Revue de Pneumologie clinique (2013) 69, 229—236

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

REVUE GÉNÉRALE

Le syndrome d’apnées obstructives dusommeil chez l’enfant

Obstructive sleep apnea syndrome in children

G. Aubertina,∗,b

a Service de pneumologie pédiatrique, hôpital Armand-Trousseau, AP—HP, 26, avenue duDocteur-Arnold-Netter, 75012 Paris, Franceb Centre de pneumologie de l’enfant, 104-108, avenue Victor-Hugo, 92100Boulogne-Billancourt, France

Disponible sur Internet le 17 juillet 2013

MOTS CLÉSTroubles respiratoiresdu sommeil ;Apnées ;Apnées obstructivesdu sommeil ;SAOS ;Polysomnographie ;Enfant

Résumé Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) touche environ 1 à 4 % desenfants d’âge scolaire. La cause principale est l’hypertrophie des végétations adénoïdes et/oudes amygdales. Le SAOS a pour conséquence une altération de l’architecture du sommeil(microéveils répétés) et de possibles anomalies des échanges gazeux nocturnes (hypoxémieet parfois hypercapnie), sources des complications du SAOS. La symptomatologie clinique seulene permet pas de différencier les ronflements dits « simples » du SAOS. La polysomnographiereste l’examen de référence mais la demande est trop forte pour cet examen très spécialisé.Des alternatives moins contraignantes, comme la polygraphie ventilatoire, sont mises en avantmais leur validation chez l’enfant reste à démontrer. La prise en charge, qui ne repose suraucun consensus chez l’enfant, est pluridisciplinaire, impliquant médecins, chirurgiens ORL etorthodontistes.© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Summary Obstructive sleep apnea (OSA) is highly prevalent in school-aged children. Tonsillar

Sleep disordered and/or adenoids hypertrophy is the most common etiology of OSA in children. OSA has been breathing;Apnea;Obstructive sleepapnea;

associated with sleep quality disturbance (frequent arousals) and nocturnal gas-exchange abnor-malities (hypoxemia and sometimes hypercapnia), complicated with a large array of negativehealth outcomes. The clinical symptoms are not able to distinguish primary snoring from OSA.Polysomnography remains the gold standard for the diagnosis of sleep disordered breathing, butthe demand is increasing for this highly technical sleep test. So, some other simpler diagnostic

∗ Service de pneumologie pédiatrique, hôpital Armand-Trousseau, AP—HP, 26, avenue du Docteur-Arnold-Netter, 75012 Paris, France.Adresse e-mail : guillaume.aubertin@trs.aphp.fr

0761-8417/$ — see front matter © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2013.05.004

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Obstructive sleepapnea syndrome;Polysomnography;Children

methods are available, as respiratory polygraphy, but need to be validated in children. Treat-ment of OSA in children must be based on a mutlidisciplinary approach with pediatricians, ENTsurgeons and orthodontists.© 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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ddepuis quelques années (le SAOS serait secondaire àl’hypertrophie des structures lymphoïdes et à l’infiltrationpharyngée par du tissu adipeux) [7], les infections fré-quentes des VAS, l’ethnie noire, les antécédents de

ntroduction

e syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS)ouche environ 1 à 4 % des enfants d’âge scolaire. La causea plus fréquente chez l’enfant est l’hypertrophie des amyg-ales et/ou des végétations. Le SAOS est également plusréquent en cas d’obésité ou en cas d’anomalies du mas-if facial même modérées. Il peut enfin être présent dans leadre de pathologies syndromiques, comme certaines patho-ogies génétiques (trisomie 21, syndrome de Prader-Willi)u malformatives (syndrome de Pierre-Robin, syndrome deranceschetti, achondroplasie).

La polysomnographie (PSG) reste l’examen de référenceour le diagnostic du SAOS. Toutefois, cet examen coû-eux en moyens financiers et humains demeure réservé

des centres du sommeil spécialisés, peu nombreux etlus encore en pédiatrie. La place des examens plusimples comme la polygraphie ventilatoire (PV) n’est pasncore validée chez l’enfant, mais la demande croissante’examens du sommeil fait doucement changer les habi-udes et nécessite qu’on s’y intéresse.

