Traitement du SAOS de l enfant: CAT en cas de persistance ...

Traitement du SAOS de l’enfant:CAT en cas de persistance du SAOS après chirurgie ORL?

Expert – Lamblin Catherine (Lille)

Animateur – Pradal Michel (Marseille)

ATELIER 10

J’ai actuellement, ou j’ai eu au cours des trois dernières années, une affiliation ou des intérêts financiers ou intérêts de tout ordre

avec les sociétés commerciales suivantes en lien avec la santé.

DÉCLARATION

DE LIENS D’INTÉRÊT

Philips, SEFAM, Resmed,

Orkyn, Elia Médical, SOS Oxygène, Sysmed

RECOMMANDATIONS ACTUELLES

suspicion clinique de SAS

Examen ORL

Hypertrophie AA

Adénoïdo-amygdalectomie

Suivi: qui, quand, comment?

Traitement médical

Orthodontie

Rééducation

PPC

PSG?

Objectifs de l’atelier

1. Physiopathologie: concepts actuels

2. Connaitre les bénéfices attendus (et les limites) de l’adénoïdo-amygdalectomie dans le SAOS de l’enfant Facteurs de risque de SAS résiduel

3. Maîtriser les principes et indications des alternatives à la chirurgie

1. PPC

2. Traitement médical

3. Orthodontie

4. Rééducation myo-facio-linguale

4. Prise en charge multi-disciplinaire (réseau)


1. Physiopathologie: concepts actuels2. Connaitre les bénéfices attendus (et les limites) de l’adénoïdo-

amygdalectomie dans le SAOS de l’enfant1. Facteurs de risque de SAS résiduel

2. Importance du suivi

3. Maîtriser les principes et indications des alternatives à la chirurgie1. PPC


3. Orthodontie



SAOS de l’enfant

• Obstruction partielle ou totale des VASpendant le sommeil

• Altère la ventilation et la qualité dusommeil

• C’est un syndrome: causes multiples

• Perméabilité des VAS durant lesommeil dépend des interactionsentre:– Résistance des VAS (HAA, obésité)

– Collapsibilité du pharynx

– Tonus des muscles dilatateurs dupharynx (tenseur du voile, génioglosse,géniohyoïdien) dont l'activité phasiqueprécède l'activation inspiratoire dudiaphragme

Interactions fonction /croissance oro-faciale

d’après C. Guilleminault, Enliven Archive 2014

Obstruction nasale

Diminution tonus musculaire

Respiration buccale

Positionnement langue/hypotonie

Anomalies développement

structure crânio-faciales

Palais ogival et étroit

Croissance faciale

verticale

Rétro-mandibulie

SAOS?

Marqueur de VAS obstruéesPersistance interactions inadéquatesentre muscles/ventilation/croissance

Données expérimentales: conséquences de l’obstruction nasale

• Singes Rhésus• Obtruction nasale expérimentale pendant les 6 premiers

mois de vie• Conséquences:

– Étroitesse des arcades dentaires (palais ogival)– Rétroposition mandibulaire (mandibule courte)– Augmentation de la longueur de la face– Malpositions dentaires– Overjet maxillaire– Activité EMG anormale du génio-glosse et génio-hyoide

• Variabilité individuelle++• Réversibilité partielle si levée obstruction nasale

Harvold E. Primate experiments on oral respiration. 1981. AM J Orthod

Diminution du tonus musculaire

• Dystrophie myotonique de Steinert– SBD dans 43 à 69% des cas– C’est l’altération tonus musculaire des muscles oro-faciaux qui

induit les modifications de développement cranio-facial (palais étroit et profond, face longue) dans un contexte de respiration buccale chronique et précoce

• Prématurité: hypotonie proportionnelle au degré de prématurité– Cohorte 300 enfants nés entre 25-37 semaines âge gestationnel– Palais étroit et profond

• Respiration buccale + fréquente• + fréquent en cas de grande prématurité • + fréquent si pas d’alimentation orale précoce• IAH plus élevé

Huang YS. Pediatric OSA and the critical role of oral-facial growth: evidences. 2013. Front Neurol 3

Causes du SAOS de l’enfant

Secondaire à l’obstruction– Hypertrophie adénoïdo-amygdalienne +/-

rhinite allergique – Obésité

Anomalies maxillo-faciales primitives– Petite mandibule/complexe naso-maxillaire

étroit– hypoplasie mandibulaire (Pierre Robin,

Treacher Collins..)– Syndrome d’Apert

Maladies neuro-musculaires– Dystrophie myotonique Steinert

Associations des différentes conditions– Syndrome de Down– Achondroplasie– Prader-Willi– MPS

Respiration buccale altère la croissance faciale (faciès adénoïdien ou long face

syndrome) + hypotonie et malposition de la langue

VAS étroites

SAOS

Interactions fonction /croissance oro-faciale

d’après C. Guilleminault, Enliven Archive 2014

Obstruction nasale

Diminution tonus musculaire

Respiration buccale

Positionnement langue/hypotonie

Anomalies développement

structure crânio-faciales

Palais ogival et étroit

Croissance faciale

verticale

Rétro-mandibulie

SAOS?

