THESE - Université d'Oran 1 Ahmed Ben Bellatheses.univ-oran1.dz/document/1012014019t.pdf · A...
Transcript of THESE - Université d'Oran 1 Ahmed Ben Bellatheses.univ-oran1.dz/document/1012014019t.pdf · A...
République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique
UNIVERSITE D’ORANFACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE MEDECINE
THESEPour l’obtention du Doctorat en Sciences Médicales
Spécialité : Pédiatrie
Intitulé de la thèse :
Présentée par
Dr. NACEUR MALIKA épouse LOUZI.
Soutenue publiquement le 18 Décembre 2014.
Jury :
Président : Pr. A. CHALABI BENABDELLAH Faculté de Médecine d’Oran
Membres : Pr. M. A. BOUKLI- HACENE Faculté de Médecine d’Oran
Pr. K. BOUZIANE-NEDJADI Faculté de Médecine d’Oran
Pr. K. BENALLAL Faculté de Sidi Bel Abbes
Pr. A. RADOUI Faculté de Médecine d’Oran
Directrice de thèse : Professeur G. BOUDRAA Faculté de Médecine d’Oran
A ALLAH le tout miséricordieux, le très miséricordieux, qui m’a donné du courage dans les
moments de faiblesse et la foi dans les moments de désespoir.
A la mémoire de mes grands parents.
A mes chers et regrettés père, et beaux parents ; que Dieu le tout puissant les garde dans son
vaste paradis.
A ma chère mère Fatima : Vous m’avez toujours comblée de bénédictions, de prières et de
conseils, par ce travail, reçois mes sincères et éternels remerciements.
A mon cher époux Abdelhafid.
A mes adorables enfants qui ont sacrifié leurs moments de loisir, pour m’accompagner pas à pas
dans mon travail, je leur demande sincèrement pardon.
A mes frères et sœurs : Merci pour votre affection et soutien.
A mes neveux et nièces, avec tout mon amour.
A Fatiha : Merci d’avoir toujours cru en moi, et pour ton soutien sans faille à tous les moments
clés de ma vie.
A Leila : Merci pour ton soutien permanent et pour tes attentions qui sont le reflet d’une
générosité sans égal.
A Djamila : Aucun mot ne saurait traduire toute ma reconnaissance.
A Mr Boudraa, merci beaucoup pour votre bonté et soutien, je vous souhaite le rétablissement du
fond de mon cœur.
A Nadia Hamidi : Merci pour ton aide.
A tous les enseignants et professeurs que j’ai eus depuis mon jeune âge.
A mes amis sincères,
A mes malades qui m’ont appris la patience, de l’espoir et de la joie face à la maladie, le défi et la
lutte permanente contre la souffrance. J’espère ne jamais vous décevoir.
A notre Maître le Professeur TOUHAMI M.
Toute ma gratitude de m’avoir acceptée au sein de votre équipe et de m’avoir aidée à réaliser
ce travail avec beaucoup de rigueur. Vous m’avez appris à évoluer, vous m’avez initiée à la
recherche scientifique. Veuillez trouver ici le témoignage de notre sincère reconnaissance et
l’expression de notre profond respect. Je vous souhaite une bonne santé et beaucoup de
bonheur dans votre vie et celles de vos proches.
A notre Maître Professeur CHALABI A.
Vous avez accepté avec beaucoup d’enthousiasme et de générosité de présider ce jury. Je vous
remercie pour toutes vos remarques qui vont contribuer à améliorer ce travail. Je vous
remercie de m’avoir si bien encadrée dans mon parcours de pédiatrie. Je vous témoigne
énormément de respect et de gratitude.
A notre Maître, et Directrice de thèse le Professeur BOUDRAA G.
Je vous remercie pour votre disponibilité, et vos conseils sans réserve dans notre vie
professionnelle et sociale. Votre accompagnement et votre rigueur à diriger ce travail m’ont
été d’une aide inestimable. Je vous exprime toute ma gratitude. Enfin, permettez-moi de vous
souhaiter beaucoup de bonheur, de santé dans votre vie et celles de vos proches.
Au Professeur BOUKLI HACENE M A.
Grand nom de la chirurgie pédiatrique Algérienne, vous nous avez fait l’honneur de juger
notre travail. Vous côtoyer, c’est côtoyer une grande école de la chirurgie pédiatrique. Nous
vous remercions pour vos remarques judicieuses. Nous vous exprimons toute notre gratitude
et reconnaissance.
Au Professeur BOUASRIA H.
Je vous remercie d’être membre de mon jury, votre grande connaissance en gastro-entérologie
de l’adulte est un gage de rigueur et de fiabilité pour ce travail. Je vous remercie de l’intérêt
que vous avez porté à mon travail, veuillez trouver ici le témoignage de ma gratitude.
Au Professeur BOUZIANE- NEDJADI K.
Vous êtes pour moi un frère attentif et généreux par votre disponibilité, votre encadrement
et vos efforts continuels sans réserve dans la réalisation de ce travail. Travailler avec vous est
une continuelle source d’enrichissement. Je vous souhaite beaucoup de réussite dans tous les
domaines.
Au Professeur BENALLAL K.
Vous êtes pour moi une sœur, une amie et une collègue. Je vous remercie d’avoir accepté
avec enthousiasme et générosité de juger mon travail. Je vous souhaite beaucoup de réussite
et surtout du bonheur dans votre vie familiale.
Au Professeur RADOUI A.
Vous êtes pour moi un ami et un collègue Je vous remercie d’avoir accepté avec générosité
de juger mon travail. Je vous remercie pour votre collaboration. Je vous souhaite beaucoup de
réussite dans tous les domaines.
Au Professeur BENBOUABDELLAH M.
Je vous exprime mes profonds sentiments de respect pour toutes les qualités humaines et
professionnelles que j’ai appris en travaillant avec vous. Veuillez trouver ici le témoignage de
notre gratitude et de notre sincère reconnaissance. Je vous souhaite beaucoup de bonheur.
Aux Professeurs et amies BESSAHRAOUI M, et NIAR S.
Vous êtes pour moi des sœurs, amies et collègues exceptionnelles, attentives et généreuses.
Je vous remercie pour votre soutien permanent et votre aide. Puisse Dieu nous soit témoin de
notre profond respect et notre sincère gratitude et reconnaissance. Je vous souhaite beaucoup
de réussite dans tous les domaines et surtout du bonheur dans votre vie familiale.
Aux Professeurs et amies BOUMEDDANE A, et MECIFI R.
Merci de m’avoir encouragé. Je vous souhaite beaucoup de réussite dans votre vie
professionnelle et familiale.
Aux Professeurs BOUHAS R, MEZIANE-AGUERCIF F, SAHBATOU R. qui ont
contribué à ma formation de pédiatre et à qui j’exprime beaucoup de respect.
A ma collègue et amie Dr BOUCHETARA A, et à son personnel pour leur collaboration.
Je vous remercie en vous souhaitant de finir votre thèse et beaucoup de bonheur dans votre
vie.
Je remercie tous mes collègues et amis pédiatres : Docteurs : Adlaoui, Bouanani, Abdi,
Rahal, Zouania, Darabid, Meguitif, Benderdouche, Azouz, Bouhamidi, Cheriet, Djedid,
Zoubir, Terki, Zennaki Kandsi, Merine, Khellil, Aichaoui, Ammari, Gharnouti, Chater,
Sediki, Bentaallah.
Au personnel de la clinique A Cabral : Hachelaf Wahiba, Ould Kadi Aziza, Safa Yamina,
Mekkous Oumria, Boukhalfa Salima, Dendi Leila, Foughali leila, Benothmane. F Zohra,
Addou Amel, Belkacem Maatallah Rokaia, Hadri Rachida, Malika Boukhalda, Gourara
Mama, Mansour Fatiha, Gougui Malika, Gougui Fatiha, Touili Mama, Moussa Oussaid
Soraya, Berrahal Nadia, Benamara.A, Hebbar Hayet, Baghdad Salima, Abbes Allia, ,Yatim
Djamila, Bellabes Hakima, Moussaoui Kawtar, Gasmi Baya, Tahar Nadia, Foughali Nadia,
Kacem Naima, Kara dalila, Afghoul Houaria, Nesnes Kheira, Bendjebbour Houaria, Yahia
Hafida, Gherras Abdelhamid, Sini Abderrahmane, Zaamouche Abdelmalek, Agha Fodil .
A tous les résidents qui ont travaillé avec moi.
A mes collègues membres de la Société de Pédiatrie de l’Ouest.
Enfin un grand remerciement à l’ANDRS, qui m’a permis de mener une partie de ce travail,
dans le cadre d’un projet de recherche « jeune chercheur ».
SOMMAIRE
AA Allergie alimentaireAMM Autorisation de mise sur le marchéAnti-H2 Antagoniste des récepteurs H2.
Problématique ……………………………………………………………………………… 1
Chapitre I. REVUE DE LA LITTERATURE……………………………… 3
1. La pH-métrie œsophagienne ………………………………………………………………………….. 41.1. Principe de base……………………………………………………………………………..…… 41.2. Les aspects techniques et méthodologiques de la pH-métrie œsophagienne…………………….. 41.2.1. Le matériel de réalisation de la pH-métrie……………………………………….……………. 4
1. 2.1.1. Les boîtiers d’enregistrement. .................................................................................................. 51. 2.1.2. Les électrodes de la pH-métrie œsophagienne.... ……………………………………………… 51. 3. Déroulement de la pH-métrie .............................................................................................................. 61. 3.1. Calibration de l’électrode. ............................................................................................................ 61.3 .2. Position de la sonde ...................................................................................................................... 61.3. 3.Conditions d’enregistrement................................................................................................................ 71. 3.4.Durée des enregistrements................................................................................................................. 81.2.3. Analyse de la pH-métrie œsophagienne........................................................................................ 81.4.1. Analyse du tracé …………………………………………………………………………………….. 91.4. 2. Critères de définition des épisodes de RGO acide ……………………………………………….. . 101.4.3. Mesure du RGO acide …………………………………………………………………………….. 101.4.4. Détermination des seuils de normalité…………………………………………………………. …..1.5. Analyse des symptômes..........................................................................................................................
1115
1.6. Reproductibilité de la pH-métrie œsophagienne ………………………………………………… 151.7. Valeurs diagnostiques la pH-métrie œsophagienne ……………………………………………… 162. RGO ………………………………………………………………………………………………….. 162.1. Définition ……………………………………………………………………………….................. 162. 2. Epidémiologie………………………………………………………………………………………. 182.3. Rappel physiologique………………………………………………………………………………….. 192. 3. 1. Les mécanismes anatomiques………………………………………………………………….. 192. 3. 2. Les mécanismes moteurs……………………………………………………………………….. 202.4. Rappel Physiopathologique ………………………………………………………………..………. 212.4.1. Défaillance de la barrière anti-reflux…………………………………………………..… …… 222.4. 1.1. Incompétence du SIO……………………………………………………….…………… …. 222.4. 1.2. Altération anatomique de la région cardiale…………………………………………..…….. 232.4.2. Anomalies du péristaltisme œsophagien et altération de la clairance œsophagienne …………. 232.4. 3. Composition du matériel de reflux…………………………………………………………… ……. 242.4. 4. Défaillance des moyens de résistance de la muqueuse œsophagienne………………… …….. 242.4. 5.Ralentissement de la vidange gastrique …………………………………………………………2.4. 6 .Sensibilité de la muqueuse œsophagienne…………………………………... ………………..
2525
2.4. 7. Théorie de la « poche acide gastrique. …………………………………………………........... 262.4. 8. Rôle de l’hélicobacter pylori ………………………………………………………………….. ….. 26
2.4. 9. Facteurs génétiques………………………..……………………………………………………….... 262.5. Histoire naturelle du RGO…………………………………………………………………..………... 272.6. Prévalence des signes cliniques………………………………………………………………..…….. 282.6.1. RGO et période néonatale………………………………………………………………………….. 282.6.2. RGO du nourrisson……………………………………………………………………………….. 302.6.3. RGO de l’adolescent………………………………………………………………………………… 302.7. Complication digestives ……………………………………………………………………………. … 302.7.1. L’œsophagite peptique ……………………………………………………………………………… 312.7.2. La sténose peptique ………………………………………………………………………... …… 332.7.3. L’hémorragie digestive ……………………………………………………………………………… 332.7. 4. L’endobrachy-œsophage ………………………………………………………………………… 332.8. Diagnostiques différentiels.............................................................................................................. .. 342.8.1. Diagnostiques différentiels d’un RGO extériorisé ............................................................................. 342.8.2. Diagnostiques différentiels d’un RGO occulte compliqué………………………………….……….. 352.9. Les autres explorations complémentaires……………………………………………………… 362.9. 1. Le transit œsogastroduodénal………………………………………………………….............. 362.9.2. La Scintigraphie œsophagienne au technétium……………………………………………… 362.9 .3. L’échographie œsophagienne…………………………………………………………………. 362.9. 4. L’endoscopie digestive haute…………………………………………………………………..2.9.5. La biopsie œsophagienne………………………………………………………………………..
3637
2.9.6. La manométrie ………………………………………………………………………………. 372.10. Stratégie diagnostique……………………………………………………………………………..3. Les indications de la pH-métrie œsophagienne………………………………………………………..
3839
3. 1. Manifestations digestives…………………………………………………………………....... 393. 2. Manifestations Respiratoires……………………………………………….. …………………… 393. 2.1. RGO et affections des voies aériennes basses ……………………………………………… 393. 2.1.1. RGO et asthme........................................................................................................................... 393. 2.1. 2. RGO et toux Chronique……………………………………………………………………... 433. 2.1 .3. RGO et terrain particuliers ………………………………………………………………… 433. 2.1. 4. Autres affections des VAI............................................................................................. 443. 2.2. Manifestations respiratoires hautes ………………………………………………………….. 443. 3. Troubles du sommeil…………………………………………………………………………….. 453.4. Manifestations Neurologiques ……………………………………………………………………. 453.4. 1. Le malaise du nourrisson…………………………………………………………………………. 453.4. 2. La mort subite du nourrisson …………………………………………………………………… 463.4. 3. Le Syndrome de Sandifer……………………………………………………………………….. 463.4.4. L’encéphalopathie ………………………………………………………………………………. 463.5. La chirurgie œsophagienne………………………………………………………………………. 473 .5. 1. Mégaoesophage………………………………………………………………………………… 473 .5. 2. Atrésie de l’œsophage…………………………………………………………………………… 473 .5. 3. Hernie hiatale ……………………………………………………………………………………. 493.5.4. Hernie congénitale diaphragmatique……………………………………………………………….. 493.6. Les sténoses caustiques œsophagiennes …………………………………………………………….. 503.6.1. Le produit caustique……………………………………………………………………. ………… 50
3.6.2. Les mécanismes physiopathologiques de la sténose caustique……………………………… ……. 513.6. 3. Classification endoscopique des lésions caustiques……………………………………………….. 513.6.4. Les sténoses caustiques œsophagiennes dilatées ………………………………………………….. 523 .6. 5. Les sténoses caustiques œsophagiennes opérées…………………………………………………... 535. Le concept de reflux non acide et limites de la pH-métrie œsophagienne……………………………… 545 .1. Limites de la pH-métrie œsophagienne……………………………………………………………… 545.2. L’impédance-métrie œsophagienne ………………………………………………………………… 556. Récapitulatif……………………………………………………………………………………………..Chapitre II : TRAVAIL PERSONNEL…………………………………………………..
5658
1. Patient……………………………………………………………………………….. 591.1. Origine de l’ensemble du recrutement ……………………………………………………………. 591.2. Description du service…………………………………………………………………….. ……. 591.3. Patients …………………………………………………………………………………………….13.1. Recherche du RGO dans l’asthme bronchique…………………………………………………..
5959
1.3.2. Recherche du RGO dans les sténoses caustiques………………………………………. ………… 611.3.3. Recherche du RGO dans l’œsophage opéré et les autres pathologies ………………………….. 61
2. Méthodologie……………………………………………………………………………. 622.1. La technique de la pH-métrie œsophagienne……………………………………………………. 632.2. Analyse des résultats de la pH-métrie……………………………………………………………… 65
2.3. La fibroscopie digestive haute…………………………………………………………………3. Suivi des malades …………………………………………………………………………………….3.1. Avec asthme bronchique…………………………………………………………………………..3.2. Avec sténose caustique…………………………………………………………………3.3. Avec œsophage opéré ……………………………………………………………………………Résultats…………………………………………………………………………………………………
666666676768
1. Description globale du recrutement…………………………………………………………………
2. Résultats pH-métriques dans l’asthme bronchique……………………………………………….
3. Sténoses caustiques et RGO ……………………………………………………………………..
4. RGO dans l’œsophage opéré pour d’autres causes en dehors des sténoses caustiques ………………
5. Suivi……………………………………………………………………………………………………
69
7379
8591
Chapitre III – DISCUSSION GENERALE……………………………………….... 96
CONCLUSION GENERALES RECOMMANDATIONS et PERSPECTIVES 110REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES………………………..…………….................................... 115ANNEXES ……………………………………………………………………………………………. 145LISTE DES PATIENTS ………………………………………………… ………………………………. 168
RESUMES
LISTE DES TABLEAUX
TABLEAU TITRE PAGES
1 Valeurs moyennes normales accompagnées de l’erreur standard des variables pH- métriques dedifférentes séries.
12
2 Valeurs moyennes normales des variables pH-métriques de la pH-métrie œsophagienne des 24heures chez les témoins en fonction de l’âge.
13
3 Valeurs normales de la pH-métrie œsophagienne des 24 heures chez l’enfant en comparaisonavec l’adulte.
14
4 Symptômes du RGO en fonction de l’âge. 29
5 Critères de contrôle de l'asthme selon GINA 2006. 60
6
7
Répartition des patients selon le service d’origine (n= 213)
Répartition des patients selon les indications de la pH-métrie (n=213).
70
71
8 Résultats de la pH-métrie œsophagienne à visée diagnostique (n = 213). 71
9 Paramètres pH-métriques en fonction de la durée de l’enregistrement (n= 236). 72
10 Comparaison des paramètres pH-métriques dans l’asthme bronchique entre les patients avec
RGO et sans RGO (n= 58)
74
11 Fréquence du RGO dans l’asthme bronchique en fonction du niveau de contrôle de l’asthme (n
= 58)
74
12 Paramètres pH-métriques des enfants asthmatiques avec RGO en fonction du niveau de contrôlede l’asthme (n= 30).
75
13 Valeur prédictive positive et valeur négative du contrôle de l’asthme dans la prédiction du RGO
chez les enfants asthmatiques.
76
14 Répartition des patients asthmatiques en fonction de la symptomatologie digestive de reflux
(n=58).
77
15 Valeur prédictive positive et la valeur prédictive négative des signes digestifs dans la
prédiction du RGO chez les enfants asthmatiques
78
16 Fréquence du RGO dans les autres manifestations respiratoires. 79
17 Répartition des patients dans les sténoses caustiques opérées selon le type d’intervention
(n =20).
81
18 Résultat de la pH-métrie œsophagienne dans la pathologie caustique (n=41) 81
19 Fréquence du RGO dans les sténoses caustiques (n=41). 82
20 Paramètres pH-métriques chez les patients avec sténoses caustiques dilatées (n=21) 83
21 Paramètres pH-métriques des patients avec sténoses caustiques opérées (n=20) 84
22 Paramètres pH-métriques des patients avec sténoses caustiques opérées avec RGO en
fonction du type d’intervention (n= 8)
85
23 Répartition des patients en fonction de la pathologie œsophagienne (n=34). 86
24 Résultat de la pH-métrie dans l’œsophage opéré (n =34). 86
25 Fréquence du RGO à la pH-métrie œsophagienne en fonction de l’étiologie de
l’œsophage opéré (n =34).
87
26 Paramètres pH-métrique chez les patients avec échec du montage antireflux (n= 8). 88
27 Comparaison des paramètres pH-métriques dans l’œsophage opéré avec MAR avec
présence de RGO en préopératoire et absence de RGO en post opératoire (n=6).
89
28 Paramètres pH-métriques dans les AO opérées avec RGO (n=4). 90
29 Paramètres pH-métriques des asthmatiques avant et après traitement par les IPP (n = 12) 92
30 Comparaison des paramètres pH-métriques entre les asthmatiques traités par IPP seuls
(n= 12) et les asthmatiques traités par chirurgie anti reflux (n=5).
94
LISTE DES FIGURES
FIGURE TITRE PAGES
1 Exemple de boîtier de pH-métrie. 5
2 Sonde de pH-métrie. 5
3 Illustration de la technique de mise en place de la sonde de pH-métrie à 5 cm du SIO distal. 7
4 Tracé de pH-métrie normal avec quelques reflux physiologiques post prandiales 9
5 Tracé de pH-métrie montrant un RGO (fléché) nocturne modéré. 9
6 Tracé de pH-métrie montrant un RGO (fléché) nocturne sévère. 10
7 Tracé de pH-métrie montrant un RGO (fléché) diurne et nocturne sévère. 10
8 Mécanismes anatomiques de la barrière anti-reflux. 19
9 Facteurs intervenant dans le RGO. 20
10 RTSIO survenant pendant une période de stabilité du tonus de base du SIO (flèche). 23
11 Arbre décisionnel 38
12 Répartition des patients selon le sexe. 69
13 Provenance géographique des patients (n=213) 69
14 Fréquence du RGO dans les différentes indications de la pH-métrie œsophagienne (n=213). 72
15 Indice de reflux moyen chez les asthmatiques contrôlés vs asthmatiques non contrôlés (n= 58) 76
16 Nombre total moyen de reflux chez les asthmatiques contrôlés vs asthmatiques non contrôlés
(n=58)
76
17 Fréquence du RGO dans l’asthme bronchique en fonction de la présence des signes digestifs de
reflux
77
18 Répartition des patients avec sténose œsophagienne caustique en fonction de l’origine
géographique (n= 41).
80
19 Répartition des patients avec sténose caustique en fonction de la nature de caustique ingéré (n=
41).
80
20 Résultats de la pH-métrie œsophagienne chez les patients avec sténoses caustiques opérées selon
la technique utilisée et les patients avec sténoses dilatées non opérées (n = 41).
82
21 Proportion de reflux après montage antireflux et en fonction du type de montage (n=26) 87
22 Fréquence du RGO en fonction des différentes indications (n= 26) 90
23 Evolution des asthmatiques avec RGO 91
24 Comparaison de l’IR en pré et postopératoire (n=6) 93
25 Comparaison du nombre total de reflux en pré et postopératoire (n=6) 93
LISTE DES ABREVIATIONS
AO Atrésie de l’œsophageAPLV Allergie aux protéines de vacheASGE Société Américaine d’endoscopie gastro-entérologiqueBO Brachy-œsophageBPO Broncho-pneumopathie obstructiveDG DiagnostiqueEBO Endobrachy-oesophageEEG Electro-encéphalogrammeEPSGHAN European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and NutritionGERD Gastro-oesophageal reflux diseaseGINA Global Initiative for AsthmaFIG FigureHCD Hernie congénitale diaphragmatiqueHH Hernie hiataleIMC Infirmité motrice cérébraleIPLV Intolérance aux protéines du lait de vacheIPP Inhibiteurs de la pompe à protonsIR Indice de refluxIS Index symptomatiqueISS Indice de sensibilité symptomatiqueMCT Malposition cardio-tubérositaireMGN Malaise grave du nourrissonMO MégaoesophageMSN Mort subite du nourrissonNASPGHAN North American Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and NutritionOP Oesophagite peptiqueORL Otho-rhinolaryngologiqueRDGO Reflux duodeno-gastro-oesophagien.RGO Reflux gastro-œsophagienROCT Région oeso-cardio-tubérositaireRSP Retard staturo-pondéraleRTSIO Relaxations transitoires du sphincter inférieur de l’œsophageSFED Société Française d’endoscopie digestiveSIO Sphincter inférieur de l’œsophageSSO Sphincter supérieur de l’œsophage.SPO Sténose peptique œsophagienneT TailleTOGD Transit œsogastroduodénalVAI Voies aériennes inférieuresvs Versus
1
PROBLEMATIQUE
2
Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est une pathologie très fréquente en pédiatrie. Elle touche
environ 40 % des nourrissons à l’âge de 3 à 4 mois, et 8 % des enfants à 3 ans [325]. Le RGO
est généralement transitoire, et les signes cliniques du reflux sont bien connus. Les plus habituels
sont les rejets à type de régurgitations ou de vomissements [22]. Cependant, il existe des formes
trompeuses qui empruntent une symptomatologie atypique, dominée par les signes extra-
digestifs: respiratoires (toux, asthme), neurologiques (apnées, malaises), ORL (stridor, laryngite,
otite), nutritionnels (retard staturo-pondéral) et qui peuvent poser un problème de diagnostic
[117]. Dans ces situations, la pH-métrie œsophagienne joue un rôle majeur, en permettant de
reconnaître le RGO. Par ailleurs, il est bien connu que le RGO pathologique peut être à l’origine
de nombreuses complications graves telles que l’œsophagite peptique, la sténose, l’endo-
brachy-oesophage avec son risque potentiel de dégénérescence, qui ont quasiment disparu dans
certains pays mais qui demeurent neanmoins une préoccupation des pédiatres et chirurgiens
pédiatres et surtout des médecins d’adultes dans notre pays. Ces complications surviennent
volontiers dans certaines situations telles que les hernies hiatales, les atrésies de l’œsophage, et
les sténoses caustiques.
Les objectifs de notre travail sont de :
1-montrer l’intérêt de la technique de la pH-métrie œsophagienne dans le diagnostic du RGO.
2- déterminer la fréquence du reflux dans l’asthme, les sténoses caustiques, l’œsophage opéré et
l’évaluation fonctionnelle du montage anti reflux.
3-Faire une mise au point sur notre expérience de la technique de la pH-métrie œsophagienne, et
ses principales indications.
Ainsi notre travail est divisé en trois parties :
La première partie concernera la revue de littérature : portant d’une part sur la déscription de la
technique de la pH-métrie œsophagienne et d’autre part sur le RGO.
La deuxième partie exposera notre travail personnel avec notre méthodologie et nos résultats.
La troisième partie portera sur la discussion, conclusions, et recommandations.
3
CHAPITRE I
REVUE
DE LA LITTERATURE
4
1. La pH-métrie œsophagienne
1.1. Principe de base
Le pH traduit, la concentration en ions d’un milieu. Il correspond au logarithme décimal de l’inverse
de la concentration en ions H+ (pH= log101 / [H+]). Une variation d’une unité pH, correspond donc à
une variation de la concentration des ions H+ d’un facteur 10 [113].
Le contenu gastrique est acide (pH aux environs de 2). Quand il reflue dans l’œsophage, il entraine
une baisse du pH œsophagien, qui est normalement entre 5 et 7 [101].
Une électrode sensible au pH introduite dans l’œsophage, par voie nasale enregistre en continu les
variations de pH dans l’œsophage distal, et quantifie les reflux acides d’origine gastrique [193]. La
détection des périodes d’acidification, permet ainsi de repérer directement les épisodes de RGO
acides, et de quantifier l’exposition de l’œsophage distal à l’acide.
1.2. Les aspects techniques et méthodologiques de la technique de pH-métrie
œsophagienne Développée il y a plus de trente ans, la pH-métrie œsophagienne a permis de faire
progresser considérablement les connaissances physiopathologiques dans le RGO acide [117].
Spencer a été le premier à avoir décrit l’enregistrement prolongé du pH intra- œsophagien chez
l’adulte [296]. Mais, c’est grâce à Johnson et DeMeester, que la pH-métrie est devenue une
méthode reconnue pour le diagnostic et la quantification du RGO acide. Ces deux chirurgiens,
américains ont été les premiers à avoir étudié des sujets témoins adultes sains et quantifié
l’exposition acide de l’œsophage. Ils ont établi en 1974 les valeurs normales de la pH-métrie
œsophagienne à travers un score composé de six paramètres pH-métriques, appelé score de Johnson
et DeMeester, utilisé jusqu’à présent dans les logiciels d’analyse de la pH-métrie œsophagienne
[168]. Ces deux auteurs ont été les premiers ainsi à proposer le concept de reflux acide
physiologique chez l’adulte. Par la suite l’apparition de dispositifs d’enregistrement miniaturisés et
ambulatoires, associée à des logiciels d’analyse d’utilisation simple, a contribué au succès et au
développement de cette méthode diagnostique chez l’enfant.
1.2.1. Le matériel de réalisation de la pH-métrie œsophagienne
L’enregistrement continu du pH dans l’œsophage fait appel à une chaîne de mesures faites de
plusieurs structures qui constituent autant de sources potentielles d’erreurs dans la mesure de
l’exposition acide de l’œsophage [229]. Ainsi, la fiabilité des paramètres enregistrés repose
principalement sur la qualité du capteur (l’électrode), les performances de la structure de stockage, la
position de l’électrode dans l’œsophage, le mode de restitution et d’analyse du signal enregistré [47].
5
1.2.1.1. Les boîtiers d’enregistrement.
La pH-métrie œsophagienne, est effectuée à l’aide d’enregistreurs numériques portables (Fig.1),
portés à la ceinture ou en bandoulière. Ces boîtiers doivent donc être légers, solides et difficilement
manipulables par les malades. Sur le plan technique, ces appareils doivent avoir une autonomie
électrique d’au moins 24 heures en enregistrement, et de plusieurs jours pour le stockage des données
enregistrées. Outre ces caractéristiques, la principale exigence est la fréquence d’échantillonnage du
signal. Une fréquence d’échantillonnage supérieure à 8 par minute semble suffisante [89,107].
Les chutes de pH très brèves peuvent être ignorées car elles ont un impact très faible sur l’exposition
acide de l’œsophage [118]. Les boîtiers enregistreurs doivent être impérativement équipés d’un ou
plusieurs marqueurs d’événements facilement activables par le malade pour signaler les symptômes
et les autres événements de l’enregistrement (repas, position).
Fig.1 Exemple de boîtier de pH-métrie Fig.2 Sonde de pH-métrie
1.2.1.2. Les électrodes de la pH-métrie œsophagienne.
La bonne qualité de la pH-métrie œsophagienne repose sur les performances de l’électrode.
Les électrodes (Fig.2) sont soit en antimoine, soit en verre. Les électrodes de verre à référence
combinée sont considérées comme les plus fiables en raison de leur rapidité de réponse et de la
linéarité de celle-ci. Cependant, leur utilisation en routine est difficile, en raison de leur coût
élevé et les limites, de leur désinfection [47]. En réalité, la plupart des auteurs estiment que les
électrodes monocristallines à l’antimoine sont suffisamment fiables en pratique clinique pour la
pH-métrie œsophagienne [89,262]. Elles sont plus petites (souple et de petit diamètre), moins
fragiles, à usage unique et beaucoup moins coûteuses. Bien que les phénomènes de corrosion
réduisent leur durée de vie par rapport à celles des électrodes de verre [118]. De plus elles ont
6
désormais une électrode de référence incorporée, évitant le recours à une référence externe
source de dysfonctionnement.
Ces dernières années des électrodes à l’antimoine sans fil ont été développées (capsule Bravo).
Ce sont des électrodes autonomes qui émettent un signal radiofréquence dont l’intensité varie en
fonction du pH enregistré. La capsule est fixée à la paroi œsophagienne à la hauteur souhaitée à
l’aide d’un dispositif de largage soit sous contrôle de la vue lors de l’endoscopie, soit à l’aveugle
par voie nasale ou buccale [190].
1.3. Déroulement de l’examen
Le patient ou les parents doivent être informés de la technique d’examen, avoir bien compris
l’utilisation du boitier d’enregistrement, et en particulier du marqueur d’événement. Les patients
doivent avoir une activité et des repas le plus proche possible de leurs conditions de vie
habituelles pendant l’enregistrement. Avant de commencer l’examen, le patient doit avoir jeûné
pendant au moins 4 heures et arrêté tout traitement qui pourrait interférer avec les résultats.
La réalisation de l’examen comporte :
1.3.1. Calibration de l’électrode.
La bonne calibration de la chaine de mesure à l’aide de solutions tampons de références
connues, habituellement pH (pH 4) et pH 7 [89] est une étape préalable indispensable. Une
calibration à la fin de l’enregistrement est souhaitable, afin de déceler une dérive au cours de
l’examen [47]. A l’issue de la calibration, la sonde de pH-métrie est introduite par voie nasale.
1.3.2. Position de la sonde.
Chez l’adulte, par convention l’extrémité sensible de l’électrode est placée à 5 cm au-dessus du
bord proximal de l’extrémité supérieure du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) (Fig.3).
Cette distance permet d’éviter les passages intra gastriques de l’électrode chez un malade ayant
une hernie hiatale (HH) et lors du raccourcissement de l’œsophage lié à la déglutition.
Idéalement, le SIO devrait être repéré par manométrie œsophagienne [47]. Lorsque les repères
manométriques ne sont pas disponibles ou sont difficiles à déterminer avec précision
(notamment lors d’une hypotonie franche du SIO), la recherche de la zone de transition de pH
peut aider à situer correctement l’électrode. Elle parait suffisamment satisfaisante en raison
d’une assez bonne concordance entre les mesures déterminées par les deux méthodes [249,118].
En pédiatrie, il est toujours possible de repérer l’emplacement du SIO par manométrie en cas de
hernie hiatale (HH) ou déformation thoracique. Pour les enfants de taille inférieure à un métre,
7
la formule de Strobel peut être appliquée (distance narines-SIO = 5 + 0,25× (Taille en cm) [302].
Chez l’enfant âgé, la recherche de la zone de transition du pH est appliquée comme chez
l’adulte. Idéalement la position de l’électrode est contrôlée par radiographie ou mieux à
l’amplificateur de brillance. L’électrode doit être positionnée en regard de la troisième vertèbre
située au-dessus du diaphragme [319]
Le mode de détermination de la jonction oeso-gastrique doit être précisé dans le compte-rendu
de la pH-métrie [249].
Fig 3.Illustration de la technique de mise en place de la sonde de
pH-métrie à 5 cm du sphincter inférieur del’œsophage distal [87]
1.3.3. Conditions d’enregistrement.
Il est recommandé d’interrompre des traitements susceptibles de modifier la sécrétion acide
gastrique et/ou la motricité oeso-gastrique. Ainsi il est recommandé d’interrompre les inhibiteurs
de la pompe à proton (IPP) huit jours avant l’enregistrement, les antagonistes des récepteurs à
hydrogène 48 heures avant, les prokinétiques et les antiacides 12 heures avant l’acte de la pH-
métrie [118,47]. Ces délais sont nécessaires à la disparition de l’activité pharmacodynamique
des traitements. Les effets des conditions d’alimentation, de la position corporelle et / ou de
l’activité physique sur les résultats de la pH-métrie ont fait l’objet de nombreux travaux dont la
pertinence n’est pas toujours claire. Les résultats de ces études sont parfois contradictoires, et
suggèrent que la plupart de ces effets sont vraisemblablement modestes [232].
8
En réalité, ces questions de standardisation sont passées complètement au second plan avec le
développement des enregistrements ambulatoires et l’analyse des symptômes, pour caractériser
les relations temporelles entre les symptômes et les épisodes de reflux. Ainsi les malades sont
désormais encouragés à maintenir leurs conditions de vie habituelles, de façon à reproduire les
circonstances de survenue des symptômes.
1.3.4. Durée des enregistrements.
Il existe 2 types de pH-métrie selon la durée des enregistrements:
Les enregistrements de courte durée (3–6h), couplées ou non à un repas d’épreuve
étaient fréquemment utilisés pour éviter au malade l’hospitalisation. Ces enregistrements
de moyenne durée ont montré une bonne concordance diagnostique avec les
enregistrements de 24 heures. Cette attitude peut se justifier, car le plus souvent la
majorité des épisodes de reflux surviennent pendant la journée et notamment en période
Postprandiale [134,99]. Cependant, la reproductibilité de l’exposition acide œsophagienne
mesurée est moins bonne lorsque la durée de l’enregistrement est réduite [170]. De plus,
leur sensibilité diagnostique serait plus faible [93,122] notamment chez les malades
n’ayant pas de lésion endoscopique [118]. Enfin, ces enregistrements limitent la
possibilité de réaliser une analyse symptomatique de l’enregistrement et réduisent la
probabilité de survenue des symptômes [293].
Les enregistrements prolongés d’au moins 18 à 24 heures optimisent la sensibilité, la
spécificité et la reproductibilité diagnostique de l’examen de la pH-métrie œsophagienne
[122, 64,262]. Ils permettent une évaluation précise du reflux acide ainsi qu’une analyse
de la concordance entre les épisodes de reflux et les symptômes signalés par le malade
pendant l’enregistrement [224]. Par ailleurs, ils permettent une interprétation qualitative
en étudiant les conditions de survenue du RGO lors de la vie normale de l’enfant,
pendant le déroulement de l’examen: changement de position, influence de
l’alimentation, du sommeil, et de l’éveil [318,18].
1.4. Analyse de la pH-métrie œsophagienne
La bonne interprétation d’une pH-métrie œsophagienne repose sur l’analyse qualitative et
quantitative du tracé, ainsi que sur l’analyse des symptômes associés. Ces deux analyses
imposent préalablement de préciser les critères définissant les épisodes de RGO.
9
1.4.1. Analyse du Tracé
L’interprétation des tracés doit être qualitative et quantitative. L’interprétation qualitative
implique une visualisation complète des tracés en tenant compte des moments de survenue du
reflux (postprandial, sommeil) et des événements intercurrents (symptômes) concordant
éventuellement avec le reflux. L’interprétation quantitative se base sur l’étude de certains
paramètres (le pourcentage de temps au-dessous du pH< à 4 ; le nombre total de reflux ; le
nombre de reflux > à 5minutes ; l’épisode de reflux le plus long). L’analyse qualitative doit
déterminer si la qualité générale des tracés est bonne, c'est-à-dire sans dérive de pH, sans
déplacement de l’électrode, sans perte de signal. Si nécessaire, certaines parties du tracé doivent
être exclues de l’analyse. Il est également recommandé d’exclure les périodes de repas de
l’analyse pour éviter les artéfacts liés à l’ingestion d’aliments [4] (Voir les différents types de
tracés de pH-métrie œsophagienne : Fig. 4,5, 6, 7)
Fig. 4 .Tracé de pH-métrie normal (ligne de base à 6,5–7), avec quelques reflux physiologiques
post prandiaux brefs (fléché)
Fig. 5. Tracé de pH-métrie montrant un RGO(fléché) nocturne modéré.
10
Fig.6. Tracé de pH-métrie montrant un RGO (fléché) nocturne sévère.
Fig. 7. Tracé de pH-métrie montrant un RGO (fléché) diurne et nocturne sévère.
1.4.2. Critères de définition des épisodes de RGO acides.
Qu’il s’agisse de malades ou de sujets normaux asymptomatiques, le seuil à partir duquel on
considère qu’il y a acidification du corps de l’œsophage et donc début d’un épisode de RGO a été
initialement fixé à 4. Cette valeur a été proposée par Tuttle car à un pH < 4 correspond une sensation
de pyrosis chez les adultes [310] et car la nocivité de la pepsine diminue nettement en dessus de
cette valeur. Ce seuil permet également d’être à une distance raisonnable du pH intra-luminal
œsophagien compris entre 5 et 7 ; de même suffisamment bas pour éviter de prendre en compte la
plupart des acidifications non liées à un reflux, correspondant soit à l’alimentation soit aux
acidifications consécutives aux phénomènes de fermentation dans certains œsophages de stase [69].
Un RGO est défini par le consensus pédiatrique européen (ESPGHAN) [319] par une chute de pH sous
4 durant 15 secondes et séparée d’un autre épisode de chute de pH d’au moins 30 secondes. La fin
du reflux étant déterminée par le passage au-dessus du pH 4.