Sur le plan thérapeutique enfin, la prise en charge doittre pluridisciplinaire tant les mécanismes du SAOS peuventtre différents. Elle implique les pédiatres, les chirurgiens,es orthodontistes et les kinésithérapeutes. Mais les indica-ions thérapeutiques ne sont pas complètement codifiées ete reposent sur aucun consensus chez l’enfant notammentn termes de recours à la chirurgie ORL ou de recours à laentilation non invasive (VNI).

Ce chapitre a pour objectif de faire le point sur le SAOSe l’enfant sur les connaissances actuelles en termes deiagnostic et de prise en charge.

éfinitions. Physiopathologie

e SAOS de l’enfant est défini par la survenue durant leommeil d’épisodes anormalement fréquents d’obstructionomplète ou partielle des voies aériennes supérieures,esponsables d’interruptions (apnées) ou de réductionsignificatives (hypopnées) de la ventilation, perturbant leéroulement normal du sommeil, et associée à des manifes-ations cliniques.

Le SAOS est secondaire au collapsus des VAS [1], provoquéar un déséquilibre entre :la force de fermeture des VAS représentée par la pres-sion négative exercée par les muscles inspiratoires etessentiellement le diaphragme. Ce collapsus sera aggravépar l’étroitesse des VAS (infiltration graisseuse, infiltra-

tion lymphoïde, hypertrophie des amygdales et/ou desvégétations, malformation des VAS) et majoré en sommeilparadoxal du fait de l’atonie musculaire (une hypotoniepathologique aggravera encore plus ce collapsus) ;

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la force d’ouverture du pharynx exercée par les musclesdilatateurs du pharynx, empêchant le collapsus pharyngéet maintenant les VAS ouvertes au cours de l’inspiration.

Trois notions physiopathologiques sont importantes àetenir chez l’enfant (Fig. 1). Tout d’abord, l’obstructionespiratoire survient essentiellement au cours du sommeilaradoxal lorsque le tonus musculaire est complètementboli. Ensuite, l’obstruction partielle des VAS est plusréquente que l’obstruction complète du fait d’une col-apsibilité moindre des VAS chez l’enfant [2,3]. Enfin, lesapacités d’éveils sont moindres que l’adulte, les phéno-ènes obstructifs sont donc moins suivis de microéveils ;

’enfant a le plus souvent une structure du sommeil conser-ée, moins fragmentée [4].

pidémiologie. Facteurs prédisposants

a prévalence du SAOS est estimée entre 1 et 4 % chez’enfant alors que la prévalence du ronflement habituel (pluse trois fois par semaine) est estimée entre 6 et 15 % [5,6].l existe un pic de fréquence du SAOS entre trois et six ans,xpliqué par l’hypertrophie des tissus lymphoïdes, amyg-ales et végétations adénoïdes, secondaire à la fréquenceccrue des infections virales à cet âge. Il n’existe pas de sex-atio en faveur des garcons, en tout cas avant la puberté.

De nombreux facteurs de risque ou prédisposants ont étéécrits : l’obésité dont la prévalence ne fait qu’augmenter

igure 1. Physiopathologie du syndrome d’apnées obstructives duommeil de l’enfant.

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil chez l’enfant

Tableau 1 Affections associées au syndrome d’apnéesobstructives du sommeil de l’enfant.

Anomalies craniofacialesSyndromes de Pierre-Robin, Apert, Goldenhar,

Franchescetti. . .

