Infect Dis 2005, 40: 1435-44

Lymphangitis-associated rickettsiosis” (LAR)

R. sibirica mongolitimonae (2)

R. conorii conorii

R. conorii caspia

EN AFRIQUE1990


R. africae

R. conorii conorii

R. conorii caspia



R. aeschlimannii

R. massiliae

R. rhipicephali

« R. raoultii »

R. monacensis

EN AFRIQUE2007 !!!


Jensenius et al., Lancet Infect Dis 2003, 3: 557-564

La Fièvre à Tique Africaine: R. africae (1)

Redécouverte il y a 15 ans en Afrique (1992)

R. conorii conoriiR. africae

Rash

Fréquent & Maculopapulaire50% & 50% vesiculaire

FBMR. conorii conorii

FTAR. africae

Escarre En général unique75 % multiple

ADP +++ -

Mortalité 0% jusqu’à 5%

Jensenius et al., Lancet Infect Dis 2003, 3: 557-564


Détection Chez l’homme ou dans les tiques

A. hebraeum

A. variegatum

Amblyomma vecteurs = Réservoirs

Tick-Borne Rickettsioses: R. africae

• Attaques + forte affinité pour piquer les gens

• Fort taux d’infection

Cas GroupésEscarres multiples


Zone à risque: Bush - Safari - Troupes

Forte seroprevalence chez les africains natifs

MAIS

Pratiquement tous les cas publiés dans la litérature (> 250) ont été documentés chez des voyageurs européens ou américains

Ndip et al., Am J Trop Med Hyg 2004, 71: 363-6.

2004: cas documentés par sérologie et biologie moléculaire chez des patients camerounais (7/118 Fièvre d’origine indéterminés)


Parola et al., Bull Soc Path Ex 2004, 97: 193-88

LA FIEVRE A TIQUE AFRICAINE DANS LES ANTILES !

AUTRES PATHOGENES EN AFRIQUE

R. rhipicephali ??

R. massiliae

R. aeschlimannii



R. conorii caspia

R. conorii conorii

R. africae



RICKETTSIOSES A TIQUES EN ASIE

En blanc: Futur pathogènes ?

RICKETTSIOSES A TIQUES EN AMERIQUE



R. massiliae

AMERIQUE



R. massiliae

R. rickettsii the agent of RMSF

Considered as the single TB ricketsia pathogen for human in America all the XXth century

Courtesy: Christopher D. Paddock

Rickettsia parkeri emerging as a human pathogen

• 1939: first isolation from Amblyomma maculatum (Gulf Coast ticks)

• considered as a “non pathogenic rickettsia”

• One isolate of a patient who died of “RMSF” in Ohio was similar to R. parkeri but considered R. rickettsii !

Ralph et al. Ann NY Acad Sc 1990

65 years after isolation from ticks: first cases definitely documented in southeast Virginia

Paddock et al. Rickettsia parkeri: A newly recognized cause of spotted fever rickettsiosis in the United States. Clin Infect Dis 2004, 38, 805-811.

Rickettsia parkeri

A remarkable clinical feature: the occurrence of multiple inoculation eschars. Raoult D, Paddock CD. Rickettsia parkeri infection and other spotted fevers in the United States. N Engl J

Med 2005, 353, 626-627

Also prevalent in Urugay And probably misdiagnosed with R. conoriiPacheco RC, Venzal JM, Richtzenhain LJ, and Labruna MB Rickettsia parkeri in Uruguay Emerg Infect Dis 2006, 11, 1804-1805

Rickettsia parkeri

Rickettsia massiliae

• 1995: a new SFG Richettsia isolated from Rh. sanguineus and later from other Rhipicepalus spp. in Europe and Africa

• 2006: identification of a SFG rickettsia isolated from the blood of a patient in Sicily in 1984: R. massiliae !

Vitale et al. Rickettsia massiliae human isolation. Emerg Infect Dis 2005, 12, 174-175.