1.4.3. Mesure du RGO acide.
Les logiciels d’analyse proposés dans le commerce analysent les 6 variables proposées par Johnson et
DeMeester (le pourcentage de temps passé sous pH<4 en position debout, couchée, et sur la durée
totale, le nombre total de reflux, le nombre de reflux de plus de 5 minutes, l’épisode de reflux le
plus long). Le pourcentage de temps passé sous pH<4, dit index de reflux (IR) discrimine le mieux,
les patients ayant une endoscopie normale de ceux ayant une œsophagite ; et entre les sujets normaux
11
avec un reflux physiologique, et les malades ayant des lésions endoscopiques, prouvant le RGO
[169,278, 164]. En revanche, la discrimination apparaît beaucoup moins bonne lorsque les malades
ont simplement des symptômes de RGO sans lésions endoscopiques. Il existe un consensus pour
considérer l’IR comme étant le critère principal de jugement entre une pH-métrie normale et
pathologique [176,118]. Les autres variables considérées isolément, si elles varient dans le même sens
que l’IR, sont largement moins discriminantes. L’IR est corrélé à la sévérité de l’œsophagite [77], un
nombre élevé de reflux prolongés traduit une médiocre clairance œsophagienne [243], associée
habituellement à des lésions endoscopiques plus sévères [23]. De nombreux travaux ont évalué la
valeur discriminante d’autres paramètres comme l’acidité moyenne des reflux ou l’aire sous la courbe
de reflux acide. En réalité, jusqu’à maintenant, le calcul de ces paramètres n’offre pas d’avantages
par rapport à l’IR [280].
1.4.4. Détermination des seuils de normalité.
Cette détermination reste difficile dans le cadre d’un phénomène physiologique avec un continuum
vers le pathologique. Une première difficulté vient de la définition du RGO, puisqu’en l’absence
d’œsophagite, situation où l’examen est justement nécessaire, il n’y a pas de critère absolu pour
établir la précision d’un test à visée diagnostique. De plus, même si la pH-métrie est considérée
comme l’exploration la plus physiologique du RGO par beaucoup d’auteurs, elle ne mesure que l’un
des paramètres du RGO. Ainsi, les seuls résultats numériques d’un enregistrement pH-métrique ne
suffisent souvent pas pour conclure, et doivent donc être interprétés avec les autres données en
particulier cliniques et endoscopiques. Les seuils de normalité de l’IR ont été déterminés
initialement chez des sujets adultes sains, souvent sur des échantillons de petite taille. Dans l’idéal,
chaque centre pratiquant la pH-métrie devrait déterminer ses valeurs normales avec son propre
matériel dans son environnement habituel, et dans un large groupe de volontaires représentatifs en
âge et en sexe de la population habituellement explorée [258]. En effet, plusieurs études ont montré
des résultats parfois nettement différents chez des volontaires sains sur le seul paramètre de l’IR.
Cependant, et malgré ces variations, lorsqu’une valeur moyenne est utilisée, les conséquences sur les
conclusions diagnostiques de la pH-métrie sont assez limitées [279]. En pratique, comme le proposent
Galmiche et Scarpignato [118], il semble raisonnable d’utiliser, pour les centres n’ayant pas établi
leurs valeurs normales, d’utiliser pour un enregistrement de 24 heures , les limites supérieures
« moyennes « telles que celles proposées par ces auteurs [118] :
12
Indice de reflux total : 5%
Indice de reflux en position debout : 8%
Indice de reflux en position couchée : 3%
Nombre d’épisodes de reflux : 50
Nombre de reflux > 5 min : 3
Définir les critères para-cliniques de RGO chez l’enfant soulève également plusieurs difficultés
comme chez l’adulte. L’indice de reflux est le paramètre le plus utilisé mais ses limites normales
entre le reflux physiologique et le reflux pathologique sont cependant moins définies comme
chez l’adulte. Les normes ont été établies à partir d'une population limitée de témoins (tableau 1
et 2).
Tableau .1-Valeurs moyennes normales accompagnées de l’erreur standard des variables
pH- métriques de différentes séries [195].
Auteurs
Variables pH-métriquesEuler[109] Sondheimer
[295]Garay[120] LeLuyer
[196]Vandenplas [328]
Indice de reflux / 24h
Nocturne2,3
1,0
1,7 ± 0,5
/
3,5± 1,2
/
3,8 ± 0,1
1,4 ± 0,6
0,87 ± 0,75
/
Nombre de reflux / h / 24h
Nocturne NN0,5 ± 0,13
/
0,5 ± 0,2
/
0,9
/
0,7 ± 0,2
/
/
/
Nombre de reflux >5min /h /24h
Nocturne 0,08
/
/
/
0,11
/
0,08 ± 0,02
0,03 ± 0,02
0,03 ± 0,02
/
Durée du reflux le plus long / 24 h
Nocturne12,6±2,0
/
8,1±2,8
/
18±2,1
/
15,8±4,9
4±1,6
2,85±2,23
/
13
Tableau.2-Valeurs moyennes normales des variables pH-métriques de la pH-métrie
oesophagienne des 24 heures chez les témoins en fonction de l’âge [71]
Le 50e percentile de l’indice de reflux varie entre 4 et 5 % durant les premiers mois et s’abaisse à
2,5 % entre 7 et 8 mois [331]. Cependant, le 95epercentile durant la 1re année est d’environ 10
% ce qui implique un chevauchement inévitable entre le normal et le pathologique en raison du
caractère physiologique du reflux [331]. La plupart des auteurs fixent comme limite entre normal
et pathologique avant 1 an, un seuil de 10 % [85,152]. D’autres publications délimitent le reflux
modéré entre 6 et 14 %, et le reflux sévère au-dessus de 14 % [182]. Certains auteurs prennent
comme valeur limite 6 % du temps total chez le nourrisson et 9 ou 10 % chez le nouveau-né
[80, 318]. Ainsi, les recommandations publiées sur les indications de la pH-métrie indiquent
souvent des normes différentes [311]. Ces différences viennent de l’utilisation d’un matériel et
d’une méthodologie propres à chaque étude [319]. Il est donc difficile de fixer un index
standard entre reflux physiologique et pathologique. Mais, il est communément admis que cette
limite est fixée à 4,5 %. En effet, l’étude de Vandenplas [326] dans laquelle il compare les
valeurs pH-métriques d’enfants asymptomatiques, nous permet de fixer cet index. Ses résultats
montrent que l’index varie en fonction de l’âge de l’enfant, avec une augmentation entre 2 et 4
mois puis une stabilisation à une année de vie. A 4 mois, il est de 4.18 ±2.6 %. Malgré les
nuances apportées par ces études sur les très jeunes enfants, la littérature nous présente des
résultats des pH-métries interprétées en fonction de la valeur de l’IR. Les pH-métries sont
souvent anormales lorsque l’IR est supérieur à 5 % sans nuance quant à l’âge des patients, au
nombre de reflux de plus de 5 minutes ou de reflux totaux par 24 heures.
Tranche d’âge
Paramètres
0- 6MoisMoy ± ET
n = 24
6 Mois – 2AnsMoy ± ET
n = 28
> 2 AnsMoy ± ET
n =11Indice de reflux (%) 1,74±1,14 1,29 ±0,92 1,33± 0,7
Nombre total de reflux 10,08±7,5 11,96 ±9,2 10,36±8,3
Episodes de reflux >5minutes 1,0±1,11 0,46 ±0,77 0,27 ±0,6
Episode de reflux le plus long(minutes)
8,5 ±8, 07 5, 03±3,42 4,35 ± 2,22
**Pas de différence significative pour les trois groupes pour toutes les variables pH-métriques
14
Selon les recommandations de la NAPSGAN [266] les limites pour les enfants de plus de 2 ans
sont les suivantes :
IR total : 5,0 %
IR durant la période de nuit : 2,5
Nombre total de reflux par 24 heures: 50
Nombrede reflux de plus de 5 minutes : 2
D’autres paramètres ont été développés en vue de donner des informations complémentaires: la
clearance œsophagienne moyenne (temps mis pour revenir au pH de base), l’index oscillatoire et
l’aire sous la courbe sous le seuil du pH 4,0 [39], mais qui ne sont pas intégrés
systématiquement dans les logiciels d’analyse de la pH-métrie œsophagienne.
L’index oscillatoire est le pourcentage de temps durant lequel le pH varie autour de 4 (3,75 et
4,25), ce paramètre serait surtout intéressant pour les patients présentant des manifestations
atypiques du RGO [328].
L’aire sous la courbe sous le seuil de pH 4,0 quantifie l’acidité des périodes de reflux; il existe
une relation directe entre ce paramètre et l’incidence d’une œsophagite peptique [328].
Les pourcentages de temps passé au- dessous de pH 4 sont plus élevés chez le nourrisson que
chez l'adulte. Le nombre de reflux tend à être inférieur chez le nourrisson mais la durée des
épisodes de reflux tend à être plus longue suggérant que l'efficacité de la clairance œsophagienne
serait meilleure chez l’adulte [197] (tableau3)
Tableau .3 : Valeurs normales de la pH-métrie œsophagienne des 24 heures chez l’enfant en
comparaison avec l’adulte [40].
Enfants
Moy ± ET
(n = 20)
Adultes
Moy ± ET
(n = 50)
Indice de reflux (%)
Période totale
1.86 ± 1.60 1.5 ± 1.4
Indice de reflux (%)
Position debout
0.8 ± 1.3 2.3 ± 2
Indice de reflux (%)
Position couchée
1.59 ± 29 0.3 ± 0.5
Nombre total de reflux 10.6 ± 8.2 20.6 ± 14.8
Nombre de reflux > 5 minutes 1.73 ± 2.05 0.6 ± 1.3
Reflux le plus long (minutes) 8.07 ± 7.19 3.9 ± 2.7
15
1.5. Analyse des symptômes.
L’intérêt de l’analyse des relations temporelles de survenue des symptômes par rapport aux
épisodes de reflux pendant l’enregistrement est particulièrement intéressant chez les malades qui
ont des symptômes atypiques susceptibles d’être provoqués par le RGO, mais dont l’exposition
acide œsophagienne est dans les limites de la normale. Cependant, cette approche est parfois
impossible ou difficile, en particulier lorsque le malade ne présente aucun symptôme durant
l’enregistrement. L’analyse des symptômes au cours de la pH-métrie impose d’abord de définir
l’intervalle de temps encadrant le symptôme pour le considérer lié ou non à un épisode de RGO.
En pratique il est habituel de considérer un symptôme relié au reflux lorsqu’il survient pendant le
reflux ou dans les 2 minutes qui suivent sa fin définie par un retour à un pH supérieur à 4 [192].
Des indices ensuite sont calculés pour évaluer la force du lien entre les symptômes signalés
durant l’enregistrement et le reflux. La plupart des logiciels disponibles fournissent ces indices.
-L’indice symptomatique (IS) est le plus anciennement proposé, il est obtenu en divisant le
nombre total de symptômes associés à un reflux par le nombre total de symptômes. Pour cette
raison, il est aussi appelé indice de spécificité.
-L’indice de sensibilité symptomatique (ISS) est obtenu en divisant le nombre total de reflux
associés aux symptômes par le nombre total de reflux [45].
L’indice de sensibilité et l’indice de spécificité évaluent respectivement le pourcentage de reflux
à l’origine de symptôme et le pourcentage de symptômes en rapport avec un reflux.
En l’absence de seuil de normalité, l’interprétation de ces indices est malaisée.
1.6. Reproductibilité de la pH-métrie œsophagienne.
La variabilité quotidienne du RGO associée aux variations susceptibles d’agir directement sur la
mesure (réponse, dérive, position de l’électrode) explique les grandes variations enregistrées
dans l’exposition acide de l’œsophage chez un même individu d’un jour à l’autre. Parmi les
paramètres d’exposition acide, le plus reproductible est le pourcentage de temps total passé au-
dessous du pH <4 [169,278, 340]. En réalité, plus que la reproductibilité des paramètres, c’est la
reproductibilité du diagnostic porté qui est essentielle. Globalement, la concordance diagnostique
de la pH-métrie est comprise entre 75 et 85 %, même lorsque les conditions d’enregistrement
sont différentes [164]. Bien qu’encore insuffisamment évaluée, la reproductibilité du diagnostic
de RGO porté par la pH-métrie serait un peu plus faible chez les malades ayant des symptômes
16
atypiques, et/ou un reflux proximal évalué à l’aide d’une électrode placée dans l’œsophage
supérieur [284].
1.7. Valeur diagnostique de la pH-métrie œsophagienne
La pH-métrie œsophagienne a une spécificité et une sensibilité excellente pour diagnostiquer un
RGO à condition que la durée d’enregistrement soit d’au moins 18 à 24 heures [64].
Les études comparant l’exposition acide de volontaires sains asymptomatiques à celle de patients
ayant une œsophagite endoscopique montrent une sensibilité élevée (77 à 100 %) et une
spécificité élevée (85 à 100 %) de la pH-métrie [169,278]. Cependant, du fait de la spécificité
élevée de l’œsophagite pour le diagnostic du RGO, la pH-métrie est le plus souvent inutile dans
cette situation. On peut remarquer qu’une technique qui ne permettrait pas une bonne
discrimination entre sujets normaux et patients porteurs d’une œsophagite aurait peu de chance
de discriminer des sujets normaux de patients se plaignant de symptômes de RGO ou de
symptômes atypiques sans lésion endoscopique associée. Il apparaît plus important de comparer
des témoins asymptomatiques à des patients ayant des symptômes de RGO sans lésion
endoscopique associée et donc d’emblée on se heurte à un problème de définition des sujets
normaux, puisqu’en l’absence d’œsophagite, il n’y a pas de « gold standard » pour la définition
du RGO. Selon les études, les sujets recrutés à titre de population contrôle sont soit
« asymptomatiques » [211, 336,278], soit « avec moins de deux épisodes de brûlure rétro
sternale par mois » [258].
Ces différences dans la définition des sujets contrôles expliquent sans doute une part des
variations entre les normes obtenues de la pH-métrie œsophagienne.
2. Reflux gastro-œsophagien
2.1. Définition :
Le RGO est défini comme le passage involontaire d’une partie du contenu gastrique au niveau
de l’œsophage à travers le cardia. Il s’agit d’un phénomène physiologique survenant chez le sujet
normal en postprandial [41,289].
La frontière entre RGO physiologique et RGO pathologique est difficile à délimiter, mais on
peut considérer que le reflux devient pathologique lorsqu’il est trop fréquent ou trop sévère, qu’il
17
apparaît en dehors de la période postprandiale et qu’il provoque des symptômes et / ou une
œsophagite de reflux [131,248, 289].
Chez le nouveau-né et le nourrisson, le RGO se caractérise par des régurgitations (le reflux
atteint le pharynx ou la bouche, sans efforts apparents ou les vomissements (émission du bol
alimentaire avec force) après les repas [239].
Les régurgitations sont un symptôme caractéristique du reflux chez le nourrisson, mais elles ne
sont ni nécessaires ni suffisantes pour établir un diagnostic de RGO pathologique car elles ne
sont ni sensibles ni spécifiques [289].
Les régurgitations peuvent donc être présentes sans que le nourrisson ne présente de RGO
pathologique et inversement, un enfant avec RGO pathologique peut ne pas présenter de
régurgitations.
Les régurgitations ou les vomissements ne constituent que « la partie visible de l'iceberg » du
RGO. Le vomissement est le symptôme le plus commun du RGO primitif, mais il n'est pas
spécifique. En effet, des RGO « secondaires » peuvent survenir au cours d'infections (urinaires,
gastro-intestinales, etc.), de désordres métaboliques ou d'allergies alimentaires.
Dans notre travail, nous n'aborderons que le « RGO primitif », c'est-à-dire lié à des anomalies
anatomiques et/ou fonctionnelles du tube digestif. Toutefois, dans la littérature médicale on
retrouve une hétérogénéité dans les différentes terminologies du RGO primitif. La frontière
entre chacune des terminologies est souvent floue, et pas toujours bien définie dans la
littérature. En effet le RGO est un terme ambigu, car il décrit à la fois un phénomène
physiologique, un mécanisme physiopathologique et une maladie avec un continuum entre le
RGO physiologique et pathologique et la distinction entre les deux est difficile. Cependant, il est
important pour notre travail de les distinguer afin d’appréhender au mieux les attitudes
d’investigations et thérapeutiques à initier.
On distingue trois terminologies les plus communément utilisées :
•Le RGO physiologique nommé « happy spitters » = « Heureux crachouilleurs » dans les
revues anglo-saxonnes, fait partie de l’évolution normale du nourrisson et il n’entraine que très
peu de symptômes de régurgitations, quasiment pas de vomissements et ces symptômes ne sont
pas invalidants, ni pour l’enfant, ni pour l’entourage chez le nourrisson en excellente santé avant
l’âge de deux mois.
18
• Le RGO pathologique non compliqué que l’on retrouve sous le terme de « gastro-œsophage
reflux » (GER) dans les revues anglo-saxonnes ; parfois appelé RGO simple, présente des
régurgitations plus fréquentes (jusqu’à 20 à 30 par jour), plus ou moins abondantes et pouvant
être accompagnées de vomissements. Ces symptômes occasionnent une gêne importante pour
l’enfant et l’entourage [216].
Les régurgitations et les vomissements sont souvent post prandiaux, volontiers tardifs,
déclenchés par le changement de position et favorisés par l’alimentation liquide, chez un
nourrisson dont l’examen clinique et la courbe staturo-pondérale sont par ailleurs normaux.
Classiquement, l’évolution est favorable après l’acquisition de la marche [272].
• Le RGO pathologique compliqué nommé « gastro-oesophageal reflux disease » par les
anglo-saxons (GERD), est évoqué lorsqu’il s’y associe à des régurgitations et ou des
vomissements, la présence d’un seul des symptômes suivants : les pleurs, l’agitation, l’hyper
extension du tronc, le retard staturo-pondéral, l’hématémèse évocatrice d’une œsophagite, les
infections ORL et pulmonaires récidivantes, les troubles du sommeil persistants, les attaques de
cyanose, les apnées, les malaises [83] et dans les cas extrêmes la mort subite du nourrisson
(MSN) [35,46].
Il faut préciser que le RGO compliqué ne présente pas toujours de régurgitations et ou de
vomissements, mais d’autres symptômes à l’interrogatoire et un examen clinique le plus souvent
pauvre.
2.2.Épidémiologie
La fréquence du RGO est difficile à apprécier dans la population pédiatrique. Néanmoins, c’est
une pathologie fréquente chez l’enfant comme chez l’adulte. Selon les travaux de Vandenplas,
le RGO touche environ 40 % des nourrissons vers l’âge de 3 à 4 mois, puis sa fréquence baisse
pour atteindre 8 % vers l’âge de 3 ans [325]. Actuellement, la fréquence du RGO serait
supérieure. En effet, Nelson retrouve 15 % des adolescents (10-17 ans) qui présentent des
symptômes digestifs évoquant une pathologie de RGO [233].
Chez l’adulte, le RGO est une pathologie extrêmement fréquente variant de 20 à 40 % avec
comme signe révélateur le pyrosis, dont 5 % de la population souffre de façon quotidienne [200].
19
2. 3. Rappel physiologique :
La jonction oeso-cardio-tubérositaire est une région anatomique et physiologique complexe.
Il s’agit d’une zone de transition entre le thorax (où règne une pression négative) et l’abdomen
(où règne une pression positive). Elle est située entre un conduit de passage: l’œsophage et un
organe réservoir: l’estomac. Son rôle physiologique est complexe, car elle doit permettre le
passage des aliments, et s’opposer au RGO.
Cette exposition anormalement prolongée de la muqueuse œsophagienne au RGO va être
l’anomalie essentielle à l’origine du RGO pathologique.
La continence est favorisée par deux mécanismes: l’un anatomique extra-oesophagien, et l’autre
moteur.
2.3.1. Les mécanismes anatomiques
Fig. 8. Mécanismes anatomiques de la barrière anti-reflux
La région oeso-cardiotubérositaire (ROCT) est douée d’un montage anatomique s’opposant au
reflux par [240]
L’angle de HIS et la valve de GUBARROF: dont leur disparition, au cours des
malpositions cardio-tubérositaires (MCT) et des hernies hiatales (HH) par glissement,
favorise le RGO [202,305]
L’anneau fibreux musculaire formé par le pilier droit du diaphragme au niveau du hiatus
œsophagien, et le défaut de fermeture de ce dernier au cours des HH favorise le RGO.
20
L’existence d’un segment œsophagien intra-abdominal est essentielle à la prévention du RGO, et
sa constitution est indispensable aux succès des interventions chirurgicales correctrices. Grâce à
ce segment, une augmentation de la pression intra-abdominale s’exercera simultanément sur
l’estomac et sur l’œsophage, entraînant la fermeture de la lumière œsophagienne. La longueur de
ce segment varie en fonction de l’âge: de 0.75 à 2 cm chez l’enfant de moins de 3 mois, de 0.75 à
3 cm à 1 an, de 3.3 à 4 cm chez l’adulte [101] (fig. 8).
2. 3. 2. Les mécanismes moteurs
Fig 9.Facteurs intervenant dans le RGO
Le sphincter supérieur de l’œsophage (SSO) :
C’est un sphincter musculaire strié, qui présente au repos une zone de haute pression, et qui se
relâche, pour permettre le passage du bol alimentaire. A la fin de la relaxation, existe une
hypertonie du SSO qui correspond à la reprise de la contraction du muscle sphinctérien et
l’apparition du péristaltisme de l’œsophage.
Le sphincter inférieur de l’œsophage (SIO):
C’est une zone de haute pression. Au repos cette pression varie entre10 à 45 mm Hg.
La déglutition entraîne la relaxation du SIO, cette dernière dure 6 à 8 s et persiste jusqu'à
l’arrivée de l’onde péristaltique œsophagienne, après le SIO se contracte et la pression revient à
sa valeur de repos [259].
21
Le SIO présente des relaxations dites transitoires qui se définissent par une diminution de la
pression du SIO, survenant en dehors de toute déglutition, elles sont plus longues que les
relaxations déclenchées par la déglutition (> 10 s) [102].
Ces relaxations sont dûes à un phénomène réflexe lié à la distension de l’estomac proximal
[345]. Le facteur le plus important dans la maturation de ce sphincter n’est pas le poids de
naissance ou le terme mais l’âge post–natal: la pression générée par le SIO semble ainsi
augmenter entre le 15ème jour de vie et la 4ème semaine jusqu'à 15 à 35 cm d’eau. Une pression
comprise entre 5 et 7 mm de mercure est nécessaire pour prévenir un RGO significatif : cette
pression est atteinte en moyenne vers la 6èmesemaine; autrement dit le nouveau-né jusqu'à cet âge
peut avoir un RGO physiologique.
Le corps de l’œsophage :
A la différence des sphincters, le corps de l’œsophage ne présente au repos aucune contraction
rythmique ou tonique. Entre les déglutitions, la pression intraluminale œsophagienne est
équivalente à la pression intra thoracique, elle diminue en inspiration et augmente à l’expiration
[259] (Fig.9).
On individualise trois types de contractions :
-Péristaltisme primaire, ou onde propulsive principale qui correspond à une activité du corps
de l’œsophage déclenchée par le système nerveux extrinsèque. Il se traduit par une onde
péristaltique qui naît sous le SSO et se déplace tout le long de l’œsophage entraînant un
raccourcissement sur 2 à 2,5 cm en amont du bol alimentaire [259].
-Péristaltisme secondaire : Ces ondes sont déclenchées par la distension de l’œsophage sous
l’effet du bol alimentaire, leur mécanisme de formation dépend du système nerveux intrinsèque.
-Péristaltisme tertiaire : Ces contractions sont de faible amplitude et non propulsives, elles
correspondent à des contractions spontanées et simultanées de la musculature lisse de
l’œsophage.
2.4. Rappel physiopathologique
Selon des données récentes, même si elle n’est pas entièrement comprise, la physiopathologie du
RGO est multifactorielle et dépend de plusieurs facteurs [102,323] :
22
2.4.1. Défaillance de la barrière anti-reflux :
Cette barrière est composée du SIO qui joue le rôle d’un sphincter interne et du muscle
diaphragmatique qui joue le rôle d’un sphincter externe.
2.4. 1.1. Incompétence du SIO :
Le premier mécanisme invoqué est une diminution du tonus de base du SIO, ce qui explique la
diminution de la pression moyenne chez les malades avec RGO par rapport aux sujets sains,
mais la majorité des sujets souffrant de RGO ont une pression normale [283], et seul le sous-
groupe avec œsophagite sévère a une pression du SIO inférieure à 10 mm Hg [97]. Cette
incompétence du SIO peut elle-même être la conséquence d’une immaturité comme chez le
prématuré, le nouveau-né et le nourrisson ou d’une altération du contexte anatomique, comme
dans les MCT ou les HH [22]. En effet, le SIO génère une zone de haute pression d’environ 15 à
30 mm Hg supérieure à celle de la pression intra gastrique, assurant ainsi 90% de la pression
basale de la jonction oeso-gastrique [240].
Ahtaridis et al [5] ont montré que les patients ayant une sténose peptique œsophagienne (SPO)
avaient une pression moyenne du SIO de 4,9 mm Hg, versus 20 mm Hg chez les témoins. Les
patients chez qui le tonus de base est normal, le RGO est provoqué par :
La survenue de relaxations transitoires (RTSIO) du SIO qui joue un rôle important dans le
RGO mais les relations entre les deux demeurent incomplètement appréhendées. Les RTSIO
ont une fréquence plus élevée en position couchée [102]. Soixante-cinq pour cent des
épisodes de RGO surviennent lors de ces relaxations [97,156]. Initialement qualifiées d'«
inappropriées » ces relaxations du SIO sont maintenant désignées par le terme de relaxations
« transitoires » du SIO car elles ne sont pas nécessairement pathologiques : on les observe en
effet chez les sujets sains [343]. Holloway et al [157] ont décrit deux « profils » distincts de
RTSIO : les RTSIO survenant spontanément alors que le tonus de base du SIO est stable et
les RTSIO survenant immédiatement après la fin d'une relaxation du SIO induite par la
déglutition (fig. 10).
Une augmentation transitoire de la pression abdominale ou un raccourcissement de
l’œsophage : brachyoesophage (BO).
23
Fig.10 : RTSIO survenant pendant une période
de stabilité du tonus de base du SIO (flèche). La
déglutition (contraction pharyngée) se produit
environ 7 s après le début de la relaxation
(astérisque). Le début de la RTSIO est indiqué
par la flèche, sa durée est de l'ordre de 20 s. La
déglutition provoque une séquence péristaltique
en fin de RTSIO. Une seconde RTSIO (double
flèche) survient immédiatement après une
relaxation induite par une déglutition. On peut
observer une séquence de péristaltisme
secondaire non provoquée par une déglutition en
fin de RTSIO
2.4. 1.2. Altération anatomique de la région cardiale :
L’accent est mis actuellement sur le rôle de la pince diaphragmatique, qui renforce le SIO de
l’œsophage.La HH a été considérée pendant de nombreuses années comme une cause essentielle
du RGO avant que ce concept ne soit considéré comme faux [102]. En effet, un RGO peut
survenir en l’absence de HH et donc cette dernière n’est pas une condition suffisante pour
engendrer le RGO mais, sa présence aggrave le RGO surtout si elle est volumineuse [102].
L’aggravation du RGO par la HH est en rapport avec la rétention d’une fraction du liquide acide
d’un épisode de reflux précédent et l’altération de la clairance œsophagienne [175].
2.4.2. Anomalies du péristaltisme œsophagien et altération de la clairance œsophagienne :
Les études pH-métriques ont démontré que la nocivité des épisodes de RGO est liée au moins
autant à leur durée qu’à leur nombre, ce qui souligne le rôle de la clairance œsophagienne dans la
genèse de lésion d’œsophagite [150]. Cependant, la durée d’exposition à l’acide n’est pas
supérieure chez les malades avec sténose par rapport à ceux porteurs d’œsophagite stade II ou III
de Savary Miller [23].
La clairance œsophagienne désigne la capacité de l’œsophage à évacuer son contenu par unité de
temps, ce processus met en jeu deux facteurs :
24
Le péristaltisme œsophagien ou « clairance motrice » : le volume acide qui a reflué est
éliminé par quelques ondes péristaltiques.
La salive ou « clairance chimique » : qui neutralise le volume acide résiduel dans
l’œsophage dont le volume est multiplié par deux à quatre en cas de perfusion acide
œsophagienne [150]. L’altération de la clairance œsophagienne est observée au cours du
sommeil et associée à une abolition du péristaltisme, et de la déglutition salivaire, ce qui
explique les risques d’œsophagite au cours des RGO nocturnes [102].
Chez certains nourrissons, ces anomalies pourraient persister après la guérison de l’œsophagite et
traduiraient l’existence d’une maladie primaire de la motricité digestive haute pérennisant le
reflux, comme cela a été montré chez l’adulte. Cela expliquerait la résistance aux traitements de
certains RGO
2.4.3. Composition du matériel de reflux :
La nocivité du reflux pour la muqueuse œsophagienne est fonction de la nature du liquide reflué,
ce reflux peut être acide, faiblement acide, ou mixte [65].
La toxicité œsophagienne des éléments du reflux gastrique est principalement liée à l’acide et à la
pepsine. La sensibilité œsophagienne à l’agression acido peptique est mal connue, mais pourrait
expliquer que 80% des reflux soient totalement asymptomatiques [292].
L’acidité du chyme n’est pas le seul facteur en cause. Le reflux duodéno- gastrooesophagien
(RDGO) est nocif pour la muqueuse ce qui explique la fréquence des œsophagites sévères en
cas de RDGO pathologique.
2.4.4. Défaillance des moyens de résistance de la muqueuse œsophagienne
La résistance de la muqueuse joue un rôle important vu l’absence de parallélisme entre la sévérité
du RGO et le degré d’œsophagite [102]. Les différents mécanismes mis en jeu face à une
agression muqueuse sont les suivants :
La première ligne de défense est représentée par le mucus œsophagien et la sécrétion
bicarbonatée de la muqueuse. Dans les conditions physiologiques, le mucus œsophagien
peut s’opposer à la diffusion de pepsine alors que la sécrétion bicarbonatée complète
efficacement l’effet tampon du flux salivaire. Cette première ligne joue un rôle mineur.
25
La seconde correspond à l’épithélium malpighien non kératinisé qui est l’élément
constitutionnel clé de cette barrière muqueuse. Sa capacité de résistance à une agression
chlorhydropeptique a été démontrée dans les modèles expérimentaux.
La dernière ligne de défense sous épithéliale est le flux sanguin muqueux. Ce flux sanguin
apporte l’oxygène et les nutriments nécessaires à la vie cellulaire. Il apporte également les
bicarbonates qui gagnent l’interstitium et les espaces intercellulaires de l’épithélium pour
maintenir un équilibre acide-base compatible avec la vie cellulaire.
Ainsi, en cas d’altération de cette barrière, le reflux acide peut endommager les Jonctions
intercellulaires et entrainer une perméabilité accrue à l’eau et aux électrolytes, au niveau de la
muqueuse œsophagienne aboutissant ainsi à des lésions de la muqueuse [218].
2.4.5. Ralentissement de la vidange gastrique:
Un retard de la vidange gastrique augmente le nombre et la durée des épisodes de reflux. Ce
ralentissement est observé chez 40% des adultes avec RGO [158].
Il est bien connu, aujourd'hui également que les enfants ayant un RGO ont parfois un retard
d’évacuation gastrique. La première raison tient là encore à un retard de maturation
physiologique: les ondes péristaltiques normales aboutissant à l’ouverture pylorique sont absentes
avant plusieurs semaines de vie.
En cas d’hernie hiatale associée, la présence du corps de l’estomac au-dessus du diaphragme
entraîne des anomalies de ses ondes péristaltiques. Enfin, une augmentation de la pression intra-
gastrique a tendance à raccourcir la zone du SIO.
Certaines études ont montré que le retard de la vidange gastrique serait bien en corrélation avec la
sévérité du reflux [8,154]. Par contre, l’étude de Sager suggère que le nombre d'épisodes de
reflux ne serait pas lié au retard de la vidange gastrique [269].
2.4.6. Sensibilité œsophagienne :
Variable selon les individus, elle serait diminuée chez les sujets avec sténose ou
endobrachyoesophage. La pathogénie des symptômes fait intervenir dans les deux cas un reflux
acide qui entraîne des lésions des muqueuses et/ou un élargissement des espaces intercellulaires.
Au cours du reflux non érosif, il existe, comme au cours du reflux érosif, un élargissement
significatif des espaces intercellulaires par comparaison à des sujets témoins. Cependant, des
26
facteurs variés contribuent à moduler la douleur induite par la stimulation des terminaisons
nerveuses sensitives. Parmi ces facteurs de modulation ont été identifiés la durée du reflux,
l’extension proximale du reflux, la composition du reflux et des facteurs psychologiques.
L’exposition acide de l’œsophage étudiée par la pH-métrie des 24 heures, est anormale dans
45% des cas en présence d’un reflux non érosif, dans 75% des cas en présence d’une œsophagite
érosive et dans 93% des cas en présence d’un endo-brachy-œsophage [348]. L’acide jouerait
donc un rôle majeur dans les deux cas mais, au cours des œsophagites ou de leurs complications,
d’autres facteurs comme le reflux duodénal ou le reflux non acide peuvent jouer un rôle
d’aggravation des lésions muqueuses.
2.4.7. Théorie de la « poche acide gastrique »
Il s’agit d’une collection de liquide particulièrement acide (acidité supérieure à celle retrouvée au
niveau gastrique) située au niveau du cardia et qui se forme en post prandial. Celle-ci peut
persister jusqu’à 2 heures après le repas [159]. De ce fait, il existe en post prandial un
environnement acide qui est responsable d’une exposition acide œsophagienne plus prolongée
[112]. Ainsi, cela peut expliquer la persistance d’un reflux acide en post prandial chez certains
patients. Il s’avère par ailleurs que chez les patients souffrant d’un RGO sévère, la taille et la
position proximale de cette poche s’associe à la gravité de cette pathologie. Lorsque cette poche
acide est située au-dessus du diaphragme ou lorsqu’elle atteint une éventuelle hernie hiatale, 70 à
85% des RTSIO s’accompagnent d’un reflux acide. Lorsqu’elle est située en dessous du
diaphragme, seulement 7 à 20% des RTSIO s’accompagnent d’un reflux acide [37].
2.4.8. Rôle de l’ Helicobacter pilori
Les relations possibles entre RGO et Helicobacter pilori sont toujours à l’origine de débats.
Une relation entre l’infection à Hélicobacter pilori (HP) et le RGO a été rapportée avec en cas
d’infection, une augmentation possible du RGO [201]. Or, des cas d’œsophagite ont été décrits
en cas d’éradication de cette bactérie [287]. Cela signifie que l’ Hélicobacter pilori aurait un effet
protecteur contre le RGO et ce probablement à travers la gastrite que cette bactérie induit, qui est
responsable d’une moindre sécrétion acide.
2.4.9. Facteurs génétiques
Durant les deux dernières décennies, des études ont suggéré une possible origine génétique pour
les formes sévères et chroniques de RGO. Aucun lien de causalité n’avait encore été prouvé.
27
En utilisant la technique de cartographie génétique chez cinq familles comprenant des enfants
affectés (représentant 120 individus), des chercheurs du centre des sciences du génome de
Pittsburg (États-Unis) ont identifié le gène responsable d’une forme sévère de RGO. Il serait de
type autosomal, dominant. Ce gène serait localisé sur le chromosome 13q14 [148]. Cependant,
cette découverte a été fortement contestée, par Orenstein qui a cherché à tester ce locus dans des
familles avec plusieurs enfants atteints de RGO. Cette étude a montré qu’il n’y a aucune
corrélation entre le RGO et le locus génétique de la région 13q14 identifié précédemment [238].
La disparité des résultats de ces deux études suggèrent néanmoins que la génétique du RGO est
hétérogène. Des études cas-témoins suggèrent également que le RGO pourrait être une maladie à
transmission héréditaire, surtout dans la famille des malades ayant eu un adénocarcinome
développé sur endo-brachy-oesophage. Des études réalisées également chez des jumeaux
renforcent cette hypothèse en démontrant un taux de concordance élevé des symptômes de reflux.
[219].
2.5. Histoire naturelle du RGO
Le RGO est très fréquent en période néonatale du fait de l’immaturité des mécanismes
protecteurs du RGO qui forment ce que l’on appelle la barrière anti-reflux.
La plupart des facteurs considérés comme pouvant induire des épisodes de RGO sont
physiologiquement présents chez le nouveau-né, mais ils ont tendance à disparaître spontanément
pendant les premiers 18 mois de vie. C’est pourquoi les épisodes de reflux sont encore plus
fréquents chez le prématuré. En effet, plusieurs études ont montré que les nourrissons prématurés
ont un risque particulièrement élevé d'avoir un RGO pathologique [252].
La motricité œsophagienne est fortement impliquée dans la physiopathologie du RGO (fréquence
élevée des relaxations inappropriées du SIO). Il existe également des facteurs anatomiques (angle
de His insuffisant, portion de l’œsophage sous-phrénique courte) [234].
De plus, les nourrissons passent beaucoup de temps en position allongée. Leur alimentation
liquide leur évite la mastication et ils produisent donc moins de salive.
Entre la naissance et la marche (12 à 18 mois) on assiste à une maturation des systèmes anti
reflux parallèlement au développement psychomoteur de l’enfant qui permet, avec l’acquisition
de la station debout, une diminution du facteur gravitionnel [50] et la maturation des systèmes
antireflux anatomique (croissance de l’œsophage) et fonctionnelle (essentiellement diminution
28
des relaxations inappropriées et à un moindre degré, l’augmentation de la pression du SIO, avec
la diversification alimentaire, autorisant une alimentation plus solide au cours de la première
année, qui joue également un rôle dans la maturation de la barrière antireflux. En principe, chez
la majorité des enfants symptomatiques dans leur première année, les manifestations liées au
RGO diminuent ou disparaissent à l’âge de la marche [50].
2.6. Prévalence des signes cliniques :
La prévalence des signes cliniques varient selon l’âge. En effet 20 à 30 % des nourrissons sont
sujets à des régurgitations fréquentes (plus de trois par jour) durant les premiers mois de vie.
Les régurgitations concernent 50 % des nourrissons de moins de 3 mois, plus de 66 % des
nourrissons à 4 mois mais, seulement 5 % d’entre eux à l’âge de 1 an [52]. Une étude récente sur
63 nourrissons présentant des régurgitations a conclu à une disparition totale des régurgitations
avant l’âge d’ 1 an [27]. Cependant, la disparition des régurgitations ne signifie pas forcément que
le RGO est guéri car, il existe actuellement des données montrant que le RGO peut, chez certains
enfants se prolonger plusieurs années, voire à l’âge adulte, avec des manifestations différentes
selon l’âge (tableau 4).
2.6.1. RGO et période néonatale
Le prématuré présente à la fois apnée et RGO, lequel est considéré comme responsable [330] de
l’apnée, ce qui avait justifié jusqu’à ces derniers temps l’emploi du cisapride actuellement
abandonné [330]. Au cours de la période néonatale, les vomissements sont l’expression des trois
quarts des RGO et peuvent s’accompagner de troubles du comportement alimentaire et/ou de la
déglutition, de cris importants et/ou de troubles du sommeil [132,252].
Les hématémèses sont précoces (avant le 10eme jour de vie), traduisant une œsophagite sévère ou
plus simplement correspondant à de simples lésions du bas œsophage.
29
Tableau 4 : Symptômes du RGO en fonction de l’âge [210].
+++ : Très fréquent ; ++ : fréquent ; + : possible ; (+ / -) : rare ; (–) : absent ; (?) : Inconnus
Signes Nourrisson Enfant Adulte
Régurgitation ++++ + +
Vomissement ++ ++ ++
Pyrosis ? ++ +++
Douleur épigastrique ? + +++
Douleur rétro-sternale ? + + +
Dysphagie ? + + +
Pleurs fréquents/Irritabilité + ++ + -
Anémie/Méléna/Hématémèse + + +
Refus/Difficultés alimentaires/Anorexie + + + +
Retard de croissance + + + -
Anomalies de posture + + + -
Hoquet persistant + + + +
Érosions dentaires ? + +
Enrouement/Pharyngite ? + +
Toux chronique/Pneumopathie d’inhalation + + + +
Wheezing/Laryngite/Otite + + + +
Laryngomalacie/Stridor + ++ +
Asthme/Sinusite - + + +
Sténose laryngée/Nodules sur cordes vocales - + +
Malaise grave/Mortsubite/Apnée + - -
Bradycardie + ? ?