Achondroplasie, Arnold-Chiari, acromégalieMicrorétrognatisme, hypoplasie du massif facial

Anomalies génétiquesTrisomie 21, syndrome de Prader-WilliMaladie de surcharge : mucopolysaccharidosesSyndrome de Cushing, Hurler, Hunter, ROHHADNET

Maladies neuromusculairesDuchenne, SteinertTraumatisme médullaireAtteintes du tronc cérébral

Autres étiologiesObésitéObstruction nasale (rhinite, tumeur)Reflux gastro-œsophagien

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Grands brûlés de la face, du cou ou du thorax

prématurité. L’observation de cas familiaux suggère lapossibilité de facteurs génétiques ou de prédisposition ana-tomique notamment en termes d’anatomie maxillofaciale.Dans ce dernier cas, le risque de SAOS est deux à quatre foisplus fréquent s’il existe des antécédents familiaux [8].

Certaines pathologies peuvent se compliquer d’apnées dusommeil (présentées dans le Tableau 1).

Présentation clinique

Les symptômes cliniques (Tableau 2) sont des élémentsd’orientation qu’il convient de rechercher systématique-ment. Toutefois la symptomatologie clinique seule nepermet pas de différencier les ronflements simples du SAOS[9]. Différentes études ont tenté, sans le permettre de faconfiable, de discerner quels symptômes cliniques orientaient

vers un syndrome obstructif sévère.

Le ronflement est le symptôme nocturne prédominant,parfois permanent. Il traduit la vibration, à l’inspiration,du voile du palais et des tissus pharyngés. Son intensité est

Tableau 2 Symptômes diurnes et nocturnes du syndrome d’a

Symptômes nocturnes

Ronflements fréquents ou constantsIrrégularités respiratoires, apnées, reprises respiratoires bruyaRespiration paradoxaleRespiration buccaleSommeil agité, réveils nocturnesHypersudationPosition anormale de sommeil : tête en hyperextension, positioÉnurésie secondaire

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’environ 90 à 100 dB, il est donc percu depuis une autreièce. Il est souvent aggravé par le décubitus dorsal. Lesnomalies du rythme respiratoire peuvent être percues pares parents, tout comme les accès de suffocation traduisanta reprise inspiratoire. La position de sommeil est souventnormale, l’enfant cherchant à ouvrir au maximum ses VAS,vec une tête en hyperextension ou un sommeil en positionssise.

Les symptômes diurnes sont liés à la fragmentation duommeil (présence de microéveils consécutifs aux apnées)t à l’hypoxie cérébrale. On retrouve donc au premier planes troubles cognitifs (altération de la mémoire, difficultés’apprentissage) et les troubles du comportement (enfantrritable, fatigué ou le plus souvent hyperactif). L’intensitée la somnolence diurne peut être évaluée par un question-aire de type Epworth adapté à l’enfant [10].

Dans le même temps, l’examen clinique doit rechercherne étiologie :hypertrophie des végétations et/ou des amygdales.L’examen recherche des arguments indirects (infectionsrhinopharyngées à répétition, voix nasonnée ou étouffée)et évalue le volume des amygdales (score de Friedman[11]). Il peut être complété par un examen spécialisé ORLavec une nasofibroscopie qui explorera toutes les VAS etdéterminera la structure anatomique responsable des ron-flements (fosses nasales, pharynx, larynx). Les anomaliesdétectées peuvent cependant ne pas être responsablesdes plaintes cliniques ;obésité ;rhinite allergique ou obstruction nasale ;anomalie craniofaciale ou nasale. Même en l’absenced’anomalie syndromique, il convient de rechercher unerétrognathie, une rétromaxillie, une endognathie, unemacroglossie. On évalue également l’ouverture buccalepar le score de Mallampati [12] ;maladie neuromusculaire ;anomalie génétique.

L’examen clinique permettra enfin de rechercher desomplications plus ou moins sévères du SAOS :

staturo-pondérales : un retard staturo-pondéral est pré-

sent dans 25 à 50 % des cas. Il est plus fréquent chez lesjeunes enfants. Il est secondaire à un hypercatabolisme,conséquence de l’augmentation du travail respiratoirelors du sommeil, et à une modification de la sécrétion

pnées obstructives du sommeil de l’enfant.

