1

2

Sommaire Dfaillances respiratoires aigus4

Dtresse respiratoire aigu

Infections bronchopulmonaires

Asthme aigu grave

Dcompensations aigus des bronchopneumopathies chroniques obstructives

SDRA

panchements pleuraux

Hmoptysie

Dfaillances cardio-circulatoires aigus98

tats de choc

Choc septique

Hmorragie, choc hmorragique

Transfusion sanguine

Choc cardiognique et dme pulmonaire

Choc anaphylactique et dme de Quincke

Embolie pulmonaire et thromboses veineuses profondes

Arrt cardiocirculatoire

Dfaillances neurologiques aigus221

Coma

Accidents vasculaires crbraux

Convulsions tat de mal pileptique

Hmorragie mninge

Paralysies extensives : syndrome de Guillain Barr et myasthnie

Agitation Angoisse

Dfaillances mtaboliques aigus324

Insuffisance rnale aigu

Troubles de lquilibre acido-basique

Dysnatrmies

Dyskalimies

Hypercalcmie

Dsquilibres glycmiques

Insuffisance surrnale aigu

Dfaillances digestives et hpatiques aigus.422

Hmorragie digestive

Insuffisance hpatocellulaire

Pancratite aigu

Dfaillances aigus du sang et de l'endothlium.452

Accident hmorragiques des anticoagulants, Thrombopnie induite par l'hparine

CIVD, Microangiopathie thrombotique, Syndrome catastrophique des antiphospholipides

Syndrome de lyse tumorale

3

Diagnostic et prise en charge des intoxications aigus487

Prise en charge initiale des intoxiqus

Principaux antidotes

Intoxications par psychotropes

Intoxications par mdicaments cardiotropes

Intoxication par monoxyde de carbone

Pathologies environnementales et circonstancielles545

Polytraumatismes

Brlures

Hypothermie de ladulte

Hyperthermie Coup de chaleur

Infections graves587

Septicmie, fongmie, bactrimie

Endocardite

Infections cutano muqueuses graves

Infections de l'immunodprim

Paludisme

Mningites infectieuses et mningoencphalites de ladulte

Antibiothrapie en urgence

Complications graves de la grossesse693

Iatrognie / qualit706

EIAS

Gestion des erreurs

Surveillance des abords veineux

Hygine et infections nosocomiales

Aspects thiques des dfaillances vitales748

4

Dfaillances respiratoires aigus

Dtresse respiratoire aigu

Infections bronchopulmonaires

Asthme aigu grave

Dcompensations aigus des bronchopneumopathies chroniques obstructives

SDRA

panchements pleuraux

Hmoptysie

5

Insuffisance respiratoire aigu

Item 199. Dyspne aigu et chronique

Item 333. dme de Quincke et anaphylaxie

Item 354. Dtresse respiratoire aige du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte

Item 355. Insuffisance respiratoire aigu

Objectifs pdagogiques

Nationaux

Diagnostiquer une insuffisance respiratoire aigu.

Connatre les principes de la prise en charge en urgence.

Diagnostiquer une dyspne aigu chez l'adulte et l'enfant.

Diagnostiquer un dme de Quincke et une anaphylaxie. Prise en charge immdiate

pr-hospitalire et hospitalire (posologies).

Diagnostiquer un corps tranger du carrefour aro-digestif et des voies ariennes.

Diagnostiquer une dtresse respiratoire aige du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte.

Identifier les situations d'urgences et planifier leur prise en charge pr hospitalire et

hospitalire.

Connatre les indications de la ventilation mcanique chez l'adulte

Raliser une manuvre de Heimlich chez l'adulte

I Dfinitions Linsuffisance respiratoire aigu (IRA) est un syndrome dfini par une ALTERATION AIGU

DE LHEMATOSE en rapport avec la dfaillance dun ou plusieurs composants du systme

respiratoire (voies ariennes, parenchyme pulmonaire, plvre, vaisseaux, muscles respiratoires et

commande respiratoire). On distingue les IRA HYPOXEMIQUES ou de type I (dfinies par une

pression partielle en oxygne dans le sang artriel (PaO2) < 60 mm Hg), des IRA

HYPERCAPNIQUES ou de type II (dfinies par une pression partielle en dioxyde de carbone

dans le sang artriel (PaCO2) > 45 mm Hg associe une chute du pH sanguin traduisant

lacidose respiratoire).