Marqueur de VAS obstruéesPersistance interactions inadéquatesentre muscles/ventilation/croissance

Amygdalectomie

PPC

Médicaments

Réduction poids

Kiné MLF

Réduction poids

Orthodontie

Chir maxillo-faciale

Lucas 8 ans

• Amené en consultation par sa maman car elle suspecte que Lucas fait des apnées du sommeil

• Antécédents:– Asthme avec polysensibilisation

– Obèse (BMI 24)

– Difficultés scolaires malgré redoublement du CP

• Elle est elle-même traitée par PPC pour un SAOS sévère

Lucas 8 ans

• Signes diurnes– Somnolent (s’endort à l’école,

devant la TV)

– Difficultés d’apprentissage (a redoublé le CP)

– Respiration buccale

• Signes nocturnes– Ronflements quotidiens

– Pauses respiratoires

– Sudation

– Enurésie 10

Lucas 8 ans• Examen clinique

– Hypertrophie amygdalienne (décubitus+++)

– Palais ogival

– Rétro-mandibulie

• Facteurs de risque:– Terrain atopique

– Obésité

– ATCD familiaux

Définition Obésité Infantile

Références françaises établies en 1982, révisées en 1991 et présentes dans carnet de santé depuis 1995Définition statistique et non épidémiologique comme chez l’adulte (risque morbi mortalité)Courbes de corpulence établies en centiles

IMC <3ème centile : insuffisance pondéraleIMC 3-97ème centile: normalitéIMC >97ème centile: surpoids

Pas de définition précise de l’obésité

International Obesity Task Force (IOTF) a élaboré en 2000 définition de l’obésité chez enfant sur le risque de développer une obésité à l’âge adulteCourbes d’IMC (kg/m2) établies en centiles jusqu’à 18 ansIOTF-25 (25kg/m2 à 18 ans) = seuil du surpoids IOTF-30 = seuil obésité

Les dernières recommandations 2010 associent les courbes de référence françaises aux seuils IOTF 25 et 30

Z-score d’IMC

• Pour une évaluation + fine , on peut exprimer le surpoids en Z-score d’IMC

• Z-score= (IMC observé-IMC médian)/ Ecart-Type pop référence pour âge et sexe

• Obésité en France Z-score d’IMC ≥ 2

• L’obésité en France concerne 3,5% des enfants, soit le double d’il y a 20 ans

• Tendance à stabilisation voire recul des chiffres ces dernières années

• Fortes inégalités sociales avec forte prévalence dans milieux modestes

• INVS 2005: 23 000 enfants 5-6ans 12% en surpoids dont 3% obèses

Consultation ORL de Lucas 8 ans

Hypertrophie amygdalienne bilatérale avec obstruction oropharyngée (voix nasonnée)

Faut-il faire une PSG?

Indications de la PSG devant un SAOS clinique lié à une hypertrophie amygdalienne

(recommandations pour la pratique clinique SF ORL 2009-2010)

Amydalectomie (adénoïdectomie) qui risque de ne pas êtresuffisante pour corriger le TRS

1. obésité morbide

2. Anomalie crânio-faciale ou des VAS

3. maladie neuro-musculaire

Discordance entre l’examen clinique et les troubles respiratoiresabsence d’obstacle amygdalien ou adénoïdien

Risque opératoire élevé1. troubles de l’hémostase

2. Anomalie cardiaque

Lucas, 8 ans: apnées obstructives

Lucas, 8 ans: hypopnées obstructives

Lucas, 8 ans: ronflements, limitations de débit

Au total:

IAH 32,9/heure (44 AO, 184 hypopnées, 6 AC)

SaO2 moyenne 93%, nadir 80%

IDO 16,4/h

IME total 22/heure dont 17 IME d’origine

respiratoire

Donc… pour Lucas 8 ans

• Décision thérapeutique

– Clinique: retentissement sévère

– HAA franche

– Données PSG: SAOS sévère

DONC… Décision thérapeutique

Amygdalectomie

Prise en charge de l’obésité

Amygdalectomie de l’enfantrecommandations SF ORL (2006)

Traitement de référence de première intention

35000 en 2010 (âge<18 ans)

Lucas 8 ans: suivi

Bénéfices attendus (et les limites) de l’adénoïdo-amygdalectomie?