• 2006: R. massiliae in the USA

Eremeeva ME, et al. Isolation and identification of Rickettsia massiliae from Rhipicephalus sanguineus ticks collected in Arizona. Appl Environ Microbiol. 2006 ;72:5569-77

FILTER PAPER

BLOOD SKIN BIOPSY ARTHROPODS

SERUM ANTICOAGULANT

EDTA CITRATE

IMMUNODETECTION

SEROLOGY INOCULATION ON SHELL VIALS

PCR DETECTION

IMMUNOFLUORESCENCE

GIEMSA OR GIMENEZ STAINING

DIAGNOSISDIAGNOSIS

UR

Rickettsia - diagnosticRickettsia - diagnostic

Culture– Animal

– Embryonnated eggs

– Cells (shell-vials)

Identification– Immunological

– PCR

UR

DiagnosticDiagnostic Serology

- Weil-Felix- Microimmunofluorescence

spotted feverspotted fever unspecific (cross reactions) R. felis low titers in mild rickettsioses

typhus grouptyphus group cross reactions

scrub typhusscrub typhus - 4 antigens: Karp, Kato, Gilliam,

Kawazaki

- Western-blot- Cross adsorption U

R

Clinical Microbiology Review.2005; 18(4):719-56.UR

• Port de pantalons longs rentrés dans des bottes.• Répulsifs à base de DEET (N,N-Diéthyl-m-

toluamide, 15-30%) sur la peau exposée• TRT des vêtements par des acaricides des

contacts à base de perméthrine• Les tiques attachées = retirées avec une pince +

désinfection à l’alcool• Absence des signes cliniques: pas de TRT

Lutte et protection antivectorielle

LES POUX

• Insectes sans aileInsectes sans aile

• Tête courte, 2 antennes Tête courte, 2 antennes (5 segments)(5 segments)

• Thorax compactThorax compact

• Abdomen : 7 segmentsAbdomen : 7 segments

• Coloration variable en Coloration variable en fonction de la populationfonction de la population

Pediculus humanus humanusPediculus humanus humanusDescription morphologiqueDescription morphologique

• Classe : Classe : InsectaInsecta

• Super ordre : Super ordre : PsocodeaPsocodea

•> 3000 espèces de poux> 3000 espèces de poux

• Ordre : Ordre : PhthirapteraPhthiraptera

• Groupe : Groupe : AnopluraAnoplura

• Anoplura Anoplura = 15 Familles, 54 espèces, dont 20 = 15 Familles, 54 espèces, dont 20

parasitent hommes et animaux domestiquesparasitent hommes et animaux domestiques

Pediculus humanus humanusPediculus humanus humanusTaxonomieTaxonomie

3 espèces humaines => comportements différents3 espèces humaines => comportements différents

2 familles : 2 familles : Pediculidae Pediculidae : : P. humanus humanusP. humanus humanus

P. humanus capitisP. humanus capitis

PhthiridaePhthiridae : : P. pubisP. pubis

Pediculus humanus humanusPediculus humanus humanusTaxonomieTaxonomie

PP. . humanus capitishumanus capitis PP. . humanus humanus humanushumanus Phtirus pubisPhtirus pubis

Les poux humainsLes poux humains

Houhamdi et al, Med Trop, 2005;65(1):13-23.

LES POUX DE CORPS (1)Ponte des œufs Ponte des œufs

dans les vêtements (200oeufs/femelle)dans les vêtements (200oeufs/femelle) 6 – 9 jours6 – 9 jours

Eclosion : Eclosion :

Nymphes (incolores)Nymphes (incolores)

5 repas sanguins/j5 repas sanguins/j3 mues3 muesJ3, J5, J10J3, J5, J10

AdulteAdultevit 20 – 50 joursvit 20 – 50 jours

Rapports sexuels quotidiensRapports sexuels quotidiens

• Ratio M/F = 1/6 Ratio M/F = 1/6

• Croissance d’une population de poux = 10%/jCroissance d’une population de poux = 10%/j

LES POUX DE CORPS (2)


Parasite strictement humain Meurt s ’il ne se nourrit pas au moins une 1 /

jour Humidité optimale : 70 à 90 % Température optimale : 29 à 32°C

– Les poux vivent dans les vêtements et non sur la peau

– Les poux abandonnent les hôtes fébriles– Lavage des vêtements à plus de 50°C


• Parasite associé à l’homme depuis plusieursParasite associé à l’homme depuis plusieursmillions d’années millions d’années