Cette dfinition est une dfinition oprationnelle (utilisable en pratique clinique) car elle repose

sur la mesure des gaz du sang artriel, mais elle est restrictive dans la mesure o elle exclut les

hypoxies tissulaires sans hypoxmie (quon ne peut dtecter en pratique quindirectement par le

6

dosage du lactate artriel) lies une altration du transport de loxygne (anmie, intoxication

au monoxyde de carbone, tats de choc) ou une altration de la respiration cellulaire

(intoxication au cyanure, sepsis grave.). On peut donc aussi dfinir plus largement

linsuffisance respiratoire aigu comme LA SURVENUE AIGU DUNE HYPOXIE

TISSULAIRE. Par ailleurs, le terme IRA hypercapnique est discutable en labsence

dhypoxmie, et peut tre plus strictement remplac par le terme INSUFFISANCE

VENTILATOIRE AIGU.

La dtresse respiratoire aigu (DRA) est un TABLEAU CLINIQUE RESPIRATOIRE AIGU

INQUIETANT, faisant craindre la MISE EN JEU DU PRONOSTIC VITAL. Elle peut prcder

laltration des changes gazeux et donc linsuffisance respiratoire aigu stricto-sensu. La

mesure des gaz du sang peut donc tre faussement rassurante devant une DRA.

II Physiopathologie A Atteinte de la fonction dchange pulmonaire

Six mcanismes peuvent tre impliqus dans la survenue dune hypoxmie (flashcode 1) :

rduction de la pression inspire en oxygne, shunt droit-gauche vrai, effet shunt par

inadquation des rapports ventilation-perfusion, trouble de la diffusion, hypoventilation

alvolaire et rduction de la saturation en oxygne du sang veineux ml.

Le calcul du gradient alvolo-capillaire en oxygne permet didentifier, lorsquil est normal, une

hypoventilation alvolaire isole et dorienter le diagnostic tiologique dune hypoxmie, mais il

ncessite la connaissance de la fraction inspire en oxygne (en air ambiant ou sous ventilation

mcanique). Il augmente avec lge et sa valeur normale peut tre calcule par la formule : (ge

en anne+10)/4. Lorsque le patient est dj sous oxygnothrapie pour une DRA, la ralisation

dun gaz du sang en air est dangereuse et on se passera alors de son calcul, qui est ralis de la

faon suivante :

Pression alvolaire en oxygne (PAO2) = (PB-PH2O)*FiO2-PACO2/QR

Gradient alvolo-artriel en oxygne (D(A-a)O2) = PAO2-PaO2

avec PB=pression baromtrique (760 mm Hg au niveau de la mer), PH2O=pression partielle de la

vapeur deau (47 mm Hg 37C), FiO2=fraction inspire en oxygne (0.21 en air ambiant),

PACO2 = pression alvolaire en dioxyde de carbone (approche par la valeur de la PaCO2 dans le

sang artriel), QR = quotient respiratoire (la valeur de 0.8 est assume).

B Atteinte de la fonction pompe pulmonaire

Latteinte de la fonction pompe pulmonaire au cours des DRA peut tre soit primitive (atteinte

de la commande respiratoire, atteinte neuromusculaire respiratoire), ou plus souvent secondaire

la fatigue des muscles respiratoires, consquence de laugmentation du travail respiratoire induite

par la cause de la DRA.

C Anomalie du transport de loxygne

Une diminution du transport en oxygne (TaO2) peut tre la cause de la DRA. La TaO2 normale

est gale 600 mL.min-1

.m-2

, et sa formule de calcul est la suivante :

TaO2 = CaO2 IC avec IC = index cardiaque en L.min-1

.m-2

.

7

CaO2 = concentration artrielle en oxygne en mL dO2.L-1

= SaO2 Hb 1.34 + PaO2 0.03,

avec SaO2 = saturation artrielle de lhmoglobine en oxygne, et Hb = concentration

dhmoglobine sanguine (g/L).

Il rsulte de cette relation que loxygne dissous (PaO2 0.03) reprsente une quantit presque

ngligeable en comparaison avec loxygne li lhmoglobine (SaO2 Hb 1.34), et quune

SaO2 de 90% garantit une CaO2 correcte, ce qui en fait un objectif thrapeutique majeur de

loxygnothrapie.

III Diagnostic positif Le diagnostic de DRA repose exclusivement sur des critres cliniques ; les anomalies

gazomtriques tant requises pour le diagnostic de linsuffisance respiratoire aigu, et pour

lorientation tiologique.