Facteurs de risque de SAS résiduel?

Résultats après amygdalectomie

• Favorise la respiration nasale et le développementharmonieux facial

• Impact sur les troubles cognitifs etcomportementaux? Résultats discordants (étudesnon randomisées)

• Amélioration qualité de vie?

– 1 méta-analyse (Baldassari CM, Otolaryngol Head Neck Surg

2008)

• Impact + sur la croissance staturo-pondérale:rebond classique après chirurgie

Résultats amygdalectomie court terme: critères PSG

• 3 méta-analyses: résultats discordants– Brietzke 2006:

• 14 études

• Petits effectifs (moyenne:28)

• 82.9% normalisation PSG

– Friedman 2009:

• 1079 sujets (effectif moyen: 42 patients) d’âge moyen 6.5 ans

• 59.8% de PSG avec IAH<1/h

– Costa 2009:

• 110 enfants obèses

• 49% d’IAH<5/h, 25% d’IAH<2, 12% d’IAH<1/heure

Etudes non randomisées

Populations étudiées hétérogènes: surpoids, anomalies dento-squelettiques

Techniques et scorages (PG/PSG, définitions SAS, capnographie…)

464 enfants avec SAOS (IAH entre 2-30)5-9 ans50% obèse, 50% origine africaineRandomisation AA (IAH 4,8/h) ousurveillance (4,5/h)Évaluation initiale et 7 mois: PSG, NEPSYscore, Conners RSR, BRIEFEpworth, PSQ-SRBD, PedQL

Résultats amygdalectomiecourt terme et SAOS enfant:

CHAT (Childhood Adenotonsillectomy Trial)

But de l’étudeProuver la supériorité de l’AA précocechez les enfants atteints de SAOS sansdésaturation prolongée par rapport à unesurveillance

Critères d’exclusion

IAH > 30 / h

IAO > 20 / h

Sp02 < 90% pour 2% ou plus du sommeil

Angines récurrentes

z score basé sur l’IMC >3

Médication pour troubles de l’attention

(hyperactivité)

Résultats amygdalectomiecourt terme et SAOS enfant: CHAT

(Childhood Adenotonsillectomy Trial)

Randomisation

226 AA (IAH 4,8/h)

227 surveillance (4,5/h)

Résultats de l’étude CHAT

Pas d’amélioration après

AA des fonctions

d’attention et exécutives

Amélioration des autres

paramètres:

•Symptômes du SAOS

•Comportement

•Qualité de vie

•Continuité du sommeil

•IAH

•Désaturation et capnie

Normalisation de la PSG (IAH<2) dans 79% des cas après AA vs 46% surveillance

Résultats de l’étude CHAT

Normalisation de la PSG (IAH <2/h)

moins fréquemment observée après

AA si:

•Obésité

•Race noire

•IAH initial supérieur à la médiane

(4,7/h)

Evolution du groupe non opéré intéressante(46% normalisation PSG)

Mécanismes?

Croissance des voies respiratoires

Régression du tissu lymphoïde

Soins médicaux de support

Facteurs prédictifs de persistance de SAOS en post-opératoire: étude longitudinale

Adenotonsillectomy and obstructive sleep apnea in children: a prospective survey. Guilleminault C1, Huang YS, Glamann C, Li K, Chan A. Otolaryngol Head Neck Surg. 2007 Feb;

136(2):169-75

199 enfants, PSG 3-5 mois après chirurgie

94 avec anomalies PSG post-opératoires (47% avec IAH >1)

FDR persistance de SAOS: anomalies crânio-facialesScore de Mallampati 3 ou 4

Rétro-position du maxillaire inférieur

Hypertrophie des cornets inférieurs

Déviation cloison nasale

Facteurs prédictifs de persistance de SAOS en post-opératoire: étude longitudinale

Adenotonsillectomy for obstructive sleep apnea in children: outcome evaluated by pre-and postoperative polysomnography. Mitchell RB. Laryngoscope 2007; 117: 1844-54.