• Trouvé sur les momies égyptiennes et les Trouvé sur les momies égyptiennes et les cadavres de Pompéïcadavres de Pompéï

• Reflètent le niveau socio-économique Reflètent le niveau socio-économique d’une populationd’une population

LES POUX DE CORPS (4)Rappels historiquesRappels historiques

Parasitisme déterminée par– Le climat

températures basses = port de vêtements

– La pauvreté pas plus d ’un jeu de vêtements

– La promiscuité favorise la transmission

– Le manque d ’hygiène Qui ne permet pas de laver et changer ses

vêtements

Guerre - Camps de réfugiés - Sans abris



1) Elever le niveau socio-économique1) Elever le niveau socio-économique2) Changer de vêtements régulièrement2) Changer de vêtements régulièrement3) Laver les vêtements > 50°C (le pou meurt3) Laver les vêtements > 50°C (le pou meurtà 50°C ou à température ambiante au bout deà 50°C ou à température ambiante au bout de6 jours)6 jours)

Ou ne pas les porter 6 jours (cycle des 7 jours = liéOu ne pas les porter 6 jours (cycle des 7 jours = lié

à la lutte contre les poux ?)à la lutte contre les poux ?)

Contrôle et éradication de poux de Contrôle et éradication de poux de corps (1)corps (1)

4) Traiter les vêtements à la perméthrine 1%4) Traiter les vêtements à la perméthrine 1%

Ou DDT 10%Ou DDT 10%

5) Eradiquer l’infestation par ivermectine 5) Eradiquer l’infestation par ivermectine

200mg/kg/j 2 fois à 10j d’intervalle200mg/kg/j 2 fois à 10j d’intervalle

Contrôle et éradication de poux de Contrôle et éradication de poux de corps (2)corps (2)

• Injection de substances anesthésiante et Injection de substances anesthésiante et

AnticoagulanteAnticoagulante

• Réaction allergique locale Réaction allergique locale prurit prurit

• Emission de fécès très secs (2% d’eau)Emission de fécès très secs (2% d’eau)

Pathogénie du pou de corps humainPathogénie du pou de corps humainPédiculosePédiculose

• Lésions de grattage : bas ventre, aisselles, Lésions de grattage : bas ventre, aisselles,

flancsflancs

• HyperéosinophilieHyperéosinophilie


• SurinfectionsSurinfections

• Pigmentation définitivePigmentation définitive

• Fièvre, céphalées, asthénie, rash diffus, Fièvre, céphalées, asthénie, rash diffus,

myalgiesmyalgies


• Rickettsia prowazekiiRickettsia prowazekii : typhus épidémique, : typhus épidémique,

Maladie de Brill-Zinsser Maladie de Brill-Zinsser

• Bartonella quintanaBartonella quintana : Trench fever, endocardites,: Trench fever, endocardites,

lymphadénopathies chroniques, bactériémies lymphadénopathies chroniques, bactériémies

Chroniques, angiomatose bacillaireChroniques, angiomatose bacillaire

• Borrelia recurrentisBorrelia recurrentis : fièvre récurrente à poux : fièvre récurrente à poux

Pediculus humanus humanusPediculus humanus humanusVecteur de bactéries pathogènesVecteur de bactéries pathogènes


LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX:R. PROWAZEKII (1)

VECTEUR:Pediculus humanus humanusPou de corps

RESERVOIR: HOMME et ECUREUILS VOLANTS

LE TYPHUS EPIDEMIQUE

A POUX:R.

PROWAZEKII (1): Aspects Aspects historiqueshistoriques


Transmission à un sujet sain par :• contact des déjections avec le sang des lésions de grattage • par voie conjonctivale• respiratoire

Le poux se contamine sur un sujet rickettsiémique:

• maladie aigüe• recrudescence (maladie de Brill-Zinsser)

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX:CYCLE

InfectionTyphus Apparent

cure(Years)

RelapseBrill Zinsser Disease

Cold weatherBad hygiene

WARStress

Body liceoutbreak

Infected lice

TYPHUSOUTBREAK


• R. prowazekii isolé chez les ecureuils volants (Glaucomys volans volans) et leurs ectoparasites collectés in Virginia et Florida.

• Le rôle des tique???


LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX

– Armée napoléonienne : 20% des troupes– Russie 1918-1927 : 25 M d’infections - 3 M de

décès– 2ème guerre mondiale : épidémies - camps– Réémergence depuis 1995

100 000 infections au Burundi en 1997 Cas sporadiques en Afrique du Nord Epidémies en Russie en 1997 Epidémie au Pérou en 1998 Un cas à Marseille importé d’Algérie en 1998 3 cas de maladie de Brill-Zinsser en France: 1999

Niang et al, Emerg Infect Dis, 1999

• Incidence sur la vie Incidence sur la vie du pou = mort du du pou = mort du pou (maladie du pou (maladie du pou rouge)pou rouge)

• Infection toute la Infection toute la vievie

• Multiplication dans Multiplication dans les fécès (survie 15 les fécès (survie 15 jours)jours)

Rapports pou – Rapports pou – Rickettsia prowazekiiRickettsia prowazekii

Autres signes:

myalgies + + +

nausées –vomissements (42 – 56%), toux (38 – 70%)

signes neurologiques 20 – 80%, coma 4%

Incubation: 7 – 14 j Début brutal Fièvre 100% + céphalées 100%

+ Eruption maculopapuleuse 20 – 60% débute au tronc épargnant en général paumes – plantes – face

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUXClinique

LETALITE: 60% sans TRT et 4% avec ATB

Facile!Facile!

2 comprimés de Doxycycline une seule fois2 comprimés de Doxycycline une seule fois

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUXTraitement

P. humanus humanus = sP. humanus humanus = seul pou infectéeul pou infecté

Aucune incidence sur la vie du pouAucune incidence sur la vie du pou Multiplication dans le tube digestifMultiplication dans le tube digestif Infection toute la vieInfection toute la vie Excrétion dans les fécèsExcrétion dans les fécès Survie 1 an dans les fécèsSurvie 1 an dans les fécès

Rapports pou - Rapports pou - Bartonella quintanaBartonella quintana

FIEVRE DES TRANCHEESBartonella quintana

Incubation 15 à 25 jours - Début brutalFièvre quintane (4-8 j), douleurs tibiales, céphaléesÉlévation rapide et modérée des anticorps

VECTEUR: Pou de corpsPediculus humanus humanus

Brouqui et al. Medicine 2005, 84: 61-8

500 - 600

100

Foyers H

Rue: 800-900Marseille

Enquêtes 2000-2004:• 930 patients dont 205 avec lésions de grattage• 450 poux collectés

15% positifs en PCR : Bartonella quintana

UNE MALADIE REEMERGENTE

Récolte des poux

Infection chroniqueInfection chroniqueInfection aigüeInfection aigüeInfection aigüeInfection aigüe

fièvre, Ac (MIF) : fièvre, Ac (MIF) : > 800> 800

Pas de fièvrePas de fièvreni Ac ni Ac

endocarditeendocardite

adénopathies chroniques adénopathies chroniques

fièvre, Ac (MIF) :fièvre, Ac (MIF) :100-400100-400

trench fevertrench fever

méningo-méningo-encephaliteencephalite

HIV+HIV+ angiomatose bacillaire angiomatose bacillaire

bactériémie chronique bactériémie chronique

MortalitéMortalité < 1%< 1%

Infection àBartonella quintana

P. humanus humanus = sP. humanus humanus = seul pou infectéeul pou infecté Aucune incidence sur la vie du pouAucune incidence sur la vie du pou Multiplication dans Multiplication dans

l’hémolymphel’hémolymphe Infection toute la vieInfection toute la vie

Rapports pou – Rapports pou – Borrelia recurrentisBorrelia recurrentis

• FièFièvvrre e récurrenterécurrente• Afrique de l’est (Soudan, Ethiopie)Afrique de l’est (Soudan, Ethiopie)• L’incubation: 2 – 8 joursL’incubation: 2 – 8 jours• Le début brusque: Le début brusque: FFièvreièvre, , frissonsfrissons, ,

céphalées, céphalées, • La période d’état: La période d’état: MyalgiMyalgieses, ,

arthralgiarthralgieses, , asthénieasthénie etet rash rash, ictère, ictère, , hhéémorragiemorragies: s: 5 5 joursjours

