SvO2/Lactatémie:

Comment intégrer ces paramètres dans le raisonnement

phyiopahologique

Nicolas MOTTARD

DESC Réanimation médicale

juin 2010

PLAN• I. Introduction

• II. Physiopathologie

• III. Limites et Interprétation

• IV. Conclusion

INTRODUCTION

HYPERLACTATEMIE

=

Marqueur du métabolisme anaérobie

?

SvO2

TaO2 VO2

Varpula M. Intensive Care Med. 2005

SvO2 et lactatémie:

marqueur indépendant

de mortalité

après 6h de choc

PHYSIOPATHOLOGIE

OXYDATION

CARBOXYLATION

NEOGLUCOGENESE

TRANSAMINATION

Pyruvate + NADH + H+↔ lactate + NAD+

↗ Lactatémie

Déséquilibre Production / Elimination

de lactate

Production pyruvate > utilisation

Métabolisme Anaérobie=

• Equation de Fick:

VO2 = DC x (Ca02 – Cv02)

LIMITES et INTERPRETATION

Classification des hyperlactatémiesCohen et Woods

Type A:

Déséquilibre transport/consommation O2

Choc

Hypoxémie

Intoxication CO

Anémie sévère

Type B:

Dérangements métaboliques

Néo (hyperproduction)

IHC

Sepsis

β2 agonistes

…

Cohen et al, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975

Hypoxie tissulaire responsable hyperlactatémies dans états septiques?

Métabolisme glucidique excède capacités

oxydatives des mitochondries

↗ Production Lactate

Glycolyse aérobie accéléréeCatabolisme protéique musculaire

↗ Pyruvate

Lactate/Pyruvate

• Hyperlactatémies hypoxiques vs flux ↗

glycolytique sans hypoxie ?

• Valeur pronostic L/P vs lactatémie identique Lévy B. Crit Care Med. 2000

Accélération Glycolyse• LPS et cytokines - ↗ Flux glycolytique

Bundgaard H. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003

- ↗ Inhibition Pyruvate deshydrogénase Vary TC. Shock. 1996

HYPERMETABOLISME AEROBIE

LOI D’ACTION DE MASSE↗ Lactate

Accélération glycolyse• Rôle pompe Na+/K+ ATPase

Stimulation récepteurs adrénergiques→hyperP°pyruvate

James JH. Lancet. 1999

P° musculaire lactate si inhibition Na+/K+ ATPase ↘

Levy B. Lancet 2005

AJRCCM. 1997

• Poumon devient producteur de lactate:

↗ DAV en lactate

• Dans ALI: P° pulmonaire lactate

inversement proportionelle à PaO2/FiO2

Rôle des leucocytes

• Cellules leucocytaires et monocytaires participent à l’hyperproduction de lactate?

• Organes riches en cellules phagocytaires (foie, rate): lactate x 3-5

Meszaros K. J Biol Chem. 1987

• LPS: ↗ production leucocytaire de lactate 6. Haji-Michael PG. Metabolism. 1999.

Levraut J. AJRCCM. 1998Severin PN. Crit Care Med. 2002

↘ Clairance métabolique du lactate

chez patient septique

AJRCCM. 2000

• Modèle de chien septique

• ↗ Production splanchnique de lactate non reliée à ↘ O2 délivrée

• ↘ Clairance hépatique du lactate

Hyperlactatémie/Sepsis• Phase initiale: Hypoxie → ↗

Lactate/Pyruvate Levy B. Crit Care Med. 2000

• Choc réanimé: Marqueur moins précis

Troubles extraction/Sepsis

Choc cardiogénique vs septique: TaO2, VO2, PaO2 musculaire identiques, lactatémie supérieure dans sepsis. Hurtado

FJ. J Appl Physiol. 1992

Hyperlactatémie:Facteur pronostic à la phase initiale

• Hyperlactatémie associée à mortalité.

• Clairance du lactate endogène dans les 6 premières heures comme marqueur pronostic (score APACHE II, mortalité à J60)

NGuyen HB. Crit Care Med. 2004

Hyperlactatémie:Facteur pronosticPhase avancée

• Lactatémie normale ou subnormale ne témoigne pas d’un métabolisme du lactate normal.

• Production et clairance métabolique élevée associée à meilleur pronostic

• ↗ Turnover du lactate= témoin d’une adaptation énergétique, associée à meilleur pronostic

Levraut J. Crit Care Med. 2003

Rôle du lactate≠ déchet métabolique

Compétition Glucose / Lactate

Substrat énergétique muscle – cœur – cerveau

Economie du glucose

Corrélation Sv02 vs ScvO2 ?

Reinhart K. Chest. 1989

SvO2 vs ScvO2

• Valeurs brutes: Relation médiocre Faber T, Acta Anaesthesiol Scand 1995 Edwards JD, Crit Care Med 1998 Chawla LS, Chest 2004 Reinhart K, Intensive Care Med 2004

• Evolution des tendances: Relation médiocre Martin C, Intensive Care Med 1992

Extraction O2• Si SaO2=100%: SvO2=1-EO2

• SVO2 critique (EO2 critique)= 40%environ

• Si VO2<demande O2: dysoxie, métabolisme anaérobie. SvO2 pas bon marqueur du rapport TaO2/demande globale en O2. Kasnitz P, JAMA 1976

1) ↗ TO2 avec VO2 conservée

2) ↘ VO2 avec TO2 conservée ou ↗Dans sepsis où ↘ VO2 car ↘ EO2 (malgré ↗DO2):Dysfonction microcirculatoire +Inhibition ou lésions mitochondriales dans le sepsis,

inhibition métabolique: mécanisme adaptatif pour prévenir mort cellulaire.