Symptômes diurnes

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Réveils matinaux difficiles, irritabilité,asthénie au réveilCéphalées matinalesEndormissement facile, envies de sieste,somnolence anormaleRespiration buccaleTroubles du comportement : hyperactivité,agressivité ou enfant isolé, timideTroubles de l’attention, de la mémoire,difficultés scolairesTroubles de la croissance

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de l’hormone de croissance dont le pic de sécrétion estmaximal quelques heures après l’endormissement ;

• métaboliques : le risque le plus important est l’apparitiond’un syndrome métabolique associant hypertension arté-rielle, augmentation des triglycérides et du cholestérol,insulinorésistance voire diabète. Ce risque est majoréchez l’enfant obèse [13,14] ;

• cardiovasculaires : hypertension artérielle systémique,troubles du rythme cardiaque, hypertension artériellepulmonaire ;

• cognitives : difficultés scolaires, troubles des apprentis-sages ;

• autres : déformation thoracique.

Examens du sommeil

Afin de confirmer le diagnostic de SAOS, l’enregistrement dusommeil est indispensable car lui seul permet d’identifier lesévènements respiratoires, leur fréquence et leur retentisse-ment.

La PSG est l’examen diagnostique de référence [15] enenregistrant simultanément (Fig. 2) :• électroencéphalogramme (EEG), électromyogramme

(EMG) mentonnier et électro-oculogramme (EOG) quipermettent de déterminer les stades du sommeil ;

• des signaux cardiaques, électrocardiogramme et fré-quence cardiaque ;

• des signaux respiratoires qui permettent de définir lemécanisme des évènements respiratoires :◦ ventilation : débit respiratoire par l’intermédiaire de

lunettes nasales et d’une thermistance nasobuccale.L’enregistrement des ronflements est souvent associé,

Figure 2. Polysomnographie : 1 : électrodes d’électroencéphalo-gramme, d’électro-oculogramme et d’électromyogramme menton-nier maintenues par un filet ; 2 : lunette nasale et thermistancenasobuccale ; 3 : microphone et capteur de pression sus-sternale ;4 : ceintures thoracique et abdominale ; 5 : capteurs de mouvementset position ; 6 : capteur de SpO2.Coll. N. Beydon, hôpital Armand-Trousseau, Paris.

◦ effort respiratoire : le plus souvent grâce à des sanglesthoraco-abdominales enregistrant ainsi les mouve-ments thoraciques et abdominaux. On peut utiliserégalement l’EMG du diaphragme, la pression sus-sternale, le temps de transit de pouls,

◦ échanges gazométriques avec au minimum une oxymé-trie de pouls (SpO2), mais on associe souvent (surtoutlorsque l’enregistrement est hospitalier) une évalua-tion de la capnie pendant le sommeil (pression partielletranscutanée ou pression de fin d’expiration en CO2).

L’enregistrement des EMG des jambiers antérieurs n’estpas nécessaire en routine dans le cadre du SAOS de l’enfant.Moins utiles que chez l’adulte, chez lequel le ronflement oule SAOS peut être positionnel, des capteurs de position sontdisponibles. On peut également associer un actimètre, quipermet de détecter des mouvements répétés en faveur d‘unréveil de l’enfant.

La polygraphie ventilatoire (PV) est plus simple de réa-lisation (Fig. 3). Elle permet l’enregistrement des signauxcardiorespiratoires décrits ci-dessus. Elle est particulière-ment utilisée chez l’adulte car sa lecture est plus rapideet les délais d’attente pour sa réalisation sont moindres.Chez l’enfant, cet examen n’est pas encore validé par lessociétés savantes, probablement à cause du risque de sous-estimation de l’intensité du SAOS soit en sous-estimant lenombre d’évènements respiratoires soit en surestimant letemps de sommeil total (enfant réveillé mais calme, sansactivité motrice). Ce dernier point nécessite la présenced’un adulte à proximité de l’enfant lors de la réalisationdu PV (personnel soignant en milieu hospitalier ou parent

Figure 3. Polygraphie ventilatoire : 1 : lunette nasale ; 2 : micro-phone et capteur de pression sus-sternale ; 3 : ceinture thoracique ;4 : ceinture abdominale ; 5 : capteurs de mouvements et position(sous le haut de pyjama) ; 6 : capteur de SpO2 (sous la chaussette) ;7 : polygraphe.