79 enfants, 3-14 ans, PSG avant-après chirurgie (1-9 mois)

29% avec IAH >1.5/h, 16% avec IAH>5/h

FDR persistance de SAOS: sévérité de IAH pré-opératoire

IAH entre 5-10: 0% persistance

IAH >20: 36%

VPN absence de ronflement: 100% IAH<5/h

Adenotonsillectomy outcomes in treatment of obstructive sleep apnea in children.Bhattacharjee, Am J Respir Crit Care Med 2010

•578 enfants (PSG réalisée > 40 jours post op et < 2 ans post-op)

•Étude rétrospective multicentrique USA et Europe

•50% obèses

•IAH diminue (18,2 à 4,1/h)

•IAH < 1/heure observé chez ¼ enfant

Facteurs prédictifs de persistance de SAOS en post-opératoire

FDR persistance SAOS:Age>7 +++

Obésité +++

IAH élevé avant chirurgie+

Asthme+

Chez enfant non obèse: IAH et asthme

CHIR ORL CHEZ OBESE

Correction complète du SAS (IAH<2/H) dans 44% cas:

- Réduction modeste taille des végétations- Rôle des amygdales linguales ?- Majoration post op significative volume langue/palais mou/graisse sous cutanée cervicale- Prise de poids après chirurgie

SLEEP 2013

Contrôle PSG après

chir ORL chez obèse

En résumé: l’adéno-amygdalectomie

• Traitement de première intention du SAOS de l’enfant car efficace dans la majorité des cas (comportement, qualité de vie, du sommeil et IAH)

• Mais pas toujours…13-29% (IAH >5/h) à 73% (IAH >1/h)

• FDR persistance SOAS post-op (PSG post-opératoire)– Obésité

– Race noire

– Age>7 ans

– Anomalies crânio-faciales

– IAH élevé pré-opératoire > 20/heure

• Absence de ronflement post-opératoire

Lucas 8 ans: suivi

• Revu 3 mois après amygdalectomie

• Amélioration globale notée par l’entourage

– Plus attentif en classe, moins somnolent

– Disparition énurésie

– Persistance ronflements quotidiens

– Examen clinique

• Obésité

• discrète inflammation nasale

• Anomalies dento-squelettiques persistantes

• Donc persistance clinique SAOS en post op

Donc.. Lucas 8 ans: suivi• FDR persistance SAOS post-opératoire

– Obésité

– Age

– IAH

– Anomalies dento-squelettiques

• CAT: PSG post-opératoire+++

IAH 9/heure

IDO 2,4/heure

PetCO2 moyenne 52

Temps PetCO2>50: 75%

DONC

Persistance SAS sévère



2. Connaitre les bénéfices attendus (et les limites) de l’adénoïdo-amygdalectomie dans le SAOS de l’enfant


1. PPC


3. Orthodontie



Les traitements alternatifs à la chirurgie

• Pression Positive Continue

• Médicaments

• Orthodontie (expansion mandibulaire rapide)

• Kinésithérapie

La pression Positive Continue

• Peu d’études prospectives

• Petits échantillons

• FDA: enfants>18 kgs et >7 ans

• Recommandations USA:

– PPC non recommandée en première intention si indication AA retenue

– Utile si AA insuffisante ou contre-indiquée

– Alternative si refus des parents de chirurgie ORLDiagnosis and management of childhood obstructive apnea syndrome. Pediatrics 2012

Titration avec PSG (4 cm ou 4-8, incrémentation +2)

Usage sub-optimal (interface)

Diminution entre M1 et M3

Pas de différence d’efficacité et d’observance de la PPC

et de BIPAP B-flex chez enfants < 7 ans et/ou avec

poids<18 kgs

Challenge de la PPC chez l’enfant: l’observance

• Études rapportent observance 4-5 heures en moyenne avec taux abondon d’environ 30%

• Anxiété de l’enfant

• Adhésion des parents

• Interface

• Usage de la PPC sur-estimé par les parents (comparé aux données observance sur les relevés-machine)

• Observance idéale? > adulte

• Facteurs prédictifs d’observance

– Niveau éducatif maternel bas+++

– Afro-américains

– Adolescent

– Masque facial

– PPC = Biflex

– Exposition progressive à la PPC (patience, environnement calme…)

– Education+++ enfant/parents, gratification

– Prise en compte des effets secondaires

– Qualité du suivi jusqu’à observance optimale

_

+

Modalités de mise en œuvre de la PPC

• Titration: laboratoire ou auto-titration? hospitalisationou à domicile?– Classiquement: hospitalisation

– A domicile: possible avec PPC auto-pilotée

• Perriol MP (Valenciennes):

– 16 enfants (âge moyen 9.5 ans)

– A 1 mois: observance 66% (370 mn)



• Importance d’un suivi régulier, précoce qui conditionnel’observance à moyen et long-terme

• Réévaluation régulière des niveaux de pression

PPC: questions en suspens…

• Effets à long-terme de la PPC sur le développement de la face, des dents et du maxillaire

• Fréquence de suivi des niveaux de pression… quand réévaluer et arrêter?