Singer M. Clin Chest Med. 2008

SvO2 élevée: ↘ EO2

Crit Care Med. 2005

Jain A. CHEST.1991

SvO2 basse

• Suivi évolution thérapeutique visant à augmenter Ta02.

• Stabilité SvO2 pas synonyme d’échec:

- hausse VO2 démasquant dette d’O2

- Effets catécholamines sur demande en O2: dobutamine>5µg/kg/min

De Backer D. Crit Care Med. 1994

Vallet B. Crit Care Med. 1993

Teboul JL. Chest. 1993

DC bac: DC hausse 33% et SvO2 hausse 19%

DC normal: DC hausse 36-49% SvO2 hausse 9%

Ajout inotrope choc septique

Ronco JJ. AM Rev Respir Dis. 1993

De Backer D. Crit Care. 1994

Etat hyperdynamique, TaO2: pas bénéfice ↗

morbi-mortalité Gattinoni. N Eng J Med. 1995

SvO2 et oxygénation régionale

• Débit sang et EO2 varie selon organe

• Sepsis: perturbation débit sang entre organes et au sein d’un même organe

• SvO2 normale et Sat O2 ↘ dans VSH De Backer D. Crit Care Med.

1998

→ Pas marqueur fiable de relation VO2/TaO2 au niveau régional

• Réanimation selon 3 objectifs

- IC 2,5-3,5 l/min/m²

- IC ≥ 4,5 l/min/m²

- SvO2 ≥ 70%

Pas de différence sur nbre de défaillance d’organe.

SvO2 vs clairance du lactate comme cible de l’adéquation de délivrance d’O2 à la demande d’O2 à la phase initiale du choc.

Pas de différence sur mortalité

Jones AE. JAMA. 2010

• SvO2: Intérêt dans états de choc cardiogéniques O`Connor JP. J Cardiotorac Anesth. 1990

• SvO2<70% insuffisant Alia I. Chest. 1999

• Objectif > 70% à la phase aiguë et à la phase de choc constitué

Rivers. N Engl J Med. 2001

Yu M. Crit Care Med. 1998

Levy MM. Crit Care Med. 2010

15022 patients, 165 centres, Reco de SSC: 6h et 24h

CONCLUSION

SvO2Lactate

TO2 VO2VO2 DO2

Marqueur imparfait si VO2<DO2

↗ lactatémie =

csq situation énergétique instable

Intérêt: - Suivi des Tendances, Pronostic - Evolution après mesures thérapeutiques

Critical Care. 2005

• Evolution de lactatémie comme marqueur de l’efficacité thérapeutique, si interprétée dans contexte…

Task Force of the American College of Critical Care Medicine Crit Care Med. 1999

• The utility of using SvO2 as an index of global perfusion to guide therapy in patients with septic shock has not been demonstrated conclusively, although saturations of < 65% usually indicate decreased perfusion.

• Si VO2 stable, pas d’hypoxémie ni anémie, ↘ SvO2 = reflet ↘ DC

Anesthesiology. 2009

• A la phase initiale du choc septique,

• la Saturation tissulaire en 02 est plus basse chez les nonsurvivants leone

• StO2 Basse associée à SOFA et APACHE II + élevé

• P(v-a)CO2: identifier une inadaptation du DC aux troubles de perfusionx

Critical Care. 2009

SvO2 Conséquences

SvO2>75% Extraction normale

TaO2>VO2

SvO2 50 à 75% Extraction compensatrice

Baisse TaO2, hausse VO2

SvO2 30 à 50% Extraction critique

Début acidose lactique

TaO2<VO2

SvO2 25 à 30% Acidose lactique sévère

SvO2<25% Mort cellulaire

Acidose Lactique

• Effet cellulaire:

- cellule en anoxie: Acidose freine glycolyse: évite épuisement réserves énergétiques + ↘ dépenses énergétiques. Effet protecteur post-anoxique.

- cellule saine: gonflement, anomalie contractilité

• Effets systémiques: vasodilatation systémique, vasoconstriction pulmonaire, tbles rythmes… mais ↘ affinité de hémoglobine pour O2

SVO2 basse

SaO2 basse

Hypoxémie

Débit cardiaque élevé

Hémoglobine

SaO2 normale

Extraction O2 élevée

Débit cardiaqueBas=↘TaO2

Basse

Pressions de remplissage

Basses ElevéesNormale

VO2 élevée Hypovolémie Isf cardiaqueAnémie

SVO2 élevée

• DC élevé, état hyperkinétique

- sepsis

- cirrhose

- shunt AV

- hypervolémie

- excès agents vasoactifs

• DC abaissé

- VO2 basse (sédation)