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Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil chez l’enfan

au domicile). Il est vrai que si la PSG est un examen lourddans sa mise en œuvre, nécessitant un temps prolongéd’installation et d’analyse, elle permet de déterminer ladurée exacte du sommeil au cours de l’enregistrement,les stades du sommeil (évènements respiratoires obstruc-tifs plus fréquents en sommeil paradoxal), la fragmentationdu sommeil (nombre de microéveils détectées par l’EEG)et l’efficacité du sommeil (temps total de sommeil/tempsd’enregistrement).

L’enregistrement du sommeil nocturne nécessite untemps d’enregistrement de six heures minimum [16]. Chezles nourrissons de moins d’un an, un enregistrement desieste peut être réalisé mais il est nécessaire d’enregistrerau moins deux cycles de sommeil (donc environ 90 à120 minutes de sommeil) contenant au moins 10 % de som-meil paradoxal (la PV n’a pas sa place dans l’enregistrementde sieste). Si ces conditions ne sont pas réunies ou sil’enregistrement de sieste n’est pas contributif, un enre-gistrement de nuit est indispensable avant de conclure surla présence ou l’absence d’un SAOS.

Reste le problème du lieu de réalisation de l’examen :en milieu hospitalier ou au domicile. Encore une fois, lesétudes ne valident que la réalisation en milieu hospitalier.Les possibilités de chaque équipe et leurs habitudes ferontprivilégier l’un ou l’autre, mais il convient de vérifier lacapacité de la famille à assurer correctement la surveillancede l’enregistrement au domicile. Il faut garder en tête éga-lement qu’un enregistrement ambulatoire non contributifdoit conduire à la réalisation d’un examen en milieu spécia-lisé.

Les deux types d’enregistrement du sommeil, PSG et PV,permettent de déterminer le type des évènements respira-toires et leur fréquence appréciée par le calcul d’un index(nombre d’évènements par heure de sommeil).

Les arrêts respiratoires ou apnées sont classées en :• apnées obstructives (AO) si les mouvements thoraco-

abdominaux persistent ;• apnées centrales (AC) en cas d’absence d’effort respira-

toire ;• apnées mixtes (AM) si elles débutent comme une AC puis

se poursuivent avec des mouvements respiratoires.

Les AO doivent être comptabilisées dès lors que leurdurée dépasse deux cycles respiratoires.

La définition de l’hypopnée n’est pas consensuelle. À cepropos, les recommandations américaines ont récemmentété modifiées [16]. Selon les différentes recommanda-tions, il s’agit d’une diminution du débit respiratoired’au moins 50 ou 30 %, avec ou sans désaturation et/oumicroéveil, pendant une durée d’au moins deux cycles res-piratoires [17,18]. Il semblerait logique de comptabiliser leshypopnées franches (avec une diminution de débit respira-toire > 50 %) même en l’absence de désaturation et/ou demicroéveil, comme cela est indiqué dans les seules recom-mandations francaises [18] parce que, d’une part les VASde l’enfant se collabent moins que celles des adultes ce quidiminue le retentissement gazométrique des hypopnées [3],et d’autre part le seuil de microéveil cortical est plus élevé

chez l’enfant [4].