• Matériel spécifique dédié à l’enfant (machine et interfaces)

PPC chez l’enfant: au total

• Traitement de 2ème ligne après chirurgie chez l’enfant

• Traitement efficace

• Principal problème: observance

• Indication:

– SAOS résiduel après chirurgie ORL (obésité+++)

– SAOS + pas d’indication chirurgicale

– SAOS + pathologie neuro-musculaire ou génétique associée

Donc.. Lucas 8 ans: suivi

• SAS persistant post-opératoire (IAH à 9/heure) associé à une hypercapnie nocturne

• Mis en œuvre d’une ventilation par PPC autopilotée (S9 4-10) à domicile avec masque nasal pédiatrique

• D’emblée observance optimale 9h/nuit

• Traitement de la rhinite allergique (corticoïdes)

• Avis endocrinologique pour prise en charge obésité



• Médicaments



Corticoïdes locaux: 2 études randomiséesen double aveugle

Intranasal budesonide treatment for children with mild obstructive sleep apnea syndrome. Kheirandish-Gozal Pediatrics 2008.

• 62 SAOS modéré

• 6 semaines, randomisée, cross-over, vs placebo

• IAH initial 3.7/h

• IAH avec traitement 1.3/h (p<0.001)

• Effet maintenu après 8 semaines arrêt traitement

• Effet identique atopie vs non atopique

Efficacy of fluticasone nasal spray for pediatric obstructive sleep apnea. Brouillette. J Pediatr 2001

• 13 SAOS vs 12 controles

• 6 semaines, randomisée, vs placebo

• IAH initial 10.7/heure

• IAH avec traitement 5.8/h (p=0.04)

Court terme

Leukotriene modifier therapy for mild sleep-disordered breathing in children. Goldbart. Am J Crit Care Med 2005

•16 semaines

•Non randomisée

•24 SAOS vs 16 sujets contrôles

•IAH initial 3/heure

•Sous traitement IAH 2/heure (p=0.017)

Montelukast Corticoïdes locaux +

montelukast

Intranasal steroids and oral leukotriene modifier therapy in residual sleep-disordered breathing after tonsillectomy and andenoidectomy. Kheirandish L, Pediatrics 2006.

•12 semaines

•Non randomisée, ouverte

•22 SAOS et 14 contrôles

•IAH initial 3.9/h vs 0.3/h (p<0.001)

Effet significatif mais modeste

En résumé: médicaments et SAOS enfant

• Effet modeste mais significatif

• Recommandations US: corticoïdes locaux

– Réservé aux SAOS avec IAH <5/heure

– Pas en première intention (ORL+++)

– Suivi nécessaire pour valider absence de récidive à l’arrêt du traitement

– En suspens• Durée optimale?

• Atopie?

• Bénéfices/risques par rapport à la chirurgie?

• Anti-leucotriènes: non recommandés



• Médicaments



Quelques rappels

• Enfants SAOS présentent fréquemment anomalies crânio-faciales et dentaires, secondaires à l’obstruction des VAS et à la respiration buccale– Palais étroit ogival

– Rétro position mandibulaire

– Face longue

– Os hyoïde bas

– Langue en position basse et allongée

– Dentaire: béance, cross bite

L’expansion mandibulaire ou palatine rapide:

Indications et bénéfices

Procédure préliminaire ayant pour but d’élargir l’arcade dentaire supérieure et

le palais. Suture palatine réactivable jusqu’à l’âge de 14 ans

Indiquée lorsque la mâchoire supérieure est trop étroite par rapport à celle du

bas (déficit transverse)

Doit être fait en bas âge, car les problèmes de largeur de mâchoires sont

visibles tôt et ne se corrigeront pas avec le temps

Effets attendus: augmentation du volume oral… repositionnement de la

langue… augmentation de l ’ espace oro-pharyngé et amélioration de la

perméabilité des VASDoes rapid maxillary expansion have long-terms effects on airway dimensions and breathing? Baratieri C. 2011. Am J

Orthodontics and dentofacial orthopedics

• L’appareil d’expansion est un appareil orthodontique fait sur mesure qui est fixé aux dents supérieures (molaires et pré-molaires): 1 vis centrale et 4 bras (2 antérieurs et 2 postérieurs) et qui permet d’élargir le palais.