A Dyspne (cf. item 199)

B Signes dhypoxmie

Lhypoxmie peut se manifester cliniquement par une CYANOSE prdominant aux extrmits,

voire des TROUBLES DE CONSCIENCE allant jusquau COMA et larrt cardiorespiratoire.

C Signes dhypercapnie

Les signes suivants font voquer la prsence dune hypercapnie : CEPHALEES, ASTERIXIS ou

flapping tremor, SOMNOLENCE jusquau COMA, DESORIENTATION, CONFUSION,

hypertension artrielle, vasodilatation cutane, HYPERCRINIE (sueurs, hypersialorrhe,

encombrement).

D Signes de DRA (signes de gravit)

1 Respiratoires Les signes de gravit respiratoire suivant traduisent laugmentation anormale du travail

respiratoire (SIGNES DE LUTTE) ou la dfaillance neuromusculaire du systme respiratoire

(SIGNES DE FATIGUE) :

- POLYPNEE > 30/min

- bradypne < 15/min qui doit faire redouter un arrt respiratoire imminent

- TIRAGE (creusement des tissus entourant la cage thoracique lors de l'inspiration) qui

traduit lutilisation des muscles inspiratoires accessoires : contraction des muscles

cervicaux (sterno-clido-mastodien, scalnes), dpression inspiratoire des espaces

intercostaux, dpression sus-sternale et sus-claviculaire, raccourcissement inspiratoire de la

trache extra-thoracique (signe de Campbell)

- contraction expiratoire des muscles abdominaux.

8

- signes dhypercapnie (cf. supra.).

- respiration paradoxale : dpression inspiratoire du creux pigastrique avec asynchronisme

thoraco-abdominal traduisant la dfaillance diaphragmatique.

- difficult pour parler, toux inefficace : traduisant la diminution du dbit expiratoire dans

les voies ariennes.

2 Cardiovasculaires - POULS PARADOXAL : diminution inspiratoire de la pression artrielle de plus de 20 mm

de Hg, traduisant les variations de pression intra-thoracique lies aux efforts respiratoires.

- SIGNES DE CUR PULMONAIRE AIGU : tachycardie > 120/minute, hypotension,

marbrures, temps de recoloration cutane > 3 sec, turgescence jugulaire, hpatalgie, reflux

hpato-jugulaire.

3 Neurologiques - agitation, confusion, dlire, hallucination,

- obnubilation, coma

- convulsions

III Classification et tiologies (tableau 1) Les DRA peuvent tre classes en 4 groupes, fonction de la prsence dune hypoxmie isole,

dune hypercapnie, dune hypoxmie tissulaire, ou de leur absence (tableau 1). Ces phnomnes

peuvent toutefois tre associs (choc septique et pneumopathie, atlectasie compliquant une

maladie neuromusculaire). Par ailleurs, il faudra toujours rechercher un FACTEUR DE

DECOMPENSATION au cours des DRA hypercapniques (sepsis respiratoire ou extra-

respiratoire, embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque, iatrognie mdicamenteuse, atlectasie,

pneumothorax, panchement pleural, traumatisme thoracique, contexte post-opratoire).

IV Stratgie diagnostique A Clinique

Un contexte vocateur dintoxication mdicamenteuse volontaire doit faire liminer, une

atlectasie, une pneumopathie dinhalation ou une intoxication au cyanure.

9

Des signes de sepsis (cf. item 154) orientent vers une pneumopathie, un sepsis grave extra-

respiratoire, ou un syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA, flashcode 2).

La prsence dune hypotension avec des signes dhypoperfusion priphrique doit faire voquer

un tat de choc principalement septique, ou une embolie pulmonaire.

Une asymtrie auscultatoire doit faire rechercher une atlectasie, un pneumothorax, un

panchement pleural, un obstacle intrabronchique ou une pneumopathie. La prsence de sibilants

doit faire faire voquer une exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive

(BPCO), un asthme, un pseudo-asthme cardiaque, ou un obstacle intrabronchique.

Un antcdent dinsuffisance cardiaque, un angor, un dbut brutal particulirement nocturne, des

signes cliniques dinsuffisance cardiaque, une hypertension artrielle, une tachycardie ou une

arythmie orientent vers un dme aigu pulmonaire (OAP) hydrostatique ou cardiognique.