Chez l’enfant sain, l’index d’apnées (IA) est moinsde 1 par heure et l’index d’apnées—hypopnées (IAH) estmoins de 1,5 par heure lorsque seules les hypopnées avec

[

sg

233

ésaturation et/ou microéveil sont comptabilisées [17,19].n peut schématiquement indiquer chez l’enfant, que leAOS est léger si l’IAH est compris entre 1,5 et 5 par heure,odéré entre 5 et 10 par heure et sévère au-delà de 10 par

eure.Par ailleurs, chez l’enfant sain, la SpO2 moyenne de som-

eil est supérieure à 92 % [20], il n’y a pas de tempsassé avec une SpO2 inférieure à 90 %, l’index de désa-uration est moins de 1 par heure (pathologique ≥ 2,5 pareure), l’écart entre PCO2 d’éveil et de sommeil est moinse 7 mmHg (pathologique ≥ 10 mmHg). L’hypercapnie estranche lorsque 25 % du temps de sommeil est passé avecne PCO2 supérieure à 50 mmHg [17].

Quand faut-il demander une exploration du sommeil ?evant une hypertrophie des amygdales et/ou des végé-ations chez l’enfant sain dont les symptômes évoquentortement un SAOS, cet examen n’est pas indispensable. Laociété francaise d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie dea face et du cou a récemment émis des recommandationsour la pratique clinique : « même en l’absence de béné-ce reconnu pour diagnostiquer en routine la gravité de

’obstruction, la PSG, examen de référence, est recomman-ée si :il existe un doute sur l’efficacité de l’amygdalectomie(éventuellement associée à l’adénoïdectomie) avec unrisque de SAOS résiduel : obésité morbide, malformationcraniofaciale ou des VAS, une maladie neuromusculaire ;l’examen de l’enfant n’explique pas les troubles respira-toires : absence d’obstacle amygdalien ou adénoïdien ;le risque opératoire est élevé : troubles de l’hémostase,anomalie cardiaque ».

L’examen du sommeil est également demandé lorsque’enfant est âgé de moins de trois ans ou si les parentsont réticents à l’intervention chirurgicale. La PSG est indis-ensable en cas de persistance de la symptomatologie auécours de l’intervention chirurgicale [21].

En dehors de l’hypertrophie des amygdales et/ou deségétations, l’examen du sommeil devrait être systéma-ique au cours de la prise en charge multidisciplinaire desnfants présentant une malformation craniofaciale, unebésité, une maladies génétique, une pathologie neuromus-ulaire, un trouble de l’attention (trouble déficitaire de’attention — hyperactivité).

rise en charge thérapeutique

rise en charge chirurgicale

a chirurgie est dominée par l’adénoïdectomie et/ou’amygdalectomie, qui est le traitement de référence duAOS, même si l’hypertrophie est modérée. Cette chirur-ie est efficace dans plus de 80 % des cas chez l’enfant deoids normal sans co-morbidité associée [22]. Chez l’enfantbèse, cette chirurgie ORL est moins efficace en raisone l’infiltration des tissus mous par le tissu adipeux ; parilleurs, la chirurgie bariatrique est d’indication limitée

23].

La chirurgie du voile du palais, qui est parfois propo-ée chez l’adulte, n’a pas sa place chez l’enfant. D’autresestes chirurgicaux peuvent être proposés en fonction de

234

l’étiologie de l’obstruction des VAS (résection des replisaryépiglottiques dans la laryngomalacie, chirurgie de lacloison nasale, chirurgie adaptée en cas de malformationmaxillofaciale ou tumorale).

Prise en charge médicale

Un traitement local par anti-histaminiques et corticoïdesnasaux font partie de l’arsenal thérapeutique des rhi-nites allergiques, parfois associés aux anti-histaminiquesoraux.

On pourra proposer notamment en cas de SAOS léger ourésiduel après chirurgie un traitement médical d’au moinstrois mois associant corticothérapie nasale et antileuco-triènes [24,25]. Dans ce cas, la disparition du SAOS doit êtrevérifiée par un contrôle de l’examen du sommeil.

La lutte contre le surpoids et l’obésité est indispen-sable car il a été fortement démontré que la réductionpondérale entraînait une réduction de l’IAH [26,27]. Chezl’adulte, la réduction de 10 % de l’indice de masse cor-porelle s’accompagne de la réduction de 25 % de l’IAH[28].