Troubles du sommeil + + +
Altération de la qualité de vie + + + + + +
Œsophagite + + + + + +
Sténose œsophagienne - + +
Syndrome de Barrett/Adénocarcinome de l’œsophage -/ - + / - +/+
30
2.6 .2. RGO du nourrisson
Chez le jeune nourrisson, les manifestations respiratoires aiguës, apnées, sont à bien connaître,
ainsi que le stridor. Dans plus de 90 % des cas, le RGO se manifeste, à cette période, par des
régurgitations importantes ou de réels vomissements avec perte de poids, pouvant faire discuter,
dans les premières semaines, le diagnostic d’une sténose hypertrophique du pylore. Il peut être
associé à une hernie hiatale et/ou se compliquer d’œsophagite ou de broncho-pneumopathies
récidivantes (foyers pulmonaires) [220, 318]. C’est également pendant ces douze premiers mois
qu’une APLV doit être recherchée systématiquement [221]. Cette forme est d’apparition
relativement récente en particulier, chez le nourrisson au cours de la première année, et en
réalité, pose des problèmes d’ordre thérapeutique.
Les manifestations « neurologiques » sont surtout caractérisées par la survenue de malaises
graves (apnées, bradycardies) ou de malaises après les repas (parfois à distance, jusqu’à 2
heures), en pleine journée, lors de la manipulation de l’enfant, avec parfois cyanose ou, à
l’inverse, pâleur intense. Il pourrait s’agir soit de fausses routes avec inondation pharyngo-
trachéale, soit de bradycardie ou d’apnée réflexe [223,324]. Les troubles du comportement, avec
en particulier des pleurs inconsolables dépassant souvent 3 heures par jour et durant au moins 3
semaines, traduisent une œsophagite que le nourrisson ne peut exprimer. L’existence d’un
sommeil agité et de pleurs incessants pendant la nuit sont également signalés par des parents
inquiets et doivent retenir l’attention du médecin [318]. Le syndrome de mort subite inexpliquée
du nourrisson ne semble plus actuellement être imputé en grande partie au RGO, sauf comme
cofacteur dans un contexte favorisant.
2.6.3. RGO de l’enfant et de l’adolescent
Il n’est pas rare de découvrir l’existence d’un RGO chez un enfant âgé de 2 ans ou plus,
apparemment asymptomatique, mais qui a présenté une série d’épisodes laryngés, d’otites à
répétition, et/ou de broncho-pneumopathies récidivantes. Souvent, ces enfants sont porteurs
d’une œsophagite sévère [22]. Par ailleurs, les manifestations cliniques du RGO chez
l’adoléscent sont similaires à ceux de l’adulte (tableau 4).
2.7. Complications digestives du RGO:
Chez les patients pédiatriques, les complications digestives œsophagiennes du RGO sont
l’œsophagite peptique, l’hémorragie digestive, la sténose œsophagienne, l'œsophage de Barrett
[289].
31
2.7. 1.L’œsophagite peptique
Il s’agit d’une atteinte de la muqueuse œsophagienne secondaire au reflux acide.
L’œsophagite érythémateuse n’a pas de signification pathologique. L’estimation exacte de la
fréquence des complications du RGO est aussi difficile à préciser, notamment celle de
l’œsophagite peptique [58,153]. Elle ne peut être estimée à sa juste valeur, dès l’instant que les
enfants porteurs de RGO n’ont pas tous bénéficié d’un examen endoscopique [58].
D’après Savary [275], parmi 856 examens endoscopiques réalisés entre 1963 et 1984 cette
prévalence n’est estimée qu’à 11%.
Benhassine retrouve une prévalence de 32,4% sur 363 fibroscopies réalisées pour
suspicion de RGO de Juin 1993 à Décembre 1997 [29].
Toutefois, nous avons constaté une variation de cette fréquence selon les différentes études et
ceci, du fait que la stratégie diagnostique du RGO diffère d’un auteur à l’autre.
Chez l’adulte, l’incidence annuelle de l’œsophagite par reflux a été évaluée à 1,2 %. Sa
prévalence est d’environ 40 à 50 % chez les sujets symptomatiques et de 2 à 5 % dans la
population générale asymptomatique [268].
Il est toutefois important de préciser qu’il n’existe aucune corrélation entre l’intensité des
symptômes et la sévérité des lésions endoscopiques.
En effet, des symptômes minimes à modérés peuvent s’associer à une œsophagite sévère.
L'absence de relation étroite entre les symptômes et la sévérité de l'œsophagite rend de ce fait,
difficile l'évaluation de l'incidence du RGO et ses complications œsophagiennes [30].
Aucune classification des lésions endoscopiques d'œsophagite n'est suffisamment validée et
totalement consensuelle. Toutefois, la classification de Savary et Miller est la plus ancienne et la
plus fréquemment utilisée [274]. Elle comprend quatre stades qui tiennent compte de la nature
des lésions, de leur extension et de la découverte de lésions chroniques :
-Stade I : Erosion érythémateuse ou érythémateux-exsudative unique ou multiple sur plusieurs
plis
-Stade II : Erosions confluentes non circonférentielles
-Stade III : Extension circulaire des lésions érosives et exsudatives
-Stade IV : Lésions chroniques sans inflammation active (ulcère, sténose, EBO) (stade IVa) ou
accompagnées de lésions inflammatoires actives (stade IVb)
32
Pour pouvoir comparer les degrés d’œsophagite d’un examen à un autre, sont utilisées en
pédiatrie les échelles de classification de l’œsophagite de l’adulte : la classification de Hetzel et
Dent [152] qui comporte quatre grades :
Grade 0 : Muqueuse œsophagienne normale, sans anomalie visible.
Grade 1 : Absence d’érosion macroscopique mais présence d’érythème, hyperémie, et/ou
caractère friable de la muqueuse.
Grade 2 : Erosion /ulcération(s) superficielle(s) occupant <10% des 5 derniers cm de la
muqueuse œsophagienne.
Grade 3 : Erosion / ulcération(s) superficielle(s) de 10 à 50% de la surface de la muqueuse des 5
derniers cm de l’œsophage.
Grade 4 : Ulcérations profondes sur n’importe quelle partie de l’œsophage ou érosion /
ulcération(s) confluente(s) occupant plus de 50% de la surface de la muqueuse des 5 derniers cm
de l’œsophage.
Comme chez l’adulte, il n'existe pas de symptômes typiques spécifiques d'œsophagite par reflux,
chez le nourrisson et l'enfant. Les patients présentent la plupart du temps des vomissements
fréquents, des pleurs, de l'irritabilité, des troubles du sommeil, des coliques, des difficultés
d'alimentation et des ruminations. Chez l’enfant plus grand, les plaintes exprimées verbalement
sont souvent vagues et atypiques [327] mais, l’œsophagite peut être suspectée devant la présence
de brûlures rétrosternales, de pyrosis et dysphagie. La dysphagie traduit généralement
l’installation d’une sténose œsophagienne chez l’adulte [275], par contre chez l’enfant, elle n’est
pas toujours synonyme de lésions œsophagiennes sévères. En effet, Catto-Smith [55] a montré
que la dysphagie du grand enfant est le plus souvent en rapport avec une dysmotricité
œsophagienne induite par une œsophagite même microscopique. Chez les nourrissons la cassure
de la courbe de croissance peut être la première manifestation du retentissement du RGO chez
l’enfant [277, 114].
Les patients ayant un ulcère œsophagien se plaignent de dysphagie et d'odynophagie.
Une hématémèse ou un méléna peuvent traduire une hémorragie au niveau de ces ulcères.
Les ulcères œsophagiens sont moins fréquents chez l'enfant, probablement en raison de
l'évolution relativement brève de la maladie liée au reflux. Bien que ceci ne soit pas réellement
démontré, les membres de la Société Européenne Pédiatrique de Gastro-entérologie et Nutrition
(EPSGAN) ont constaté, que l'incidence des complications sévères du RGO chez le nourrisson et
33
l'enfant a diminué ces dernières années dans les pays ayant un niveau socioculturel et sanitaire
élevé. En revanche, dans les pays où le niveau sanitaire est moins élevé (par exemple les pays
d'Afrique du Nord), la fréquence des complications sévères du RGO semble encore assez élevée
[153]. Dans les pays développés, la prise en charge thérapeutique précoce des nourrissons ayant
un RGO réduit probablement le nombre de cas évoluant vers une œsophagite sévère.
2.7.2. La sténose peptique
Il s’agit d’une complication importante du RGO qui est souvent révélée à l’occasion d’un bilan
endoscopique réalisé pour une dysphagie, celle-ci pouvant être précédée ou accompagnée de
symptômes typiques de reflux mais pas de façon systématique. Cette complication se rencontre à
un taux variable. La prévalence de la sténose chez l’adulte au cours de l’œsophagite varie entre
1,2% et 27 ,4% [28,42]. Cette complication est très rare et survient plus tard éventuellement dans
l’enfance. Erik [108] a effectué une analyse rétrospective sur 30 ans et a montré que l’âge moyen
de découverte de la sténose peptique de l’œsophage(SPO) était de 10,2 ans (extrêmes : 0.5 à 18,3
ans)
2.7. 3. L’hémorragie digestive
Elle peut constituer un mode de révélation du RGO sous une forme d’emblée compliquée, se
traduisant par la survenue d’une hématémèse ou d’un méléna. En 2009, une étude française a mis
en évidence que le RGO était responsable d’hémorragie digestive dans 14% des cas chez l’adulte
[26]. Chez l’enfant les hémorragies digestives extériorisées s’expriment essentiellement par des
hématémèses de faible abondance [103, 281], ou par des mélénas. Ailleurs, elles peuvent se
traduire par une anémie hypochrome microcytaire chez le nourrisson [88,307]. Les hématémèses
massives nécessitant une transfusion sont exceptionnelles [1, 16,44].
2.7. 4. L’endobrachy-oesophage (EBO)
Il s’agit du remplacement, sur une hauteur plus ou moins grande, de l'épithélium malpighien de
l'œsophage distal par un épithélium métaplasique cylindrique de type fundique, cardial ou
intestinal. Il n’a pas de symptôme spécifique. Il expose au risque d’ulcère au sein de cette
muqueuse pathologique mais il s’agit surtout d’un état précancéreux qui augmentede 30 à 40 fois
le risque d'adénocarcinome œsophagien par rapport à la population générale. La surveillance de
cette métaplasie intestinale par endoscopie avec biopsie de la muqueuse est la méthode la plus
précise pour établir le diagnostic d'endobrachyoesophage de l'enfant.
34
Il est rare chez l’adulte, et exceptionnel chez l’enfant et survient sur un terrain particulier de HH
et chez des patients qui présentent de troubles sous-jacents prédisposant à un RGO sévère [289].
Ni le traitement par anti-sécrétoires ni le traitement chirurgical ne font régresser les lésions
d’EBO. Une surveillance endoscopique et / ou histologique régulière s’impose donc afin de ne
pas méconnaître des lésions de dysplasie sévères évoluant vers l’adénocarcinome œsophagien.
2.8. Diagnostics différentiels :
2. 8.1. Le diagnostic différentiel d’un RGO extériorisé
Dans le cas d’un RGO extériorisé sous forme de régurgitations, le diagnostic différentiel est celui
des régurgitations physiologiques, du mérycisme et des vomissements.
Les régurgitations physiologiques surviennent le plus souvent lors du rot physiologique,
elles sont indolores et de fréquence acceptable.
Le mérycisme se distingue facilement du RGO, dans la mesure où l’enfant a un cortège
comportemental particulier. Il provoque, à l’aide d’une contraction musculaire du
diaphragme, les remontées alimentaires qu’il va ruminer et ensuite redéglutir.
Enfin, les vomissements sont différents des régurgitations puisqu’ils sont accompagnés de
contractions abdominales et diaphragmatiques, le matériel extériorisé étant plus abondant
que dans les régurgitations du RGO.
Le diagnostic différentiel du RGO est constitué par le diagnostic des causes de vomissements du
nourrisson [38]:
Les causes mécaniques telles que :
la sténose du pylore dont la symptomatologie peut être en partie masquée par l’existence
d’un RGO préexistant et d’un traitement anti reflux chez le nourrisson ; néanmoins,
l’apparition ou l’aggravation de régurgitations qui se transforment en vomissements vers
l’âge de 6 semaines à 2 mois doit faire rechercher une sténose du pylore par une
échographie et/ou un TOGD.
La mal rotation intestinale est à craindre en cas de vomissements en particulier bilieux ;
dans cette dernière situation, elle est à éliminer d’urgence.
La hernie hiatale n’est pas un diagnostic différentiel mais un diagnostic d’anomalie
anatomique rare dans le RGO de l’enfant.
35
La plicature gastrique est bénigne, mais reste une cause de vomissements fréquents et
parfois fonctionnellement préoccupants.
Les causes infectieuses :
otites
méningites
infections rhinopharyngées.
Les causes neurologiques :
la première cause est l’hypertension intracrânienne qui peut être manifeste ou
plus discrète, liée par exemple à un hématome sous dural chronique.
Le problème de l’existence de RGO secondaires est à évoquer avant d’entreprendre un traitement
anti reflux spécifique : erreurs diététiques, des allergies ou intolérances alimentaires peuvent se
masquer sous une symptômatologie de RGO, qui est alors secondaire [276].
2. 8. 2. Diagnostic différentiel d’un RGO occulte compliqué
Il s’agit alors du diagnostic différentiel de la cause d’une manifestation pathologique
extradigestive pouvant être due au RGO. Tout en pensant à rechercher le RGO, il faut savoir ne
pas attribuer abusivement une situation pathologique au RGO seul.
En cas de pathologie ORL, le RGO n’est souvent qu’un cofacteur et ne dispense pas de
rechercher une hypertrophie adénoïdienne ou un terrain atopique.
En cas de pathologie respiratoire, l’existence d’un RGO ne dispense pas de la recherche
d’une maladie de fond, d’une atopie, ou d’une cause infectieuse.
Dans les situations de malaise grave du nourrisson, le bilan étiologique doit être complet,
même si un RGO est objectivé par une fibroscopie ou une pH-métrie : recherche d’une
hypertonie vagale (enregistrement holter et réflexe oculo-cardiaque), éventuellement un
bilan neurologique (en particulier électroencéphalogramme [EEG]) et, dans certaines
situations, un bilan métabolique.
36
2.9. Les autres explorations complémentaires dans le RGO :
2.9. 1. Le transit oeso-gastro-duodénal (TOGD):
Il était avant la pH-métrie, l’examen prescrit pour poser le diagnostic du RGO. Il est maintenant
bien établi que sa sensibilité et sa spécificité sont trop médiocres pour qu’il puisse être considéré
comme un moyen diagnostic fiable [9].
Selon les recommandations de l’ESPGHAN et de la NASPGHAN établies fin 2009 [329], le
TOGD est inutile pour le diagnostic de RGO.
Son seul intérêt réside sur le fait qu’il permet de mettre en évidence une éventuelle anomalie
anatomique, parfois accessible à un traitement chirurgical : HH, malrotation intestinale,
compression extrinsèque de l’œsophage par un arc aortique anormal, sténose de l’œsophage. Cet
examen radiologique est indiqué dans les formes atypiques de RGO ou dans certaines formes
rebelles au traitement. Il est systématiquement réalisé afin d’étudier l’anatomie oeso-gastrique
avant toute cure chirurgicale de RGO.
2.9.2. La scintigraphie œsophagienne au technétium :
Cet examen serait utile pour fournir des renseignements sur la vidange gastrique ou sur
l'existence d’inhalation pulmonaire secondaire au reflux. Comparée au TOGD, la scintigraphie
est un examen sensible pour la détection du RGO. Cette technique permet de quantifier le
nombre, le volume et la durée des épisodes de reflux au cours de la première heure postprandiale
[250]. Par rapport à la pH-métrie, l'avantage de la scintigraphie est la visualisation directe des
épisodes de reflux. La corrélation dans le temps entre les épisodes de reflux enregistrés
simultanément par scintigraphie et pH-métrie est médiocre [321].
2.9.3. L’échographie œsophagienne :
L’échographie œsophagienne a une spécificité de 100%, mais une très faible sensibilité de
38% [247]. Elle ne doit sûrement pas être prescrite pour poser un diagnostic de RGO, mais elle
peut visualiser certaines anomalies anatomiques [165].
2.9.4. L’endoscopie digestive haute :
L’endoscopie a une faible sensibilité dans le diagnostic du RGO, mais elle diagnostique les
complications du RGO, en particulier l'œsophagite [327]. Cependant, l'absence d'œsophagite par
37
reflux n'exclut pas bien entendu le diagnostic de RGO [34]. Elle permet de réaliser des biopsies
œsophagiennes, de mettre en évidence d’éventuelles lésions d’œsophagite, de visualiser des
ulcérations ou une sténose, d’identifier une HH et d’évaluer la continence cardiale. Selon les
recommandations de l’ESPGAN [327] et de NASPGAN [297] la seule indication de la
fibroscopie digestive dans le cadre du RGO du nourrisson et de l’enfant, est posée devant la
suspicion d’une œsophagite peptique.
2.9.5. La biopsie œsophagienne
La biopsie œsophagienne devant un aspect normal de l’œsophage à l’endoscopie est un sujet de
controverse dans la revue de littérature. Pour certains auteurs lorsque l'endoscopie est réalisée, les
biopsies œsophagiennes sont recommandées pour faire le diagnostic d’EBO ou d’autre cause
d’œsophagite. En effet, les biopsies permettent d’évoquer un diagnostic différentiel telque :
l’œsophagite allergique, et l’œsophagite à éosinophiles [52, 322]. Cependant selon d’autres
auteurs l'intérêt de la réalisation systématique d'une biopsie n'est pas établie ; car l'œsophagite a
une distribution irrégulière sur la muqueuse et la valeur d'une ou de deux biopsies est sans doute
limitée [34,198].
2.9.6. La manométrie œsophagienne :
La manométrie, n'objective pas le reflux. Elle permet d'enregistrer les pressions aux différents
niveaux de l'œsophage et de distinguer les reflux par hypotonie du SIO, des reflux par relaxation
inappropriée du cardia.
Elle fournit des renseignements sur le tonus, la position et la longueur du SIO, et sur la motricité
de l’œsophage.
38
2.10. Stratégie diagnostique ( fig .11)
Fig.11 Arbre décisionnel : Stratégie diagnostique (262Bis).
39
3. Les indications de la pH-métrie œsophagienne chez l’enfant
Les indications de la pH-métrie œsophagienne consistent en la recherche d’un RGO pathologique
acide non évident cliniquement, d’établir la responsabilité d’un RGO dans la survenue de
manifestations atypiques, et d’évaluer l’efficacité d’un traitement anti reflux.
3.1. Les manifestations digestives
Lorsque le R.G.O est cliniquement évident et isolé c'est à dire sans symptomatologie
douloureuse, sans retard staturo-pondéral, sans pathologie respiratoire, il est d'emblée raisonnable
d'instaurer un traitement anti-reflux. Si l'évolution est favorable, il n'est pas nécessaire de faire
des explorations complémentaires. Il est essentiel de dire que chez un enfant qui présente une
symptomatologie typique de RGO (vomissements, régurgitations acides, pyrosis) et/ou en cas
d’œsophagite peptique la réalisation d’une pH-métrie œsophagienne n’est pas utile au diagnostic
et au traitement initial [322,266] (figure 11).
3.2. Les manifestations respiratoires
Les manifestations respiratoires associées au RGO sont fréquentes et variées, qu’il s’agisse de
toux chronique, d’asthme, de bronchites, de pneumopathies segmentaires ou non. La part du
RGO dans la genèse des manifestations respiratoires semble difficile à discerner [103].
Le problème essentiel est de savoir quel est le rôle exact du RGO dans la pathologie respiratoire
observée : Dans cette démarche, la pH-métrie de longue durée est l’examen de référence, mais il
faut s’aider également d’arguments cliniques et d’un bilan pneumologique, afin d’éliminer les
autres causes de la pathologie respiratoire.
A noter qu’il n’y a pas de corrélation entre la gravité du RGO pathologique et la présence de
maladies respiratoires chroniques [127].
3.2.1. Les manifestations respiratoires basses :
3.2.1. 1. RGO et asthme
La prévalence du RGO chez les asthmatiques adultes se situe entre 33 et 89 %, quelque soient les
auteurs ayant étudié cette relation [141]. Le travail de Harding [143] montre un tracé pH-métrique
anormal chez 72 % des asthmatiques souffrant de symptômes cliniques de reflux. La même
prévalence du RGO est retrouvée dans l’asthme de l’enfant. Plusieurs études pédiatriques font
état d’une fréquence de 55 à 65 % de RGO chez l’enfant asthmatique [17,21]. Citons la série de
40
Scheinman [285] sur 58 enfants ayant présenté des crises d’asthme, 54 cas soit (93%) avaient un
examen pH-métrique positif en faveur de RGO. El-Serag et al [106] ont réalisé une étude cas-
témoin sur un large effectif d’enfants âgés de 2 à 18 ans. Mille neuf cent quatre-vingt enfants
porteurs d’un RGO ont été comparés à 7920 sujets témoins. La prévalence de l’asthme était
significativement plus élevée chez les sujets porteurs de RGO (13 vs 7 % chez les témoins).
Benhassine [29] a realisé une pH-métrie chez 66 enfants asthmatiques. Elle retrouve un RGO chez
17 patients soit une prévalence de 56 %. Enfin dans une étude tunisienne un RGO pathologique a
été retrouvé chez 54,4% des enfants asthmatiques [178].
Le RGO peut exister chez l’asthmatique adulte en dehors de tout symptôme clinique de reflux,
il en est de même dans l’asthme de l’enfant ou la symptomatologie digestive de RGO est souvent
absente ou méconnue chez l’asthmatique. En novembre 2003 au Congrès Annuel de l’American
Collège d’Asthmologie et d’Allergie Clinique, Mittal [217] a montré que sur 68 enfants
asthmatiques ayant subi une pH-métrie, près de la moitié des enfants avec pH-métrie
pathologique ne présentaient aucun symptôme de RGO, alors que certaines séries comme celle
de Field [111] a montré que le pyrosis est plus fréquent chez les asthmatiques que chez les
sujets témoins (77 % vs 50 %) et que la prévalence des régurgitations chez l’asthmatique est de
55 %. D’autres travaux récents ont rapporté une prévalence plus élevée de symptômes de RGO
chez les enfants et les adolescents souffrant d'asthme, comparée à celle de sujets sains [81,301].
De nombreuses études épidémiologiques longitudinales ont également montré que le RGO et
l'œsophagite par reflux sont des facteurs de risque d'asthme et de toux chronique [189, 267,268].
Mais la relation inverse a été également observée: une augmentation significative du risque de
développer un RGO pathologique chez les patients atteints d'asthme préexistant [189].
Il semble que le RGO pourrait aggraver l’asthme en opérant comme facteur supplémentaire de la
réactivité bronchique par la stimulation des récepteurs bronchiques, comme l’a montré Cinquetti
[63] dans un groupe de 77 enfants asthmatiques âgés de 39 à 170 mois.
Par ailleurs Havemann [146] après avoir réalisé une revue systématique de la littérature, a
indiqué qu'il y avait une association significative entre l'asthme et le RGO, mais manquent des
données sur le sens de la causalité : on ne sait donc pas si le RGO induirait l’asthme ou si c’est
l’asthme qui induirait le RGO ou l’association des deux pathologies est fortuite. À l’heure
actuelle, aucune technique ne peut affirmer de façon suffisamment fiable le rôle causal du RGO
dans l’asthme. Dans une étude de 84 enfants présentant un asthme, 54 (64 %) enfants avaient une
41
pH-métrie œsophagienne anormale, et 44 % (24/54) d’entre eux ne manifestaient aucun
symptôme digestif [288]. Faute de mieux, on considère qu’une amélioration nette de la
symptomatologie respiratoire sous IPP est un bon argument en faveur de cette relation causale.
Finalement, c’est l’efficacité du traitement anti-reflux qui représente le meilleur argument pour
établir la causalité. Le RGO peut être un «cofacteur aggravant» dans l'asthme [289].
La découverte d’un RGO chez un nourrisson ou un enfant asthmatique n’implique pas que le
RGO soit la cause du syndrome asthmatique [98]. Certains arguments cliniques peuvent orienter
[18] :
· Les asthmatiques avec RGO ont des antécédents asthmatiques familiaux moins fréquents ;
· Ce sont habituellement des asthmes non allergiques, per annuels, graves répondant mal à
un traitement anti-asthmatique bien conduit comprenant corticoïdes inhalés et
bronchodilatateurs [288].
· Un contrôle insuffisant de l’état clinique malgré un traitement broncho-dilatateur et anti-
inflammatoire bien conduits.
· Une prédominance nocturne des symptômes (surtout dans la première partie de la nuit).
· Des exacerbations sévères inexpliquées.
· Le déclenchement postprandial des crises.
· Des régurgitations après les repas suivies de signes respiratoires : toux et sifflements.
· Présence de toux
· Signes digestifs associés (très inconstants)
· Asthme amélioré par un traitement anti reflux comportant un IPP.
A contrario l’existence de laryngites, d’un enrouement, peut être un élément évocateur en faveur
du rôle du RGO. Le diagnostic positif du reflux dans l’asthme doit être étayé par un
enregistrement pH-métrique. Après une première pH-métrie pathologique, la mise en cause
directe du reflux ne peut être affirmée que si l’on constate une amélioration sous traitement anti
reflux, parallèlement à l’amélioration du score pH-métrique [76].
Mécanismes physiopathologiques :
Si le rôle pathogène du RGO dans l'asthme est généralement admis, la nature de ce rôle demeure
discutée. La relation entre RGO pathologique et asthme est complexe, car :
42
- Le RGO peut engendrer une maladie respiratoire.
Il faut rappeler que le tractus gastro-œsophagien et les VAI ont une même origine embryologique
et que les deux systèmes ont la même innervation, le vague [2], et des caractéristiques
fonctionnelles communes (des médiateurs pro-inflammatoires incriminés dans l’asthme tels que
l’histamine ont une action sur la motricité digestive et la fonction sécrétoire de l’estomac).
Il n’est pas étonnant que le RGO soit plus fréquent dans l’asthme que dans la population
générale. Trois types de mécanismes sont habituellement évoqués à l’origine de ces observations
: [103, 299, 334,342]
• micro-inhalations de liquide gastrique directement responsable d’une inflammation bronchique
ou d’une bronchoconstriction par stimulation des récepteurs vagaux bronchiques.
• bronchoconstriction réflexe d’origine vagale à partir des récepteurs à l’acidité du bas
œsophage. Chez l’adulte, plusieurs auteurs rapportent que le RGO acide serait responsable
d’une bronchoconstriction réflexe. Mansfield et Stein [207] ont fait subir un test de provocation
acide à 15 asthmatiques adultes qui présentaient des symptômes cliniques de RGO : pendant la
perfusion acide, ces malades avaient une diminution du débit expiratoire à 25 % de la capacité
vitale et une augmentation de la résistance des voies aériennes. Ces symptômes disparaissaient
après administration d’antiacides ultérieurement. Dans l’asthme de l’enfant, citons l’étude de
Gustafsson [137] qui nous paraît plus démonstrative: il pratique une pH-métrie à double canal
(proximal et distal) chez 42 enfants et adolescents ayant un asthme modéré à sévère : 21 (soit 50
%) avaient un temps de reflux (pH < 4) anormal dans le tiers inférieur de l’œsophage et six
seulement, soit 16 %, dans le tiers supérieur ; 15 patients ont eu une crise d’asthme lors de la pH-
métrie : six n’avaient pas de RGO pathologique, mais chez les neuf autres, des sifflements, des
quintes de toux, de l’essoufflement sont survenus au décours immédiat de reflux d’au moins 1
minute, surtout dans le tiers inférieur (68 %) versus 42 % dans le tiers supérieur.
• inflammation neurogénique bronchique mise en jeu par réflexe d’axone à partir des
terminaisons nerveuses du bas œsophage et aboutissant au relargage endo-bronchique de
tachykinines, en particulier de substance P et de neurokinine A.
- Mais également: Le RGO peut être secondaire à la maladie respiratoire :
Deux types de mécanismes pourraient être en cause :
43
• d’une part, les médicaments anti-asthmatiques comme la théophylline, les bêta2-mimétiques et
même les corticoïdes semblent associés à une majoration des épisodes de RGO, peut-être en
raison de leur action sur la relaxation du sphincter inférieur de l’œsophage [70,194].
• d’autre part, il a été suggéré que les modifications de la mécanique respiratoire induites par les
symptômes d’asthme (distension, air piégé) pourraient être responsables d’anomalies du
fonctionnement diaphragmatique avec ouverture de l'angle de His favorisant le reflux [186].
Dans le travail d’Ekström [105], le reflux diurne augmente de 24 % pendant le traitement par la
théophylline laquelle augmente également les symptômes de reflux dans cette étude. Les
agonistes ß2 adrénergiques peuvent aussi diminuer la pression du SIO.
Comme le bronchospasme reflexe, l'aspiration trachéale de liquide gastrique, l'autre mécanisme
souvent évoqué pour expliquer le rô1e déclenchant ou aggravant du RGO sur l'asthme, a été
démontré de façon convaincante essentiellement chez l'adulte. Ainsi, du technetium 99 infusé
dans l'estomac de six asthmatiques adultes a été retrouvé le lendemain par scintigraphie dans
les poumons de ceux, qui avaient eu des épisodes de reflux prolongés [59,144].
3.2.1. 2. RGO et toux chronique :
Beaucoup de travaux concernant la toux associée au RGO ont été effectués. Chez l’adulte, Irwin
estime que les trois grandes causes de toux chronique sont l’asthme, le RGO et les écoulements
pharyngés postérieurs [163]. Chez l’enfant dans la série de Le Luyer [196], le RGO a été
retrouvé chez 20, 9% des cas présentant une toux chronique. Le tableau clinique le plus fréquent
est celui d’une toux productive majorée par le primodécubitus, per annuelle. Le caractère
nocturne de la toux est retrouvé dans 89 % des cas pour Euler [18]. La radiographie de thorax
peut montrer un syndrome bronchique, parfois un foyer systématisé dont la localisation au lobe
supérieur chez le nourrisson, au lobe moyen chez l’enfant plus grand, est assez évocatrice d’un
RGO.
3.2.1. 3. Terrains particuliers
Mucoviscidose.
La prévalence du RGO dans la mucoviscidose s’établit entre 27 et 81 % selon l’âge et les
moyens diagnostiques utilisés [71, 206]. Il n’y a pas de correlation entre le RGO et la gravité de
la maladie respiratoire. Celui-ci aurait plutôt tendance à s’améliorer avec l’âge.
Une pH-métrie de longue durée est indiquée chez ces malades en cas de signes cliniques
évocateurs ou lorsqu’il existe une aggravation inexpliquée de la maladie.
44
Dysplasie broncho-pulmonaire.
Le RGO serait présent dans 18 à 23 % des cas de bronchodysplasie [237]. L’apparition du RGO
découle de plusieurs facteurs : en premier lieu, des relaxations transitoires itératives du SIO
comme l’a montré l’étude d’Omari qui a effectué à la fois une pH-métrie et une manométrie chez
des prématurés atteints de bronchodysplasie [237].
A ce facteur qui semble prédominant s’ajoute une augmentation de l’effort inspiratoire, couplée
avec l’augmentation transitoire de la pression abdominale en relation avec la toux et les cris ; la
kinésithérapie respiratoire peut être un facteur surajouté.
Pathologie interstitielle
Les travaux concernant cette association ne sont publiés que chez l’adulte. Pearson [245] a
rapporté six cas de fibrose pulmonaire initialement considérés comme idiopathiques, attribués
secondairement à un RGO. Mays [213] suggère que les micro-aspirations de sécrétions
gastriques sur une longue période peuvent conduire à une pneumopathie interstitielle
idiopathique. Ceci a été également rapporté par Tobin [306] qui retrouve par pH-métrie, 17 cas
de pneumopathie interstitielle prouvées histologiquement : dans 16 sur 17 cas, il note un reflux
acide pathologique dans l’œsophage proximal et/ou distal. Il suggère que ce reflux acide peut
être un facteur contributif dans la pathogénie des fibroses pulmonaires, surtout idiopathiques.
Mais dans tous ces travaux, il manque le test thérapeutique aux IPP.
3.2.1.4. Autres affections des Voies aériennes inférieures :
Outre l’asthme et la toux chronique, d’autres tableaux cliniques peuvent être observés avec une
égale fréquence : ce sont des bronchites avec toux grasse et ronchi disséminés, des
pneumopathies segmentaires ou non : leur localisation au lobe supérieur droit chez le nourrisson,
au lobe moyen chez le grand enfant sont en faveur du rôle du RGO [18].
3.2.2. Les manifestations respiratoires hautes
Les manifestations les plus clairement liées au RGO associent les rhinopharyngites chroniques,
les otites à répétition [265].
Chez l’adulte de nombreuses manifestations comme raucité de la voix, mauvaise haleine,
difficultés d’expression vocale, fatigue à l’élocution, sensation de boule pharyngée, angines,
toux, laryngospasme et certains carcinomes laryngés semblent pouvoir être liés, au moins
partiellement au RGO [92] . Cette similitude de la grande variété des symptômes ORL sont aussi
attribués au RGO chez l’enfant [124]. Ainsi que les brûlures et les picotements de la gorge [1].
45
Cette relation entre RGO et pathologies ORL chez l’enfant est prouvée par plusieurs auteurs,
mais, aucun signe clinique n’apparaît plus significativement associé au RGO [313].
Comme dans les autres manifestations extradigestives, les effets des traitements anti-sécrétoires
et anti reflux sur les complications ORL du RGO n’ont pas fait l’objet d’études prospectives
randomisées. Dans une étude rétrospective non contrôlée, non randomisée, une amélioration des
manifestations ORL a été constatée après traitement médicamenteux (IPP, prokinétiques,
ranitidine) ou chirurgical du reflux dans 80 % des cas [312].
3.3. Les troubles du sommeil :
Chez le nouveau-né et le nourrisson, un RGO pathologique peut s’accompagner de troubles du
sommeil [289]. C’est un signe variable, en position couchée, les remontées d’acide gastrique se
font plus facilement. Classiquement le nourrisson avec un RGO pathologique :
- dort peu, de manière fragmentée par de nombreux réveils, réveils souvent en sursaut ;
- a le sommeil très léger, se réveille dès qu’on l’allonge ;
- dort mieux porté verticalement ou contre les parents ;
- spontanément quand il le peut, va se mettre allongé sur le côté avec la tête en hyper extension.
3. 4. Les manifestations neurologiques
3. 4.1. Le malaise du nourrisson:
Le rôle du RGO dans la survenue de malaises graves du nourrisson (MGN) (apnées,
bradycardies) est encore incertain mais, reste un sujet de débat.
Une relation de causalité entre le reflux et l'apnée a été supposé pendant de nombreuses années.
La plupart des études visant à documenter une relation temporelle entre l'apnée et le RGO ont
échoué [228,244]. En essayant d’examiner la fréquence de ces deux événements chez le
nourrisson, ces études ont montré que l'apnée et le RGO se produisent rarement en même temps
et s'ils le font, semble être un événement aléatoire [289]. Cependant, dernièrement en 2011, une
nouvelle étude préliminaire réalisée va à l’encontre de ces affirmations. Cette étude confirmerait
finalement que chez les nourrissons prématurés, le RGO pourrait augmenter de façon
significative la fréquence des apnées [66]. La présente étude suggère que les reflux non-acides
sont responsables de cette augmentation des apnées. L’originalité de ce travail serait l’utilisation
de polysomnographie simultanée et impédancemétrie combinée à la pH-métrie. D’après les
46
auteurs, cette nouvelle découverte, qui doit être confirmée par de grands essais cliniques, devrait
être prise en considération. Cependant, selon Poets et Brockmann [251] étant donné l'absence
d'effet de tout traitement anti-reflux sur les apnées du nourrisson, ils en arrivent à la conclusion
que les apnées du nourrisson et le RGO sont des entités communes qui partagent plusieurs
facteurs de risque mais, ne sont probablement pas liés causalement.
3. 4.2. La mort subite du nourrisson (MSN)
Auparavant, le RGO du nourrisson était considéré comme étant un risque de mort subite du
nourrisson et de « menace d’événement de mort subite: (ALTE : apparent life threatening event).
En effet, les enquêtes chez les nourrissons après une ALTE, ont souvent retrouvé un RGO.
Cependant, la présence de ce reflux n’indique pas forcément une causalité avec ces événements.
D’après d’autres études, il s’est avéré que ce concept selon lequel le RGO pathologique jouerait
un rôle important dans la mort subite du nourrisson n'est plus largement accepté [254], et donc
d’autres pathologies sont à rechercher en priorité [289].
3.4.3. Syndrome de Sandifer
Il s’agit de l’association d’un RGO pathologique (plus ou moins une hernie hiatale) et un
trouble du mouvement de type dystonie paroxystique (inclinaison latérale intermittente de la tête
et du cou avec un aspect de torticolis et une courbure importante de la colonne vertébrale).
La maladie débute généralement dans la petite enfance. Les épisodes durent généralement entre
1 et 3 minutes et peuvent survenir jusqu'à 10 fois par jour, bien qu'ils soient le plus souvent
associés à l'ingestion de nourriture. Plusieurs études ont suggéré que la dystonie est un réflexe
pathologique déclenché par la douleur abdominale liée au RGO et à l'œsophagite [128]. Le
diagnostic du syndrome de Sandifer se fonde sur l'association d'un RGO et de ce trouble du
mouvement caractéristique. L'examen neurologique est généralement normal. Le diagnostic
précoce est essentiel, car la mise en place d'un traitement efficace du RGO (par un traitement
médical ou intervention chirurgicale) fait disparaître le trouble du mouvement [174]. Le
pronostic est bon.
3.4.4. L’encéphalopathie
Les enfants ayant une encéphalopathie sévère souffrent très fréquemment de RGO et de ses
complications. Ces enfants ont le plus souvent un suivi spécialisé. Les mécanismes
physiopathologiques du RGO sont ici souvent plurifactoriels : la maladie neurologique elle-
47
même peut être impliquée (diminution de la clairance eosophagienne et ralentissement de la
vidange gastrique), l'alitement (facteur de complication), la constipation chronique
(augmentation de la pression intra-abdominale), etc.
Le RGO doit être exploré systématiquement par la pH-métrie. L'endoscopie est indiquée chez les
enfants ayant un RGO sévère. La mise en évidence du RGO est parfois difficile, la maladie
pouvant évoluer pendant de nombreuses années et être à l'origine de complications sévères
comme une sténose œsophagienne et/ou l'apparition d'un œsophage de Barrett. La disparition
spontanée du RGO est moins fréquente chez ces enfants. L'attitude thérapeutique des centres
spécialisés qui prennent en charge ces enfants n'est pas clairement codifiée ; en particulier, il n'est
pas établi si le traitement au long cours par prokinétiques et oméprazole est préférable ou non à la
chirurgie.
3.5. La chirurgie œsophagienne
3.5. 1. Méga-œsophage (MO)
Le méga-oesophage idiopathique est une affection rare en pédiatrie : seulement 5% des cas se
révèlent avant l’âge de 15 ans [335].
Rarement, les troubles débutent avant l’âge d’un an. Pour de nombreux auteurs, l’achalasie est
exceptionnelle avant l’âge de deux ans [256]. L’incidence du RGO après myotomie de Heller
dans la population pédiatrique est de 20% [15,20, 333]. Parmi les facteurs de risque, on note
l’extension de la myotomie dans le cardia. Quand elle dépasse 2 cm, le risque de RGO est majeur
[167]. De plus la survenue du RGO post opératoire apparaît dépendre du temps : sur une série
de 120 patients, Jara [167] note que 24% développent un RGO à moins d’une année, et 48% 10
ans après. L’approche rationnelle est donc l’addition d’un procédé anti reflux à la myotomie
de Heller [256].
3.5.2. Atrésie de l’œsophage (AO) :
L’AO est une malformation congénitale de la partie supérieure du tube digestif. Il s’agit d’une
interruption de la continuité de l’œsophage pouvant s’associer à unefistule oeso-trachéale dans
90% des cas [19,273]. Selon la classification de Ladd [78Bis] quatre types de lésions
anatomiques sont décrits :
Type 1 : atrésie de l’oesophage sans fistule survient dans 7% des cas.