• Amélioration Amélioration 10 10 joursjours• 1-2 rechutes à partir de J141-2 rechutes à partir de J14• Mortalité 10 – 40 %Mortalité 10 – 40 %

Borrelia recurrentisBorrelia recurrentis

Spirochètes, extracellulaires, mobiles, helicoidale, dont la culture sur milieu artificiel est difficile

LES PUCES

InsectesInsectes En contact étroit avec leur hôteEn contact étroit avec leur hôte

(Parasitisme obligatoire)(Parasitisme obligatoire)

Caractéristiques de l’adulteCaractéristiques de l’adulte

SautSaut

Hématophages pour les deux sexes Hématophages pour les deux sexes

LES PUCES (1)

OeufsOeufs

Pondus isolément ou par petites sériesPondus isolément ou par petites séries

3 stades larvaires (5-10j) 3 stades larvaires (5-10j)

s’alimentant de débris de l’hôtes’alimentant de débris de l’hôte

Nymphe Nymphe ne s’alimentant pasne s’alimentant pas

AdultesAdultes mâles et femelles hématophages mâles et femelles hématophages

- - saut vers un hôte détectésaut vers un hôte détecté

- repas 2-5 mn, parfois incomplet- repas 2-5 mn, parfois incomplet

- fréquence variable- fréquence variableMâle Femelle

LES PUCES (2)

Exigences strictes de température et d’humiditéExigences strictes de température et d’humidité

Vivent le plus souvent Vivent le plus souvent dans les abrisdans les abris de leurs hôtes de leurs hôtes

Les adultes vivent environ 10 mois en fonction des Les adultes vivent environ 10 mois en fonction des conditions et selon les espèces conditions et selon les espèces

- Ex : 17 mois pour - Ex : 17 mois pour Pulex irritansPulex irritans, , 8 mois pour 8 mois pour Ctenocephalides canisCtenocephalides canis 5 mois pour 5 mois pour Xenopsylla cheopisXenopsylla cheopis. .

Hôtes:Hôtes: -- RongeursRongeurs

- Insectivores- Insectivores - Certains carnivores- Certains carnivores - Oiseaux- Oiseaux - Homme- Homme

Spécificité d’hôte relativeSpécificité d’hôte relative

LES PUCES (3)

• Puces de fourruresPuces de fourrures Vivent sur l’hôte et sautent sur un autreVivent sur l’hôte et sautent sur un autre

ex: ex: Xenopsylla cheopisXenopsylla cheopis (puce de rat) (puce de rat) Pulex irritansPulex irritans (puce de l’homme) (puce de l’homme)

• Puces « nidicoles »Puces « nidicoles » Faible aptitude au saut Faible aptitude au saut

• Puces « sédentaires »Puces « sédentaires » ex: ex: Tunga penetransTunga penetrans

LES PUCES (4)

Peste : Yersinia pestis

Fièvre boutonneuse à puce : Rickettsia felis

Typhus murin : Rickettsia typhi

Bartonelloses : Bartonella henselae

PUCES & MALADIES

Ubiquitaire mais Afrique et Asie + + + 1990-96: 16 000 cas déclarés à l’OMS

= > 100 cas déclarés / an

USA: 64 casTous des états du Sud

Mai-Octobre

LA PESTE (1)

(A) Countries with known presence of plague in wild reservoir species (red)For US only the mainland below 50° N is shown. (B) Annual number of human plague cases over different continents, reported to WHO in the period 1954–2005. (C) Cumulative number of countries that reported plague to WHO since 1954.

Geographic distribution of plague cases, Oran region, June–July 2003.

Plague Reappearance in Algeria after 50 Years, 2003.

Eric Bertherat et al.2007

• Roman times: - 49 : Cesar

• Merovingian times, the Justin plague”: «First pandemia» 503, 588, 591, 599, 643, 659 Grégoire de Tours

• Middle age: «Second pandemia» Black Death: Novembre 1347 Guy de Chaulliac Modern times

Plague’s history in Marseilles

• Modern times- 16 epidemics from 1476 to 1598- May 1720 : about 50.000 deaths- November 1722

• Current times- 1903 : 19 cases : 4 deaths- 1919 : 28 cases : 5 deaths- 1920 : 51 cases : 15 deaths

Plague’s history in Marseilles

Skeletons from a mass grave in Martigues, 1720–1721, yielded molecular evidence for the Yersinia pestis Orientalis biotype.