Prise en charge orthodontique

Les anomalies du massif facial (petit palais ogival,rétromandibulie, endognathie) ou de l’articulé dentaire,éventuellement avec un facteur morphologique hérédi-taire prédisposant, peuvent être l’objet d’une prise encharge orthodontique (dysjonction du maxillaire supérieurpar exemple, Fig. 4) et maxillofaciale d’interception avantla fin de la croissance du massif facial [29]. Les orthèsesd’avancée mandibulaire ne sont pas proposées actuelle-ment, elles commencent tout juste à être évaluées chezl’enfant [30].

La rééducation fonctionnelle oro-faciale peut être asso-ciée au traitement orthodontique d’interception. Elle vise àcorriger un dysfonctionnement de la musculature maxillaireet faciale, à repositionner la langue dans la cavité buccale[31]. À terme, l’objectif de cette prise en charge est derétablir une ventilation nasale.

Figure 4. Matériel d’expansion rapide du maxillaire par dysjonc-tion.

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G. Aubertin

entilation non invasive

a VNI permet de délivrer une pression positive pendant toutu partie du cycle respiratoire de l’enfant. Elle est non inva-ive car l’interface utilisée (masque nasal, facial ou emboutsarinaires) ne pénètre pas les voies aériennes de l’enfantontrairement à l’intubation trachéale ou la trachéotomie.

Comme chez l’adulte, elle est le traitement de choix desAOS sans hypertrophie des amygdales ou des végétations,t des SAOS persistants après le traitement chirurgical pardéno-amygdalectomie. La VNI doit être systématiquementiscutée avant une trachéotomie, même dans le cas desathologies malformatives complexes du massif facial. Sonfficacité repose sur la diminution des résistances des VAS enaisant une attelle pneumatique, augmentant ainsi le calibrees voies aériennes supérieures. Il n’existe pas de critèresonsensuels validés pour débuter une VNI dans le SAOS de’enfant. Cette ventilation est donc débutée sur des argu-ents cliniques et des arguments polysomnographiques. Oneut également essayer la VNI lorsque l’enfant a une symp-omatologie clinique évocatrice mais une PSG modérémentathologique. En revanche, la présence d’échanges gazeuxocturnes anormaux (hypoxémie et hypercapnie) sont designes de gravité et la VNI doit alors être débutée rapide-ent. Dans le SAOS, la VNI est rapidement efficace avec

mélioration rapide de la qualité du sommeil, de la qualitée vie diurne. Sur le plan neurocognitif, l’amélioration esténéralement différée, et parfois peu importante.

On utilise généralement un ventilateur simple, déli-rant une pression positive continue (PPC). Ces machinesonctionnent avec un circuit simple monobranche. Il estécessaire que le circuit comporte des fuites (dites inten-ionnelles) afin de permettre l’épuration du gaz carbonique.es fuites sont généralement intégrées dans le masqueais on peut utiliser également une valve expiratoire si

e masque ne comporte pas de fuite, dans ce dernier casa valve doit se situer au plus près de l’interface. Actuel-ement, de nombreux ventilateurs peu encombrants sontisponibles. Afin d’améliorer le confort et la tolérance dea VNI, on utilise un humidificateur (généralement inté-ré dans le ventilateur). En cas de SAOS positionnel ouariable selon les stades du sommeil, on peut utiliser éga-ement le mode auto-piloté. Le ventilateur adapte alors laPC délivrée aux phénomènes obstructifs qu’il détecte. Ilonvient alors de régler une PPC minimale et une PPC maxi-ale. Toutefois, il faut absolument se référer aux données

onstructeurs pour vérifier que le matériel utilisé soit enesure de détecter les hypopnées et les apnées résiduelles

certains ventilateurs sont efficients pour des enfants donte poids est supérieur à 30 kg par exemple). On peut éga-ement utiliser une ventilation nasale à deux niveaux deression (VNDP) avec une pression inspiratoire et une pres-ion expiratoire. Le bénéfice par rapport à la PPC n’a pasté démontré en termes de confort ou d’efficacité [32].ar ailleurs, le ventilateur doit être capable de détec-er correctement le début de l’inspiration de l’enfant,fin d’être synchronisé à la respiration de l’enfant. Mal-eureusement, la plupart des ventilateurs ne sont pas

uffisamment sensibles, notamment pour les plus jeunesnfants [33].