Un antcdent de tabagisme prolong, de BPCO, une toux avec crachats purulents, la prsence

de sibilants lauscultation orientent vers une exacerbation de BPCO.

La prsence des facteurs de risques habituels (pneumopathie, sepsis extra-respiratoire,

polytransfusion, polytraumatisme), labsence de signes cliniques dhypercapnie et des

crpitants bilatraux doivent faire suspecter un SDRA.

La prsence de facteurs de risque thromboemboliques, une douleur thoracique brutale, un tableau

de cur pulmonaire aigu ou une insuffisance ventriculaire droite doivent faire suspecter une

embolie pulmonaire.

Des anomalies neuromusculaires, une dformation thoracique, une obsit morbide des signes

cliniques dhypercapnie doivent faire suspecter une DRA sur insuffisance respiratoire chronique

(IRC).

Un stridor, un contexte vocateur de syndrome de pntration ou danaphylaxie, une dyspne

inspiratoire ou aux deux temps respiratoires, un dme facial, des lsions cutanes urticariennes

font voquer un obstacle au niveau des voies ariennes (flashcodes 3 et 4).

Un contexte traumatique oriente vers un volet thoracique, un hmothorax, un pneumothorax, ou

une contusion pulmonaire.

B Paraclinique

Elle repose toujours sur les examens suivants : saturation percutane en oxygne (SpO2), gaz du

sang et lactate artriels, radiographie thoracique. La figure 1 propose un algorithme diagnostique

pour le diagnostic tiologique dune DRA. Les examens supplmentaires sont raliss en

fonction de lorientation clinique ou des rsultats des examens prcdents.

1 SpO2 Une SpO2 < 90% oriente vers une insuffisance respiratoire aigu dans lattente des rsultats des

gaz du sang. Elle peut tre normale dans la DRA.

2 Gaz du sang et lactate artriels Ils permettent lorientation tiologique vers le type de DRA (tableau 1), et fournissent des

lments traduisant la gravit (pH 45 mm Hg, toute

lvation du lactate).

10

3 Radiographie thoracique standard de face

4 Numration formule plaquette Une anmie oriente vers une DRA lie une hypoxie tissulaire, un OAP sur insuffisance

cardiaque haut dbit ou sur cardiopathie prexistante dcompense par lanmie. Une

polyglobulie oriente vers une DRA sur IRC. Une leucocytose ou une leucopnie oriente vers une

infection. Une thrombopnie oriente vers une DRA secondaire un sepsis (pneumopathie, sepsis

grave, SDRA).

5 Biomarqueurs Une lvation des biomarqueurs cardiaques (troponine, BNP, NT-pro BNP) oriente vers un OAP

cardiognique ou une embolie pulmonaire, la limite prs quils peuvent tres levs dans

dautres contextes (DRA sur IRC avec dcompensation cardiaque droite, dfaillance cardio-

vasculaire du sepsis grave).

Une lvation de la procalcitonine oriente vers une pathologie infectieuse, mme si elle peut tre

leve dans dautres contextes (syndrome de rponse inflammatoire systmique dorigine non

infectieuse, polytraumatisme, contexte post-opratoire).

6 Electrocardiogramme Une arythmie, des troubles de la repolarisation orientent vers un OAP ou une embolie

pulmonaire.

7 Echographie-Doppler cardiaque trans-thoracique Elle permet le diagnostic dune lvation des pressions de remplissage ventriculaire gauche

orientant vers un OAP et permet le diagnostic de son mcanisme (pathologie valvulaire,

myocardiopathie dilate ou ischmique ). Lassociation dune dilatation ventriculaire droite,

dun trouble de la cintique septale et dune hypertension artrielle pulmonaire permet le

diagnostic dun cur pulmonaire aigu orientant vers une embolie pulmonaire, une DRA sur IRC,

ou un SDRA. En labsence dchognicit satisfaisante par voie trans-thoracique, lchographie

trans-sophagienne est une alternative mais nest pas ralisable chez le malade non intub en

DRA.

8 Fibroscopie bronchique Elle permet la ralisation de prlvements microbiologiques, ou le diagnostic tiologique dune

obstruction des voies ariennes. Elle peut-tre contre-indique en labsence dintubation

orotrachale en raison de lintensit de lhypoxmie.