48
Type2 : atrésie avec fistule trachéo-oesophagienne proximale survient dans 0,8 à 2,4% des cas.
Type 3 : atrésie avec fistule trachéo-oesophagienne distale représente 86% des cas
Type 4 : atrésie avec fistule trachéo-oesophagienne proximale et distale représente 0,7 à 5,3%
des cas .
Ce type de malformation est incompatible avec la vie, c’est pourquoi une prise en charge
Précoce et un traitement chirurgical sont nécessaires [12]. La fréquence du RGO chez les
enfants opérés d’une AO est supérieure à celle observée dans la population générale.
La prévalence du RGO dans cette population varie selon les études et le mode d’exploration du
RGO entre 26 et 70 % [130]. A la différence de la situation habituelle en pédiatrie où la
prévalence du RGO diminue après l’âge de la marche, le RGO a tendance à persister dans l’AO.
Dans une série de 61 enfants opérés à la naissance d’une AO, 39% d’entre eux ont présenté un
RGO à l’âge d’un an et 44% à l’âge de 10 ans, dont 46% de ces enfants ont nécessité une
intervention chirurgicale anti reflux à l’âge de 10 ans [188].
Les conséquences du RGO sont nombreuses : L’œsophagite peptique est observée dans 9 et 53 %
des cas à distance de la période néonatale selon les études ; l’EBO ou œsophage de Barrett de
type gastrique est observé chez 15% des patients [49] ou glandulaire de type intestinale plus rare
chez 1 à 2% des patients [91].
De rares observations de carcinomes épidermoïdes au niveau de la cicatrice de l’anastomose
œsophagienne ont été rapportées, à distance de l’intervention [253]. A ce jour six observations
de cancer de l’œsophage (adénocarcinomes et carcinomes épidermoïdes) ont été rapportées dans
la littérature chez des jeunes adultes opérés d’une AO, sans qu’il soit possible actuellement de
confirmer un risque augmenté de cancer dans cette population [236].
Le RGO favorise également la survenue d’une sténose anastomotique, parfois récidivante et/ou à
distance de l’intervention initiale. La fréquence de la sténose anastomotique varie selon les études
de 8% à 49 % [214]. Il a été récemment montré que les épisodes de reflux étaient plus fréquents
et plus longs chez les enfants présentant une AO par comparaison à des enfants contrôles et que
la majorité des épisodes de reflux dans l’AO étaient non acides [54].
La fréquence du RGO est telle que la plupart des équipes proposent un traitement médical anti
reflux (le plus souvent anti sécrétoire) systématique et prolongé. Ainsi, dans un travail récent
portant sur les enfants qui recevaient des inhibiteurs de la pompe à protons de façon très
prolongée (en moyenne 3 ans, avec un maximum de 11 ans), l’AO représentait 15% des
49
indications [145]. Quand le RGO est sévère et compliqué, en particulier de manifestations
respiratoires et/ou prolongé, une intervention anti reflux (le plus souvent par valve de Nissen) est
nécessaire et pourrait protéger le patient du risque d’adénocarcinome [79].
3.5. 3. Hernie hiatale (HH) :
L’incidence globale dans la première enfance est estimée à 1 à 2% [139]. L’âge de début des
signes cliniques est situé avant le 10ème jour de vie dans 80% des cas. La HH par glissement (85
% ; cardia intra-thoracique) et le RGO sont fréquents chez le nourrisson. La gravité de l’affection
réside dans le risque de survenue du RGO par perturbation des mécanismes physiologiques de la
continence oeso-gastrique ; et la possibilité de se compliquer d’œsophagite ou de sténose
peptique.
La survenue de manifestations extradigestives rend parfois le diagnostic difficile et le recours
ciblé aux explorations para cliniques devient nécessaire.
La hernie hiatale est incriminée dans la genèse du RGO par un triple mécanisme [43] :
· L’absence ou le raccourcissement du segment œsophagien intra abdominal.
· L’abolition de l’angle aigu entre l’estomac et le bas œsophage.
· La présence d’une pression négative dans l’environnement du S.I.O.
La pH-métrie œsophagienne préopératoire est indispensable en l’absence de lésion endoscopique
pour intervenir dans des conditions de certitude diagnostique. Cependant les résultats de la pH-
métrie œsophagienne n’interviennent ni dans la décision d’une stratégie chirurgicale ni dans le
choix d’un type d’intervention [337].
La pH-métrie peut être utilisée pour juger sur des critères objectifs les résultats à court et long
termes dans la chirurgie anti reflux. Ainsi, à court terme, la pH-métrie montre une normalisation
des paramètres pH métriques, tandis que contrairement à l'adulte, les résultats se maintiennent à
long terme. Les valves anti-reflux chirurgicales permettent dans la plupart des cas de normaliser
l’exposition acide œsophagienne [125].
3.5.4. Hernie congénitale diaphragmatique (HCD)
Le RGO est une pathologie associée aux HDC dans 28% à 69% des cas chez les enfants
survivants. C'est une affection à l'origine des symptômes susceptible d'altérer de façon importante
la fonction respiratoire, l'état nutritionnel et la qualité de vie des enfants atteints de HDC. Le
50
recours à un traitement chirurgical anti-reflux (intervention de Nissen) existe dans 15% à 70%
des cas chez les enfants atteints de HDC [53].
3 .6. Les sténoses caustiques oesophagiennes
On définit comme caustique « toute substance susceptible du fait de son pH ou de son pouvoir
oxydant d'induire des lésions tissulaires [116, 129,255].
Les brûlures œsophagiennes par caustique sont parmi les plus importantes causes de sténose
œsophagienne de l’enfant, encore qu’en très nette régression dans les pays industrialisés.
Dans les pays du Maghreb, l’ingestion de caustiques reste particulièrement fréquente. Elle
représente une des indications principales de la fibroscopie digestive en urgence [44].
L’ingestion de substances caustiques est presque toujours accidentelle au cours de la première
enfance (99 %) [235], donc généralement moins massive que chez l’adulte. Les brûlures
caustiques de l’œsophage peuvent mettre en jeu le pronostic vital soit en phase initiale [56,
6 ,126] soit plus tard en cas d’apparition de sténose caustique de l’œsophage qui pose des
problèmes de prise en charge qui varient du traitement conservateur au remplacement
œsophagien.
L'incidence des sténoses œsophagiennes chez l'enfant serait supérieure à 15 % [309], mais
certains résultats la situent entre 9-18 % [51, 68,110]. En Algérie, Oumnia [241] rapporte une
incidence de 13,8 cas/an sur une période de 10 ans (1993-2003). La majorité des sténoses sont
consécutives à des lésions grade III, dans une moindre proportion grade II et rarement au départ
d'une lésion grade I [68, 303].
3.6. 1.Le produit caustique:
L’ingestion de substances caustiques concerne surtout les produits à usage domestique [203].
Les produits ingérés sont le plus souvent des bases (75 %) sous forme cristalline (lessive)
[62,235]. Les quantités ingérées sont généralement minimes, expliquant une mortalité quasi nulle
observée dans cette tranche d'âge [235]. Néanmoins, l'apparition de substances alcalines
nouvelles (poudre pour machines à laver, la vaisselle, produits sanitaires) rend compte de la
persistance de ces ingestions et surtout de leur gravité potentielle [62]. L'eau de Javel, autrefois
responsable de très nombreuses intoxications, est maintenant moins souvent en cause [74].
Actuellement deux produits basiques attirent plus particulièrement l’attention : le décapant de
51
four, produit hautement corrosif, largement utilisé pour les tâches ménagères et l’olivette, produit
de conditionnement des olives couramment utilisé dans les régions qui produisent de l’huile
d’olive.
3.6.2. Les mécanismes physiopathologiques de la sténose caustique:
La profondeur des lésions caustiques et, par conséquent, leur potentiel sténosant dépend de la
nature du produit caustique : liquide ou solide, de sa concentration et du temps de contact avec
les tissus [160].
Les lésions siègent avec prédilection au niveau du rétrécissement physiologique de l’œsophage
[61, 138 ,191] (cricopharynx, crosse de l'aorte, sphincter inférieur) entraînant une stagnation
relative du caustique. La séquelle la plus grave est la sténose œsophagienne qui peut se
constituer dès le 15ème jour après l’ingestion [79,209]. En effet, la phase de réparation débute
vers le 17ème jour après l’ingestion de caustique, marquée par l’apparition d’un tissu de
granulation constitué essentiellement de fibroblastes et de fibres de collagènes qui vient combler
les ulcérations. Ce processus aboutit à la sclérose, qui selon la profondeur de la brûlure, va
transformer l’œsophage souple et mobile en un tube rigide et rétréci [67,209]. Cette œsophagite
est évolutive pendant de nombreux mois voire de nombreuses années, la corrosion poursuit
sournoisement son action génératrice d’un rétrécissement évolutif et cela pendant toute la vie
[199]. Les effets secondaires au RGO peuvent jouer un rôle significatif dans la formation et
l’entretien des sténoses d’où l’indication des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) [78].
3.6. 3.Classification endoscopique des lésions caustiques
Au cours des ingestions de caustiques, l’endoscopie est le principal examen du bilan
morphologique initial. Elle détermine le pronostic et la prise en charge thérapeutique.
Elle doit être effectuée par un endoscopiste ayant l’habitude de cette pathologie et réalisée dans
les six heures à 24 heures après l’ingestion. Avant six heures, l’endoscopie peut sous- évaluer les
lésions. Au-delà de 24 heures, l’endoscopie expose à un risque de perforation plus important en
cas de lésions sévères. L’endoscopie reste indiquée systématiquement chez tout enfant ayant
ingéré un produit caustique même en l’absence de toute symptomatologie ou d’anomalie à
l’examen clinique [32,166].
L’endoscopie permet aussi de visualiser les lésions caustiques et / ou peptiques évolutives et
d'affirmer l'existence d'une œsophagite et de quantifier sa gravité [3].
52
La gravité des lésions est appréciée selon une classification comportant 4 stades de gravité
croissante, décrite initialement par Di Costanzo et améliorée par Zargar et al [95,344]:
Stade 0 : normal
Stade 1 : érythème, œdème
Stade 2 : – a : ulcérations superficielles, fausses membranes, hémorragie muqueuse
– b : ulcérations creusantes et confluentes
Stade 3 : – a : nécrose focale (non circonférentielle)
– b : nécrose diffuse (circonférentielle)
Stade 4 : perforation.
Chaque stade s'applique séparément aux lésions œsophagiennes et gastriques.
3.6. 4. Les sténoses caustiques dilatées
Les séquelles des lésions caustiques de l'œsophage sont les sténoses, le développement d'une
achalasie, d'un BO, d'un RGO et une complication tardive, le développement d'une lésion
maligne [90].
Le traitement en première intention des sténoses caustiques séquellaires repose essentiellement
repose sur la dilatation instrumentale à l’aide des bougies de Savary Gilliard qui constitue la
méthode thérapeutique de choix des sténoses caustiques œsophagiennes.
Les dilatations sont réservées aux sténoses très localisées de l'œsophage. Elles ne doivent jamais
être réalisées avant la troisième semaine [184]. Les dilatations des sténoses sont réalisées sous
sédation et sous contrôle endoscopique. Le rythme des séances est fonction de l'importance de la
sténose. Les sténoses caustiques favorisent aussi l’apparition d’un RGO pathologique, en
raison d’une altération anatomique du SIO, par rétraction fibreuse de l’œsophage avec
ascension du cardia et ouverture de l’angle de His [227]. Il faut prendre également en compte et
traiter par les IPP un RGO qui apparait, favorisé probablement par les dilatations [260].
La survenue d’une œsophagite peptique est possible. Elle est rapportée dans de nombreux travaux
[162], dont la conséquence est la récidive des sténoses dilatées.
53
3.6.5. Les sténoses caustiques opérées
La chirurgie est réservée aux échecs de la dilatation.Le remplacement œsophagien ne doit pas
être réalisé avant un délai de trois mois après traitement conservateur [231].
L’oesophago-plastie est essentiellement assurée par l’utilisation de deux greffons : le greffon
gastrique (la technique de Gavriliu) et le greffon colique (la technique de Belsey).
Le greffon gastrique est prélevé aux dépens de la grande courbure avec une vascularisation qui
reste souvent satisfaisante avec de bons résultats cliniques. C’est la méthode de choix avec moins
de complications [78,149]. Les inconvénients tiennent surtout au risque de sténose de
l’anastomose supérieure et au reflux entre le greffon et le carrefour laryngé.
Le greffon colique est prélevé le plus souvent aux dépens de l’angle gauche (le côlon transverse,
le côlon droit peuvent être également utilisés selon les préférences des équipes chirurgicales) et
il est monté dans le sens iso péristaltique [25, 231] ; ou antipéristaltique [7]. L'anastomose
antipéristaltique est préférée car elle s'oppose au reflux gastro-œsophagien [7], Bienqu'il semble
exister peu de différence fonctionnelle entre les deux procédés [136]. Le mode de cheminement
du greffon est soit en rétro sternal, soit dans le lit œsophagien afin d’éviter des chicanes. En
outre, la pyloroplastie [25,246], la fundo-plicature de Nissen [246] ou une anastomose colo-
gastrique antérieure [25] ont été proposées en vue de la prévention du reflux gastro-œsophagien.
Les complications tardives les plus fréquentes sont : le lâchage de l'anastomose ou la fistule
[25,179], la sténose de l'anastomose cervicale [25, 179,246], l'hémorragie au niveau
anastomotique [96, 136] et entre autre le RGO [136,246].
Doit-on considérer ce reflux comme une complication? En effet, Waterston [338] ou Soave [294]
qui ont une grande expérience de ces oesophago-plasties, ne font pas mention de cette difficulté.
Or, il semble bien que ce reflux soit gênant dans la mesure où il met en tension les anastomoses
avec d'éventuelles conséquences.
Les causes favorisantes expliquant l'apparition du reflux, semblent multiples :
- La dissection de l'œsophage sus-diaphragmatique ;
- la phrénotomie ;
-la présence d'une gastrostomie ;
- la position en décubitus;
-la pression négative dans la lumière du transplant (-2,2 cm) d'eau pour Sieber [290].
Tous ces éléments disparaissent avec le temps et le reflux de même.
54
5. Le concept du reflux non acide et les limites de la pH-métrie œsophagienne
5.1. Les limites de la pH-métrie œsophagienne
Les modifications de l’alimentation et de l’activité physique pendant l’examen, les variations
journalières de l’exposition acide et les problèmes inhérents au bon positionnement de
l’électrode, ainsi que les mécanismes impliqués dans la genèse du RGO non encore
complètement éclaircis, sont les principaux facteurs responsables de la faible sensibilité de la pH-
métrie œsophagienne d’une part. D’autre part l'inconvénient majeur est lié au fait, que la pH-
métrie ne mesure pas directement le RGO, mais les modifications du pH intra-œsophagien.
Par ailleurs, cette technique n'est pas adaptée à la détection d’un reflux alcalin ou d'un reflux à pH
neutre. Or, on sait actuellement que les reflux non acides jouent un rôle important dans le RGO
simple du nourrisson grâce à l’apport de l’impédance-métrie [347]. Selon l’étude deWenzl [339]
la plupart des épisodes de reflux chez les nourrissons ne sont pas acides. En effet, des résultats
obtenus chez 50 enfants correspondant à 318 heures d’enregistrement ont mis en évidence 282
reflux acides par pH-métrie contre 1887 reflux acides et non acides par impédance-métrie. Ces
chiffres montrent bien que 85,1 % de reflux seraient passés inaperçus avec la pH-métrie seule.
Ces résultats ont été étayés par l’étude de Del Buono en 2005 [83] qui a retrouvé sur 747 reflux
détectés par impédance-métrie, 518 reflux s’avéraient être non acides et 229 acides.
Skopnik [292] a également constaté que plus de 90 % des reflux postprandiaux n’étaient pas
acides, et donc ces reflux qui sont les plus fréquents, ne sont pas détectés par la pH-métrie.
En effet, il a montré que le lait tamponne l’acidité due au reflux pendant 1-2 heures suivant le
repas et donc seule la pH-métrie couplée à la mesure de l’impédance intraluminale, va permettre
de quantifier les reflux en période post-prandiale.
Ces résultats ont été confirmés par d’autres études qui ont porté sur l’exploration des malaises
neurologiques graves. Selon Maggio [205] en effet, les malaises se déroulent principalement en
période post-prandiale. Les résultats pH-métriques en revanche montrent, que les reflux acides
sont plus fréquents en période préprandiale du fait de l’absence de lait dans l’estomac ne
permettant pas le tamponnement. Pour cette raison, on ne peut pas avec la pH-métrie connaître
le nombre total de reflux, aussi bien acides que tamponnés.
Les études de Vandenplas et de Dreizzen [316,100] ont aussi montré une incidence augmentée
des reflux en période post-prandiale.
55
Il est donc nécessaire de prendre avec prudence les résultats des études recueillies
exclusivement avec la pH-métrie, et de leur préférer des études qui utilisent des examens
couplés capables de mesurer l’ensemble des reflux.
5.2. L’impédancemetrie œsophagienne
Le développement récent de l’impédance-métrie endoluminale œsophagienne ouvre de nouvelles
perspectives en ce qui concerne le diagnostic de RGO.
C’est une Technique nouvelle développée en particulier par l’équipe de Louvain, [291].
Initialement utilisée chez l’enfant où une majorité des reflux ne sont pas détectables par la pH-
métrie [264]. L’impédance-métrie commence à être utilisée également en pratique clinique chez
l’adulte. Elle permet de préciser la nature physique des reflux, gazeux, liquides ou mixtes,
d’après les variations de conductance du courant électrique entre des électrodes contiguës. Ainsi
le reflux de liquide abaisse l’impédance (meilleure conductance électrique) alors que le reflux
gazeux élève l’impédance (absence de conductance électrique entre les électrodes). Couplée à la
pH-métrieœsophagienne, cette méthode de mesure permet de détecter des reflux acides ou non
Acides [347].
L’analyse des enregistrements de la pH-impédance-métrie demande beaucoup de temps et
d’expérience. La durée de l’analyse manuelle varie de 1 à 3 heures en fonction de l’expérience de
l’opérateur et du nombre du reflux à analyser.
Des logiciels ont été développés pour réaliser une analyse automatique.Toutefois, par rapport à
l’analyse visuelle, l’analyse automatique n’est pas encore fiable [261].
56
6. Récapitulatif
Développée il y a plus de trente ans, la pH-métrie œsophagienne a permis de faire progresser
considérablement les connaissances physiopathologiques dans le RGO acide. Grâce à Johnson
et DeMeester, la pH-métrie est devenue une méthode reconnue pour le diagnostic du RGO
acide. Ces deux chirurgiens ont été les premiers à avoir étudié des sujets témoins adultes sains
et établi en 1974 les valeurs normales de la pH-métrie œsophagienne à travers un score
composé de six paramètres pH-métriques ( le pourcentage de temps passé sous pH<4 ou indice
de reflux (IR) en position debout , couchée, et sur la durée totale, le nombre total de reflux, le
nombre de reflux de plus de 5 minutes , l’épisode de reflux le plus long) . Il existe un consensus
pour considérer l’IR comme étant le critère principal de jugement entre une pH-métrie normale
et pathologique. Des publications délimitent le reflux pathologique modéré quand l’IR varie
entre 6 et 10 %, et le reflux sévère au-dessus de 14 % [182].
La sensibilité de la pH-métrie est supérieure à 90 %. Cependant une pH-métrie normale
n’exclue pas le diagnostic de RGO car la pH-métrie, ne permet pas de mettre en évidence les
reflux alcalins et les reflux faiblement acides.
Il existe des formes trompeuses de RGO qui empruntent une symptomatologie atypique,
dominée par les signes extra-digestifs: respiratoires (toux, asthme), neurologiques (apnées,
malaises), ORL (stridor, laryngite, otite), nutritionnels (retard staturo-pondéral), et qui peuvent
poser un problème de diagnostic. Dans ces situations, la pH-métrie œsophagienne joue un rôle
majeur, en permettant de reconnaître le RGO. Par ailleurs, il est bien connu que le RGO
pathologique peut être à l’origine de nombreuses complications graves telles que l’œsophagite
peptique, la sténose, l’endo-brachy-oesophage avec son risque potentiel de dégénérescence.
La prévalence du RGO dans l’asthme de l’enfant est de 55 à 65 %. Cette fréquence est
rapportée par plusieurs études pédiatriques [63,29].
Le RGO peut exister chez l’asthmatique en dehors de tout symptôme clinique de reflux.
La fréquence du RGO dans le mégaoesophage opéré selon la technique de Heller est très variable
selon les séries, comprise entre 4 et 50 % [263]. Chez les enfants opérés d’une atrésie de
l’œsophage, la fréquence du RGO varie également selon les études et le mode d’exploration du
RGO entre 26 et 70 % [226].
57
La fréquence du RGO dans les sténoses oesophagiennes dilatées varie entre 2% à 63% selon les
différentes séries [160 ,133]. Il peut entretenir ou être à l’origine de la récidive de la sténose
oesophagienne dilatée.
Rappel des objectifs de notre travail
L’objectif général était de faire le point sur notre expérience de la technique de la pH-métrie
œsophagienne et de décrire ses principales indications dans notre contexte.
Les objectifs spécifiques étaient d’établir la prévalence du reflux gastro-œsophagien dans
l’asthme bronchique de l’enfant, dans les sténoses caustiques dilatées, et dans l’œsophage opéré
et ceci grace à l’utilisation de la technique de pH-métrie œsophagienne.
58
CHAPITRE II
TRAVAIL PERSONNEL
PATIENTS ET METHODES
59
Patients et Methodes
1. Patients1.1. Origine de l’ensemble du recrutement :
Les cas provenaient essentiellement de trois services : Le service de Pédiatrie « C »,
le service de chirurgie infantile du CHU d’Oran, et le service de pneumo allergologie de l’EHS
Pédiatrique de Canastel. Accessoirement, les enfants nous étaient orientés des autres services de
pédiatrie et autres secteurs à savoir : Service de réanimation pédiatrique, service de pédiatrie
« B » du CHU d’Oran , service de gastro-entérologie et de Nutrition de l’EHS Pédiatrique de
Canastel , service de chirurgie infantile de Sidi Bel Abes , de Tlemcen et les secteurs sanitaires
ainsi que les pédiatres libéraux de l’Ouest Algérien.
1.2. Déscription du Service de pédiatrie »C » du CHU Oran - Clinique Amilcar Cabral-
L’exploration des sujets a été réalisée au niveau du service de pédiatrie « C » CHU d’ Oran.
Il s’agit d’un service de pédiatrie générale, avec des activités orientées en nutrition,
gastroentérologie, diabétologie et d’endocrinologie.
Il est constitué de cinq unités :
Unité de réception des urgences et de consultation des cas orientés.
Unité de consultations spécialisées : au sein de laquelle sont individualisées les
consultations de gastro-entérologie-nutrition, de diabétologie, d’endocrinologie.
Unité d’hospitalisation de jour mère-enfant.
Unité d’éducation des adolescents diabétiques.
Unité d’exploration digestive (endoscopie digestive, pH-métrie œsophagienne) et d’un
laboratoire d’analyses biologiques.
1.3. Patients
La recherche du RGO a été effectuée chez les sujets présentant un asthme bronchique, une
sténose caustique dilatée, et chez les patients présentant un œsophage opéré. Par ailleurs, elle a
été également realisée dans le cadre d’exploration de BPO, acces de cyanose , toux chronique de
vomissements, de malaise graves, d’encéphalopathie , de rhinopharyngites .
1.3.1. Recherche du RGO dans Les manifestations respiratoires.
1.3.1.1. Asthme bronchique
Rappel de l’objectif :
-Déterminer la prévalence du RGO par la pH-métrie œsophagienne, dans l’asthme bronchique.
60
L’ensemble des patients présentant un asthme bronchique, suivis au service de pneumo-
allergologie de l’EHS pédiatrique de Canastel.
Le diagnostic de l’asthme chez le nourrisson a été défini par un antécédent d’au moins 3 épisodes
de dyspnée sifflante selon la définition de Tabachnick: « tout épisode dyspnéique avec râles
sibilants qui se reproduit au moins trois fois avant l’âge de deux ans, quels que soient l’âge de
début, l’existence ou non de stigmates d’atopie et la cause apparemment déclenchante » [304].
Le diagnostic de l’asthme chez l’enfant a été définit par :
Des sifflements persistants tardifs au delà de 3 ans avec des symptômes respiratoires type
asthme : 1) sifflements tous les mois 2) symptômes à l’exercice 3) sifflements non saisonniers
4) sifflement sans rhume. Atopie avec souvent eczéma personnelle et/ou familiale. Efficacité du
traitement bronchodilatateur [83Bis].
Le niveau de contrôle de l’asthme a été évalué selon la classification de GINA 2006 (tableau 5)
Tableau 5 : Critères de contrôle de l'asthme selon GINA 2006 [14]
Critères d’inclusion : Ont été retenus :
- Patients présentant un asthme bronchique qu’il soit contrôlé, partiellement contrôlé, ou non
contrôlé, avec des signes digestifs évocateurs de RGO ou asymptomatiques.
Asthme Contrôlé Partiellement contrôlé Non contrôlé
Exacerbation Pas 1 ou plus / an 01 crise par
semaine
Symptômes diurnes Maximum2×/semaine 2 ×/ semaine
à 03 items du
contrôle partiel
presents à
n’importe quelle
semaine
Symptômes nocturnes Pas Tout Symptôme nocturne
Limitation des mouvements Pas Toute limitation
Besoin en bronchodilatateur Maximum2×/semaine > 2× / semaine
Fonction pulmonaire :
Débit expiratoire de point (DEP)
ou Volume expiratoire maximal
par seconde (VEMS)
Normale < 80% de la valeur
prédictive de la meilleure
valeur personnelle
61
- Patients sous traitement de fond de l’asthme (bronchodilatateurs, corticothérapie inhalée ±
antihistaminiques).
-Bonne observance du traitement de fond de l’asthme.
Critères d’exclusion
- Patients ayant reçu un traitement empirique par les inhibiteurs de la pompe à protons.
-Patients ayant subi une chirurgie œsophagienne.
1.3.1.2. Les autres manifestations respiratoires
Ont été inclus :
- Nourrissons explorés pour bronchopneumopathie obstructive (BPO), acces de cyanose avec
fausse route à répétition et les sujets avec toux chronique nocturne.
1.3.2. Recherche du RGO dans les sténoses oesophagiennes caustiques
Rappel de l’objectif :
– Déterminer la prévalence du RGO par la pH-métrie œsophagienne dans les sténoses caustiques
dilatées non opérées et les sténoses caustiques opérées.
L’ensemble des patients provenaient du service de chirurgie infantile du CHU d’Oran ou ils sont
suivis pour sténoses dilatées ou opérées.
Ont été inclus :
Les patients âgés de moins de 15 ans présentant :
- Des sténoses caustiques dilatées non opérées.
- Des sténoses caustiques opérées d’emblée ou après échec de la dilatation, par oesophago-plastie
utilisant un greffon colique (intervention de Belsey) [25] ou un greffon gastrique (intervention
de Gavriliu) [231].
1.3.3. Recherche du RGO dans l’œsophage opéré en dehors de sténose oesophagienne
caustique
Rappel de l’objectif :
– Déterminer la prévalence du RGO par la pH-métrie œsophagienne dans l’œsophage opéré quel
que soit la cause en dehors des sténoses caustiques oesophaiennes.
L’ensemble des patients provenaient de la clinique chirurgicale infantile du CHU d’Oran.
62
Ont été inclus :
- Les sujets présentant une hernie hiatale opérée, pour mise en place d’un montage antireflux.
Le montage anti reflux avait été realisé selon troix techniques :
Technique de Toupet : consistant à entourer le bas œsophage par la grosse tubérosité sur
270° formant une valve incomplète, fixée sur la paroi postérieure [225].
Technique de Dor : consistant à entourer le bas œsophage par la grosse tubérosité sur
270° formant une valve incomplète, fixée sur la paroi antérieure [225].
Technique de Nissen : consistant à entourer le bas œsophage par la grosse tubérosité sur
360° formant une valve complète [225].
- Les sujets présentant des malformations congénitales œsophagiennes opérées (atrésie
congénitale de l’œsophage, méga-œsophage).
1.3.4. Recherche du RGO dans les indications diverses
Ont été inclus :
-Sujets présentant des vomissements chroniques avec mauvaise croissance, malaise
neurologiques graves, encéphalopathie et rhinopharyngites à répétition.
2. MéthodologieIl s’agit d’une étude prospective déscriptive durant la période allant de 2007 à 2013. Tout patient
orienté dans notre service pour pH-métrie est vu tout d’abord, en consultation spécialisée de
RGO par l’investigateur principal. Une fiche d’enquête est remplie comportant l’identification
du malade (nom, prénom, âge, sexe, service d’origine), les données anthropométriques et
cliniques du patient, l’indication de la pH-métrie œsophagienne, les résultats des principaux
paramètres pH-métriques (annexe 1) avec des particularités selon les types de patients recrutés :
Chez les patients présentant un asthme bronchique, on précise le niveau de contrôle de
l’asthme, le traitement de fond de l’asthme (voir la première partie de la fiche en annexe
1).
Chez les patients présentant des sténoses caustiques, on précise l’âge de l’ingestion du
produit caustique, la nature du produit, le siège de la sténose, le type de traitement
(dilatation ou oesphagoplastie) (voir la deuxième partie de la fiche en annexe 2).
63
Chez les patients présentant un œsophage opéré, on précisera la pathologie de
l’œsophage ayant conduit à l’intervention, la date d’intervention, le type d’intervention, le
résultat du transit oesophagien et l’endoscopie en préopératoire et en post opératoire (voir
la troisième partie de la fiche en annexe 3).
L’examen pH-métrique est réalisé en hospitalisation de jour après avoir expliqué à la mère ou à
l’enfant s’il est en âge de comprendre les modalités du déroulement de l’examen.
2.1. La technique de la pH-métrie œsophagienne
Trois appareils de pH-mètres ont été utilisés dans notre étude :
PH-mètre type Orion : MMS® fréquence d’enregistrement de 15 secondes avec sonde en verre
à usage multiple de 2,5 mm de diamètre. Décontamination après chaque emploi selon le
protocole suivant :
— Rinçage initial : il s’effectue par l’eau du réseau pour éliminer la solution et les souillures
remises en suspension ; l’eau est renouvelée après chaque passage.
— Désinfection : par un détergent d’ammonium quaternaire (Hexanios) ®— Décontamination : Elle s’effectue dans un bac fermé pendant 20 min à température ambiante
par une solution répondant aux normes AFNOR : bactéricide, fongicide, virucide, et sporicide
(glutaraldéhyde 2 %) la solution étant renouvelée toutes les 20 utilisations ou tous les mois.
— Rinçage final abondant : il s’effectue par l’eau du réseau dans le but d’éliminer la solution
désinfectante.
— Essuyage : la sonde est posée sur un champ renouvelé à chaque utilisation.
— Stockage : l’électrode est placée dans une boite.
PH-mètre type Sand Hill.
PH-mètre type Digitraper.
Les deux derniers types de pH-mètres ont une fréquence d’enregistrement de 15 secondes avec
sonde en antimoine, pédiatrique de 1,3 mm de diamètre à usage unique.
Tous ces pH-mètres sont pourvus de marqueurs d’événements (position debout, couchée, repas)
et d’évènement anormal que le patient lui-même ou la mère peut signaler.
Préparation du malade
Pour ne pas fausser les données de la pH-métrie œsophagienne :
64
Les prokinétiques sont arrêtés 2 jours avant l’éxamen.
Les antiacides, et les anti-sécrétoires sont arrêtés 4 jours avant.
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont arrêtés 8 jours, avant.
Dans l’asthme bronchique la ventoline, et la Théophylline sont arrêtés, si cela est possible.
Les enfants doivent se présenter à jeun au moins depuis quatre heures.
La pH-métrie est realisée toujours par la même puéricultrice qui a été formée dans la technique
de la pH-métrie. Elle est également résponsable de la désinfection du matériel. Après entretien et
explication avec le patient et les parents sur le déroulement de l’examen, elle procède de la
façon suivante :
Introduction des données du patient dans l’ordinateur (nom, prénom, date de
naissance, service d’origine, indication de la pH-métrie œsophagienne).
Calibration de la sonde dans des solutions tampons pH 4 et pH 7.
Description de l’examen de pH-métrie
Introduction de la sonde
La sonde est introduite par une narine. Chez le nourrisson en décubitus dorsal après flexion de la
tête ; chez l’enfant en âge de comprendre en position assise.
Mise en place et positionnement de la sonde
On place la sonde de pH-métrie au niveau du SIO soit 3 à 5 cm au dessus du cardia 1) en se
référant à laformule de Strobel (distance narines-SIO = (T/4) + 5 cm ou T représente la taille de
l’enfant [302]. 2) Recherche de la zone de transition du pH. La sonde est doucement et
progressivement poussée en demandant au patient de fléchir sa tête en avant, et d’expirer assez
fortement par les narines. Ensuite, il est demandé au patient de déglutir franchement pour
franchir le sphincter supérieur de l’œsophage (SSO) puis la sonde est poussée dans l’œsophage
jusqu’ à l’estomac, où l’arrivée se traduit par l’apparition d’un pH acide (pH aux environs de 2),
[101]. Valeur que l’on lit directement sur l’écran du pH-mètre, puis elle est retirée
progressivement de telle manière qu’elle franchisse, à nouveau en sens inverse le cardia. Ce
passage se traduit par une remontée rapide du pH à une valeur neutre qui est celle du pH intra-
œsophagien normalement entre 5 et 7 [101]. Ce point d’inversion des valeurs, témoigne de la
présence de la sonde au niveau du SIO.
65
A partir de ce point, la sonde est encore remontée de 2 à 3 cm pour être placée 3 à 5 cm du
cardia. Cette distance permet d’éviter les passages intra gastriques de l’électrode lors de la
déglutition et le changement de position. Ensuite la sonde est fixée par du sparadrap à l’arcade
nasale, sur la joue et derrière l’oreille.
La position de l’électrode est contrôlée par une radiographie. L’électrode doit être positionnée en
regard de la troisième vertèbre située au-dessus du diaphragme [319]. En cas d’œsophage opéré
un contrôle radiologique est toujours indispensable.
Chez le nourrisson le pH-mètre est placé dans le berceau de telle manière qu’il ne puisse pas
agripper la sonde.
A partir de l’âge de la marche, il est possible de placer l’appareil dans un petit sac à dos, ce qui
permet à l’enfant ou l’adolescent de garder toute son autonomie.
En parallèle les parents sont tenus de marquer sur un journal les positions, les repas, les
événements pathologiques et les symptômes avec les horaires de leurs survenues. Ils peuvent le
faire simultanément sur le pH-mètre.
Durée de l’enregistrement
Nous avons procédé à deux types d’enregistrement :
-Enregistrement de courte durée (5 à 6 heures) selon la pratique du service.
-Enregistrement de longue durée (au-delà des 18 heures) réalisée, soit à domicile sans modifier
les activités et les habitudes habituelles du patient, soit en hospitalisation des 24 heures pour les
nourrissons.
Lors de l’arrêt de l’examen, le retrait de la sonde se fait rapidement et sans douleur.
- À la fin de l’examen les données pH-métriques stockées dans la mémoire de l’appareil seront
transférées et analysées par l’ordinateur grâce à un logiciel dédié.
2.2. Analyse des résultats de la pH-métrie
Dans notre étude nous avons tenu compte des paramètres pH-métriques suivants :
-Indice de reflux total
-Nombre total de reflux par 24 heures
-Nombre de reflux de plus de 5 minutes
Selon les recommandations de la société nord Américaine de Gastro-Entérologie et de Nutrition
(NAPSGAN) [266] en cas de RGO acide, ils sont considérés comme pathologiques :
66
- Pour les enfants de plus de 2 ans si :
Indice de reflux total >5,0 %
Nombre total de reflux par 24 heures: >50
Nombre de reflux de plus de 5 minutes : >2
-Pour les nourrissons si:
Indice de reflux total > 6 % [182]
Pour les autres paramètres ils sont identiques à ceux de l’enfant.
2.2. La fibroscopie digestive haute
Dans le cadre du suivi des malades, une fibroscopie digestive haute a été realisée en cas de
symptomatologie d’appel d’oesophagite peptique et dans l’œsophage opéré à distance de
l’intervention à la recherche d’une endobrachy-oesophagienne.
3. Suivi des malades
3.1. Avec asthme bronchique
Une fois le RGO acide diagnostiqué à la pH-métrie œsophagienne, l’enfant était mis sous
traitement médical anti reflux reposant sur les mesures anti reflux postural et diététiques et les
inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) (2 mg kg jour) [276 Bis, 183Bis] pendant 6 mois à 12
mois en association avec le traitement de fond de l’asthme. L’enfant était ensuite contrôlé tous
les trois mois, afin de suivre le niveau de contrôle de l’asthme et les signes cliniques évocateurs
de RGO (fiche annexe de suivi).
L’amélioration de l’état respiratoire était ensuite jugée sur le niveau de contrôle de l’asthme, sur
la clinique de la symptomatologie de reflux lorsqu’elle est présente. Le contrôle pH-métrique
était effectué six mois après le début du traitement anti reflux.
En cas d’amélioration du niveau de contrôle de l’asthme, le RGO est jugé comme facteur
aggravant de l’asthme. En l’absence d’amélioration le traitement de fond de l’asthme est alors
renforcé et si le niveau de contrôle de l’asthme s’améliorait, on déduit alors que le RGO n’avait
qu’un rôle secondaire (conséquence de l’asthme ou association fortuite) ; si l’état respiratoire de
l’enfant ne s’améliorait pas, le traitement par les IPP est alors poursuivi pendant encore 6 mois
avec une durée totale de 12 mois de traitement avec un contrôle pH-métrique chaque fois qu’il est
67
possible. Si le RGO persiste sur asthme non contrôlé une chirurgie anti reflux était discutée
avec les chirurgiens pédiatres.
3.2. Avec sténose caustique
Une fois le RGO acide diagnostiqué à la pH-métrie œsophagienne qu’il soit cliniquement
symptomatique ou asymptomatique, le malade est mis sous traitement à base d’IPP pendant six
mois puis le malade est contrôlé cliniquement. On réalisait une pH-métrie œsophagienne post
traitement.
3.3. Avec œsophage opéré
Il est de même pour l’œsophage opéré, une fois le RGO acide diagnostiqué à la pH-métrie
œsophagienne, le malade est mis sous traitement continu à base d’IPP pendant six mois puis le
malade est contrôlé cliniquement et une pH-métrie de contrôle à la fin du traitement est realisée.
4. Méthodes statistiques
La saisie des données a été faite sur le logiciel Excel.
Les paramètres pH-métriques ont été exprimés en moyennes, écart-types et médianes et effectués
par les fonctions du logiciel Excel.
Pour la comparaison des paramètres, les tests non paramétriques ont été utilisés.
La comparaison des pourcentages par le test Chi2 (corrigé pour les petits échantillons).
Les résultats ont été considérés comme statistiquement significatifs pour un risque égal ou
inférieur à 5% (p 0,05).
68
Résultats
69
1. Description globale du recrutement
1.1. Nombre, sexe et âge des patients :
Notre recrutement était représenté par 213 patients se répartissant en 107 garçons (50 %) et 106
filles (50 %) (fig.12) avec un Sex - ratio de 1,0. L’âge moyen était de : 3,03 ± 2,98 ans, avec des
extrêmes allant de (0, 16 à 15,66) et l’âge médian de 1,97 ans.
Fig.12 Répartition des patients selon le sexe (n= 213)
1.2. Origine géographique
Les 213 patients provenaient essentiellement de la région d’Oran, le reste des patients provenait
des autres wilayas de l’Ouest Algérien (fig. 13).