• vis centrale qui peut être tournée pour activer l’appareil et générer une force qui sépare les deux os du palais au niveau de la suture

• 1 ou 2 activations/jour jusqu’à ce que l’élargissement désiré soit obtenu

• La période d’activation: 3 à 4 semaines jusqu’à expansion nécessaire

• Appareil maintenu environ 4 à 6 mois pour permettre au tissu osseux de se former au centre du palais, dans la suture qui a été élargie.

L’expansion mandibulaire ou palatine rapide (RME):

principes

L’expansion mandibulaire rapide:

effets sur le SAOS

Recommandations US 2012: RME pas recommandée pour le traitement du SAOS pédiatrique faute de données suffisantesDiagnosis and management of childhood obstructive apnea syndrome. Pediatrics 2012

MAIS…. Données plus récentes

Rapid maxillary expansion in children withobstructive sleep apnea syndrome.Pirelli P, Saponara M, Guilleminault C. Sleep

2004.

• 31 enfants SAOS avec

– palais ogival

– sans hypertrophie AA

– non obèse

• Âge moyen 8.7 ans

• IAH initial 12.2 /heure

• RME 10-20 jours puis consolidation et traitement orthodontique pendant 6-12 mois

• IAH à 4-6 semaines: 9.8/heure

• A 4 mois: IAH 0.4 +/- 1.1/heure

• Expansion maxillaire moyenne: 4.32 +/-0.7 mm

Rapid maxillary expansion (RME) for pediatric obstructive sleep apnea: a 12-year follow-up.Pirelli P, Saponara M, Guilleminault C.Sleep Med. 2015 Aug;16(8):933-5.

• 23 enfants suivis pendant 12 ans

• Suivi régulier orthodontique

• Bons résultats à long-terme

– CT scan: maintien de l’expansion mandibualire

– PSG à 20.9 ans en moyenne: normale

• Conclusion: RME option valide chez les enfants SAOS avec palais étroit sans hypertrophie AA non obèse

Rapid maxillary expansion outcomes in treatment of obstructive sleep apnea in children.Villa MP, Sleep Med. 2015 Jun;16(6):709-16. 16 enfants non obèses. Amélioration clinique et IAH après RME

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15283012



Séquence traitement AA puis RME? AA vs RME?

• 31 enfants avec mâchoire étroite et HAA non obèses

• Groupe 1: amygdalectomie puis RME

• Groupe 2: RME puis amygdalectomie

• PSG initiale puis après chaque phase de traitement

• Âge: 6,5 ans

• Résultats:– Aucun enfant (sauf 1 après orthodontie) guéri après première phase

de traitement

– Amélioration IAH après traitement 1 puis entre traitements 1 et 2

– Pas de différence entre 2 stratégies

Adeno-tonsillectomy and RME in pre-pubertal children, a pilot study.

Guilleminault C, Sleep Breath 2011

Questions en suspens

• Quelle séquence: RME avant ou après adéno-amygdalectomie?

• Stabilité à long-terme des résultats de la RME?

• Phénotypes des enfants qui tireront bénéfice plutôt de la RME? Obésité?

En cas d’anomalie dento-squelettique

primitive

• Rétrognathie mandibulaire: activateur utilisé pour stimuler ou

rediriger la croissance de la mâchoire vers l’avant

• Rétromandibulie: masque orthopédique



• Médicaments


• Kinésithérapie myo-linguo-faciale

La KMLF: principes

• L’obstruction nasale est associée:

• une malposition de la langue– des anomalies de la croissance maxillo-faciale

– des micro-traumatismes répétés des amygdales

• Hypotonie de la langue et des muscles oro-faciaux

• Position anormale de la tête

Bilan initial du siège et l’importance des déséquilibres musculaires avant KMLF (d’après M. Fournier, 2006)

La KMLF: principes

• La rééducation fonctionnelle, c’est modifier une activitémotrice habituelle avec prise de conscience du mouvement(mouvement répété consciemment) puis action sur lacommande nerveuse (création d’un automatisme)

• KMLF:– Modification du muscle lingual dans sa posture et ses praxies

– Redonner force et souplesse aux lèvres et aux joues

– Rééduquer la ventilation (naso-nasale de façon habituelle)