11

9 Prlvements microbiologiques (en cas de suspicion dinfection)

10 Scanner thoracique (pour la recherche dune embolie pulmonaire, le diagnostic tiologique dune atteinte parenchymateuse,)

11 Scanner cervical en cas de suspicion dobstruction des voies ariennes suprieures (VAS)

V Prise en charge pr-hospitalire et hospitalire A Prise en charge pr-hospitalire

URGENCE THERAPEUTIQUE (PMZ)

1. Appel du SAMU (PMZ)

2. LIBERATION DES VOIES AERIENNES SUPERIEURES si besoin : nettoyage de la bouche

au doigt, claques dorsales, manuvre de Heimlich (flashcode 3)

3. OXYGENOTHERAPIE au masque haute concentration en ajustant le dbit pour obtenir une

SpO2 entre 90% et 95% (PMZ) (flashcode 5)

4. Pose dune voie veineuse priphrique

5. MONITORING respiratoire par SpO2, cardiovasculaire avec scope et pression non invasive

6. Traitement tiologique si le diagnostic est vident et le traitement ralisable en pr-hospitalier

(diurtiques pout un OAP, bronchodilatateur pour lasthme)

B Prise en charge hospitalire

1. HOSPITALISATION EN REANIMATION, surveillance continue ou soins intensifs en

fonction de la gravit et de lvolution sous oxygnothrapie

2. Ventilation mcanique

- Ventilation spontane en pression expiratoire positive (VS-PEP ou CPAP en anglais) ou

VENTILATION NON INVASIVE (VNI) en cas dOAP avec un masque nasobuccal. (flashcode

6)

- VNI avec un masque nasobuccal en cas dexacerbation de BPCO avec acidose respiratoire, de

DRA hypoxmique de limmunodprim, dhypoxmie post-opratoire, en labsence de contre-

indication

- INTUBATION ET VENTILATION INVASIVE en cas de SpO2

12

autres examens complmentaires tant raliss en fonction du contexte, de

linterrogatoire, des donnes de lexamen clinique et des rsultats de ces examens

complmentaires de base.

Les priorits thrapeutiques devant une dtresse respiratoire aigu sont de contrler

lhypoxmie par loxygnothrapie et la ventilation mcanique en cas dinefficacit,

de contrler lacidose respiratoire par la ventilation mcanique non invasive ou

invasive, et videmment de traiter la cause de la dtresse respiratoire aigu.

______________________________________________________________________________

13

Tableau 1

DRA hypoxmiques

(type I)

DRA hypercapniques

(type II)

DRA sans hypoxmie

avec hypoxie tissulaire

DRA sans hypoxmie

sans hypoxie tissulaire

Mcanismes inadquation VA/Q

shunt

trouble de la diffusion

hypoventilation alvolaire TaO2

respiration cellulaire

Organes/Tissus impliqus alvoles pulmonaires

membrane alvolo-capillaire

vaisseaux pulmonaires

systme nerveux central

nerfs et muscles respiratoires

paroi thoracique

bronches

tous les tissus dont les muscles respiratoires

Anomalies biologiques PaO2 < 60 mm Hg

SpO2 < 90% en air

D(A-a)O2

PaCO2 > 45 mm Hg ET

pH (

14

Figure 1 Stratgie diagnostique devant une dtresse respiratoire aigu (DRA).

* le D(A-a)O2 nest calculable que lorsque la fraction inspire en oxygne est connue de faon

prcise (en air ambiant ou sous ventilation mcanique). Lorsque le patient est dj sous

oxygnothrapie pour une DRA, la ralisation dun gaz du sang en air est dangereuse et on se

passera alors de son calcul.

D(A-a)O2 = Gradient alvolo-artriel en oxygne ; EAPBCO = exacerbation aigu de

bronchopneumopathie chronique obstructive ; EP = embolie pulmonaire ; OAP = dme aigu du

poumon ; PaCO2 = pression partielle en oxygne dans le sang artriel ; SDRA = syndrome de

dtresse respiratoire aigu ; SOH = syndrome obsit hypoventilation.

Pour en savoir plus Mac Sweeney R, McAuley DF, Matthay MA. Acute lung failure. Semin Respir Crit Care Med. 2011 Oct;32(5):607-

25

15

Flash code 1: Mcanismes impliqus dans lhypoxmie.