Fig. 13 Provenance geographique des patients (n = 213)
50 %
MasculinFéminin
50%
61%39%
Oran Hors d’Oran
70
Tableau 6: Répartition des patients selon le service d’origine (n=213)
1.3. Indications de la pH-métrie œsophagienne chez les enfants dans notre série
Au total, de janvier 2007 à décembre 2013, nous avons réalisé 236 pH-métries : 213 dans le
cadre du diagnostic du RGO (tableau 7) et 23 pH-métries de contrôle.
Les indications des pH-métries de diagnostic sont montrées sur le Tableau 7.
Nous avons constaté que les manifestations respiratoires représentaient 53 % des indications de
la pH-métrie, suivies par les sténoses caustiques (19 %) et l’œsophage opéré (16 %).
Service d’origine Nombre de cas %CCI CHU Oran 75 36Pneumo- Allergologie EHS Canastel 74 35Pédiatrie B CHUOran 20 8Pédiatrie C CHUOran 9 4Hôpital Sidi-Bel-Abbès 10 4EHS Gastro-Canastel 5 2Pédiatres libéraux 5 2EHS Gastro-Canastel 5 2Hôpital Tlemcen 4 2Hôpital Mascara 2 1Réanimation pédiatrique CHUOran 2 0,5Hôpital Relizane 1 0,5Hôpital El-Bayad 1 0,5Secteur sanitaire Mostaganem 1 0,5Hôpital Saida 1 0,5ORL CHU Oran 1 0,5Pneumologue adulte libéral 1 0,5Hôpital Sétif 1 0 ,5TOTAL 213 100
71
Tableau 7 : Répartition des patients selon les indications de la pH-métrie (n=213)
1.4. Résultat global de la pH-métrie œsophagienne tous types d’indications
Sur les 213 pH-métries réalisées chez nos patients, 115 étaient pathologiques
(Tableau 8).
Tableau 8 : Résultats de la pH-métrie œsophagienne à visée diagnostique (n = 213)
Indications Nombre de patient (n) (%)
Manifestations respiratoires : 112 53
-asthme bronchique-toux chronique nocturne-accès de cyanose et fausse route-BPO à répétition
587
1037
Sténoses caustiques : 41 19- dilatées non opérées
- opérées2120
Œsophage opéré : 34 16- hernie hiatale-atrésie de l’œsophage-méga-oesophage
2473
-vomissements chroniques18 8
Neurologiques : 6 3-malaise neurologique grave-encéphalopathie
42
ORL :-rhinopharyngite à répétition
2 1
Total 213 100
pH-métrie Nombre de pH-métries Pourcentage (%)
Pathologique 115 54
Normale 98 46
Total 213 100 %
72
1.4.1. Durée de la pH-métrie
Sur les 236 pH-métries réalisées, (213 à visée diagnostique, parmi eux 23 ont bénéficié d’une
2eme pH-métrie de contrôle (tableau 9).
-148 étaient de courte durée (6 heures).
- 88 étaient de longue durée (24 heures).
Tableau 9 : Paramètres pH-métriques en fonction de la durée de l’enregistrement (n= 236)
Durée cumulative
totale (heure)
Nombre de reflux par
heure
Nombre de reflux> 5min
par heure
Courte durée (6 H) 883,26 4,19 0,24
Longue durée (24 H) 2103,57 0,32 5,3
1.5 Résultats de la pH-métrie œsophagienne chez les patients en fonction de l’indication
Les résultats pH-métriques en fonction des indications sont représentés sur la figure 14.
Fig. 14 Fréquence du RGO dans les différentes indications de la pH-métrie œsophagienne (n = 213).
112
54
21 186 2
56
2018 15
4 20
20
40
60
80
100
120
Réspiratoire œsophage opéré Sténosescaustiques
dilatées
Digestive Neurologique ORL
Nb de casNombre de patients
RGO+
37%85% 83%
67% 100%
Manifestationsneurologiques
50%
Manifestationsdigestives
ManifestationsORL
Présence de RGO
73
2. Résultats pH-métriques dans l’asthme bronchique
2.1. Répartition des patients en fonction des manifestations respiratoires
Parmi les manifestations respiratoires, l’asthme bronchique représentait l’indication majeure de la
pH-métrie (52% des cas) suivi par les autres manifestations (tableau 7).
2 .2. Age et sexe des patients asthmatiques étudiés
Durant la période d’étude allant de janvier 2007 à décembre 2013, 58 patients asthmatiques ont
été explorés, répartis en 32 garçons et 26 filles (Sex- ratio = 1,23). L’âge moyen était de 1,85
± 1,50 an (0, 35 - 7,5 ans) et l’âge médian de 1 ,47 ans.
2.3. Répartition des patients asthmatiques en fonction du niveau de contrôle de l’asthme
Sur les 58 patients asthmatiques, 50 asthmatiques étaient non contrôlés, et 8 contrôlés selon les
critères de GINA.
2.4. Fréquence du RGO chez les enfants présentant un asthme bronchique
La pH-métrie avait objectivé globalement un RGO acide pathologique chez 30 patients parmi
les 58 asthmatiques explorés soit 52 % des cas.
La comparaison entre les paramètres pH-métriques des patients asthmatiques avec RGO présent à
la pH-métrie et les asthmatiques avec RGO absent, avait montré une corrélation entre l’IR (%) et
le nombre total de reflux ainsi qu’avec la présence de reflux prolongés avec une différence
statistiquement significative p<0,0001 (tableau 10)
74
Tableau 10 : Comparaison des paramètres pH-métriques dans l’asthme bronchique entre les
patients avec RGO et sans RGO (n= 58)
Test de Mann- Whitney
2.5. Fréquence du RGO chez les asthmatiques en fonction du niveau de contrôle de l’asthme
Nous avons constaté que le RGO était plus fréquent chez les enfants avec asthme non contrôlé
respectivement 52 % contre 37 % chez les enfants avec asthme contrôlé mais la différence
statistiquement n’était pas significative p > 0,05 (Tableau .11).
Tableau 11: Fréquence du RGO dans l’asthme bronchique en fonction du niveau de contrôle
de l’asthme (n = 58)
*Test de CHI2 p > 0,5
Paramètres pH-métriques
Asthme avec RGO (+)
àla pH-métrie
(n = 30)
Moy ± ET
(Min –Max)
Médiane Asthme avec RGO( )
à la pH-métrie
(n = 28)
Moy ± ET
(Min– Max)
Médiane P
Durée de l’enregistrement
(heure)
18,26 ± 8,26
(5 ,34-26)
24 18,39 ± 8,72
(5,11– 26,2)
24
Indice de reflux (%) 24,44 ± 23,01
(9 –88,8)
14 ,95 2,21 ± 1,44
(0,1–5,5)
2,15 <0,0001
Nombre total de reflux
acide
75,36 ± 90,91
(9 – 287)
50 26,78 ± 25,75
(0–115)
19 < 0,0001
Nombre de reflux acide > 5
minutes
4,5 ± 5,09
(0–24)
3 0,28 ± 0,53
(0– 2)
0 0,133
Durée du reflux le plus
long (minutes)
41,96 ± 78,80
(17–204)
19,40 4,64 ± 7,22
(0– 39)
2,72 0,0117
Niveau de contrôle de l’asthme Nombre de patients % p
n avec RGO
Asthme contrôlé 8 3 37
0,6Asthme non contrôlé 50 27 52
Total 58 30 52
75
Nous avons noté que l’indice de reflux moyen dans l’asthme non contrôlé était de 25,54 versus
10,5 dans l’asthme contrôlé avec une différence statistiquement significative p < 0,05 voir
(tableau 12, fig 15 et 16).
Tableau 12: Paramètres pH-métriques des enfants asthmatiques avec RGO en fonction du
niveau de contrôle de l’asthme (n= 30)
Test de Mann - Whitney Moy: Moyenne ET: Ecartype
Niveau de contrôle de l’asthme Asthme non contrôlé
RGO (+) (n= 27)
Asthme contrôlé
RGO (+) (n= 3) p
Moy ± ET
(Min - Max)
Médiane Moy ± ET
(Min - Max)
Médiane
Durée de l’enregistrement (heure) 18,28 ± 8,65
(6,32 -26)
14,95 18,13 ± 6,24
(6,54 – 24)
24
Indice de reflux (%) 25,54 ± 24,03
(6,3 ± 88,8)
16,5 10,5 ± 5,29
(13,1-13,4)
13,05 0,02
Nombre total de reflux acide 69,66 ± 52,42
(9- 287)
49 45,66 ± 16,26
(28 – 91)
28 0,8
Nombre de reflux acide >5min 4,51 ± 5,20
(0-24)
3 1 ± 1
(0 -6)
1 0,1
Episode de reflux le plus long
(minutes)
43,18 ± 38,05
(2 –147)
16,7 13,43 ± 10,75
(2,9- 24,4)
13 0,06
76
2.6. La valeur prédictive du niveau de contrôle de l’asthme dans la prédiction du RGO à la
pH-métrie oesophagienne
La comparaison entre les deux groupes de patients avec asthme contrôlé et ceux avec asthme non
contrôlé n’avait pas révélé de différence statistiquement significative, concernant la fréquence du
reflux acide à la pH-métrie œsophagienne (tableau 13)
Tableau 13: Valeur prédictive positive et valeur prédictive négative du contrôle de l’asthme dans
la prédiction du RGO chez les enfants asthmatiques
p>0,05. VPP : valeur prédictive positive VPN : valeur prédictive négative
Un asthme non contrôlé n’est pas assez spécifique ni sensible pour prédire la présence d’un RGO.
ValeurSensibilité 54 %Spécificité 62,5 %VPP 90 %VPN 17,86 %X² 0,75
Fig 15. Indice du reflux moyen chez lesasthmatiques contrôlés vs non côntrolés.
Fig 16. Nombre total de reflux moyen chez lesasthmatiques contrôlés vs non côntrolés.
77
2.7. Répartition des patients asthmatiques en fonction de signes digestifs évocateurs de
reflux
Chez les enfants asthmatiques, nous avons noté que 66% des patients (n= 38) présentaient des
troubles digestifs évocateurs de RGO (tableau 14).
Tableau 14: Répartition des patients asthmatiques en fonction de la symptomatologie digestive
de reflux (n =58)
Symptomatologies digestive évocatrice de
reflux
Nombre de patients
n= 58
%
Vomissements et/ou régurgitations 37 64
Pyrosis 1 2
Pas de symptomatologie digestive 20 34
2.8. Fréquence du RGO dans l’asthme en fonction de la symptomatologie digestive de
reflux
Nous avons noté que sur 66% des patients asthmatiques qui avaient des troubles digestifs
évocateurs de RGO (n= 38), 53% avait un RGO à la pH-métrie, et chez les enfants asthmatiques
sans signes diestifs évocaateurs de RGO (n=20), 50% avait un RGO acide à la pH-métrie
oesophagienne (fig. 17).
Fig. 17 : Fréquence du RGO dans l’asthme bronchique en fonction de la présence des signes
digestifs de RGO (n= 58).
78
2.9. La valeur prédictive des signes digestifs cliniques évocateurs de RGO chez
l’asthmatique dans la prédiction du RGO à la pH-métrie oesophagienne
La comparaison entre les patients asthmatiques avec présence de symptomatologie digestive de
évocatrice de reflux et ceux avec absence de symptomatologie digestive de reflux n’avait pas
révélé de différence statistiquement significative entre les deux groupes concernant la fréquence
du RGO à la pH-métrie œsophagienne (tableau15).
Tableau 15: Valeur prédictive positive et valeur prédictive négative des signes digestifs dans la
prédiction du RGO chez les enfants asthmatiques
ValeurSensibilité 66,67 %Spécificité 35,71 %VPP 52,63 %VPN 50 %X² 0,04
P>0,05 VPP : valeur prédictive positive, VPN : valeur prédictive négative
Les signes digestifs ne sont donc pas assez spécifiques ni sensibles pour détecter le RGO acide
à la pH-métrie oesophagienne chez les enfants asthmatiques.
2.8. Age des enfants asthmatiques et RGO
Nous avons noté une corrélation positive (r = + 0,45) entre l’âge des patients asthmatiques et
l’indice de reflux. Plus les asthmatiques sont jeunes plus l’IR était sévère.
2.9. Fréquence du RGO dans les autres manifestations respiratoires
Dans les autres manifestations respiratoires, le RGO était d’autant plus fréquent dans les
broncho-pneumopathies dyspnéisantes obstructives (BPO), que dans les accès de cyanose et la
toux chronique (tableau 16).
79
Tableau 16: Fréquence du RGO dans les autres manifestations respiratoires (n =54)
Indications RGO positif %
BPO (n =37) 16 43
Accès de cyanose avec fausse route (n =10) 6 60
Toux chronique nocturne (n = 7) 4 57
Total (n =54) 47 55
3. Sténoses caustiques et RGO3.1. Description générale du recrutement
Nous avons recherché le RGO chez 41 patients avec sténose oesophagienne caustique, se
répartissant en 21 garçons (51%) et 20 filles (49 %). L’âge moyen de nos patients à l’ingestion
du produit caustique était de 3,30 ± 2,13 ans, avec des extrêmes allant de 0,69 à 13,99 ans.
L’âge moyen au moment de la pH-métrie œsophagienne était de 7,4 ± 4,4 ans avec des extrêmes
allant de 1,93 à 15,66 ans.
Sur les 41 patients : 21 patients (51%) ont subi une dilatation oesophagienne et 20 patients (49%)
ont été opérés. L’âge moyen à la pH-métrie œsophagienne chez les enfants avec sténoses
caustiques dilatées, et non opérées était de 5,89 ± 2,42 ans et chez les patients avec sténoses
caustiques opérées était de 8,9 ± 5,39 ans. Pour ce qui est du délai moyen entre la réalisation de
la pH-métrie et le traitement chirurgical, nous avons noté qu’il était de 3,23 ± 1,89 ans avec des
extrêmes allant de 1,06 à 7,58 ans et un délai médian de 2, 21 ans.
3.2. Répartition des patients avec sténoses caustiques en fonction de l’origine géographique
Sur les 41 patients étudiés, 83% (n=34) des enfants étaient originaires hors de la wilaya d’Oran,
et le reste provenait de la Wilaya d’Oran (Fig. 18).
80
Fig 18. Répartition des patients avec sténose oesophagienne caustique en fonction de l’origine
géographique (n= 41)
3.3. Répartition des patients avec sténoses caustiques en fonction de la nature du produit
caustique ingéré
L’ingestion du décape Four représentait plus de la moitié des cas (54%) (Fig. 19).
Fig.19 Répartition des patients avec sténose caustique en fonction de la nature du produit de
caustique ingéré (n= 41).
17%
83%
Oran Hors d'Oran
22
5 53 3 2 1
0
5
10
15
20
25Nombre
de patients
Produitcaustique
81
3.4. Répartition des patients en fonction du type de traitement des sténoses caustiques
Dans la pathologie caustique, 21 patients ont bénéficié de seances de dilatations et 20 patients
ont été opérés (tableau 17).
Tableau 17 : Répartition des patients dans les sténoses caustiques opérées selon Le type
d’intervention (n =20)
Technique chirurgicale effectuée Nombre de patients %
Belsey 12 60
Gavriliu 4 20
Résection avec anastomose
termino-terminale
4 20
Total 20 100
3.5. Prévalence du RGO chez les patients présentant des sténoses caustiques tout
traitement confondu
Nous avons réalisé au total 41 pH-métries chez les patients présentant des sténoses
oesophagiennes caustiques dilatées non opérées et chez les patients avec sténoses caustiques
opérées. Le RGO a été retrouvé chez 63% des patients (tableau 18).
Tableau 18 : Résultat de la pH-métrie œsophagienne dans la pathologie caustique (n=41)
3.6. Prévalence du RGO chez les patients en fonction du type de traitement des sténoses
caustiques.
La prévalence du RGO chez les patients avec sténoses oesophagiennes caustiques dilatées était
de 86% et chez les enfants avec sténoses caustiques opérées toutes techniques confondues
étaient de 40 % (tableau 19) avec une différence statistiquement significative p < 0,01.
pH-métrie
œsophagienne
Nombre de pH-métries
pathologiques
%
RGO positif 26 63
RGO négatif 15 37
Total 41 100
82
Tableau 19 : Fréquence du RGO dans les sténoses caustiques (n=41)
Sténoses caustiques dilatées
ou opérées
Nombre de patients
avec RGO
% p
Sténoses caustiques dilatées non
opérées (n=21)
18 86
p<0,01
Sténoses caustiques opérées
(n= 20)
8 40
CHI2 p < 0,01
3.6.1. Prévalence du RGO chez les patients avec sténoses caustiques opérées selon la
technique chirurgicale utilisée
La fréquence du RGO selon la technique chirurgicale utilisée était la suivante (fig 20) :
- Technique de Belsey = 17 %
- Technique de Gavriliu = 75 %
- Résection de la sténose avec anastomose termino-terminale = 75%.
Fig. 20 Fréquence du RGO chez les patients avec sténoses caustiques opérées selon la technique
utilisée et chez les patients avec sténoses dilatées non opérées (n = 41)
21
12
4 4
18
2 3 3
0
5
10
15
20
25
Sténoses caustiquesdilatées non opérées
Belsey Gavriliu Résection avecanastomose termino-
terminale
Nb de cas Nombre de patients RGO+
75%75%
17%
83
3.7. Paramètres pH-métriques chez les patients avec sténoses caustiques dilatées non
opérées
Chez les patients avec sténose caustique dilatées et non opérées : L’indice moyen de reflux
supérieure à 5% était de 36,6 ; le nombre moyen de reflux acide était de 110,33 ; du nombre
moyen de reflux acide >5min était de 5,38 (tableau 20).
Tableau 20 : Paramètres pH-métriques chez les patients avec sténoses caustiques dilatées (n=21)
Test de Mann -Whitney Moy : moyenne ET : ecartype
3.8. Paramètres pH-métrique chez les patients présentant des sténoses caustiques opérées
Les patients avec sténose caustique opérée présentant un RGO à la pH-métrie avaient un IR
moyen de 40,05 ; le nombre de reflux acide était de 72,75 ; le nombre de reflux acide > 5 min
était de 6,5 (tableau 21).
Paramètres pH-métriques
RGO positif (n= 18) RGO négatif (n = 3)
Moy ± ET
(Min-Max)
Médiane Moye ± ET
(Min-Max)
Médiane p
Durée moyenne de
l’enregistrement (heure)
10 ± 7,64
(5,5 - 24,34)
6,40 18,18 ± 10,36
(6,22-24)
24
Indice de reflux (%) 36,6 ± 26,64
(5,6 ± 87,3)
28,8 1,63 ± 0,66
(0,9-2)
2 0,002
Nombre total de reflux 110,33 ±188,53
(15-311)
42,5 5,66 ±1,15
(5-7)
5 0,001
Nombre de reflux > 5min 5,38 ± 5,43
(0-20)
4 0-0 0 0,6
Episode de reflux le plus long
(min)
48,60 ± 54,47
(3,2-166)
21,95 1,8 ± 2,54
(0-1,8)
1,8 0,001
84
Tableau 21 : Paramètres pH-métriques des patients avec sténoses caustiques opérées (n=20)
Test de Mann / Whitney
3.9. Résultats de la pH-métrie des patients avec sténoses caustiques opérées en fonction de
la technique opératoire utilisée
Nous avons noté chez les patients avec sténose caustique opérées présentant un RGO à la pH-
métrie que la moyenne de pourcentage du reflux au-dessous de pH <4 supérieure à 5% était de :
26,43 % dans les sténoses caustiques opérées par résection avec anastomose termino-terminale ,
51,5% dans les plasties colique (Belsey ) , et de 47,53% dans les plasties gastriques ( Gavriliu )
(tableau 22).
RGO (+)
n=8
RGO ( )
n= 12 p
Moy ± ET
(Min-Max)
Moy ± ET
(Min-Max)
Durée moyenne de
l’enregistrement (heure)
10,47± 8,49
(5,17 -24 ,45)
10,32 ± 8,25
(5,26-24)
Indice de reflux (%) 40,05 ± 24,37
(7,8-74,9)
2,26 ± 1,75
(0,3-5,3)
<0, 001
Nombre total de reflux 72,75 ± 71,41
(6-218)
14,41 ±16,23
(1-60)
0 ,003
Nombre de reflux > 5min 6,5 ± 7,54
(1-24)
0,58 ± 1,16
(0-4)
0,6
Episode de reflux le plus
long (min)
44,42 ± 24,39
(17-84)
4 ,66 ± 5,04
(0,4-18,9)
<0, 02
85
Tableau 22 : Paramètres pH-métriques des patients avec sténoses caustiques opérées avec RGO
en fonction du type d’intervention (n= 8)
Test de kruskall- Wallis
4. RGO dans l’œsophage opéré pour d’autres causes en dehors des sténoses caustiques
4.1. Description générale du recrutement de l’œsophage opéré en dehors des sténoses
caustiques
Le nombre de patients que nous avons étudié pour œsophage opéré était de 34 dont 23 garçons
(69%) et 11 filles (31%) avec un Sex-ratio de 2,01.
L’âge moyen de nos patients lors de l’indication de la pH-métrie œsophagienne, était de 6,58 ±
4,75 années avec des extrêmes allant de 0,60 à 15,6 ans et une une médiane d’âge de 5,62 ans.
Les patients avaient été opérés soit pour hernie hiatale (HH), soit pour méga-oesophage (MO),
ou pour atrésie de l’œsophage (AO). L’HH occupait la première place dans les indications de
de la pH-métrie oesophagienne (65% des cas) (tableau 23).
Techniques chirurgicales
Résection anastomose
termino-terminale
n = 3
Belsey
n =2
Gavriliu
n= 3
P
Paramètres pH-métriques Moy ± ET
(Min-Max)
Moy ± ET
(Min-Max)
Moy ± ET
(Min-Max)
Durée moyenne de
l’enregistrement (heure)
18,25 ±10,34
(6,3-24,43)
5,58 ±0,44
(5,17-6,14)
5,81±0,56
(5,17-6,14)
Indice de reflux (%) 26,43 ± 17,19
(7,8-41,7)
51,5 ± 25,94
(23,9-74,9)
47,53± 26,05
(18,3-68,3)
0,8
Nombre total de reflux 147,33± 61,44
(106-218)
34,66± 20,25
(13-53)
24,66± 16,65
(6-38)
NS
Nombre de reflux > 5min 10,33± 11,93
(2-24)
3,66 ± 2,51
(1-6)
5,33± 4,04
(1-9)
NS
Episode de reflux le plus
long (min)
24,5 ± 8,35
(17-33,5)
44,4± 20,72
(22,5-63,7)
65,23± 18,53
(47-84)
NS
86
Tableau 23 : Répartition des patients en fonction de la pathologie oesophagienne (n=34)
Pathologies Nombre de cas %
Hernies hiatales opérées 24 65
Atrésies de l’œsophage opéré 7 20
Mégaoesophage opéré 3 9
Total 34 100
4.2. Répartition des patients en fonction du type de montage anti reflux (MAR) dans
l’œsophage opéré
Nous avons noté qu’il y avait 8 patients opérés de l’œsophage sans montage anti reflux. Sur les
26 patients opérés de l’œsophage avec MAR, la technique de Nissen a été utilisée chez 62 %
des patients, la technique de Toupet dans 27 % des cas, la technique de Dor dans 11 %.
4.3. Résultat de la pH-métrie chez les patients avec œsophage opéré
Chez les 34 patients opérés, le délai moyen entre l’intervention et la réalisation de la pH-métrie
était de 3,01 ± 2,85 ans avec des extrêmes allant de 0, 41 à 11,28 ans et un délai médian de 1,96
ans. Le RGO avait été retrouvé chez 35 % des sujets (tableau 24).
Tableau 24: Résultat de la pH-métrie dans l’œsophage opéré (n =34)
PH-métrie Nombre de patients (%)
Pathologique 12 35
Normale 22 65
Total 34 100
87
4.4. Résultats de la pH-métrie œsophagienne en fonction des indications de l’œsophage
opéré
La prévalence du RGO était de 57% dans les AO opérées, de 25 % dans les HH opérées et de
67% dans les MO opérés (tableau 25).
Tableau 25 : Fréquence du RGO à la pH-métrie œsophagienne en fonction de l’étiologie de
l’œsophage opéré (n =34)
Pathologies Nombre de patients
avec RGO
%
Hernies hiatales (n=24) 6 25
Atrésies de l’œsophage stade 3 (n =7) 4 57
Mégaoesophage (n=3) 2 67
4.4.1. Fréquence du RGO dans l’œsophage opéré en fonction du type de MAR
Nous avons noté, un échec du MAR type Nissen dans 25% des cas et type Toupet dans 29%
des cas (fig. 21).
Fig. 21 : Proportion du reflux chez les patients après montage antireflux et en fonction du type de
montage (n=26)
0
5
10
15
20
Nissen Toupet Dor
16
7
3
4
22
Nb de cas Nombre de patientsPrésence de RGO
88
4.4.2. Profil des paramètres pH-métriques chez les enfants avec présence de RGO en
fonction du type du montage anti reflux (MAR)
Chez les patients avec échec des MAR toutes techniques confondues, nous avons noté que
l’IR moyen était 49,95 ± 24,7 (tableau 26).
Tableau 26: Paramètres pH-métrique chez les patients avec échec du montage antireflux (n= 8)
4.4.3. Profil des paramètres pH-métriques dans les MAR en pré et en post chirurgie anti
reflux
Nous avons pu réaliser une pH-métrie en préopératoire et post opératoire chez 6 patients. Nous
avons noté que l’indice de reflux était de 28,18 % en péopératoire vs 1,2 % en post opératoire
avec une différence statistiquement significative p < 0 ,05 (tableau 27).
Paramètres pH-métriques Moy ± ET
(Min- Max)
Durée de l’enregistrement (Heure) 9,3 ± 3,38(5,47- 11,8)
Indice de reflux (%) 49,95 ± 24,7
(27,15–76,3)
Nombre total de reflux 63,16 ± 31,52
(36,5-98)
Nombre de reflux > 5minutes 7,33 ± 2,84
(5-6,5)
Episode de reflux le plus long
(minutes)
73,06 ± 6,08
(68,1- 81)
89
Tableau 27: Comparaison des paramètres pH-métriques dans l’œsophage opéré avec montage
antireflux avec présence de RGO en Préopératoire et absence de RGO en post opératoire (n=6)
Test de Mann-Whitney H: heure
4.4.4. Résultats des paramètres pH-métriques dans les Atrésies de l’œsophage (AO) avec
RGO
Nous avons retrouvé chez les enfants présentant une atrésie de l’œsophage opérée avec RGO à la
pH-métrie, les paramètres pH-métriques suivants (tableau 28).
Paramètres pH-métriques
Préopératoire RGO (+)
n =6
Postopératoire RGO ( )
n =6
Moy± ET
(Min –Max)
Moy ± ET
(Min –Max)
p
Durée de l’enregistrement (H) 14,86 ± 10
(5,4- 24)
24 ± 0
Indice de de reflux (%) 28,18 ± 13,05
(8,9-41,05)
1,2 ± 1,11
(0-2,6)
0,005
Nombre de reflux total 63± 39,68
(5-118)
10,66 ± 17,52
(0-45)
0,02
Episode de reflux > 5min 6,6 ±8,96
(0-24)
0,66 ± 1,21
(0-3)
0,06
Reflux le plus long (min) 25,8±19,65
(2-44,8)
2,5 ± 3,5
(0-9)
0 ,02
90
Tableau 28 : Paramètres pH-métriques dans les atrésies operées de l’œsophage avec présence
de RGO (n= 4)
Paramètres pH-métriques Moy ± ET (Min-max) Médiane
Durée de l’enregistrement (Heure) 24 24
Indice de reflux (%) 17,36 ±19,04 (1,7-52,4) 10,4
Nombre total de reflux 131± 80,12 (12-231) 172
Nombre de reflux > 5min 9,85 ± 17,1 (2-47) 2
Reflux le plus long (min) 24,42 ± 30,87 (8-93) 11
H : Heure min : minute ET : Ecartype
5. Fréquence du RGO dans les autres indications
Nous avons également realisé une pH-métrie oesophagienne chez des patients présentant des
vomissements, un malaise neurologique une encéphalopathie, et une rhinopharyngite à
répétition. Nous avons retrouvé que la fréquence du RGO dépassait les 50% des cas dans les
différentes indications (fig. 22).
Fig. 22 Fréquence du RGO dans les autres indications en fonction des différentes indications
(n= 26)
18
42 2
15
2 2 2
0
5
10
15
20
Vomissementschroniques
Malaise neurologiquegrave
IMC Rhinopharyngite àrépétition
Nombre de malades
RGOpositif
Encéphalopathie
91
5. Suivi des malades
5.1.Suivi des patients asthmatiques présentant un RGO
5.1.1. Suivi clinique
Asthme avec RGO
(n = 30)
Asthme non contrôlé Asthme contrôlé
(n = 27) (n = 3)
IPP
IPP Troubles digestifs
Contrôlé Noncontrôlé Asthme contrôlé
(n=11) (n =16)
Opéré (n=1)
(EBO) Opérés
(n= 4)
Contrôlé Non contrôlé
(n=2) (n=2)
Fig. 23 Evolution des asthmatiques avec RGO
92
Tous les patients asthmatiques présentant un RGO (n=30) à la pH-métrie ont bénéficié d’un
traitement à base d’IPP à raison de 2 mg/kg/jour [276 Bis, 183 Bis] avec un suivi régulier tous
les 3 mois dans notre service. La durée moyenne de traitement par les IPP était de 1,14 ± 0,56
ans, avec des extrêmes de 0,45 à 2 ans.
Sur les 27 patients avec asthme non contrôlé, on a obtenu un contrôle de la maladie asthmatique
chez 41% d’entre eux (n=11). Parmi eux, un patient a présenté une œsophagite peptique (OP)
stade I avec début d’endobrachy-oesophage (EBO). Sur les 16 autres patients 4 asthmes non
contrôlé ont eu une disparition totale de la symptomatologie digestive de reflux (régurgitations,
vomissements) avec récidive gênante et altération de la qualité de vie à l’arrêt des IPP.
Ces 4 malades ainsi que le patient avec EBO avaient subi une fundoplicature type Nissen.
Concernant les 3 patients avec asthme contrôlé, ils sont restés stationnaires sur le plan
respiratoire, et leur symptomatologie digestive avait disparu sous IPP.
5.1.2. Contrôle pH-métrique :
Parmi les 30 malades asthmatiques avec RGO à la pH-métrie, nous avons effectué une pH-
métrie oesophagienne chez 12 asthmatiques avec asthme non contrôlé après un an de traitement
et nous avons constaté qu’il n’y avait pas de différence significative avant et après le traitement
par les IPP à la pH-métrie œsophagienne (tableau 29), (fig. 24 et fig. 25).
Tableau 29 : Paramètres pH-métriques des asthmatiques avant et après traitement par les IPP (n
= 12)
Test de Mann-Whitney
Paramètres pH-métriques Avant TRT médical
Moy ± ET
(n=12)
Après TRT médical
Moy ± ET
n=12
p
Indice de reflux R (%) 24 ,01 ± 25,17
(0,6-88,8)
25,87 ± 25,64
(0,1-67,7)
0 ,817
Nombre total de reflux 51,25±33,34
(9-121)
118,33±117,41
(1-340)
0,386
Nombre de reflux > 5min 4,54 ± 4,29
(0-14)
5,41±6,21
(0-22)
1
Reflux le plus long 36,37±46,41
(1- 147)
34,6±37,56
(0-123)
0,23
93
Fig.24 Comparaison de l’indice de rerflux avant Fig.25 Comparaison du nombre de reflux
et après traitement médical (n=12) avant et après traitement médical (n=12)
5.1.3. Contrôle endoscopique des asthmatiques avec RGO
Dans notre étude, l’endoscopie digestive avait été réalisée chez 6 asthmatiques avec RGO à la
pH-métrie, qui avait mis en évidence 2 œsophagites peptiques (1 cas d’EBO et 1 cas d’OP stade
III)
5.1.4. Évolution des asthmatiques avec RGO après chirurgie anti reflux
Du niveau de contrôle de l’asthme
Sur les 4 asthmatiques non contrôlés ayant bénéficié d’une fundoplicature type Nissen, deux
patients sont devenus contrôlés sur le plan respiratoire et sont toujours sous traitement de fond de
l’asthme. Un asthmatique est resté avec un asthme non contrôlé mais disparition des
vomissements, et la 4ème patiente a vu son son asthme s’aggraver vers une dilatation de
bronches (DDB). Pour ce qui est du 5eme patient avec asthme contrôlé présentant une
endobrachy-oesophage, son EBO a disparu après la chirurgie anti reflux ainsi que les
vomissements.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Avant TRT médical Après trt medical
IR %
0
50
100
150
200
250
300
350
400
Avant TRTmédical Apres TRTmédical
Nom
bre
dere
flux
94
5.1.5. Comparaison des paramètres pH-métriques des asthmatiques sous IPP et les
asthmatiques ayant subi un MAR type Nissen.
Nous avons noté que IR moyen était de 25,87 % chez les asthmatiques traités par les IPP seuls
vs 7,94 % chez les asthmatiques ayant subi une fundoplicature type Nissen, la différence était
significative pour l’IR et le nombre de reflux > 5min, et la durée du reflux le plus long
p < 0,05 (tableau 30).
Tableau 30 : Comparaison des paramètres pH-métriques entre les asthmatiques traités par IPP
seuls (n= 12) et les asthmatiques traités par chirurgie anti reflux (n=5).
Paramètre pH-métriques Post IPPMoy ± ET
(n=12)
Post NissenMoy ± ET
(n=5)
p
Indice de reflux (%) 25,87 ± 25,64(0,1-67,7)
7,94 ± 15,15(0-0,91)
0,01
Nombre total de reflux 118,33 ±117,41(1-340)
164 ± 315(0-726)
0, 61
Nombre de reflux > 5min 5,41±6,21(0-22)
2,25 ± 3,03(0-7)
0,001
Reflux le plus long 34,6±37,56(0-123)
12,6 ± 25,96(0-59)
0,04
Test de Mann-Whitney Moy: Moyenne ET: Ecartype
5.2. Suivi des patients avec sténoses caustiques et RGONous avons suivi l’ensemble de patients présentant des sténoses caustiques dilatées non opérées
et opérées. La durée moyenne de suivi de nos malades était de 3,75 ± 2,39 ans avec des extrêmes
allant de (1 à 8 ans) et une médiane de suivi de 4 ans.
Nous avons noté une disparition des signes évocateurs de RGO (pyrosis, épigastralgies) chez 2
patients. Le reste des patients (n=39) ne présentaient aucun signe clinique évocateur de RGO
mais qui avaient un RGO pH-métrique pour lequel, ils ont été traités par les IPP pendant un an.
Ces patients n’ont pas été contrôlés par une pH-métrie post traitement.
95
5.3. Suivi des patients avec œsophage opéré et RGO
Sur les 34 patients opérés de l’œsophage, nous avons trouvé 12 RGO à la pH-métries
œsophagienne dont 5 patients avec des manifestations cliniques de reflux.
La durée moyenne de suivi était de 3,25 ± 2,23 ans. Sur les 12 sujets présentant un RGO, nous
avons noté une disparition de la symptomatologie digestive de reflux (pyrosis, épigastralgies)
chez 2 patients présentant un méga-oesophage opéré. Sur les 7 patients opérés pour atrésie de
l’œsophage, 3 patients avaient un stridor laryngé et un asthme non contrôlé avec amélioration de
l’asthme et le stridor sous IPP.
Nous avons réalisé une endoscopie digestive chez 11 patients avec RGO qui avait mis en
évidence une œsophagite peptique stade I et une EBO dans l’AO et 6 EBO dans les HH
opérées.
96
CHAPITRE III
DISCUSSION
GENERALE
97
1. MéthodologieLe travail que nous avons mené sur l’apport de la pH-métrie oesophagienne en pédiatrie a montré
que le RGO était fréquent aussi bien dans l’asthme du nourrisson, que dans les sténoses
oesophagiennes d’origine caustique dilatées et non opérées ; dans les hernies hiatales opérées et
les atrésies opérées de l’œsophage.
- Durée de l’enrégistrement pH-métrique
Nous avons effectué une pH-métrie œsophagienne chez 213 patients, ce qui correspond à un
échantillon représentatif rapporté par plusieurs auteurs [75,181].
Sur les 236 pH-métries œsophagiennes realisées, la durée de la pH-métrie a été de 24 heures
chez 88 patients et de moyenne durée (6,41 heures) chez 148 patients. Un RGO a été identifié
chez 51% des patients ayant bénéficié d’un enregistrement pH-métrique prolongé et chez 53%
des patients ayant eu un enregistrement pH-métrique de courte durée. Ces résultats sont
conformes à ceux retrouvés par certains auteurs. En effet, Galmiche [117] avait rapporté une
meilleure sensibilité et spécificité de la pH-métrie de moyenne durée chez des sujets ayant des
symptômes typiques de RGO (sensibilité : 89 % ; spécificité : 81 %). Ces mêmes patients avaient
également subi une pH-métrie des 24 heures, la sensibilité et la spécificité étaient aussi similaires
que celles retrouvées dans la pH-métrie de durée moyenne. Bruley [48] également a rapporté une
concordance dans 84 % des cas entre les résultats de la pH-métrie postprandiale des 3 heures et
ceux de la pH-métrie des 24 heures. Munck [230] avait montré que la spécificité de la pH-métrie
de durée moyenne est excellente mais sa sensibilité n’est que de l’ordre de 70%. Scheinmann
[285] avait trouvé une fréquence du RGO chez 57,5 % des enfants asthmatiques (n= 58) à la
pH-métrie œsophagienne de moyenne durée (7heures).
Par ailleurs, dans notre série 63 % des pH-métries étaient de moyenne durée ( 6,41 heure) dont
la durée cumulative totale des enregistrements était de 883,26 heures : le nombre de reflux par
heure était de 4,19 ; le nombre de reflux de durée supérieur à 5 minutes par heure était de 0,24,
et l’indice de reflux (IR) pathologique a été rapportée à l’indice de reflux des 24 heures (IR
supérieur à 5% chez l’enfant au-delà de deux ans et supérieur à 6 % chez le nourrisson).
Nos résultats sont confortés et confirmés par la revue de littérature. Vandenplas rapportait que le
RGO était considéré, comme pathologique si la pH-métrie montrait la présence d’au moins un
des quatre critères suivants [332]:
-indice de reflux supérieur à 4,8 % du temps total d’examen.
98
- nombre de reflux par heure supérieur ou égal à 2/heure.
- nombre d’épisodes de reflux de durée supérieure à 5 minutes, supérieur ou égal à 0,2/heure
- reflux le plus long de durée supérieure ou égale à 28 minutes.
Vandenplas, avait rapporté que les paramètres pH-métriques étudiés sur une durée de 3, 6, 9, 12
et 24 heures, avaient montré que le nombre d’épisode de reflux, et la sévérité du reflux
augmentaient après une durée de 3 heures en comparaison à une durée de 24 heures [316,320].
Bien que, certains auteurs reprochaient à la pH-métrie de durée moyenne, d’ignorer les reflux
nocturnes qui avaient été incriminés à l’origine des manifestations atypiques du RGO. Or,
actuellement on rapporte de plus en de reflux diurnes que nocturne dans les manifestations
respiratoires [270]. La pH-métrie de moyenne durée a sa place dans le diagnostic d’un RGO vu
le nombre des RGO par heure (4 reflux/heure) et le nombre de reflux supérieur à 5 mn qui était à
0,24 par heure. Cependant, les paramètres pH-métriques recueillis sur 24 heures continus, sont
plus reproductibles [320]. C’est pour cela que l’ESPGAN recommande une durée
d’enregistrement de 24 heures ou au-delà de 18 heures, incluant la nuit et le jour chez tous les
patients et à tout âge [315,319].