L’interface représente la plus grande limite techniquectuellement, notamment chez les petits nourrissons pour

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil chez l’enfant 235

Figure 5. Interfaces de ventilation non invasive : a : masque nasal moulé sur mesure avec valve expiratoire ; b : masque nasal, à fuites,

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industriel face et profil.

lesquels le nombre d’interfaces industrielles adaptées estlimité [34]. Un recours à un masque réalisé sur mesure estalors indispensable, mais ne peut être réalisé que dans descentres spécialisés (Fig. 5a). Pour les plus grands, on peututiliser un masque nasal (Fig. 5b), un masque facial ou desembouts narinaires.

Hormis pour les pathologies neuromusculaires [35], iln’existe pas de recommandations sur la mise en place d’uneVNI chez l’enfant. Elle doit être, au mieux, réalisée dansune équipe multidisciplinaire entraînée, au cours d‘une hos-pitalisation de quelques jours afin de prendre le temps del’adaptation. La famille joue un rôle primordial, elle doitêtre active, impliquée et formée. L’éducation thérapeu-tique est indispensable, tant auprès de l’enfant que desparents. Il est indispensable de donner des explicationsclaires quant à son fonctionnement et aux bénéfices atten-dus. L’adaptation à la VNI est généralement assez rapide,en quelques jours. Une utilisation continue d’au moins sixheures est nécessaire. La surveillance initiale se fait parle prestataire de domicile, avec un personnel technique etparamédical formé à la pédiatrie. Le prestataire doit êtredisponible, effectuer une astreinte 24 h/24 et 7j/7. Il seragénéralement le pivot central entre la famille et l’équipemédicale. La surveillance au long cours s’attache à surveillerla tolérance et l’efficacité de la VNI. Le rythme de la sur-veillance est adapté à la pathologie et à l’âge de l’enfant,mais elle nécessite un contrôle au moins semestriel. On peutvoir apparaître des effets secondaires liées à l’interfacecomme une intolérance cutanée allant de l’érythème transi-toire à l’escarre, une rétromaxillie secondaire à la pressionpositive exercée sur le massif facial qui entraîne un défautde croissance [36]. Dans ce cas, il faut savoir changerl’interface ou alterner différentes interfaces pour fairevarier les points d’appui. Il faut également rechercher deseffets secondaires liés à la ventilation : présence de fuitesnon intentionnelles (cause la plus fréquente d’inefficacité),sécheresse nasale par défaut d’humidification, ballonne-ment digestif, claustrophobie, insomnie. Les incidents oudysfonctionnements du matériel de PPC sont exception-nels [37]. On surveille également l’évolution du SAOS

afin de proposer un éventuel arrêt de la ventilation,qui sera progressif et qui nécessitera une surveillance audécours afin de vérifier l’absence de récidive du syndromeobstructif.

onclusion

e SAOS de l’enfant peut être multifactoriel mais la causea plus fréquente est l’hypertrophie des amygdales et deségétations. Le traitement repose donc essentiellement sura chirurgie ORL par amygdalectomie et adénoïdectomie.a ventilation par pression positive continue est de plus enlus utilisée, à l’instar de ce qui se fait chez l’adulte depuises années, notamment grâce aux développements de ven-ilateurs et d’interfaces adaptés à l’enfant. La place desifférents examens diagnostiques doit être étudiée de faconlus précise notamment pour la polygraphie ventilatoire,ertes moins complète en termes d’analyse du sommeil,ais bien plus simple et plus rapide de réalisation que

a polysomnographie. L’avenir nous apportera peut-être unonsensus international quant à la définition des analyseses hypopnées.

éclaration d’intérêts

’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

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