– Rééduquer les problèmes posturaux

Kinésithérapie Myo-linguo-faciale: résultats

Critical role of myofascial reeducation in pediatric sleep-disordered breathing. Guilleminault. Sleep Medicine 2013

•24 enfants (âge initial 5,5 ans) non obèses (IAH 10,5) après AA (4,3/h) et RME (0,4/h) et PSG normales

•11 KMLF vs pas de KMLF (programme de 2 ans)

•Suivi à 2 et 4 ans

•Récidive du SAS sans KMLF (IAH 5,3/heure) vs après KMLF (IAH 0,5/h)

•Étude rétrospective, peu de sujets

Au total: orthodontie et KMLF

Phenotype of SDB Snoring and mild OSAS(AHI 1-5)

Moderate-severe OSAS (AHI>5)

Without obesity 1. Orthodontictreatment

2. Medical therapy3. Myofunctional

therapy

1. Adenotonsillectomyand orthodontictreatment

2. If residual OSASNasal CPAP if AHI>5Medical therapyMyofunctional therapy

Intérêt KMLF chez l’obèse?? dyspraxies et hypotonie linguales fréquentes chez obèse + hypotonie paroi abdominale

Algorithme: traitementP

SG

IAH <1/heure Pas de traitement

IAH 1-5/heure

Orthodontie + KMLF

Médicament

Suivi+++

IAH >5/heure Indication AA? SAS persistant

Obésité

PPC

Poids

Orthodontie +KMLF

Pas obésité

Orthodontie + KMLF

Chirurgie maxillo-faciale

Dernier élément à prendre en considération: l’évolution du SAOS de l’enfant à long-terme…

Objectif:

étude incidence, rémission et facteurs

prédictifs de SAOS entre 8-11 ans et 16-

19 ans

490 enfants avec PSG à T1 et T2

Résultats

Prévalence SAOS (IA>1 ou IAH >5/h):

4% à chaque évaluation

MAIS

SAOS ne persiste pas entre T1 et T2

FDR SAOS à 8-11 ans FDR SAOS à 16-19 ans

BMI à 8-11 ans: seul facteur prédictif de SAOS à 16-19 ans

CONCLUSION– SAOS à 8-11 ans régresse à l’adolescence: donc, si pas de

retentissement clinique du SAOS… attitude non invasive?

– Ronflement à 8-11 ans n’évolue pas vers SAOS à l’adolescence

– Adolescents avec ATCD d’AA sont à risque de SAOS: autres FDR associés

– Majorité des cas de SAOS à l’adolescence sont des cas incidents

– Rôle capital de l’obésité à 8-11 ans dans le développement du SAOS



2. Connaitre les bénéfices attendus (et les limites) de l’adénoïdo-amygdalectomie dans le SAOS de l’enfant



LOUIS

Exemple de coopération ORL –pneumo - neuropédiatre

Louis Juillet 2013 – 5 ans 1/2

• « Enrhumé du matin au soir »

• OSM+++: 1° ORL

• NASONEX: 2° ORL

• Phadiatop –, pas d’allergie familiale

• Mère pharmacien: » Un peu dans sa bulle «

• IRM corps calleux court et discrète anomalie cérébelleuse (ataxie congénitale)

• Fatigable, ronfle, pas de réveils

• 3ème examen ORL: nez très sale, tympans normaux, amygdales banales

Octobre 2013

• Fatigable – en contradiction absolue avec le rythme de sa mère, grosse pression sociale et familiale

• Ronfle, respi BO, sommeil agité

• Fibro cavum: VG obstructives et sales

• Donc adénoïdectomie novembre 2013

• Respire bouche fermée (radical) mais sommeil idem

Mars 2014

• Toujours agité, redouble grande section

• Sommeil agité, cauchemars, …

• Nez propre

• Amygdales « non obstructives »

• Donc demande polysomnographie pour discordance anatomo-clinique

PolysomnographieLouis 6 ans

Hypopnées obstructives

Hypopnées obstructives éveillantes

Apnées centrales

Résultats PSG: SAS avec IAH à 6.2/heure

Donc demande polysomnographie pour discordance anatomo-cliniqueSAS MIXTE IAH (6,4/h)hypoventilation nocturne avec pCO2 exp moyenne 47Pas de désaturation AVIS NEURO-PEDIATRE

• Décembre 2014:

– Avis neuro-physio pour 2ème PSG au CHU:

– SAS sévère à 6,3/h, surtout limitations de débit (ORL?). 37 hypopnées, PAS d’apnées

– IDO ( 3%): 1,7/h de sommeil

– PC02 47 (neuro ?)