2. RGO et Asthme
Prévalence du RGO chez les patients asthmatiques
Les 58 enfants asthmatiques avec un âge médian de 1,47 an colligés dans notre étude,
représentaient un échantillon aléatoire, sous traitement de fond de l’asthme basé sur la
corticothérapie inhalée et bronchodilatateurs à action prolongé. Huit patients (14%) avaient un
asthme totalement contrôlé, et 50 avaient un asthme non contrôlé (86%). Vu le jeune âge des
patients, ces nourrissons nous ont été orientés pour pH-métrie dans le cadre d’un asthme non
controlé du nourrisson. Notre étude a confirmé la fréquence du RGO dans l’asthme. En effet
nous avons retrouvé une prévalence du RGO chez 52% des cas (30/58). Cinquetti et coll [63],
sur une série de 77 enfants asthmatiques âgés de 39 à 170 mois dont l’âge moyen était de 84,2
mois et l’âge médian de 74,0 mois, présentant un asthme léger à persistant sévère, explorés par la
pH-métrie œsophagienne, retrouvaient une prévalence du RGO chez 61% des patients.
Scheinmann et al avaient retrouvé une prévalence concordante à la nôtre [285]. Ils avaient
rapporté une prévalence de 57,5 % de RGO à la pH-métrie œsophagienne de moyenne durée
99
(7heures) réalisée chez 54 asthmatiques, parmi les 58 asthmatiques colligés durant la période
allant de 1982 à 1983 et âgés de 2 à 15 ans.
La fréquence du RGO chez l’enfant asthmatique varie donc de 33 à 65% selon les séries
publiées dans la revue de littérature [24,161]. Cette fréquence est similaire à la fréquence du
RGO chez les asthmatiques adultes, qui se situe entre 33 et 89 % [144].
Cette variabilité peut s’expliquer par les différentes méthodes diagnostiques du RGO et par les
différences des critères de sélection des populations étudiées.
Gustafsson [137] avait pratiqué une pH-métrie chez 42 enfants et adolescents ayant un asthme
modéré à sévère, 50 % des cas avaient un RGO. Gervais et coll. [121] sur une grande série de
142 enfants asthmatiques âgés de 43.8 mois en moyenne, explorés par la pH-métrie
œsophagienne de longue durée ; retrouvaient une prévalence du RGO chez 74% des patients.
Khoshoo et coll [183] qui ont réalisé une pH-métrie oesophagienne chez 46 asthmatiques âgés de
5 à 10,5 ans présentant un asthme persistant modéré à sévère, retrouvaient une fréquence du
RGO de 59 %.
Au Maroc, Chami et coll [57] avaient travaillé sur une série de 150 asthmatiques, dont l’âge
moyen était de 6,5 ans avec des extrêmes allant de 0,5- 12 ans, trouvaient une prévalence du
RGO de 29 %. Cette prévalence était nettement inférieure à celle observée dans notre série.
A Alger, Benhassine [29] sur 66 enfants asthmatiques, rapportait une fréquence du RGO de
56% à la pH-métrie œsophagienne.
Il faut souligner que la mise en évidence du RGO dans l’asthme ne veut pas dire qu’il est à
l’origine de l’asthme car il peut en être la conséquence. Le problème essentiel est de savoir quel
est le rôle éxact du RGO dans la pathologie réspiratoire observée : le reflux est-il la cause unique
ou tout au moins primordiale, le reflux est-il secondaire ou aucun lien n’éxiste entre les deux
pathologies ?
Dans ce cadre là, nous avons voulu savoir si le niveau de contrôle de l’asthme jouerait un rôle
dans l’apparition du RGO.
Prévalence du RGO en fonction du niveau de contrôle de l’asthme
Dans notre série, la prévalence du RGO était de 38% (3 8) dans l’asthme totalement contrôlé
(n=8) versus 54% (27 50) dans l’asthme sévère non contrôlé (n=50) avec une différence
statistiquement non significative (p > 0,05). Nos résultats sont concordants à ceux retrouvés par
100
Tuci [308]. Ce dernier avait enregistré une prévalence de 57% sur une série de 36 enfants
présentant un asthme sévère non contrôlé par le traitement de l’asthme.
Cinquetti et coll [63] retrouvaient une prévalence de 14% (11 77) dans l’asthme contrôlé, 64%
(49 77) dans l’asthme partiellement contrôlé, 22% (17 77) dans l’asthme non contrôlé. Mais la
mise en évidence du RGO dans l’asthme non contrôlé ne veut pas dire forcément qu’il est la
cause de l’asthme non contrôlé. Finalement, c’est l’efficacité du traitement anti-reflux qui
représenterait le meilleur argument pour établir la causalité en entrainant l’amélioration de
l’asthme sous traitement antireflux [103] .
Prévalence du RGO chez les enfants asthmatiques présentant des signes digestifs évoquant
un RGO clinique comparés aux patients asthmatiques sans signes digestifs de reflux :
Dans notre étude un RGO a été retrouvé à la pH-métrie œsophagienne chez 52% des patients
asthmatiques dont vingt d’entre eux ne présentaient aucune symptomatologie digestive
évocatrice de reflux (asymptomatiques cliniquement). Molle et coll [204] chez 38 asthmatiques
persistant sévère dont la moyenne de l’âge était de 9.5 ans, retrouvaient une prévalence de 47,5%
(18 38) dont 9 (50%) d’entre eux ne manifestaient aucun trouble digestif de reflux. Le RGO
asymptomatique a été mis en évidence dans l’asthme de l’adulte puisque la littérature rapporte
une prévalence de 62% [185]. Cette prévalence a été également rapportée par Hamid Reza
Foroutan et coll [115]. Ces derniers avaient rapporté chez 8 enfants asthmatiques étudiés,
asymptomatiques cliniquement, une prévalence du RGO dans 50% des cas. Sheikh et coll [288]
dans une étude de 84 enfants présentant un asthme, 54 (64 %) enfants avaient une pH-métrie
œsophagienne pathologique dont 44 % (24/54) d’entre eux ne manifestaient aucun symptôme
digestif de reflux. Tous ces résultats, nous incitent donc à faire une pH-métrie systématique en
cas d’asthme non contrôlé à la recherche d’un RGO, après avoir éliminé bien entendu les autres
facteurs du mauvais contrôle de l’asthme.
Dans notre étude, la fréquence du RGO chez 38 asthmatiques présentant des symptômes
digestifs évoquant un RGO clinique était de 53 %. Donc la présence de symptômes digestifs
classiques de reflux chez un patient asthmatique ne semble pas garantir la présence du RGO à la
pH-métrie œsophagienne.
La non identification du RGO à 100 % chez les asthmatiques avec des symptômes digestifs
évoquant un RGO clinique, avait incité certains auteurs a évoqué la possibilité d’un RGO
101
alcalin ou faiblement acide non détectés par la pH-métrie classique d’où l’intérêt donc de coupler
l’impédance-métrie à la pH-métrie oesophagienne [204].
Profil des paramètres pH-métriques chez les enfants asthmatiques
Nous avons noté une corrélation entre le niveau de contrôle de l’asthme et les paramètres pH-
métriques, à savoir : la moyenne de l’IR et l’épisode de reflux le plus long avec une différence
statistiquement significative p<0,02 (tableau13). Nos résultats sont similaires aux résultats de
Cinquetti et coll [63] qui ont retrouvé une moyenne de l’IR (%) de (4.84 ± 2.63) dans l’asthme
léger ; de (6,92± 5,54) dans l’asthme modéré et de (8.30± 6.16) dans le groupe des enfants avec
asthme sévère avec une corrélation entre le nombre total de reflux et le degré de sévérité de
l’asthme. Ce dernier avait retrouvé que la moyenne du nombre total de reflux, était de 10.89
±24.26 dans l’asthme léger et de 121.34 ± 110.76 dans l’asthme modéré, et de 149.05 ± 163.5
dans l’asthme sévère non contrôlé (p< 0.02). Dans notre étude, nous n’avions pas trouvé de
corrélation entre le nombre de reflux et la sévérité de l’asthme. Par ailleurs nous avons noté dans
notre étude une élévation des valeurs de la moyenne de l’IR par rapport à l’étude de Cinquetti
qui pourrait s’expliquer par trois raisons :
- du fait que les normes paramétriques différent d’une étude à l’autre. Dans son étude l’IR était
considéré comme pathologique s’il était supérieur à 4% alors que dans notre étude, il était
considéré comme pathologique s’il était supérieur à 6% (voir chapitre méthodologie).
- au jeune âge de nos patients asthmatiques. En effet, Schmitz [282] rapportait que la fréquence
du RGO et sa sévérité chez l’enfant asthmatique était d’autant plus importante que l’enfant était
plus jeune
- un biais de sélection par rapport à l’asthme lui même.
- durée de l’enregistrement de courte durée.
Dans notre étude l’épisode de reflux moyen le plus long était de 24,4 minutes, extrèmes (13 ,4 ±
10,75) dans l’asthme contrôlé versus 147 minutes, extrèmes (43,18 ± 83,05) dans l’asthme non
contrôlé (p < 0,05). Ceci a été également mis en évidence dans l’étude d’Adam [2] qui avait
montré que l’épisode de reflux était sensiblement plus long chez les enfants (n= 39) pendant les
exacerbations de l’asthme non contrôlé 164 minutes ( 11,42 ± 3,9) par rapport aux enfants dont
l’asthme était contrôlé 103 minutes ( 7,14 ± 2,3 ), (p < 0,05).
102
3. Sténoses caustiques et RGO :
Les accidents domestiques chez l’enfant constituent un vrai problème de santé publique.
Le nombre des patients avec sténoses caustiques orientés dans notre service pour pH-métrie était
de 41 malades, colligés sur un intervalle de 7 ans. Il faut souligner que le recrutement des
patients est biaisé car la demande de pH-métrie n’est pas systématique chez les patients
présentant une sténose oesophagienne d’origine caustique.
La dilatation endoscopique dans les sténoses caustiques est un traitement efficace préconisé en
premier plan avec de bons résultats. Dans notre série, 50 % de nos patients (n =20/41) avaient
bénéficié de dilatation oesophagienne sous contrôle endoscopique par les bougies de Savary-
Gilliard. La prévalence du RGO chez ces malades était de 90 % des cas. Cela signifie que le
RGO est fréquent dans les sténoses caustiques dilatées et donc l’indication d’une pH-métrie
devrait être systématique. Ganga-Zandzou [119] avait réalisé une étude sur le devenir de 27
enfants présentant des sténoses caustiques avec un recul moyen de 11 ans et 4 mois par rapport à
l'ingestion de caustiques (extrêmes: 18 mois-19 ans), le RGO avait été retrouvé seulement chez
29 % des enfants ayant bénéficié d’une dilatation.
La chirurgie était indiquée dans les sténoses caustiques en cas d’échec ou d’emblée en cas de
contre-indication à la dilatation (sténoses étendues, trop serrées, étagées). Elle est réalisée plus de
6 mois après l’ingestion du caustique pour permettre une intervention en territoire parfaitement
cicatrisé [60]. La colo plastie (technique de Belsey) rétro sternale avec ou sans exérèse de
l’œsophage cicatriciel est la technique la plus répandue pour rétablir la filière digestive.
Dans notre étude, 51 % des enfants avec sténose caustique (n= 21/41) avaient subi une
intervention chirurgicale. 12 patients avaient subi l’intervention de Belsey dont 83 % des cas ne
présentaient pas un Reflux à la pH-métrie. Ce qui représente un succès par rapport au greffon
colique. Pantelides avait obtenu des résultats similaires, en effet 90 % des cas opérés par la
technique de Belsey n’avaient pas de reflux gastro-colique [242].
Par ailleurs, certaines équipes utilisent la technique du tube gastrique (technique de Gavriliu) qui
consiste à remplacer l’œsophage sténosé par un greffon gastrique [104].
Le greffon gastrique a été utilisé chez 4 de nos 21 patients. Le RGO était retrouvé seulement
chez 2 patients. Il est à noter que la recherche du RGO dans le cul de sac oesophagien réstant
dans les greffons gastriques était difficile.
103
La 3ème technique chirurgicale utilisée dans notre travail correspondait à la résection de la partie
sténosée, suivie d’une anastomose termino-terminale (anastomose oesophago-œsophagienne).
Cette technique a été utilisée chez 4 patients, le RGO était positif chez 3 malades.
L’âge moyen de nos patients au moment de la realisation de la pH-métrie œsophagienne dans les
sténoses caustiques opérées, était de 8,9 ± 5,39 ans avec des extrêmes allant de 3,33 à 15,66 ans.
Pour ce qui est du délai moyen entre la réalisation de la pH-métrie et l’oesophagoplastie, nous
avons noté qu’il était de 3,23 ± 1,89 an avec des extrêmes allant de 1,06 à 7,58 ans. Cet écart
important de délai relativement long entre l’intervention et l’indication de la pH-métrie, peut
être expliqué probablement par le fait que la pH-métrie n’était pas encore realisable dans notre
service. En effet, la technique de la pH-métrie a été mise en place dans le service par le Pr
Bouziane en décembre 2004.
Chez les enfants présentant des sténoses caustiques dilatées non opérées avec présence de RGO,
les paramètres pH-métriques (tableau 20) étaient élevés témoignant de la sévérité du RGO dans
les sténoses caustiques dilatées non opérées. Celà pourrait être dû d’une part à la rétraction de
l’œsophage et la destruction du SIO [260] qui pourrait engendrer une atteinte de la motilité
œsophagienne et par conséquent une altération de la clairance œsophagienne, et d’autre part aux
microtraumatismes engendrées par les dilatations elles même [227]. Par conséquent la discussion
d’un montage anti reflux pourrait être discutée au cas par cas devant la récidive des sténoses
oesophagiennes caustiques qui répondent à la dilatation et le choix de la valve devrait prendre en
considération, l’atteinte éventuelle de la motricité oesophagienne.
Nous n’avons pas pu montrer s’il éxiste une corrélation entre la durée, le nombre des dilatations
et la fréquence du reflux.
Chez les patients avec sténoses caustiques opérées et présence de RGO, les paramètres pH-
métriques (tableau 22) étaient très élevés témoignant de la sévérité du RGO dans les greffons
coliques avec risque de colite peptique (ulcer colique). Cependant par rapport à l’œsophage
naturel sténosé et dilaté, les greffons sont plus résistants aux reflux acides [162].
Nous n’avons pas pu comparer le profil des paramètres pH-métriques des sténoses caustiques
opérées et non opérées avec celui des données de la littérature.
104
4.Œsophage opéré et RGO :
La prévalence du RGO dans les atrésies de l’œsophage opérées varie selon les études et
le mode d’exploration du RGO entre 26 et 70 % [226]. Nous avons noté dans notre étude,
que la fréquence du RGO chez les enfants avec AO opéré stade 3 (n=7) était de 57%.
Le profil des paramètres pH-métriques était sévère (tableau 28). Cette sévérité du RGO,
expose les enfants opérés pour AO aux complications graves telles que l’oesophagite
péptique, l’EBO et aux manifestations extra digestives sévères telles que l’asthme [130].
Bergmeijer [31] dans une série de 125 nourrissons présentant une atrésie opérée de
l’œsophage stade 3, 27% avait un RGO avec des paramètres pH-métriques semblables
aux nôtres. En effet l’IR moyen était de 14% (extrêmes 7.5 -52); le nombre total de reflux
moyen était de 30 (extrêmes 21-250), et le nombre moyen d’épisode de reflux supérieur
à 5 minutes était de 10 (extrêmes 21-250).
Parmi eux 26 patients avaient nécéssité un montage antireflux type Nissen realisé entre
12 et 24 mois après leur intervention initiale. Les séquelles respiratoires de l’AO
pourraient constituer un terrain à risque de bronchopathie chronique obstructive. Même si
le pronostic actuel de l’AO est bon dans l’ensemble, la fréquence des complications à
distance de l’intervention initiale et la nécessité d’une surveillance des lésions
oesophagiennes secondaires au RGO et à l’AO, justifient qu’un suivi systématique,
multidisciplinaire et prolongé soit proposé à tout patient opéré d’une AO.
La fréquence du RGO dans le méga-oesophage opéré selon la technique de Heller est très
variable selon les séries, comprise entre 4 et 50 % [263]. Dans notre série (n= 3) un RGO
a été retrouvée chez 2 patients sur 3. Rais [257] sur 123 patients opérés pour MO durant
la période allant de 1975 à 1999, rapportait une fréquence du RGO postopératoire chez
7 patients (6 %), dont un cas a nécessité un MAR. La pH-métrie œsophagienne n’a pas
été systématique chez tous ces patients mais uniquement indiquée chez les sept patients
qui présentaient des manifestations cliniques de RGO.
105
Concernant les enfants avec HH opérées (n= 24), nous avons constaté dans notre série
l’absence du RGO chez 75% des patients ; cela témoigne de l’efficacité des montages
anti reflux avec une nette diminution des paramètres pH-métriques chez les patients qu’on
a pu realisé chez eux une pH-métrie en préopératore et en post opératoire (tableau 28). Par
ailleurs, nous avons noté que la fréquence du RGO variait en fonction du type de
montage anti reflux confectionné. En effet, la fréquence du RGO dans les fundoplicatures
type Nissen était de 19%, et dans le Toupet de 29%. Cette prévalence d’échec des deux
montages a été rapportée par de nombreux travaux [173,212, 286]. Cependants résultats
à considérer avec réserve vu que notre échantillon était réduit. Il est important de
rappeler que la pH-métrie permet de juger le résultat à court et à long terme de l'efficacité
des montages anti reflux sur des critères objectifs et quantifiables. La persistance en
postopératoire d'un RGO « pH-métrique» augmente le risque de détérioration à long
terme des résultats fonctionnels de la chirurgie anti reflux et ce, malgré l'absence de
symptomatologie de RGO cliniquement. Ceci était reflété dans notre étude. En effet,
parmi les 6 patients qui avaient une EBO sur HH opérées, mises en évidence à
l’endoscopie digestive haute au cours de leur suivi, 5 enfants n’avaient aucune
symptomatologie digestive et ou extradigestive de reflux. Alors que ces patients avaient
un RGO à la pH-métrie œsophagienne. D’ailleurs cette détérioration ultérieure de leur
fundoplicature avait été confirmée par les explorations pH-métriques antérieures. Enfin un
patient avait déjà une EBO sur HH avant l’intervention. Actuellement la technique de
référence en matière de chirurgie anti reflux est celle de Nissen. Le montage anti reflux
type Toupet est également efficace. Il est prouvé que ce type de valve (Toupet) donne un
contrôle équivalent du RGO autant que le Nissen avec une réduction des effets
secondaires notamment la dysphagie post opératoire. La valve de Toupet est utilisée par
de nombreuses équipes [298 ,286]. Les deux types de valves sont également utilisés dans
la chirurgie anti reflux par cœlioscopie chez l’enfant et l’adulte. [173]. En fin, le choix
final du type de valve anti reflux, dépend uniquement du choix de l’opérateur, de son
expérience et de la qualité de la motilité de l’œsophage et donc pour des meilleurs
résultats, il serait souhaitable de pratiquer en dehors du TOGD et la FOGD, une pH-
métrie et une manométrie en préopératoire avant la chirurgie antireflux.
106
5. Les autres indications de la pH-métrie œsophagienne
Le RGO est très fréquents dans les manifestations extradigestives. Cette fréquence a été rapportée
initialement chez l’adulte puis chez l’enfant.
Dans les études qui ont utilisé la pH-métrie comme critère diagnostique, la fréquence du RGO
dans les manifestations extradigestives, se situait entre 59 et 63 % [36 ,270]. Amit et coll [10]
avaient retrouvé chez 40 enfants dont l’âge moyen était de de 13 mois, une prévalence du RGO
de 38% dans les BPO, 40% dans les manifestations ORL, et 22% dans la toux chronique.
Benhassine [29] avait retrouvé chez 182 enfants présentant des manifestations extradigestives,
une fréquence de RGO de 45% dans les BPO, de 38% dans la toux chronique, de 33% dans les
manifestations ORL (1cas de stridor, 1cas de laryngite), et de 64% dans les malaises
neurologiques graves.
Les résultats de notre étude corroborent les résultats rapportés par la revue de littérature et celles
de Benhassine. En effet, notre fréquence était de 43% dans les BPO (n= 37 ) , de 57% dans la
toux chronique ( n=7), de 100% dans les manifestations ORL(rhinopharyngite à répétitions), ( n=
2), de 50% dans les malaises neurologiques graves (n =4), et de 100% dans les encéphalopathies
(n=2) .
Alors que dans notre série, l'indication de la pH-métrie pour symptomatologie ORL et les
encéphalopathies sont rares (2 cas ORL, 2 cas d’encéphalopathies) dans la littérature, le RGO
est fréquemment associé à ces deux pathologies. Le RGO était retrouvé entre 40 à 80% dans la
symptomatologie ORL [288]. Dans l’encéphalopathie la fréquence du RGO est estimée entre
32% et 75% [84, 285Bis]. Cette fréquence est variable selon la population étudiée et le mode
d’éxploration du RGO. Les patients qui présentent une encéphalopathie, constituent un terrain
particulier du fait de la plasticité musculaire, une chirurgie anti reflux devrait-être discutée chez
ces sujets avant l’âge de 4 ans aprés echec du traitement médical sachant que les echecs du
montage antireflux sont fréquents [52] et cela sans prétendre guérir le reflux, mais diminuer son
importance et son impact sur leur problème respiratoire et par conséquent améliorer leur qualité
de vie.
Autant que l'exploration allergologique ou immunologique, la pH-métrie devrait faire partie du
bilan des affections ORL récidivantes et chez les patients avec encéphlopathie au moindre signe
d’appel.
107
6. Suivi des patients
6.1. Des enfants avec asthme bronchique et RGO
Au total, si la prévalence du RGO était très importante chez les asthmatiques, seule une partie de
ces patients (30 à 50 %) avec reflux documenté tirait bénéfice du traitement anti reflux d’un
point de vue essentiellement symptomatique [346]. Le traitement du RGO dans l’asthme reste
toujours un sujet de controverse. Stordal [300] avait montré que la suppression acide par les IPP
n’améliorait pas la symptomatologie respiratoire dans l’asthme de l’enfant avec RGO. Par
contre, Jouneau [172] avait rapporté que le traitement du RGO symptomatique semble améliorer
la maladie asthmatique, alors que le traitement du RGO asymptomatique ne semble pas avoir
d’effet sur la symptomatologie respiratoire dans l’asthme. Gibson et al [123] avaient montré dans
leurs travaux portant sur l’asthme de l’adulte, qu’il y avait une amélioration des symptômes
respiratoires nocturnes, la diminution du nombre d’exacerbation et l’amélioration de la qualité de
vie. Cependant l’impact sur la fonction respiratoire (débit expiratoire de pointe ou spirométrie)
semble limité.
Dans notre travail, sur les 27 asthmatiques non contrôlés traités par les IPP à dose maximale,
41 % des patients étaient devenus contrôlés, (figure 23). Parmi eux 4 patients ont arrêté la
consommation du traitement de l’asthme avec un recul moyen de deux ans et demi.
Scheinmann [285] avait rapporté que la chirurgie anti reflux effectuée chez 2 asthmatiques âgés
de 8 et 9 ans, avait entrainé la disparition la symptomatologie digestive de reflux mais sans
amélioration de l’asthme par contre, amélioré par le renforcement du traitement de l’asthme par
les bronchodilatateurs.
Dans notre étude 5 asthmatiques ont subi une chirurgie anti reflux (type Nissen) :
Deux asthmatiques sont devenus contrôlés sur le plan réspiratoire avec disparition de la
symptomatologie digestive de reflux (régurgitations, vomissements), deux asthmatiques, leur
asthme est resté non contrôlé avec disparition des symptomes digestifs de reflux. Le dernier
patient parmi les 11 patients qui ont vu s’améliorer le niveau de contrôle de leur asthme mais qui
présentait des exacerbations respiratoires avec récidive de la symptomatologie digestive de reflux
à chaque arrêt des IPP avec début d’EBO. Son EBO avait régréssée ainsi que la symptologie
digestive de reflux acide (fig 23).
Donc la chirurgie anti reflux dans l’asthme devrait être indiquée chez les enfants asthmatiques
avec RGO clinique confirmé par une pH-métrie, RGO récidivant et gênant la qualité de vie à
108
l’arrêt des IPP. Bien entendu, la chirurgie anti reflux va améliorer ou guérir le RGO sans
améliorer forcément le contrôle de l’asthme.
Nous avons pu contrôler, à la pH-métrie 12 sujets asthmatiques dont l’asthme est resté non
contrôlé en fin de traitement , les résultats montraient la persistance du RGO et nous n’avions
pas constaté de différence significative entre les paramètres pH- métriques avant et après un
traitement par les IPP (tableau 30, fig.24 et 25). Cependant, il est intéressant de noter que les
meilleurs résultats cliniques respiratoires et digestifs avaient été obtenus chez les enfants très
jeunes (moins de 24 mois). Deux hypothèses sont envisageables : 1) chez ces petits enfants, une
guérison spontanée secondaire à la maturation de la barrière anti reflux ou l’évolution de l’asthme
du nourrisson. 2) L’instauration précoce du traitement à base d’IPP chez les jeunes nourrissons
asthmatiques.
Par ailleurs, Adam [2] avait montré que la prévalence de l’œsophagite peptique chez les enfants
asthmatiques avec RGO confirmé à l’endoscopie, était de 31 % pour les OP stade III et 69 %
pour les œsophagites stade I, II.
Dans notre étude, l’endocopie digestive avait été réalisée chez 6 asthmatiques avec RGO à la
pH-métrie et a mis en évidence deux œsophagites peptiques (1 cas d’EBO et 1cas d’OP stade
III). D’où l’intérêt d’indiquer une fibroscopie digestive haute chez les asthmatiques avec RGO
clinique ou à la pH-métrie œsophagienne devant, une symptomatologie d’appel d’œsophagite
peptique.
En somme, la pH-métrie œsophagienne n’est indiquée que dans l’asthme non contrôlé. Il faudrait
bien entendu tenter les IPP bien que le taux d’échec est de 60 % dans notre série. Le traitement
par les IPP améliore les symptômes digestifs de reflux. La chirurgie s’adresserait aux
asthmatiques avec RGO digestif sévère.
6.2. Des enfants avec sténoses caustiques et RGO
Des auteurs ont rapporté que des maladies inflammatoires pouvaient toucher le greffon colique
tel que la maladie de Crohn [73] et la maladie de Behçet [11]. Dans notre étude nous n’avons
noté aucune de ces complications. Ce qui signifie que devant toute complication du greffon
colique en particulier les fistules, nous devons rechercher une maladie de Crohn.
Les ulcérations coliques secondaires au reflux gastro-colique sont rares dans les transplants
coliques ; 1 cas a été rapporté par Pantelides [242].
109
Dans notre étude une colite peptique, confirmée par l’endoscopie avait été notée également chez
un cas, ayant évoluée favorablement sous IPP.
Dans les sténoses caustiques dilatées en rémision, la société Américaine d’endoscopie
gastroentérologique (ASGE) [155], et la société Française d’endoscopie digestive (SFED) [147]
recommandent des contrôles endoscopiques tous les 1 à 3 ans afin de dépister les lésions
néoplasiques à un stade précoce, ainsi qu’une surveillance endoscopique au-delà de 15 à 20 ans
après l’exposition au caustique.
6.3. Des enfants avec œsophage opéré et RGO
L’EBO a été rapportée initialement chez les enfants présentant une atrésie de l’œsophage opérée
comme étant une complication qui survenait à l’âge adulte. Or de plus en plus d’auteurs
rapportent cette complication à un âge pédiatrique précoce [130,215]. Gottrand [130] avait
montré qu’un RGO était présent chez 26 à 75 % des patients avec atrésie de l’œsophage opéré
pouvant être responsable d’œsophagite peptique, de sténose anastomotique et d’endodo-brachy-
œsophage , facteur de risque connu d’adénocarcinome de l’œsophage. Dans notre étude
l’endoscopie digestive faite chez 17 enfants, a mis en évidence un cas d’œsophagite peptique et
un cas d’EBO respectivement chez deux patients opérés d’une atrésie de l’œsophage et six cas
d’EBO dans les HH opérées. Ces résultats rejoignaient ceux publiés dans la littérature [130, 18]
d’où l’intérêt d’un suivi médical parallèle au suivi chirurgical chez les enfants opérés de
l’œsophage pour dépister les complications à temps et améliorer la qualité de vie de ces enfants.
110
CONCLUSIONS
PERSPECTIVES
RECOMMANDATIONS
111
En conclusion, il ressort de notre travail les points suivants :
La fréquence du RGO dans notre série (n= 213) était de 54% toute pathologie confondue.
1. Chez les patients présentant un asthme :
La fréquence du RGO chez les patients asthmatiques a été de 52 % représentant une
fréquence élevée et la moitié des cas ne présentaient pas de signes digestifs évocateurs
de RGO.
Le RGO est plus fréquent et sévère chez les nourrissons asthmatiques.
Le RGO est aussi fréquent dans l’asthme non contrôlé que dans l’asthme contrôlé, la
différence n’étant pas statistiquement significative (p> 0 ,05). Sachant que l’effectif dans
l’échantillon de l’asthme contrôlé était réduit.
La symptomatologie digestive du RGO est souvent absente ou méconnue chez
l’asthmatique.
Il faudrait renforcer le traitement de fond de l’asthme au même pied d’égalité que le
traitement anti reflux chez les enfants asthmatiques avec RGO.
Le traitement du RGO documenté dans l’asthme non contrôlé, doit être tenté pendant une
durée continue d’un an au minimum à dose maximale, chez des patients asthmatiques
pendant le jeune âge avec symptomatologie digestive ayant précédé la symptomatologie
respiratoire et persistante durant les crises d’asthme.
Le traitement chirurgical (fundoplicature) par des équipes entrainées et habituées à
l’œsophage, dans l’asthme peut être justifié devant des manifestations digestives sévères
récidivantes et gênant la qualité de vie à l’arrêt des IPP.
112
2) Chez les patients présentant une sténose oesophagienne caustique :
Dans les sténoses caustiques dilatées non opérées, le RGO est très fréquent, et il est le
plus souvent asymptomatique cliniquement. L’indication d’une pH-métrie œsophagienne
doit être systématique.
Le greffon colique est un excellent dispositif substitutif dans les plasties
œsophagiennes puisque les deux tiers de ces patients n’avaient pas de RGO.
3) Chez les patients présentant un œsophage opéré en dehors des sténoses
oesophagiennes caustiques
Le montage anti reflux type Nissen donne de meilleurs résultats dans la chirurgie anti
reflux, vu la diminution significative des paramètres pH-métriques après la
fundoplicature.
Dans l’atrésie opérée de l’œsophage, la fréquence du RGO est très élevée, et il est le plus
souvent symptomatique, manifestations digestives et ou extradigestives, ce qui justifie un
traitement continu à base d’IPP.
L’indication d’un montage anti reflux dans l’atrésie de l’œsophage opérée peut etre
discutée, en prenant en considération l’atteinte de la motilité œsophagienne.
Fréquence des complications (OP, EBO) dans l’œsophage opéré malgré la petite série
d’où intérêt d’un suivi régulier : clinique, pH-métrique et endoscopique.
En définitive, la fréquence du RGO dans notre série semble elevée, mais probablement sous
estimée vu le fait que la pH-métrie ne detecte que les RGO acides. Dans ce cadre
l’impédancemétrie serait souhaitable.
113
Recommandations et perspectives
Durée de l’enregistrement
Il faut pratiquer une pH-métrie oesophagienne de 24 heures en ambulatoire afin de
reproduire les conditions de vie habituelles du patient et donc de survenue de ses
symptômes.
Dans l’asthme bronchique
Chez les patients avec asthme non contrôlé, la recherche du RGO doit être systématique.
Le bénéfice du traitement par les IPP chez les jeunes nourrissons asthmatiques avec des
manifestations de reflux cliniques incitent à cibler cette population en matière
d’exploration et traitement.
Prévoir la mise en place de l’impédance-métrie couplée à la pH-métrie : en effet les reflux
faiblement acides sont de plus en plus incriminés chez les nourrissons, et dans les reflux
réfractaires au traitement médical, ainsi que dans les échecs des chirurgies anti reflux , qui
ne sont pas détectés par la pH-métrie œsophagienne.
Letraitement chirurgical du reflux ne peut être raisonnablement proposé qu’aux
asthmatiques présentant un RGO symptomatique, confirmé par une pH-métrie et chez
qui les IPP ont fait la preuve de leur efficacité.
114
Dans les sténoses oesophagiennes caustiques
Dans les sténoses caustiques tenter toujours les dilatations endoscopiques sans
acharnement cependant.
L’indication d’un contrôle endoscopique dans les sténoses caustiques dilatées non
opérées, à la recherche d’une œsophagite asymptomatique dans le suivi de ces patients est
de rigueur, pour éviter ou du moins diminuer son impact dans l’entretien et la récidive de
la sténose.
Dans les sténoses caustiques dilatées non opérées en cas de récidive de la sténose, avec
mise en évidence d’un reflux documenté à la pH-métrie oesophagienne. L’indication
d’un montage antireflux devrait être discutée.
Dans l’œsophage opéré
Dans l’atrésie opérée de l’œsophage, l’indication d’un montage anti reflux devrait être
discutée de facon précoce chez les patients avec RGO documenté.
Dans les hernies hiatales opérées avec RGO clinique et ou à la pH-métrie, un contrôle
endoscopique serait indispensable même en l’absence de manifestations cliniques de
reflux, afin de guetter l’installation de l’endobrachy-oesophage.
115
REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES
116
1. Abkari.A, sbihi.M et al : Prise en charge de l'oesophagite peptique chez l’enfant, étude de 46cas. Ann.pédiatrie (Paris), 1998;45 nº6 , : 389-393.
2. Adam I, Sciuca S. Asthme et reflux gastro-oesophagien chez les enfants : relation decomorbidité. Revue française d‘allergologie 2014 ; 54 : 276–277.
3. Agostini S, Cohen F, Guillemot E, et al. Hernie hiatale, reflux gastro-œsophagien etœsophagite peptique. Encycl Med Chir (Elsevier SAS, Paris), Radiodiagnostic - Appareildigestif, 33-065- P-10, 1995: 8.
4. Agrawal A, Tutuian R,Hila A, Freeman J, et al. Ingestion of acidic foods mimicsgastrooesophageal reflux during pH monitoring. Dig Dis Sci 2005; 50:1916-20.
5. Ahtaridis G, Snape WJ, CohenS. Clinical and manometric finding in benign peptic stricturesof the esophagus. Dig Dis Sci, Nov 1979,24 (11): 858-61.
6. Aidan K, Cattan P, Celerier M. Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur. Rambaud JC: Traité de Gastro-Entérologie. Paris : Flammarion Médecine-Sciences ; 2000 :253-57.
7. Aigrain Y., Weisgerber G., Boureauy M. —Sténose Caustique Organisée Chez L'enfant,Oesophagectomie A Thorax Fermé Avec Oesophagoplastie Colique In Situ. PresseMéd.,1984, 13, 2810-2812.
8. Aktas A., Ciftci I., Caner B. The relation between the degree of gastroesophageal reflux andthe rate of gastric emptying. Nuclear Medicine Communications, 1999, 20, p.907–910
9. Al-Khawari HA, Sinan TS, Seymour H. Diagnosis of gastroesophageal reflux in children.Comparaison between oesophageal ph and barium examinations. Pediatr Radiol 2002, 32 :765-70.
10. Amit Jain, A. K. Patwari, Pramila Bajaj et al Association of Gastroesophageal Reflux Diseasein Young Children with Persistent Respiratory Symptoms. Journal of Tropical PediatricsFebruary 2002; Vol. 48: 39- 42.
11. Anti, M., Marra,G., Rapaccini,G.L. et al. Ulcerative esophagitis in Behçet's syndrome.Gastrointest Endosc 1985, 31: 289.
12. Aujardy et al. L'accueil du nouveau-né normal. In Pédiatrie en maternité. Masson ; 2002.
13. Arad-Cohen N., Cohen A., Tirosh E., The relationship between gastroesophageal reflux andapnea in infants. Journal of Pediatrics, 2000, 137 p.321– 326.
117
14. Asthme de l’enfant de moins de 36 mois : diagnostic, prise en charge et traitement en dehorsdes épisodes aigus. Journal de pédiatrie et de puériculture (2009) 22, 286—295
15. Azizkhan. Rg, Tapper. D, Eraklis. A : Achalasia in childhood : a 20-year experience. J.pediatr. Surg, 15 : 452, 1980.
16. Bach.H: Reflux gastro-oesophagien du nourrisson. La revue de pédiatrie ,1981; 17,11:621-625.
17. Baculard A, Maufroy C, Grimfeld A, et al T. Étude critique du rôle du refluxgastrooesophagien dans les broncho-pneumopathies de l’enfant de plus de 3 ans. À propos de500 observations. Ann Pédiatr 1981;28:393–401.
18. Baculard A. Reflux gastro-oesophagien et affections respiratoires chez l’enfant EMC-Pédiatrie1 (2004) 351–364.
19. Baldauff JJ et Becmeur F. Anomalies de l'appareil digestif. In Médecine foetale et néonatale.Springer ; 2004.
20. Ballantine. Tvn, Fitzgerald. Jf, Grosfeld. Jl: Transabdominal Esophagomyotomy ForAchalasia In Children J. Pediatr. Surg, 1980, 15: 457-461
21. Balson BM, Kravitz EK, McGeady SJ. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux inchildren and adolescents with severe asthma. Ann Allergy Immunol1998;81: 159–164
22. Bandon JJ. RGO du nourrisson mythes et réalités. Arch Ped, vol16 issue 5,2009 p 468-473.
23. Barham CP, Gotley DC, Mills A, et al. Esophageal acid clearance in patients with severereflux esophagitis. Br J Surg 1995; 82:332-7.
24. Barakat M, Sherit AH, El-Kady ZM, Hasanean MH. Patterns of Gastrointestinal symptoms inchildren with wheezy chest. Gut 2006; 55(Suppl 5): G-403.
25. Bassiouni I.E., Nahnassi A.F. — Transhiatal Esophagectomy And Colonic Interposition ForCaustic Esophageal Stricture. /. Pediatr. Surg., 1992, 27, 1091-1096.
26. Bechade D, Blondon H, Sekkach Y, et al. Review of the association between obesity andgastroesophageal reflux and its complications. Gastroenterol Clin Biol 2009 ; 33 : 155-66]
27. Becmeur F ; Rebeuh J, Molinaro F. Le RGO chez l’enfant. Mt pédiatrie Vol 12, N° 1, Janvier-février 2009.
118
28. Ben Rejeb M, Bouché O, Zeitoun P. Study of 47 consecutive patients with peptic esophagealstricture compared with 3880 cases of reflux esophagitis.Dig Dis Sci 1992; 37; 733-6.
29. Benhassine Ml .Table ronde Le Reflux Gastro-Oeoesophagien de L'enfant : 4 Mai1998 –Alger.
30. Benjamin B, Pohl D, Bale P. Endoscopy and biopsy in gastroesophageal reflux in infants andchildren. Ann Otolaryngol 1980; 89: 443-6
31. Bergmeijer J.H.L.J., Tibboel D., Hazebroek F.W.J. Nissen Fundoplication in the Managementof Gastroesophageal Reflux Occurring After Repair of Esophageal Atresia. Journal ofPediatric Surgery, Vol 35, No 4 (April), 2000: pp 573-576.
32. Betalli P, Falchetti D, Giuliani S, et al. Caustic ingestion in children: Is endoscopy alwaysindicated? The results of an Italian multicenter observational study. GastrointestinalEndoscopy 2008; 68:434—9.
33. Bigad M A, Echanges Autour Des Maladies Acido- Dépendantes, La Lettre De L’hépatoGastro Entérologue-Numéro Spécial-Juillet-Aout 2004.
34. Biller JA, Winter HS, Grand RJ, et al. Are endoscopic changes predictive of histologicoesophagitis in children ? J Pediatr 1983; 103: 215-8.
35. Bines QT, Kleinman W. Efficacy of Domperidon In Infants And Children WithGastroesophageal Reflux. Journal of Pediatric Gastroenterol And Nutr.1999: 14: 400-405.
36. Blecker U, De Pont SM, Hauser B, et al. The role of occult gastroesophagealreflux inchronic pulmonary disease in children. Acta Gastroenterol Bel 1995;58:348-352.
37. Boeckxtaens .Ge. Alterations Confined To The Gastro-Oesophageal Junction: TheRelationship Between Low Losp, Tlosrs, Hiatus Hernia And Acid Pocket. Best Pract Res ClinGastroenterol 2010 ; 24 : 821-9.