Les acteurs principaux en zone rurale: Yersinia pestis Rongeurs ruraux: > 200 portent Y. pestis Les puces de rongeurs “ruraux”

Puis: Formation de foyers urbains chez les rongeurs

Transmission Y pestis de foyers ruraux aux rats des villes

Maintien par les puces

Xenopsylla cheopis (ubiquitaire)

X. astia (Asie SE)

X. brasiliensis (Afrique, Inde, Am. Sud)

LA PESTE (2)

These pathways include sylvatic rodent-flea cycles (A), the commensal rodent-flea cycles (B), and the pneumonic transmission in humans (C). The colour of the arrows indicates the mechanism (flea bites, air particles, meat consumption) through which the bacteria are transferred from one host to another. Dark blue arrows indicate ways in which plague can move to other areas.

CONTAMINATION HUMAINE:

Puces de rats quittant les rats morts et sautant sur l’Homme

Animaux infectés par de puces infectées par exemple: la viande de cobaye à Peru ou Ecuador ou de chameau in Asie Central

Manipulant des chats infectés par la consommation des rongeurs infectés dans les Etats-Unis ou en l'Afrique

ALERTE = LES RATS TOMBENT DES TOITS !!!!!!!!

CONTAMINATION INTER-HUMAINE:

Role des puces de l’Homme: Pulex irritans

Contamination directe respiratoire

LA PESTE (3)

Présentation clinique

– Bubonique

– Septicemique

– Pneumonique (+/- bubon)

– Cutanée ou méningite (+/- bubon)

Mortalité > 50 % sans TRT

TRT: 10 j

Streptomycin, Tetracyclines, Phénicolés

LA PESTE (4)

NE PAS TUER LES RATS EN PREMIER !!!!!!!!!

Leurs puces sauteraient sur l’Homme

CONTROL DES PUCES EN PRIORITE

Organisation

Insecticides

LA PESTE (5)

LA FIEVRE BOUTONNEUSE A PUCE: R. FELIS

Parola et al. Vet Res 2005 36: 469-92

Plusieurs espèces de puces impliquées:Ctenocephalides felisC. canisPulex irritansArcheopsylla erinacei

Role des mamifères ?

• Maladie émergente (2001)• 5 continents et 20 pays

Clinique: fièvre + escarre, mais aussi une éruption cutanée et myalgies

LA FIEVRE BOUTONNEUSE A PUCE: R. FELIS

Perez Osorio et al. 2008

Vecteur: Vecteur: Xenopsylla cheopisXenopsylla cheopis (puce du rat) (puce du rat)

Réservoirs: RatsRéservoirs: Rats

Répartition mondiale / prolifération des rats + + +

TYPHUS MURIN: R. TYPHI (1)

TRANSMISSION A L’HOMME:

Déjections des puces infectées:InhaléesouPénétrant la peau par des lésions de

grattage

Piqûre

< 50 % des patients rapportent un contact avec des puces ou

des rats.


Incubation: 7 – 14 jours

Fièvre + éruption + céphalées = CLASSIQUE mais < 15% des cas !!!

Fréquents: nausées – vomissements – douleurs abdominales ictère – confusion ……

< 50%: contacts avec des puces ou des rats


- Maladie des griffes du Chats- Meningo-encephalite- Atteinte viscerale (enfant)

- Angiomatose bacillaire, péliose hépatique, - Adénopathies - Bacteremie chronique

Hote « normal »

Immunosuppression

Valvulopathie préexistente

-Endocardites

Serologie

Positive

Négative

Positive ++

BARTONELLA HENSELAEPathologies

Lymphadenite chronique suppurative

Parfois:fébricule, anorexie, céphalées, myalgies

Evolution favorable en 2 – 6 mois

10 % suppuration locale

Rarement: Bactériémie abscés hepatique ou splenique, méningo-encephalites osteomyelites Syndrome de Parinaud : conjonctivite + adenite

MALADIE DES GRIFFES DU CHAT

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Tiques et poux ( le bon )

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