• Mars 2015:

– Amygdalectomie

• PSG de contrôle (la 3°…):

– IAH 1, 2/h, 4 hypopnées, 0 apnées

– IDO 0,3/h. PC02 moyenne 45,3

• GUERI !........à suivre

• Discussion: PSG demandée car discordance examen ORL/SC– haute valeur des signes cliniques

– Chez le patient neuro hypotonique, des amygdales moyennes peuvent être obstructives

– Frontière apnées centrales et obstructives?

LARA 12 ans

Exemple de coopération pédiatre-pneumo – ORL- orthodontiste

Histoire clinique

• D. Lara. 12ans

• Antécédents

– Né à terme

– Infections ORL répétées ( otites nécessitant la pose d’aérateurs trans-tympaniques + Adénoïdectomie à l’âge de 6 ans)

– Hernie hiatale

– Atopie familiale (sœur)

• Motif Consultation ==> Enquête allergologique pour rhinite et asthénie

• Clinique:Poids = 39kg pour 135 cm, plutôt tendance prise de poids isolée

–Pneumo• Pas de plaintes respiratoires,

l’auscultation est normale• Spirométrie normale

–ORL: • Obstruction nasale ancienne avec

quelques écoulements• Phonation imparfaite• Pricks tests pneumallergènes -

+

+

• Sommeil– Sommeil non réparateur– Sommeil agité– Respiration buccale– Ronflements– Fatigue chronique– Irritabilité– Difficultés de concentration– Questionnaire de CHERVIN à 9

• Stomatologique– Dysmorphose dento-squelettique– Palais ogival– Hypertrophie amygdalienne

• Consignes: – Traitement local

• Naso-corticoïde• Lavages Fosses Nasales au SSI

– Surveillance du poids– Avis ORL

bilan ORL

• Bilan ORL– Amygdales non obstructives– Repousse végétations adénoïdes ==> Nouvelle

adénoïdectomie– Hypertrophie cornets inférieurs ==> Cautérisation– Rhinite muqueuse

• Revue après bilan ORL:– Amélioration clinique partielle de la respiration nasale sous

Traitement– Symptômes cliniques de SAS persistant

Intérêt Polysomnographie

Polysomnographie diagnostique

Au total:

SAS modéré composé de

limitations de débit éveillantes

Suivi

• Patiente adressée en pédiatrie (endocrinologie) car la prise de poids se poursuit

• Consultation =– Suspicion de Sd de TURNER ==> Enquête génétique

– Suspicion de Sd de Cushing

• Patiente ré-adressée pour mise en route PPC compte tenu symptômes, PSG et absence d’alternative thérapeutique (ORL)

Mise en route PPC• Mise en route en hospitalisation

• Première nuit en PPC auto-pilotée 4-10 cm H2O, masque nasal, humidificateur

• Bonne correction des événements

respiratoires, fragmentation du sommeil

dans ce contexte d’hospitalisation

• Ressenti positif

• Passage en P fixe = P efficace (6

cmH2O)

• Ressenti clinique extrêmement positif:– Utilisation régulière

– Disparition fatigue

– Plus attentive à l’école et à la maison

– Sa maman la trouve plus calme et moins irritable

• Tolérance correcte – Sécheresse et obstruction nasale intermittente

– Pas de problème d’endormissement sous machine

– Sommeil ressenti comme continu

• Ajout Humidificateur Chauffant et reprise ttt Nasal

Suivi PPC / revue à 7 jours

Suivi PPC / revue à 7 jours

• Bonne

utilisation

• Pas de

fuite

• IAH ?

Suivi PPC / revue à 1 mois

• Ressenti clinique reste positif mais … :

• Disparition fatigue mais mieux reposée les jours de bonne observance

• Plus attentive à l’école et à la maison • Meilleur apprentissage• Toujours plus calme et moins irritable

• MAIS Utilisation moins régulière en raison intolérance ORL

• Ajout Circuit et renforcement TT Nasal

Prise en charge envisagée, le but étant de pouvoir proposer un désappareillage

• Bilan génétique en cours• Orthodontie + Kinésithérapie de rééducation

myo-linguale• Evolution pondérale• Suivi pneumo-ORL

Multi-disciplinarité impérative

Prise en charge multidisciplinaire

Traitement du SAOS de l enfant: CAT en cas de persistance ...

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