38. Boige N. RGO chez l’enfant. EMC (Elseivier Paris), encyclopédie pratique de medecine, 8-0480, 1988, 6p.
39. Boige. N ; Bellaiche. M .pH-métrie et RGO de l’enfant. Revue internationale de pédiatrie:1999; 546, 49.
119
40. Boix-Ochoa, J., Lafuente, J. M, GiI-Vernet JM. Twenty-Four Hour Esophageal pHMonitoring in Gastroesophageal Reflux ournal of PediatriC Surgery 1980, Vol. 15, No. 1(February),
41. Bommelaer, Gilles, Reflux gastro-oesophagien de l’adulte, Gastro-Enterol Clin Biol,1999, 23,S3-S9).
42. Bonavina L, Fontebasso V, Bardini R, et al. Surgical treatment of reflux stricture of theesophagus. Br J Surg 1993; 80: 317-20.
43. Bouchet A, Cuilleret J. Anatomie descriptive, topographique et fonctionnelle. Tome 4 :l'abdomen. Paris : Simep Éditions, 1983 : 1906-08.
44. Boukthi S, Fetni.I : Oesophagite Peptique Du Nouveau –Né A Propos De 19 Cas. RevueMaghrébine de pédiatrie , 1997,Vol VII , Nº6,P:291-295.) .
45. Breumelhof R, Smout AJ.The symptom sensitivity index: a valuable additional parameter in24-houroesophageal pH recording. Am J Gastroenterol 1991 ; 86 :160-4.
46. Briand-Huchet E, Imbert M.C , Bouguin, M.A , et al. Mort Subite Du Nourrisson. Encycl.Méd. Chir. Ped.1994:4-013 J 10
47. Bruley Des Varannes, Carmelo scarpignato Modalité et critères diagnostique de la pH-mètrieoesophaginne .Gastroenterol clin biol, 1999, 23, S21-S30.
48. Bruley Des Varannes.S., Galmiche, J.P. pH-métrie œsophagienne : aspects techniques etapplications pharmacologiques et thérapeutiques. . Acta Endoscopica Endoscopie - Synthèses-Iconographie - 1987.
49. Burjonrappa SC, Youssef S, St-Vil, D. What is the incidence of Barrett's and gastricmetaplasia in esophageal atresia/tracheoesophageal fistula (EA/TEF) patients? Eur J Pediatr,Surg. 2011 Jan;21(1):25-9.
50. Cadiot G, Faure C. Le reflux gastro-œsophagien. Rev Prat 2003; 53:555–64.
51. Cadranel S., Scaillon M., Goyens P.,et al.Treatment of Esophageal Caustic Injuries:Experience with High-Dose Dexamethasone. Pediatr. Surg. Int., 1993, 8, 97-102.
52. Capito C, Leclair MD, Piloquet H, et al. Long-terme outcome of laparoscopie Nissen-Rossettifudoplication for nuerologically impaired and normal children. Surg Endosc 2007, 22, 875-80
120
53. Caroline Chamond. Evaluation du traitement chirurgical du refluxgastro- œsophagiend'emblée dans la réparation des hernies diaphragmatiques congénitales: à propos de 40 casresumé thèse Rouen 2006.
54. Catalano P, Di Pace MR, Caruso AM, et al. Gastroesophageal reflux in young children treatedfor esophageal atresia: evaluation with pH-multichannel intraluminal impedance. J PediatrGastroenterol Nutr. 2011 Jun; 52(6):686-90].
55. Catto-Smith.Ag, Machida.H, Butzner.J.D et al: The Role of Gastro-esophageal Reflux InPediatric Dysphagia. J.Pédiatr.Gastroenteril.Nutr.1991; 19: 159-165.
56. Celerier M, Gayet B. Les brûlures par ingestion de caustique. Paris: Arnette-Blackwell; 1995:9-64.
57. Chami R, Souhail K, Zrikem B et al. Rôle du reflux gastro-œsophagien dans l’asthme del’enfant. A propos de 150 cas. Rev Fr Allergo Immunol Clin 2000 ; 40 : 777-82.
58. Chaouchi .B, Bensalah.S, Hliliou .S et al : Les complications peptiques du RGO chez l'enfant :à propos de 62 cas. Pédiat, 1988;43, p: 251-256.
59. Chernow B., Johnson L.E, Janowitz W.R., et al. Pulmonary aspiration as a consequence ofgastroesophageal reflux: diagnostic approach. Dig. Dis. Sci., 1979, 24, 839-844.
60. Chirica M, de Chaisemartin C, Munoz-Bongrand N, et al. Reconstruction oesophagienne pourséquelles de brûlure caustique : coloplasties, mode d’emploi. J Chir Viscerale (Paris) 2009;146:240—9.
61. Christesen, HB. Epidemiology and prevention of caustic ingestion in children. Acta Paediatr1994; 83: 212-5.
62. Christesen, HB. Prediction of complication following caustic ingestion in adults ClinOtolaryngology. 1995 20 (3): 272 – 8.
63. Cinquetti M, Micelli S, Voltolina C, Zoppi G: The pattern of gastroesophageal reflux inasthmatic children. J Asthma 2002, 39:135–142.
64. Coletti RB, Christie DL, Orenstein DL. Indications for pediatric oesophageal pH monitoring.Statement of the North American society for pediatric gastroenterology and and nutrition. JPediatr Gastroenterol Nutr 1995; 21:253–62.
121
65. Colin R, Stratégie Diagnostique Du Reflux Gastro-Oesophagien Et Test Thérapeutique.Conférence De Consensus. Textes Des Experts. Gastroenterol. Clin. Biol. 1999; 23 :S37-S44.
66. Corvaglia l. Zama D., Spizzichino M., et al. The frequency of apneas in very preterm infants isincreased after non-acid gastro-esophageal reflux. Neurogastroenterology and Motility, 2011,23, p.303–152.
67. Cotton R, Fearon B. Oesophageal Strictures In Infants And Adults. Canadian Journal OfOtolaryngology1972 1(3): 225 –230)
68. Crain E.F., Hershel J.C., Mezey A.P. — Caustic Ingestions, Symptoms As Predictors OfEsophageal Injury. Am. J. Dis. Child, 1984, 138, 863-865.
69. Crookes PF, Corkill S, DeMeester TR. Gastro-esophageal reflux in achalasia.When is refluxreally reflux ? Dig Dis Sci 1997; 42:1354- 61.
70. Crowell MD, Zayat EN, Lacy BE, et al. The effects of an inhaled bêta2-adrenergic agonist onlower esophageal function: a dose response study. Chest 2001; 120:1184–7.
71. Cucchiara S, Santamaria F, Andreotti MR, et al. Mechanisms of gastroesophageal reflux incystic fibrosis. Arch Dis Child 1991; 66: 617–622
72. Cucchiara, S, Staiano, A. Gobio Casali, L. Value of the 24 hour intraoesophageal pHmonitoring in children. Gut, 1990, 31, 129-133.
73. Cynn, W.S., Chon, H., Gureghian, P.A. et al. Crohn's disease of the oesophagus. AJR 1975,125: 359-364.
74. Dabadie A, Roussey M, Oummal M, et al. Ingestion accidentelle de caustiques chez l'enfant.Arch Fr Pediatr 1989 ; 46 : 217-22.
75. DaDalt L, Mazzoleni S, Montini G, et al .Diagnostic accuracy of pH monitoring in gastro-oesophageal reflux. Archives of Disease in Childhood, 1989, 64, 1421-1426.
76. De Blic J, Dupont C.Manifestations respiratoires du RGO chez l’enfant.Gazette Med 1989, 96: 47-50.
77. De Caestecker JS, Blackwell JN, Pryde, A et al . Daytime gastro-esophageal reflux isimportant in esophagitis. Gut 1987; 28: 519-26.
78. De Jong AL, Macdonald R, Ein S, Forte V, Turner A. Corrosive esophagitis in children: a 30-year review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001; 57:203—17.
122
78Bis. De Lagausie P, Bonnard A, Schultz A, et al. Reflux in esophageal atresia,tracheoesophageal cleft and esophagocoloplasty: Bianchi’s procedure as an alternativeapproach. J Pediatr Surg 2005; 40(4): 666-9.
79. De Lagausie P. GER in oesophageal atresia: surgical options. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2011 May; 52 Suppl 1:S27-8.
80. DeAjuriaguerra, M. Radvanyl-Bouvet, M.F. Moriette G. Reflux gastro-œsophagien et apnéesdu nouveau-né. 1999; 111-115.
81. Debley JS. Carter ER., Redding GJ. Prevalence and impact of gastroesophageal reflux inadolescents with asthma: a population-based study. Pediatric Pulmonology, 2006, 41, p.475–481.
82. DeBoissieu D, de Montis G, Badoual J. Formes familiales de reflux gastro-oesophagien. AnnPediatr (Paris) 1990; 37: 221–5.
83. Del Buono, Wenzl, Ball, Keady, Thomson. Effect of Gaviscon Infant on GastroesophagealReflux in Infants Assessed By Combined Intraluminal Impedance/Ph. Arch Dis Child. 2005:90: 460-463.
83BIS. De Blic J, Deschildre A. Suivi de l’enfant asthmatique : définition et outils de mesure RevueRev Mal Respir 2008 ; 25 : 695-704.
84. Del Giudice E, Staiano A, Capano G, et al. Gastrointestinal manifestations in children withcerebral palsy. Brain Dev 1999;/21:/307-11.
85. Dellert SF, Hyams JS, Treem WR, et al. Feeding resistance and gastroesophageal reflux ininfancy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1993; 17:66–71.
86. DeMeemesterT.R .Technique, indication, and clinical use of 24hours esophagealpHmonitoring. Journal of thoracic and cardiovascular surgery. Vol 75 , N°5 Pages 656-657.May 1980.StLouis.
87. DeMeemester TR, Wang CI, Wernly JA. Technique, indications, and clinical use of 24 houresophageal pH monitoring. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 79: 656-70.26, 27.
88. Dennis. D, Rodger.C, Susan.R et al: Esophagitis in Infants. Gastroenterology, 1990; 98: 1408-1414.
123
89. Dent J, Holloway RH. Esophageal motility and reflux testing. State of the art and clinical rolein the twenty-First century. Gastroenterol clin N. Am 1996; 25-51, 73.
90. Deprettere, A.J.R. Lésions œsophagiennes caustiques de l'enfant .Acta Endoscopic 1994 ;Volume 24 - N° 4.
91. Deurloo JA, Ekkelkamp S, Taminiau JA, et al. Esophagitis and Barrett esophagus aftercorrection of esophageal atresia. J Pediatr Surg. 2005 Aug;40(8):1227-31.
92. DeVault KR. Should upper gastrointestinal endoscopy be part of the evaluation forsupraesophageal symptoms of GERD? Am J Gastroenterol 2004; 99:1427–9 .
93. Dhiman RK, Saraswat VA, Mishra A, et al. Inclusion of supine period in short-duration pHmonitoring is essential in diagnosis of gastro-esophageal reflux disease. Dig Dis Sci1996;41:764-72.
94. Di Costanzo J, Deveze Il, Jouglard J . Problèmes De Réanimations Posés Par Les BrûluresCaustiques Du Tube Digestif Supérieur. Rev Prat 1979 ; 29 :1267-9.
95. Di Costanzo J, Noirclerc J, Jouglard J, Escoffier JM, Cano M, Martin J, et al. New therapeuticapproach to corrosive burns of the upper gastrointestinal tract. Gut 1980 ; 21 : 370-5.
96. Di Costanzo J. — Progrès Dans La Thérapeutique Des Oesophagites Caustiques. ActaGastroenterol. Belg., 1982, 45:512-518.
97. Dodds WJ, Dent J, Hogan WJ, et al. Mechanisms of gastroesohageal refux in patients withreflux esophagitis. N Engl J Med 1982, 307 : 1547-52.
98. Donato L, Livolsi A, Gaugler C, et al. Rôle du reflux gastrooesophagien dans l’asthme dunourrisson et du jeune enfant. Arch Pédiatr 2002(suppl3):396–401.
99. Dobhan R, Castell DO. Prolonged intraesophageal pH monitoring with 16-hr overnightrecording: comparison with « 24-hr » analysis. Dig Dis Sci 1992;37:857-64.
100. Dreizzen E., Escourrou P., Odievre M., et al. Esophageal Reflux In Symptomatic AndAsymptomatic Infants: Postprandial And Circadian Variations. J Pediatr Gastroenterol Nutr,1990; Vol. 10, No. 3 : 316-326.
101. Duchi. M. Le traitement médical du reflux gastro-œsophagien en pédiatrie. Journal dePédaitrie et Puiériculture N°3, 1990.
124
102. Ducrotté P ; Chaput U. Physiopathologie du reflux gastro-oesophagien. EMC paris, gastro-enterologie, 2005,9-000-A-16.
103. Dupont.C, Wagnet.J.C : Reflux Gastro-Oesophagien et Manifestations Respiratoires ChezL'enfant. Revue Française d'allergologie et d’immunologie Clinique 2005;45:127-133.
104. Ein SH. Gastric tubes in children with caustic esophageal injury: a 32-year review. J PediatrSurg 1998; 33:1363—5.
105. Ekström T, Tibbling L. Influence of theophylline on gastrooesophageal reflux and asthma. EurJ Clin Pharmacol 1988; 35:353–6.
106. El-Serag HB, Gilger M, Kuebeler M, et al. Extraesophageal associations of gastroesophagealreflux disease in children without neurologic defects. Gastroenterology 2001; 121: 1294–9.
107. Emde C; Garner A; Blum AL. Technical aspects of intraluminal pH-metry in man: CurrentStatus and recommandations. Gut 1987, 28, 1177-88.
108. Erik G. P., Earl C. D., Douglas C. B. et al. Reflux esophageal stricture—a review of 30 years'experience in children. Journal of Pediatric Surgery, 2010, 45, 12, p.2356-2360]
109. Euler A.R., Byrne Wj. — Twenty Four Hour Oesophageal Intraluminal Ph Probe Testing : AComparative Analysis. Gastroenterology, 1981, 80, 957-961 Eur J pediatr. 2000 ; 159 : 726-9.
110. Ferguson M.K., Migliore M., Staszak V.M., Little. — Early Evaluation And Therapy ForCaustic Esophageal Injury. Am. J. Surg., 1989, 157, 116-120
111. Field SK, Underwood M, Brant R, Cowie RL. Prevalence of gasroesophageal refluxsymptoms in asthma. Chest 1996, 109 : 316-22]
112. Fletcher J, Wirz A, Young J, et al. Unbuffered Highly Acidic Gastric Juice Exists At TheGastroesophageal Junction After A Meal. Gastroenterology 2001; 121: 775-83.
113. Florent Ch. Le rôle de la pH-métrie et de la manométrie dans le diagnostic et les indicationsthérapeutiques du reflux gastro-œsophagien Acta Endoscopica 1998 ; Volume 28 - N° 3 .
114. Fonkalsrud EW, Ament ME, Byrne WJ, et al. Gastroesophageal fundoplication for themanagement of reflux in infants and children. J Thorac Cardiovasc Surg 1978 ; 76 : 655-64.
125
115. Foroutan, Hamid Reza , Masomeh Ghafari ; Gastroesophageal Reflux as Cause of ChronicRespiratory Symptoms ; Indian Joumal of Pediatrics, Volume 69~February, 2002.
116. Fourquier P. Prise en charge chirurgicale des brûlures caustiques de l'axe aéro-digestifsupérieur chez l'adulte ; à propos d'une série de 935 patients (Thèse). Paris, France : UniversitéParis 6, 1993 :73.
117. Galmiche J.P., Guillard J.F., Denis R., et al. Etude du pH œsophagien en période post-prandiale chez le sujet normal et au cours du reflux gastrooesophagien. Intérêt diagnostiqued'un score de reflux acide .Gastroenterol Clin Biol 1980, 4 : 532-539.
118. Galmiche JP, Scarpignato C. Esophageal pH monitoring. In:, Scarpignato C, Functionalevaluation in esophageal disease. Front Gastrointest Res (Basel, Karger) 1994;22:71-108.
119. Ganga-Zandzou, PS, Devulder C, Michaud L, et al. Evolution a long terme des stenosescaustIques de I'resophage de l'enfantArch Pédiatr1998 ; 5: 610-6 .
120. Garay J., Arana J., Alzueta M.,et al. — Le Reflux Gastro-Oesophagien A ManifestationsRespiratoires. Heiv. Paediat. Acta, 1982, 37, 221-230.
121. Gervais 0. Andze, Mary L. Brandt, Dickens. Diagnosis and Treatment of GastroesophagealReflux in 500 Children with Respiratory Symptoms: The Value of pH Monitoring Journa/ofPediafric Surgery, Vol26, No 3 (March), 1991: 295-300
122. Ghillebert, G, Demeyere AM, Janssens J, et al. How well can quantitative 24-hourintraesophageal pH monitoring distinguish various degrees of reflux disease ? Dig Dis Sci1995; 40:1317-24.
123. Gibson PG, Henry RL, Coughlan JL. Gastro-esophageal reflux treatment for asthma in adultsand children. Cochrane Database Syst Rev 2003; 2: CD001496.
124. Gilger MA. Pediatric otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease. CurrGastroenterol Rep 2003; 5:247–52.
125. Godall Rjr, Temple Jg. Effect of Nissen Fundoplication on Competence of theGastrooesophageal Junction. Gut 1980; 21:607-13.
126. Gornet Jean-Marc. Prise en charge diagnostique et therapeutique des brulures digestives parcaustique .Les Journées EPU Paris VII - Journée de Gastroentérologie Paris, 7 janvier 2005.
127. Gorenstein A., Levine A., Boaz M., et al. Severity of acid gastroesophageal reflux assessed bypH metry: Is it associated with respiratory disease? Pediatric Pulmonology, 2003, 36,330–334.
126
128. Gorrotxategi P., Reguilon MJ., Arana J. et al. Gastroesophageal reflux in association withSandifer syndrome. European Journal of Pediatric Surgery, 1995, 5, p.203–5.
129. Gossot D, Tagny G, Sarfati E, et al. Les lésions digestives provoquées par l'ingestiond'ammoniaque.Gastroenterol Clin Biol 1990; 14:191-2
130. Gottrand F, R. Sfeir, C. Thumerelle, L. et al. Devenir à moyen et long terme desenfantsatteints d’atrésie de l’oesophage Archives de Pédiatrie 2012;19:932-938.
131. Gottrand, F. Le reflux gastro-oesophagien de l’enfant .Archives de pédiatrie 2006 ; 13 : 1076–10796.
132. Gottrand, F. Le RGO de l’enfant .Archives de pédiatrie 2008 ; 13 : 1076-1079 .
133. Grain EF, Gershel, JG. Mezey,AP. Caustic ingestion: symptoms as predictors of esophagealinjury. Am j Dis Child. 1984; 138:863-865.
134. Gudmunsson K, Johnsson F, Joelsson B. The time pattern of gastroesophageal reflux. Scand JGastroenterol 1988; 23:75-9.
135. Gumaste VV, Dave PB. Ingestion of corrosive substances by adults. Am J Gastroenterol1992; 87: 1-523;
136. Gündogdu H.Z., Tanyel F C, Büyükpamukcu N.et al . — Colonic replacement for thetreatment of caustic esophageal strictures in children. /. Pediatr. Surg., 1992, 27:771-774.
137. Gustafsson .P M, N-I M Kjellman, L Tibbling.Bronchial asthma and acid reflux into the distaland.proximal oesophagus. Archives of Disease in Childhood 1990; 65: 1255-1258.
138. Guth AA, Pachter HL, Albanese C, et al. Combined duodenal and colonic necrosis an unusualsequela of caustic ingestion. J Clin Gastroenterol. 1994 Dec; 19 (4): 303 – 5.].
139. Hammi, S : Hernies hiatales chez le nourrisson. Thèse en médecine N° 499/1984 Rabat.
140. Harding S.M., RichterJ.E. -The role of gastroesophageal reflux in chronic cough and asthma.Chest, 1997, III, 1389-1402.,
141. Harding SM, Richter JE. The role of gasroesophageal reflux in chronique cough and asthma.Chest 1996, 109: 316-22.
127
142. Harding SM. Gastroesophageal reflux and asthma: insight into the association. J. Allergy ClinImmunol 1999, 104 (2 pt 1): 251-9.
143. Harding SM, Guzzo MR, Richter JE: 24-h esophageal pH testing in asthmatics: respiratorysymptom correlation with esophageal acid events. Chest 1999, 115(3):654–659.
144. Harding SM, Richter JE. The role of gastro esophageal reflux in chronic cough and asthma.Chest 1997; 111: 1389- 402.
145. Hassall E, Kerr W, El-Serag HB. Characteristics of children receiving proton pump inhibitorscontinuously for up to 11 years duration. J Pediatr. 2007 Mar; 150(3):262-7.
146. Havemann B., Henderson CA. El-Serag HB. The association between gastroesophageal refluxdisease and asthma: a systematic review. Gut, 2007, 56p.1654–1664.
147. Heresbach D, Napoléon B, Delchier JC. Indications des biopsies digestives au cours de lafibroscopie ou du de´pistage des néoplasies oeso-gastro-duodénales. Acta Endoscopica 2009;4:274–7.
148. Hu FZ, Donfack J, Ahmed A, Dopico R, Johnson S, Post JC, et al. Fine mapping a gene forpediatric gastroesophageal reflux on human chromosome 13q14. Hum Genet 2000; 114:562–72.
149. Huet F, Mougenot JF, Saleh T, Vannerom Y. Les dilatations oesophagiennes en pediatrie :etude de 33 patients. Arch Pediatr 1995;2:423—30.].
150. Helm JF, Dodds WJ, Pelc LR, et al. Effect of esophageal emptying and saliva on clearance ofacid from the esophagus, N Engl J Med 1984; 310: 284-8.
151. Heine RG, Cameron DJS, Chow CW, et al. Esophagitis in distressed infants: poor diagnosticagreement between esophageal pH monitoring and histopathologic findings. J Pediatr 2002;140:14–9
152. Hetzel DJ., Dent J., Reed WD. et al. Healing and relapse of severe peptic esophagitis aftertreatment with omeprazole. Gastroenterology, 1988, 95 : 903–912
153. Hida .M, Ettair, S , Erreimi.N ,et al : Apport de l'endoscopie dans les complications peptiquesdu RGO chez l'enfant A propos de 313 examens endoscopiques. Maghreb médical 1998 (331)32-34.
154. Hillemeier AC., McCallum R., Gryoboski J. Delayed gastric emptying in infants withgastroesophageal reflux. Journal of Pediatrics, 1981, 98, p.190–193.
128
155. Hirota WK, Zuckerman MJ, Adler DG, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in thesurveillance of premalignant conditions of the upper GI tract. Gastrointest Endosc 2006;63:570–80.
156. Holloway RH, Kocyan P, Dent J. Provocation of transient lower esophageal sphincterrelaxations by meals in patients with symptomatic gastroesophageal reflux.Dig Dis Scie1991;36: 1034-9.
157. Holloway RH, Penagini R, Ireland A. Criteria for objective definition of transient loweresophageal sphincter relaxation. Am J Physiol 1995; 268: G128-33.
158. Holoway RH, Hongo M, Berger K et al. Gastric distension: a mechanism for post prandialgastroesophageal reflux. Gastroenterology 1985; 89:779-84.
159. Howard Jm, Beddy P, Ennis D, et al. Associations between leptin and Adiponectin receptorupregulation, visceral obesity and tumour stage in oesophageal and junctionaladenocarcinoma. Br J Surg 2010 ; 97 : 1020-7.
160. Huang Y.C, Ni y.H, Lai H.S, et al . Corrosive esophagitis in children Pediatr. Surg. Int. 2004 ;20 : 207-210.
161. Hughes DM, Spier S, Rivlin J, Levison H. Gastroesophageal reflux during sleep in adultasthmatics. Chest 2004; 126:1490–1494.
162. Ingestion de caustiques chez l’enfant INSP Novembre 2001 ; 34 (Alger).
163. Irwin RS, Zawacki JK, Curley FJ, et al. Chronic cough asthe sole presenting manifestation ofgastroesophageal reflux. Am Rev Respir Dis, 1989, 140: 1294-1300. J. Pediatr. Gastroenterol.Nutr. 1988; 7: 177–81.
164. Jamieson J, Stein HJ, De Meester TR, et al. Ambulatory-24 hour esophageal pH monitoringnormal values, optimal thresholds, specificity, sensitivity and reproducibility. Am JGastroenterol 1992; 87: 1102-11.
165. Jang HS, Lee JJ, Lim GY, et al. Correlation of color doppler sonographic finding with phmeasurements in gastroesophageal reflux in children. J Clin Ultrasound 2001, 29 : 212-7.
166. Janousek P, Kabelka Z, Rygl M, et al. Corrosive injury of the oesophagus in children. Int JPediatr Otorhinolaryngol 2006; 70: 1103—7.
129
167. Jara. FM, Toledo-Pereyra. LH, LEWIS et al: Long-term results of esophagomyotomy forachalasia of esophagus. Arch. Surg, 114: 935-936, 1979.
168. Johnson LF, DeMeester TF. Twenty-four hour pH monitoring of the distal esophagus. Aquantitative measure of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 1974; 62:325-32.
169. Johnsson F, Joelsson B, Isberg Pe. Ambulatory 24-Hour Intraesophageal Ph-Monitoring In theDiagnosis of Gastroesophageal Reflux Disease. Gut 1987; 28: 1145-50.
170. Johnsson F, Joelsson B. Reproducibility of ambulatory oesophageal pH monitoring. Gut 1988;29:886-9.
171. Jolley S.G., Herbst J.J., Johnson D.G., Matlak M.E. — Oesophageal Ph Monitoring DuringSleep Identifies Children With Respiratory Symptoms From Gastro-Oesophageal Reflux.Gastroenterology, 1981, 80,1501-1506.
172. Jouneau. S. Le reflux gastro-oesophagien en pneumologie Rev Mal Respir Actual 2010 ; 2 :469-473.
173. Juan A. Tovar, Ana L. Luis, et al. Pediatric surgeons and gastroesophageal reflux Journal ofPediatric Surgery (2007) 42: 277–283.
174. Kabakus N. and Kurt A. Sandifer Syndrome: A continuing problem of misdiagnosis.Pediatrics International, 2006, 48, p.622–625.
175. Kahrilas PJ, Shi G, Manka, Joehl RJ. Increased frequency of transient lower esophagealsphincter relaxation induced by gastric distension in reflux patients with hiatal hernia.Gastroenterology 2000; 118: 688-95.
176. Kahrilas PJ, Quigley EMM. Clinical esophageal pH recording : a technical review for practiceguideline development. Gastroenterology 1996; 110:1982-96.
177. Kalach N, Badran AM, Jaffray P, et al . Correlation between gastric acid secretion andseverity of acid reflux in children. Turk J Pediatr 2003; 45:6–10.
178. Kallel, N. Siala, S. Laz, et al. La Prévalence et caractéristiques PH-métriques du refluxgastro-oesophagien acide pathologique chez les enfants ayant des manifestations respiratoireschroniques : résultats d'une étude rétrospective de 90 enfants (1) Tunis, Tunisie; (2) La Marsa,Tunisie WWW.SNFGE, 2010.
130
179. Kandi S., Boubekeur M., Labdi Z., et al. — Les Oesophagoplasties pour sténose caustiquechez l’enfant. Chirurgie, 1989, 115, 407-412.
180. Karnak I, Senocak M.E. Achalasia in chilhood: surgical treatment and outcome Eur J ped surj2001; 11: 233-29.
181. Kenneth C. Fletcher, MD; Marion Goutte, BS et al .Significance and Degree of Reflux inPatients With Primary Extraesophageal Symptoms Laryngoscope, 2011; 121:2561–2565.
182. Khalaf MN, Porat R, Brodsky N, et al. Clinical correlations in infants in the neonatal intensivecare unit with varying severity of gastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr2001;32:45–9.
183. Khoshoo V, Le T, Haydel R, et al.: Role of gastroesophageal reflux in older children withpersistent asthma. Chest 2003, 123:1008–1013.
183 Bis. Khoshoo V, Haydel R Jr. Effect of antireflux treatment on asthma exacerbations innonatopic children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 44: 331–5.
184. Kikendall JW. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin N Am 1991; 20:847-57.
185. Kiljander TO, Laitinen JO. The prevalence of gastroesophageal reflux disease in adultasthmatics. Chest 2004;126:1490–4.
186. KJellen G, Brundin A, Tibbuling L, et al. Esophageal function in ashmatics. Eur J Respir Dis1982, 62: 87-94 .
187. Klauser AG, Schindlbeck NE, Müller-Lissner SA. Esophageal 24-hour pH monitoring: is priormanometry necessary for correct positioning of the electrode? Am J Gastroenterol 1990;85:1463-7.
188. Koivusalo, A. Pakarinen ,MP. Rintala, RJ. The cumulative incidence of significantgastrooesophageal reflux in patients with oesophageal atresia with a distal fistula—asystematic clinical, ph-metric, and endoscopic follow-up study. J Pediatr surg. 2007 Feb;42(2):370-4.
131
189. Kotzan J., Wade W., Yu HH. Assessing NSAID prescription use as a predisposing factor forgastroesophageal reflux disease in a Medicaid population. Pharmaceutical Research, 2001, 18,p.1367-1372
190. Lacy .BE, O’Shana. T. Hynes. M. Et al. Safety and Tolerability of transoral Bravo capsulplacement after transnasale manometry using a validated conversion factor. Am JGastroenterol 2007; 102: 24-32.
191. Lai KH, Huang BS, Huang MH, et al. Emergency surgical intervention for severe corrosiveinjuries of the Upper digestive tract. Chung Hua I Hush Tsa ChiH Taipei. 1995 Jul ; 5.6 (1) :40 – 6
192. Lam HG, Breumelhof R, van Berg Henegouwen GP, Smout AJ, Temporal relationshipsbetween episodes of non-cardiac shest pain and abnormal oesophageal fonction. .Gut 1994; 35:733-6.
193. Lammens, V. Le Reflux Gastro-Oesophagien chez l’enfant diagnostic, complications ettraitement. Louvain Med. 117: 199-204, 1998.
194. Lazenby JP, Guzzo MR, Harding SM,et al. Oral corticosteroids increase esophageal acidcontact times in patients with stable asthma. Chest 2002; 121:625–34.
195. Le Luyer B, Bocquet A, Schirrer J. A. La PH-métrie Œsophagienne : Aspectsméthodologiques et étude de la littérature en Fonction des indications. Ann Pediatr1992;39:13-2.
196. Le Luyer B, Texte D, Segond G, et al. Manifestations respiratoires chroniques et refluxgastrooesophagien: intérêt de l’étude pHmétrique nocturne. Pédiatrie 1984;39:7–16
197. Le Luyer, B. Devis, PH .Mallet, E et al. Etude pH-métrique prolongée (18-24 heures) chez lenourisson et l’enfant. Acta Endoscopica. 1984; Volume 14-N°4
198. Leape, LL. Esophageal biopsy in the diagnosis of reflux oesophagitis. J Pediatr Surg 1981 ; 16: 379-84.
199. Leflot, L. et al. Pathologie de l’oesophage chez l’enfant. EMC-Radiologie2 (2005)494–526).
200. Locke 3rd. GR, Talley NJ, Fett SL, et al. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophagealreflux: a population based study in olmsted county Minessota. Gastroenterology 1997;117:1448–56.
132
201. Loffeld Rj. Helicobacter Pylori, Obesity and Gastro-Oesophageal Reflux Disease. Is There ARelation? A Personal View. Neth J Med 2005; 63: 344-7.
202. Lortat-Jacob JL, Robert F. Les malpositions cardio-tubérositaires. Arch Mal app Dig1953,42:750-74.
203. Lovejoy, Frederick HJ R. Corrosive injury of the esophagus in children; failure ofcorticosteroid treatment reemphasizes prevention. The New England Journal of Medicine1990. 0028-47.
204. Lucas Dalle Molle, M.D., Helena A.S. Goldani, M.D., et al. Nocturnal Reflux in Children andAdolescents with Persistent Asthma and Gastroesophageal Reflux. Journal of Asthma, 2009;46:347–350,
205. Maggio, Albane Bertha-Rosa. Malaise Grave Du Nourrisson (MGN) Et Reflux Gastro-Oesophagien Sous Traitement Médical Seul. Thèse De Doctorat: Univ. Genève, 2003, No.Méd. 10311.
206. Malfroot A, Dab I. New insights on gastroesophageal reflux in cystic fibrosis by longitudinalfollow-up. Arch Dis Child 1991; 66:1339–1345.
207. Mansfield LE, Stein MR. Gastroesophageal reflux and asthma: a possible reflex mechanism.Ann Allergy 1978; 41:224–226.
208. Mansfield LE. Embryonic origins of the relation of gastroesophageal reflux disease andairway disease. Am J Med 2001;11 (suppl8A):3S–7S)
209. Marie Jp, Dehesdin, D .Sténoses caustiques de l’oesophage. Revue Prat (Paris) 1992 ; 42,6.
210. Martin AJ, Partt N. et al. Natural history and familial relation ships of infant spilling to 9 yearsof âge pediatrics 2002, 109:1061-7.
211. Mattioli S, Pilotti V, Spangaro M, et al. Reliability of 24-hour home esophageal pH
monitoring in diagnosis of gastro-esophageal reflux. Dig Dis Sci 1989; 34:71-8.
212. Mattioli G. Sacco, O. Gentilino, V. et al. Outcome of laparoscopic Nissen–Rossettifundoplication in children with gastroesophageal reflux disease and supraesophagealsymptoms .Surg Endosc (2004) 18: 463–465.
133
213. Mays EE, Dubois JJ, Hamilton GB. Pulmonary fibrosis associated with tracheobronchialaspiration. A study of the frequency of hiatal hernia and gastroesophageal reflux in interstitialpulmonary fibrosis of obscure etiology. Chest 1976; 69:512–515
214. Michaud L, Guimber D, Sfeir R, et al. Anastomotic stenosis after surgical treatment ofesophageal atresia: frequency, risk factors and effectiveness of esophageal dilatations ArchPediatr. 2001 Mar;8(3):268-74.
215. Michaud, L., R. Sfeir, P. Fayoux, C. et al. Devenir à long terme des enfants atteints d’uneatrésie de l’oesophageArchives de Pédiatrie 2012;19:58-59.
216. Michaud. Malaise grave du nourrisson: Justification clinique des explorations digestives.Archives de pédiatrie. 2004.
217. Mittal, RK. Congrès Annuel de l’American College d’Asthmologie et d’Allergie Clinique ennovembre. 2003 [abstract 38].
218. Moayyedi P, Axon At. Review Article: Gastro-Oesophageal Reflux Disease--The Extent ofthe Problem. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 Suppl 1: 11-9.
219. Mohammed, I, Cherkas LF, Riley SA, et al. Genetic influences in gastroesophageal reflux: atwin study. Gut 2003; 52:1085–1089.
220. Molkho P. Gastroesophageal reflux and upper airways disorders respiratoires. Bruxelles, 29-30 avril 1988.
221. Molkhou P, Barau E. Gastroesophageal reflux and Allergy. Clin Rev Allerg 1990; 8:369–80.
222. Molkhou P. Les formes trompeuses du RGO chez le nourisson et l’enfant. J pediatr luer 2002 ;15 : 427-33.
223. Molkhou P. Reflux gastro-oesophagien et affections respiratoires chroniques de l’enfant.Paris: édition IPSEN; 1987.
224. Molkho, P. RGO chez l’enfant. EMC-Médecine 2 (2005) 401–413EMC, Elsevier.
225. Montupet, P, Esposito, C, Rothenberg, S.Chirurgie du RGO. E-mémoires de l'AcadémieNationale de Chirurgie, 2009, 8 (2) : 83-86.
226. Morabito A, Plummer NT, Bianchi A. Clinically significant gastro-oesophageal refluxfollowing oesophageal flap repair for oesophageal atresia and tracheo-oesophageal fistula.Pediatr Surg Int 2006; 22:240–2.
134
227. Morgon A. Les oesophagites corrosives (Paris France). Encycl Med chir Oto-Rhino-Laryngologie, 20820 A 10 6- 1984 10 P.
228. Mousa H., Woodley F., Metheney M., et al. Testing the Association betweenGastroesophageal Reflux and Apnea in Infants. Journal of Pediatric Gastroenterology andNutrition, 2005, 41(2): 169-177.
229. Muller-Lissner S. The role of a therapeutique test in the assessement of patients with reflux-like symptoms in : Lundell L, ed. Guidelines for management of Gastro-oesophageal refluxdiseases.London : Science Press, 1988 ; 39-43.
230. Munck.A. Incidence des examens complémentaires dans l’analyse du RGO de l’enfant. ThèseParis, 1983.
231. N'dong F.O., Eyamame D., Makaya J., et al. Les lésions caustiques de l'œsophage àLibreville. / Chir., 1992, 129, 221-223.
232. Nakagawa J, Iwakiri K, Yamada H, Kabayashi M. Effects of body position and liquid mealingestion on esophageal acid exposure time in healthy subjects. J Gastroenterol 1998; 33:139-41.
233. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM,et al. Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux
during chilhood. A pediatric practice-based survey. Pediatric Practice Research Group. Arch
Pediatr Adolesc Med 2000; 154: 150–4.
234. Nelson SP, Cheu EH, Syniar GM, et al. Prevalence of symptoms of gastroesophageal refluxduring infancy. A pediatric practice-based survey. Pediatric practice research group. Archpediatric adolesc Med 1997, 151: 569-72.
235. Nuutinen M, Uhari M, Karvali T, et al. Consequences of caustic ingestions in children. ActaPaediatr 1994; 83: 1200-5.
236. Oddsberg J, Lu Y, Lagergren J. Aspects of esophageal atresia in a population-based setting:incidence, mortality, and cancer risk. Pediatr Surg Int. 2011Oct 22. .
237. Omari T, Barnett C, Snel A, et al. Mechanism of gastroesophageal reflux in premature infantswith chronic lung disease. J Pediatr Surg1999; 34:1795–1798.
135
238. Orenstein SR, Shalaby TM, Finch R, et al. Autosomal dominant infantile gastroesophagealreflux disease: exclusion of a 13q14 locus in five well characterized families. AmericanJournal of Gastroenterology, 2002, 97(11): 2725- 32.
239. Orenstein.SR, Regurgitation & GERD. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition.2001: 32: S16-S18.
240. Orsonie, P, Le coradou, A, Touchet, J et al . Le traitement chirurgical du reflux gastro-oesophagien. EMC gastro-entérologie, 1994, 9-202 G-1010.
241. Oumnia N., B Touchene et al. Dilatation des sténoses caustiques oesophagiennes de l'enfant :à propos de 138 cas (Algérie) SNFGE, 2005.
242. Pantelides, M.L. Fitzgerald, M.D. Left ventriculocolic fistula - a late complication. PostgradMed J 1988, 64: 710-712.
243. Parilla P, Martinez de Haro LF, Ortiz A, et al. Can pH recordings suggest defectiveesophageal peristalsis in patients with gastroesophageal reflux ? Scand J Gastroenterol 1992;27:929-32.
244. Paton J.Y., Nanayakkara C.S., Simpson H. Observations on gastro-oesophageal reflux, centralapnoea and heart rate in infants. European Journal of Pediatrics, 1990, 149, p.608–612.
245. Pearson JE, Wilson RS. Diffuse pulmonary fibrosis and hiatus hernia. Thorax 1971; 26:300–305.
246. Pellerin D., Nihoul-Fekete C, Revillon Y., et al — Les oesophagoplasties pour sténosescaustiques de l’oesophage de l'enfant. Chirurgie, 1989, 115, 86-92.
247. Pezzati M., Filippi L., Psaraki M., et al. Diagnosis of gastrooesophageal reflux in preterminfants: sonography vs. pH-monitoring. Neonatology, 2007, 91(3), p.162-166.
248. Piche T., Hatlebakk, J.G. Dysphagie au cours du reflux gastro-œsophagien avant chirurgie.Acta Endoscopica Volume 36 - N° 4 – 2006.
249. Picon L, Bruley Des Varannes S, et le Groupe de travail sur les Recommandations pour lapratique de la pHmétrie œsophagienne Gastroenterol Clin Biol 2000;24:931-943.
136
250. Piepsz A, Georges B, Perlmutter N, Rodesch P, Cadranel S. Gastroesophageal scintiscanningin children. Pediatr Radiol 1981; 11: 71-4.
251. Poets C. F., Brockmann P. E. Myth: Gastroesophageal reflux is a pathological entity in thepreterm infant. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine, 2011, 16, 5, p. 259-263.
252. Poets CF. Gastroesophageal reflux: Acritical of its role in preterms infants.Pediatrics 2004,113: 128-31.
253. Pultrum BB, Bijleveld CM, de Langen ZJ, et al. Development of an adenocarcinoma of theesophagus 22 years after primary repair of a congenital atresia. J Pediatr Surg. 2005 Dec;40(12):e1-4.
254. Puntis J.W.L. Apparent life threatening events’ in sleeping infants: isgastroesophageal refluxever to blame? Journal of Clinical Forensic Medicine, 2003, 10, 2, p.97-101.
255. Rabary, O, Jadat, R, H.Falkman et al. Réanimation Et Anesthésie Des Maladies Atteintes DeBrulures Caustiques Du Tube Digestif Au Cours Des Premiers Jours. Réanimation etMédecine D’urgence, Editor, Expansion Scientifique Française, Paris- 1987 :373-388.
256. Rahhaoui.F. Mégaoesophage idiopathique chez l’enfant : Thèse de médecine Rabat n°10année : 2001
257. Raiss, MA, Hrora, M. Menfaa, S. et al. L’opération de Heller sans système antireflux. Àpropos de 123 cas. Annales de Chirurgie 2002, 127 : 771–775. (Maroc).
258. Richter JE, Bradley LA, DeMeester TR, et al. Normal 24-hr ambulatory esophageal pHvalues. Influence of study center, pH electrode, age, and gender. Dig Dis Sci 1992; 37: 849-56.
259. Roboskiewcz M., Bideau, K Giroux, MA, et al. Physiologie mastication et déglutition. EMCparis gastro-entérologie 9-000-A-15, 1998,7p.
260. Roida, S. Ait Sab, I., Sbihi, M. Ingestion de produit caustique chez l’enfant Journal depediatrie et de puericulture (2010) 23, 179—184
261. Roman S, Bruley des varannes S, Pouderoux P, et al et al. Ambulatory 24-h oesophagealimpedance-pH recording: Reliability of automatic analysis for gastroesophageal refluxassessement. Neurogastroenterol Motil 2006, 18 : 978-86.
262. Roumeguère P., Zerbib F. Explorations fonctionnelles du RGO. 2011 Elsevier Masson SAS,
137
262Bis. Roussennac Magalile. Reflux gastro-oesophagien du nourrisson en médecine générale :
Stratégie diagnostique et thérapeutique. Thèse : Limoges 10 janvier 2012 p 50.
263. Rosato EF, Acker M, Curcillo 2d PG, et al. Transabdominal esphagomyotomy and partialfundoplication for treatment of achalasia. Surg Gynecol Obstet 1991; 173:137–41.
264. Rosen R, Nurko S. The importance of multichannel intraluminal impedance in the evaluation
of children with persistent respiratory symptoms. Am J Gastroenterol 2004; 99: 2452-8.
265. Rozmanic V, Velepic M, Ahel V, et al. Prolonged esophageal pH monitoring in the evaluationof gastroesophageal reflux in children with chronic tubotympanal disorders. J PediatrGastroenterol Nutr 2002; 34: 278–80.
266. Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, et al. Guidelines for evaluation and treatment of
gastresophageal reflux in infant and children / Recommendations of the North American
Society for pediatric gastroenterology and nutrition. JPGN 2000; 31:244-7.
267. Ruhl CE., Sonnenberg A., Everhart JE. Hospitalization with respiratory disease followinghiatal hernia and reflux esophagitis in a prospective, population-based study. Annals ofEpidemiology, 2001, 11: 477-483.
268. Ruigomez A., Wallander MA. Johansson S., et al Natural history of gastroesophageal refluxdisease diagnosed in general practice. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 2004,20,751-760.
269. Sager S., Halac M., Selcuk N. et al. Temporal relationship between gastroesophageal refluxand rate of gastric emptying in children. Nuclear Medicine Communications, 2010, 31(12),p.1059–1062.
270. Saint-Maurice D, Michaud L, Guimber D et al. PHmétrie oesophagienne et manifestationsrespiratoires récidivantes de l’enfant : est-il possible de limiter l’enregistrement à la périodediurne ? Arch Pédiatr 2002;9:1236–1240.
271. Salvator S, Vendenplas Y. Gastroesophageal reflux and cow milk allergy. Its there a link.Pediatrics 2002, 110: 972-84.
138
272. Sandritter. Gastroesophageal Reflux Disease In Infants And Children. Journal of PediatricHealth Care. 2003:17:198-203.
273. Sapin E. Malformations digestives. In Pédiatrie en maternité. Paris: Flammarion; 2008.
274. Savary M, Miller G. The oesophagus. Handbook and atlas of endoscopy. Solothorn,Switzerland: Gassman AG, 1978.
275. Savary.M, Ollyo.Jb : L'oesophagite par reflux et ses complications : ulcère, sténose,endobrachyoesophage. EMC (Paris), ORL, 1986, 20822 A10.
276. Scaillon M, Cadranel S. Safety data required for proton-pump inhibitor use in children. JPediatr Gastroenterol Nutr 2002, 35: 113-8.
276 Bis. Scarupa M D, Mori N, Canning B J. Gastroesophageal Reflux Disease in Children withAsthma Pediatr Drugs 2005; 7 (3): 177-186.
277. Schatzlein MH, Ballantine TV, Thirunavukkarasu S, et al. Gastroesophageal reflux in infantsand children. Diagnosis and management. Arch Surg 1979; 114: 505-10.
278. Schindlbeck Ne, Heinrich C, Konig A, et al. Optimal Thresholds, Sensitivity, And SpecificityOf Long-Term PH-Metry For The Detection Of Gastro-Esophageal Reflux Disease.Gastroenterology 1987; 93:85-90.
279. Schindlbeck NE, Ippisch H, Klauser AG, et al. Which pH threshold is the best in esophagealpH monitoring Am J Gastroenterol 1991; 86:1138-41.
280. Schindlbeck NE, Klauser AG, VoderholzerWA,et al. Mean acidity or percentage reflux timein esophageal pH monitoring. Eur J Gastroenterol Hepatol 1993; 5:155-9.
281. Schirrer.J , Boucquet.A , Noir .A : Le Rgo Chez L'enfant : Stratégie De Prise En Charge.Médecine Infantile, 1993, Nº:4 : 271-280.
282. Schmitz J, Le Clainche L. Prise en compte du reflux gastrooesophagien chez l'enfantasthmatique. Rev Fr Allergol 1998; 38: 94-8.
283. Schoeman MN, Tippett MD, Akkermans LM, et al. Mechanisms of gastroesophageal reflux inambulant healthy human subjects. Gastroenterology 1995, 108, 83, 91.
284. Schroeder,PL, Vaezi M, Richter, JE. Reproducibility of proximal and distal esophageal pHmonitoring (abstract). Am J Gastroenterol 1994; 106: A167.
139
285. Scheinmann P, Le Bourgeois M, de Blic J, Arhan P, Paupe J: Reflux gastro-oesophagien etasthme de l'enfant. Rev Fr Allerg, 27: 71-76, 1987.
285Bis. Seddon P C, Khan Y. Respiratory problems in children with neurological impairment. ArchDis Child 2003; 88:75–78
286. Segol P, Hay JM, Pottier D. Traitement chirurgical du reflux gastrooesophagien : quelleopératio choisir : Nissen, Toupet or Lortat-Jacob ? Essai randomisé multicentrique.Gastroenterol Clin Biol 1989; 13: 873-879.
287. Sharma P, Vakil N. Review Article: Helicobacter Pylori And Reflux Disease. AlimentPharmacol Ther 2003 ; 17 : 297-305.
288. Sheikh S, Stephen T, Howell L,et al. Gastroesophageal reflux in infants with wheezing.Pediatr Pulmonol 1999; 28:181–6.
289. Sherman P.M., Hassall E., Fagundes-Neto, U. et al. A global, evidence-based consensus on thedefinition of gastroesophageal reflux disease in the pediatric population. American Journal ofGastroenterology, 2009, 104(5):1278–1295.
290. Sieber A.M., Sieber W.K. Colon transplants as esophageal replacement. Cine radiographie andmanometric evaluation in children. Ann. Surg.; 1968, 168, 116-122.
291. Sifrim D. Mesure de l’impédance oesophagienne dans le reflux gastro-oesophagien. Hépato-Gastro 2003; 10:23–29.
292. Skopnik (H), Silny (J), Heiber (O), et al . Gastroesophageal Reflux In Infants : Evaluation OfA New Intraluminal Impedance Technique. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1996, 23: 591-598.
293. Smout AJPM. Endoscopy negative acid reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11(suppl.2):81-5).
294. Soave (F.). Intrathoracic transposition of the transVerse colon in complicated oesophagealatresia.Progress in Pediatrie Surgery; 1972, 4, 91-109.
295. Sondheimer J.M. — Continuous Monitoring Of Distal Oesophageal Ph : A Diagnostic TestFor Gastro-Oesophageal Reflux In Infants. J. Pediatr., 1980, 96, 804-807
296. Spencer J. Prolonged pH recording in the study of gastro-esophageal reflux. Br J Surg 1969;56:9-12.
140
297. Squires RH. Coletti RB. Indications for pediatric gastrointestinal endoscopy : a medicalposition statement of the North American Society for Pediatric Gastro-enterologyandNutrition. J Pediatr Gastroenterol 1996. 23:107-110
298. Stefanidis D, Hope W, Kohn G et al. Guidelines for surgical treatments of gastroesophagealreflux disease. Surg Endosc 2010; 24:2647—69.
299. Stein MR. Possible mechanisms of influence of esophageal acid on airwayhyperresponsiveness. Am J Med 2003;115 :55S–9S
300. Stordal K, Johannesdottir GB, Bentsen BS, et al. Acid suppression does not change respiratorysymptoms in children with asthma and gastrooesophageal reflux disease. Arch Dis Child2005; 90:956–60.
301. Stordal K., Johannesdottir GB. Bentsen BS. et al. Asthma and overweight are associated withsymptoms of gastro-oesophageal reflux. Acta Paediatrica, 2006, 95, p.1197–1201).
302. Strobel. C. Byrne .W, Euler. A. Ament .A: Correlation Of Oesohagel Lengths in Childrenwith Height. Application Of The Tuttle Test Without Prior Oesophageal Manometry . J.Pediat.1979,. 94,81-84.
303. Symbas P.N., Vlasis B.S., Hatcher Cr. — Esophagitis Secondary To Ingestion Of CausticMaterial. Ann. Thorac. Surg., 1983, 36, K-Il.
304. Tabachnick, E. Levison, H. Infantile bronchial asthma. J Allergy Clin Immunol 1981; 67: 339-47.
305. Teniere P, Le Blanc I, Scott M. In. Hernie du diaphragme de l’adulte. Pathologie chirurgicale.Paris: Masson; 1991. p. 317-30.
306. Tobin Rw, Pope Ce, Pellegrini Ca, et al. Increased Prevalence of Gastroesophageal Reflux InPatients With Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1804–1808 .
307. Tounian. P, charritat.j. Les oesophagites peptiques du jeune enfant :analyse rétrospective de448 Endoscopies digestives hautes. Ann.pédiatr, paris, 1997;44,nº:6 , p:393-404.
308. Tucci E, Resti M., Fontana R., Novembre E., et al.- Gastroesophageal reflux and bronchial
asthma : prevalence and effect of cisapride therapy. Pediatr Gastroenterol. Nutr., 1993, 1, 265-
270.
141
309. Tuell W.P. — Corrosive Strictures Of The Esophagus, In Welch K.J., Randolph J.G.,RavitchM.M. et al.(Eds) : Pediatric Surgery (Ed 4). Chicago, Il, Year Book, 1986, p. 698-703.
310. Tuttle SG, Grossman MI. Detection of gastro-esophageal reflux by simultaneous measurementof intraluminal pressure and pH. Proc Soc Exp Biol Med 1958;98: 225-7
311. Urschel Jr. HC, Paulson DL. Gastroesophageal reflux and hiatal hernia: complications andtherapy. J Thorac Cardiovasc Surg 1967;53:21–32.
312. Van Den Abbeck T, Couloigner V, Faure C, et al. The role of 24h pH-recording in pediatricotorhinolaryngol 2003, 67 (Suppl 1): S95-100.
313. Van Den Abeeck, T. Interrelations entre pathologies ORL et digestive. Archives de pédiatrie13 (2006) 604-606.
314. Vandenplas (Y), Sacre-Smits (L). Continuous 24-hour esophageal pH monitoring in 285asymptomatic infants 0-15 months old. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1987, 6: 220-224.
315. Vandenplas (Y), Ashkenazi (A), Belli (D), et al. A proposition for the diagnosis and treatmentof gastro-oesophageal reflux disease in children: a report from a working group on gastro-oesophageal reflux disease. Eur J Pediatr, 1993, 152: 704-711.
316. Vandenplas Y., Dewolf D, Deneyer M, et al. Incidence of Gastroesophageal Reflux In Sleep,Awake, Fasted, And Postcibal Periods In Asymptomatic And Symptomatic Infants. J PediatrGastroenterol Nutr, 1988; Vol. 7, No. 2: 177-180.
317. Vandenplas (Y.), Goyvaerts (H.), Helven (R.). Do Esophageal Ph Monitoring Data Depend OnRecording Equipment and Probes? J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1990; Vol. 10, No. 3 : 322-326.
318. Vandenplas.Y, Navarro.J, Schmitz.J. Reflux Gastro-Oesophagien. GastroentérologiePédiatrique. Flammarion Médecine-Sciences, 2e Ed, 2000. : 131-154
319. Vandenplas Y, Belli D, Boige, N et al. A standardized protocol for the methodology ofesophageal pH monitoring and interpretation of the data for the diagnosis of gastroesophagealreflux. (ESPGAN society statement). J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1992; 14: 467–71.
320. Vandenplas Y, Casteels A, Naert M et al . Abbreviated oesophageal pH monitoring in infants.Eur. J. Pediatr. 1994; 153: 80–3.
142
321. Vandenplas Y, Derde MP, Piepsz A. Evaluation of reflux episodes during simultaneousesophageal pH monitoring and gastroesophageal reflux scintigraphy in children. J PediatrGastroenterol Nutr 1992; 14: 256-60.
322. Vandenplas Y, Hauser B, Devreker T, et al. Gastro-esophageal reflux in children: Symptoms,diagnosis and treatment. Journal of Pediatric Sciences 2011; 3(4):e101.
323. Vandenplas Y, Hassall E. Pathophysiology of reflux disease. Journal of PediatricGastroenterology and Nutrition 2002; 35: 119–136.
324. Vandenplas Y, Hauser B. Gastroesophageal reflux, sleep pattern, apparent life threateningevent and sudden infant death. The point of view of a gastroenterologist. Eur J Pediatr 2000;159:726–9.
325. Vandenplas Y, Sacré L. Gastroesophageal reflux in infants: evaluation of treatment by pHmonitoring. Eur J Pediatr 1987; 146:504–7.
326. Vandenplas Y, Sacre-Smits L. Continuous 24 hours esophageal monitoring in 285asymptomatic infants 0–15 months old. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1987; 6: 220–24.
327. Vandenplas Y, The Working Group on gastro-oesophageal reflux disease of the EuropeanSociety of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Reflux oesophagitis in infants andchildren. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 18: 413-22.
328. Vandenplas Y., Loeb H. - The interpretation of oesophageal pH monitoring data. Eur JPediatr1990. 149: 598- 602.
329. Vandenplas Y., Rudolph C., et al. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical PracticeGuidelines: Joint Recommendations of the North American Society for PediatricGastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society forPediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN). Journal of PediatricGastroenterology and Nutrition, 2009, 49, .498-547.
330. Vanderplas Y, Veerman G, Koletzkos, Gottrand F. The rol of medication in motility disordersof the upper gastro-intestinal tract during childhood.J Pediatr. Gastroenterol.Nutr (in press).
331. Vandenplas Y, Goyvaerts H, Helven R, et al. Gastroesophageal reflux, as measured by 24-hour pH monitoring, in 509 healthy infants screened for risk of sudden infant death syndrome.Pediatrics 1991; 88:834–40.
332. Vandenplas Y, Belli DC, Benatar A, et al The role of cisapride in the treatment of pediatricGastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999; 28: 518-28
143
333. Vane. Dw, Cosby.K, West.K et al: Late Results Following Esophagomyotomy In ChildrenWith Achalasia. J Pediatr. Surg, 1988, 23, P : 515-519.109.
334. Vincent D, Cohen-Jonathan AM, Leport J, et al. Gastroesophageal reflux prevalence andrelationship with bronchial reactivity in asthma. Eur Respir J 1997; 10:2255–9.
335. Vioala S, goutet J.M. Le mégaoesophage de l’enfant: profil clinique et évolution à long terme.Archives de pédiatrie 12(2005) :391-96.
336. Vitale GC, Cheadle WG, Sdek S, et al. Computerized 24-hour ambulatory esophageal pHmonitoring and esophagogastroduodenoscopy in the reflux patient. Ann Surg 1984; 20:724-8.
337. Waring JP, Hunter JG, Oddsdottir M, et al. The Preoperative Evaluation Of PatientsConsidered For Laparoscopic Antireflux Surgery. Am J Gastroenterol 1995; 90:35-8.
338. Waterston (D.J.).Colonic replacement of esophagus.Surglca1 c1inic of North American I964-44, 1441-144
339. Wenzl TG, Moroder C, Trachterna M, et al. Esophageal pH monitoring and impedancemeasurement: a comparison of two diagnostic tests for gastroesophageal reflux. J PediatrGastroenterol Nutr 2002; 34:519–23.
340. Wiener GJ, Morgan TM, Copper JB, et al. Ambulatory 24-hour oesophageal pH-monitoring.Reproductibility and variabilityof pH parametrs. Dig Dis Sci 1988; 33:1127-33.
341. Wong RK, Hanson DG, Waring PJ, Shaw G. ENT manifestations of gastroesophageal reflux.Am J Gastroenterol 2000; 95(8 Suppl):S15– 22
342. Wu DN, Tanifuji Y, Kobayashi H, et al. Effects of esophageal acid perfusion on airwayhyperresponsiveness in patients with bronchial asthma. Chest 2000; 118:1553–6.
343. Wyman JB, Dent J, Heddle R, et al. Control of belching by the lower oesophageal sphincter.Gut 1990; 31 : 639-46.
344. Zargar SA, Kochhar R, Metha S et al . The role of fiberoptic endoscopy in the management ofcorrosive ingestion and modified endoscopic classification Endosc 1991; 37:165—9.
345. Zerbib F, Bruley des varannes S, Ropert.A, et al. Proximal gastric tone in gastro-esophagealreflux disease. Eur j gastroenterol hepatol 1999, 11:511-5.
144
346. Zerbib F, Guisset O, Lamouliatte H, et al: Effects of bronchial obstruction on loweresophageal sphincter motility and gastroesophageal reflux in patients with asthma. Am JRespir Crit Care Med 2002, 166(9):1206–1211.
347. Zerbib F, Sifrim D. La mesure de l’impédance oesophagienne dans le reflux gastro-oesophagien. Résultats et perspectives. Gastroenterol Clin Biol 2003;27:451–4.
348. Zerbib F. Dapoigny. Mi. Explorations fonctionnelles digestives .2012 Elsevier Masson GFNGp 47-49.
145
ANNEXES
146
Annexe 1 : Fiche d’enquête pHmétrie
Date de l’enquête N° du dossier : I…I…I…I…II) Identification du patient :Nom : Prénom Sexe FI….I M I….IDate de naissance : I….I I…..I I....I....I....I....IAdresse des parents:......................................................................................Profféssion des parents........................................................................Date de prise en charge dans le service : I…I…I I…I I…I…I…I…ITél des parents…………………………………..Service d’origine……………………………………..II) Antécédents familiaux :Père : vivant I.....I décédé I......I si décédé cause du décès : …….Mère : vivante I.....I décédée I......I si décédée cause du décès : ……..1) Parents
2) Antécédents au sein de la FratrieRang du frere I…..I Sexe I…..I*Antécédents digestives :RGO Oui/NonDouleurs abdominales Oui/NonAutre manifestation digestive préciser : ………………*Antécédents respiratoires :Asthme bronchique Oui/NonBPO Oui/NonToux chronique Oui/NonAutre manifestation respiratoire préciser : ………..3)Antécédents du patient :Allergie respiratoire Oui/ Non si Oui préciser :Opéré Oui/ NonIV)Histoire de la maladieTerme de la grossesse : pré terme : I…..I à terme I….IPoids de la naissance (Kg) : I……IA) Manifestations oesophagiennes :1) Vomissements chroniques : 2) douleurabdominale - Age d’apparition (Mois) :……..- Age d’apparition (Mois)-fréquence / 24heures :………… -Siège :………..-déclenchés par le changement de position : Oui/ Non -Type
Antécédents DigestifsOui/Non
Mère Père
Si Oui lesquelsAntécédent RespiratoiresOui/NonSi Oui lesquels
Terrain atopique Oui/Non
Si Oui lesquels
147
-Traité : Oui/Non -Traitée : Oui/Non-nature du traitement…….. -Nature du traitement :………-Age au traitement :…… - Age au traitement……………….-Réponse au traitement : -Réponse au traitement :a ) disparition des vomissements Oui/Non a ) disparition de la douleur Oui/ Non b) diminution des vomissements Oui/Non b) diminution de la douleur Oui/Noc) persistance des Vomissements : Oui/Non c) persistance de la douleur Oui/Non3) Antécédents de Refus de téter avec pleurs : Oui/Non4) Hématémèse : Oui/Non Age de survenue : ……….4) Dysphagie Oui/Non Age de survenue :……….5) Régurgitations / Oui/Non Age de survenue :………. B) Manifestations respiratoires :1) BPO récidivante - Age d’apparition (Mois) :……..-fréquence (nombre d’épisodes/mois)…………-Traité Oui/Non-Nature du traitement :……….-Age au traitement :………. -Réponse au traitement :a)disparition des symptômes : Oui/Nonb) persistance des symptômes : Oui/Nonc)diminution des symptômes : Oui/Non2) Toux chronique- Age d’apparition (Mois) :……..-Traité Oui/Non-Nature du traitement :……….-Age au traitement :………. -Réponse au traitement :a) disparition de laToux : Oui/Nonb) persistance de laToux: Oui/Nonc)diminution des symptômes : Oui/NonGroupe I) RGO et Asthme bronchique : Age au diagnostic de l’asthme………………………. Stade (classification GINA 2006)
Exacerbation Pas 1ou+/an 01 crise par semaine
Sym. diurnes Max 2/semaine 2/semaine>ou egal à 03 items ducontrôle partielpresents à n’importequelle semaine
Sym.nocturnes Pas Tout Sym. Nocturne
Limitation des mouvements
Pas Toute limitation
Besoin en BD Max2/semaine >2/semaine
Fonction pulmDEP ou VEMS
Normale <80%de la valeur prédictive de lameilleure valeur personnelle
asthme Contrôlé Partiellement contrôlé Non contrôlé
148
Explorations para cliniques
-Téléthorax au diagnostic de la maladie Oui/Non Date I………………I Résultats :………………-Test allergologiques cutanés : Oui/Non Date I………………I Résultats :…………………………………-Dosage des IgE spécifiques : Oui/Non Date ……….Résultats ………………………………………………-EFR : Oui/Non Date ……Résultats ………………………………………………-TOGD : Oui/Non Date …………… Résultats ………………………………………………-Endoscopie bronchique : Oui/Non Date ……………Résultats ……………………………………………………………………………..-Test à la sueur Oui/Non Date …………… Résultats ………………………………………………-TDM thoracique Oui/Non Date ……………Résultats ………………………………………………FDH Oui/Non Date …………… Résultats ………………………………………………TRT de fond : Date de début……………….-BCD à la demande : dose/j………….. -CTC inhalée : dose/j……….-CTC PO dose/j………………..Statut actuelPoids (Kg) : DS I…..I Taille (cm) : DSI.........IEtat respiratoire : toux…… sibilance………… Hippocratisme digital……. déformation thoracique …..Autre préciser………………………………….DEP I………..ITRTen cours…………………………..- pHmetrie de diagnostic de RGO : Date I……………………
Résultats :
Compte rendu…………………………………….GroupeII : Les sténoses caustiques opérées 1)Ingestion de caustique :*Date de l’ingestion I………………I Age à l’ingestion I…………….IType de caustique: base I……I acide I…….I Autre préciser ……………*Fibroscopie:initiale : Oui/Non date : délais/ ingestion (Heures)……
Grades de l’œsophagite : classification de Di Costanzo ………………………………….
Lésions gastrique: Oui/Non Type de lésion……………*Stomie d’alimentation: : Oui/Non Gastrostomie …………. Date…………. Jéjunostomie………….. Date………….*Fibroscopie de Contrôle date …………….. Resultat : ………………..
Durée (h) Indicereflux (%)
Nombretotal dereflux
Nombre dereflux>5min
Reflux leplus long
Clairanceoesophagienne
Air ss lacourbe
149
2)Stade de sténose caustique:TOGD: Oui/Non date……………….
Resultat: normal………… sténose: 1) Siege : 1/3 supérieur de l’oesophage……… 1/3 moyen de l’ oesophage …............ 1/3 inférieur de l’ oesophage ………. 2)Type: large ….. serrée …. étendue … non étendue ….
Fibroscopie : Oui/Non date……………….Resultat: a) Oesophage…. sténose: -siege ……………… - type: large …. serrée… b)Estomac ………..3)Dilatation oesophagienne: Oui/Non date…………*Type de dilatation: …………………*Nombre de seances de dilatation ….*Plus gros calibre de bougie tolérée ….*Traitement reçu : antiacides …...
Anti H2 sécrétoires…... Inhibiteurs de protons*Duréede traitement……………..4) Opéré : Oui/Non date………………..
Type de transplant: colique droit… Colique gauche …...
Colon transverse … Ileocolique…... Gastrique …... Mode de
cheminement: médiastinal postérieur…....retrosternal posterieur……..autre préciser………………………….
5) Bilan post- oesophagoplastieTOGD : Oui/Non date …………….
Resultat ……………… Fibroscopie : Oui/Non date …………………
Resultat ………………… Statut actuelPoids (Kg) : DS I…..I Taille (cm) : DSI.........IEtat respiratoire : toux……… sibilance…… Autre préciser…………..Etat digestif: vomissements … .. Dysphagie… Autre préciser ………
PHmetrie de diagnostic de reflux : Date ……………………Résultats :
Compte rendu…………………………………….
Durée (h) Indicereflux (%)
Nombretotal dereflux
Nombre dereflux>5min
Reflux leplus long
Clairanceoesophagienne
Air ss lacourbe
150
Groupe III) patients autre qu’Asthme et Sténose caustique :
A) Vomissements chroniques TOGD : Oui/Non date…………..
Résultat……………Echographie abdominale au début de la maladie : Oui/Non date…………..
Résultat : ………………………. Fibroscopie : Oui/Non date…………..
Résultat : ……………………….Statut actuel : date………………..Poids (Kg): DS………… Taille (cm) DS………P/A…….. PB/PC…………..
pH-metrie de diagnostic de RGO : Date ……………………Résultats
Compte rendu…………………………………….
B) Broncho-pneumopathies obstructives chroniquesTéléthorax : Oui/Non date………… Résultat……………….TOGD : Oui/Non date………… Résultat……………………. Test de la sueur : Oui/Non date……. … Résultat………………. VEMS : Oui/ Non date……. … Résultat…………… Endoscopie
bronchique : Oui/Non date……… Résultat……………Statut actuel : date………………..Poids (Kg) : DS………… Taille (cm) DS P/A……..PB/PC………….. P/T………Etat digestif: vomissements … .. Régurgitations.........Etat respiratoire : toux……… Sibilance…… Wheesing…….Autre préciser…………..
pH-métrie de diagnostic de RGO : Date ……………………Résultats :
Compte rendu……………………………C) RGO et œsophage opéré en dehors des sténoses caustiques :Pathologie de l’œsophage opéré préciser :Hernie hitale Atrésie de l’œsophage MégaoesophageAutre préciser ……………………..
Fibroscopie préopératoire : Oui/Non date………….. Résultat : …………………………………………………………………………………
Durée (h) Indicereflux (%)
Nombretotal dereflux
Nombre dereflux>5min
Reflux leplus long
Clairanceoesophagienne
Air ss lacourbe
Durée (h) Indicereflux (%)
Nombretotal dereflux
Nombre dereflux>5min
Reflux leplus long
Clairanceoesophagienne
Air ss lacourbe
151
TOGD préopératoire : Oui/Non date………… Résultat :……………………………………………………
Fibroscopie postopératoire : Oui/Non date…… Résultat :……………………………………………….
TOGD postopératoire : Oui/Non date…………
Résultat :…………………………………………………………………………………….Statut actuel : date………………..Poids (Kg) : DS………… Taille (cm) DS………Etat respiratoire : toux……… sibilance…… Autre préciser…………..Etat digestif: vomissements … pyrosis………… Autre préciser ………
pHmétrie préopératoire de diagnostic de RGO : Date ……………………Résultats :
Compte rendu…………………………………….
Date
Signature
Durée (h) Indicereflux (%)
Nombretotal dereflux
Nombre dereflux>5min
Reflux leplus long
Clairanceoesophagienne
Air ss lacourbe
152
Annexe 2 : Fiche d’enquête de suiviN° du dossier: I…I…I…I…I) Identification du patient :Nom : Prénom Sexe FI….I M I….IDate de naissance: I….I I…..I I....I....I....I....IAdresse des parents:......................................................................................Date de prise en charge dans le service : I…I…I I…I I…I…I…I…ITél des parents…………………………………..Service d’origine…………………………………….. Traitement du reflux gastro-oesophagien dans les différentes situations pathologiques dela pH-métrie : préciser Mesures hygiéno-diététiques : -surélévation de 45°le plan du lit…………… -épaississement des repas …………………………. - fractionnement des repas ………………les médicaments
II) Evaluation du traitement du reflux gastro-oesophagien dans :Première partieGroupe I) RGO et Asthme bronchique :Date du contrôle… ……/……/........Début du traitement par les IPP Date ……/……/….Fin du traitement ……………. Date ……/……/………1. Contrôle cliniquePoids (Kg) : ……. DS… Taille (cm) …… DS………1.1.Symptomatologie digestive préciser :
2. Symptomatologie respiratoire préciser : niveau contrôle de l’asthme selon critères GINA
Nom commercial Posologie mg/Kg/j Durée du TRT(Mois)
Prokinétiques
Antiacides
Anti sécrétoiresInhibiteurs deprotons(IPP)
Symptômes Disparition Diminution Persistance
Vomissements
DouleurabdominaleRégurgitations
Epigastralgies
153
Critères de contrôle de l'asthme selon GINA 2006
2. Contrôle pH-métrique Date ……………………Statut actuel :Poids (Kg) : DS………… Taille (cm) DS………Etat respiratoire : toux……… sibilance…… Autre préciser…………..PH-métrie de contrôle du RGO :
Résultats :
Compte rendu…………………………………….Deuxième partieGroupe II) RGO et Sténoses caustiques opérées : préciserSténose dilatée ………………Sténose opérée ………………Statut actuel : date………………..Poids (Kg): DS………… Taille (cm) DS………Etat respiratoire : Toux……… Sibilance…… Autre préciser…………..Etat Digestif: Régurgitations…. Epigastralgies …. Vomissements … .. Dysphagie …. Autre préciser ………
pHmétrie de contrôle du Reflux : Date ……………………Résultats :
Compte rendu……………Troisième partieGroupe III) RGO et œsophage opéré en dehors des sténoses caustiques:
Exacerbation Pas 1ou+/an 01 crise par semaine
Symptômes diurnes Max 2/semaine 2/semaine>ou egal à 03 itemsdu contrôle partielpresents à n’importequelle semaine
Symptômes nocturnes Pas Tout Symptômes nocturne
Limitation des mouvements
Pas Toute limitation
Besoin en BD Max2/semaine >2/semaine
Fonction pulmonaireDEP ou VEMS
Normale <80%de la valeur prédictive de lameilleure valeur personnelle
asthme Contrôlé Partiellement contrôlé Non contrôlé
Durée (h) Indicereflux (%)
Nombretotal dereflux
Nombre dereflux>5min
Reflux leplus long
Durée(heure)
Indicereflux (%)
Nombretotal dereflux
Nombre dereflux>5min
Reflux leplus long
154
Statut actuel : date………………..Poids (Kg): DS………… Taille (cm) DS………P /A…… P/T……1) durée de traitement : mois I………I
Contrôle endoscopiqueFOGD ……………dateRésultats …………………….
pHmétrie de contrôle : Date ……………………Résultats :
Compterendu…………………………………….
Date
Signature
Symptômes Disparition Diminution Persistance
Vomissements
DouleurabdominaleRégurgitations
hématémèses
Epigastralgies
Toux
Sibilance
Stridor
Autre
Durée (heure) Indicereflux (%)
Nombre total dereflux
Nombre dereflux >5min
Reflux leplus long(min)
155
Liste des patients
156
157
158
159
160
161
SUMMARY
Gastroesophageal reflux (GER) is a very common condition in children. It is usually transient, andclinical symptoms are well known. However, there are misleading forms with atypical and extra-intestinal symptoms such as respiratory, neurological, ENT, and nutritional symptoms that maycause a diagnostic problem. Moreover, GER might have many complications such as esophagitis,stricture, and Barrett’s esophagus with potential risk of cancer. Theese complication has almostdisappeared in some countries; but remain an important concern for pediatricians and pediatricsurgeons in our country.
The objective of our study was to demonstrate the interest of esophageal pH-monitoring in thediagnosis of GER and determine the prevalence of reflux in asthma, caustic strictures, operatedesophageal, and to assess anti-reflux procedures.In addition, we aimed to focus on esophageal pH- monitoring technique, and its main indications.Methods:It was a prospective study that included 213 patients recruited between 2007 and 2013, in theDepartment of Pediatrics "C" CHU Oran. GER was sought by esophageal pH-monitoring inpatients with asthma, dilated caustic strictures, and patients with esophageal surgery. PH-monitoring was considered abnormal, if reflux index (%) was more than 5 % in children beyond 2years and 6% in infants.Results:1) 213 patients were studied: 107 boys (51%) and 106 girls (49%). Sex - ratio was 1. Mean age atpH measurement was: 3.03 ± 2.98 years (0, 16 - 15.66), and median age was 1.97 year.2) On the overall 236 esophageal pH –recording were realised:Order - 213 to diagnose GER, and 23 as control pH-recording in view to assess control asthmapatient (n=17), and operated esophagus (outside the strictures caustics) (n=6).
Among the 213 pH-recording, 112 were performed in patient with respiratory manifestations, 34in operated esophagus, 41 in caustic stenosis, 18 in gastrointestinal symptoms , 6 in neurologicalmanifestations , and two in ENT symptoms .
3) The overall frequency of GER exceeded 50 % of cases.4) The prevalence of GER was 37% in controlled asthma (n = 8) vs 52% in uncontrolled asthma (n= 50).5) The rate of GER in caustic stenosis was 57 % (n = 41).6) GER was found in 35% of patients with operated esophagus (n = 34). In operated hiatal herniawith GERD, Barrett’s esophagus was relatively common.
Conclusion: We found a high frequency of GER in asthma. GER is more common and severe inasthmatic infants. Surgical treatment (fundoplication) in asthma may be justified in case ofrecurrent gastrointestinal symptoms and poor quality of life. GER is very common in dilatedcaustic stenosis. Colonic graft is an excellent surgical procedure in caustic stenosis after failure ofprocedure dilatation.Keywords: PH–metry monitoring, Gastroesophageal reflux, asthma, caustic stenosis, esophagealsurgery, Barrett - esophagus
. .
, , :
: " ,
,
2007 2013« C »
1(213 :108 )51 (%107) (49:( ) (%1 . 2,98±3,03. 2(236
213233( )50.(%4 (37) %8 (
52) %50.(5(57 %)41.(6 (39) %34.(
: ,
,
, , , , , ,
RÉSUMÉ
Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est une pathologie très fréquente en pédiatrie. Le RGO estgénéralement transitoire, et les signes cliniques du reflux sont bien connus. Cependant, il existedes formes trompeuses qui empruntent une symptomatologie atypique, dominée par les signesextra-digestifs: respiratoires, neurologiques, ORL, nutritionnels, et qui peuvent poser unproblème de diagnostic. Par ailleurs, il est bien connu que le RGO pathologique peut être àl’origine de nombreuses complications telles que l’œsophagite peptique, la sténose, l’endobrachy-œsophage avec son risque potentiel de dégénérescence, qui ont quasiment disparus dans certainspays ; mais qui demeurent néanmoins une préoccupation des pédiatres et chirurgiens pédiatresdans notre pays.
L’objectif de notre travail était de montrer l’intérêt de la pH-métrie œsophagienne dans lediagnostic du RGO et de déterminer la fréquence du reflux dans l’asthme, les sténosescaustiques, l’œsophage opéré et évaluation fonctionnelle du montage anti reflux. Par ailleurs,nous nous sommes intéressés à faire une mise au point sur l’expérience de la technique de lapH-métrie œsophagienne, et décrire ses principales indications.
Patients et méthodes : Il s’agissait d’une étude prospective allant de 2007 à 2013. L’étude aporté sur 213 patients recrutés au Service de Pédiatrie « C » CHU Oran. Il s’agissait de rechercherle RGO par la pH-métrie œsophagienne, chez les sujets présentant un asthme bronchique, dessténoses caustiques dilatées, et chez les patients présentant un œsophage opéré. La pH-métrieétait pathologique si l’indice de reflux (%) était supérieur à 5 % chez l’enfant au-delà de 2 ans etsupérieur à 6% chez le nourrisson.
Résultats : 1) Notre recrutement était représenté par 213 patients se répartissant en 107 garçons(51%) et 106 filles (49 %). Le Sex - ratio était de 1. L’âge moyen à la pH-métrie était de : 3,03±2,98 ans, avec des extrêmes allant de (0, 16 à 15,66) et une médiane d’âge de 1,97 an. 2) Nousavons réalisé au total 236 pH-métries œsophagiennes dont 213 au diagnostic de RGO et 17 pH-métries de contrôle dans le groupe asthme bronchique, et 6 pH-métries réalisées en préopératoiredans l’œsophage opéré en dehors des sténoses caustiques. Sur les 213 pH-métries, on décompte112 pH-métries dans les manifestations respiratoires, 34 dans l’œsophage opéré, 41 dans lessténoses caustiques, 18 dans les manifestations digestives, 6 dans les manifestationsneurologiques, et 2 dans les manifestations ORL. 3) La fréquence du RGO dans l’ensemble desindications dépassait les 50 % des cas. 4) La fréquence du RGO dans l’asthme était de 37 %dans l’asthme contrôlé (n=8) vs 52 % dans l’asthme non contrôlé (n=50).5) La fréquence du RGO dans les sténoses caustiques était de57% (n=41). 6) le RGO avait étéretrouvé chez 35 % des patients dans l’œsophage opéré (n=34). 7) Dans les HH opérées avecRGO, l’endobrachy-œsophage était relativement fréquente.
Conclusion : Nous avons noté une fréquence importante du RGO dans l’asthme bronchique. LeRGO est plus fréquent et sévère chez les nourrissons asthmatiques. Le traitement chirurgical(fundo-plicature) dans l’asthme peut être justifié devant des manifestations digestives récidivanteset gênant la qualité de vie à l’arrêt des IPP. Le RGO est très fréquent dans les sténoses caustiquesdilatées non opérées. Le greffon colique est un excellent dispositif substitutif dans dans lessténoses caustiques opérées après echec de la dilatation puisque les deux tiers de ces patientsn’avaient pas de RGO.
Mots clés : pH-métrie, RGO, asthme, sténose caustique, œsophage opéré, endobrachy-œsophage.