Rduction de la PiO2 Shunt droit-gauche vrai Effet shunt (inadquation des

rapports VA/Q)

Trouble de la diffusion Hypoventilation alvolaire

Rduction de la SVO2

Dfinition Rduction de la pression inspire en

oxygne

Passage de sang veineux

dans la circulation

artrielle systmique

sans contact pralable

avec une alvole

ventile

Prsence de zones

pulmonaires rapport

ventilation-perfusion

abaiss (bien ventiles

mais mal perfuses)

Altration de la

membrane alvolo-

capillaire gnant le

passage de loxygne

Rduction de la

ventilation alvolaire Diminution de la

saturation en oxygne du

sang veineux ml

Causes Altitude Cardiopathies

Condensation pulmonaire

SDRA

Fistule artrio-veineuse pulmonaire

BPCO

SDRA

Pneumopathies.

Fibrose pulmonaire

SDRA

coma

exacerbations de BPCO, asthme

pathologies neuromusculaires

SOH

cyphoscoliose

Diminution du dbit cardiaque

Anmie

Augmentation de la consommation

doxygne (stress,

douleur, fivre,)

Diagnostic D(A-a)O2 normal

PiO2 basse (normale 150 mm Hg) avec

PiO2=FiO2(Patm-

PH2O)

D(A-a)O2

Correction incomplte dune hypoxmie sous

oxygne pur

D(A-a)O2

Correction complte de lhypoxmie en

oxygne pur (aprs

exclusion des autres

causes dhypoxmie)

D(A-a)O2

Correction complte de lhypoxmie en

oxygne pur

D(A-a)O2 normal*

PaO2+PaCO2>130 mm Hg**

SVO2 65 mm Hg sur sang artriel pulmonaire

prlev lors dun

cathtrisme cardiaque

droit ***

Remarques Cause la plus frquente

dhypoxmie

Exceptionnellement en

cause isolment dans

une hypoxmie

Responsable dhypoxmie uniquement en association

avec un shunt vrai ou un

effet shunt *Le D(A-a)O2 nest calculable que lorsque la fraction inspire en oxygne est connue de faon prcise (en air ambiant ou sous ventilation mcanique).

** sur des gaz du sang raliss en air ambiant une altitude proche du niveau de la mer.

*** La saturation veineuse dans la veine cave suprieure est souvent utilise en alternative avec une valeur seuil pathologique de 70%.

BPCO = bronchopneumopathie chronique obstructive ; D(A-a)O2 = gradient alvolo-artriel pour loxygne ; = pression atmosphrique (en mm Hg), PH2O = pression

partielle de la vapeur deau (47 mm Hg 37C) ; PiO2 =pression inspire en oxygne ; Patm SDRA = syndrome de dtresse respiratoire aigu ; SOH = syndrome obsit-

hypoventilation ; SVO2 = saturation en oxygne du sang veineux ml (artriel pulmonaire) ; VA/Q = rapports ventilation-perfusion.

16

Flash code 2

Syndrome de dtresse respiratoire aigu

I Physiopathologie Le syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) est un syndrome se manifestant comme

une dtresse respiratoire aigu, consquence dune lsion de la membrane alvolo-capillaire

pulmonaire, lorigine dune augmentation de sa permabilit et dun dme pulmonaire

lsionnel (par opposition ldme hydrostatique de ldme pulmonaire cardiognique

secondaire une augmentation de la pression intravasculaire pulmonaire).

Sur le plan anatomopathologique, les lsions sont de type dommage alvolaire diffus,

associant un dme interstitiel et alvolaire, un infiltrat de cellules inflammatoires, une

ncrose des cellules pithliales, des thromboses capillaires et la prsence diffuse intra-

alvolaire de membranes hyalines qui sont des dbris de cellules, des protines et des

composants du surfactant.

Les consquences physiopathologiques de ces anomalies sont les suivantes : - Une rduction importante du volume pulmonaire ar (figure 1) correspondant celui d'un

enfant sain de 5 ans (baby lung)

- Un shunt intrapulmonaire car le sang passe travers le poumon sans tre oxygn dans les

zones non ares. L'administration d'oxygne seul est donc souvent peu efficace, et

l'amlioration de l'oxygnation passe souvent par la rouverture des alvoles non ares,

principalement par l'utilisation d'une pression expiratoire positive (PEP) sous ventilation

mcanique.

- Une diminution de la compliance pulmonaire (le poumon est en apparence plus rigide)

- Une hypertension artrielle pulmonaire consquence de la vasoconstriction pulmonaire

hypoxique et des thromboses capillaires.

Figure 1. Scanner thoracique dun patient avec SDRA.

17

II Facteurs de risque Latteinte de la membrane alvolo-capillaire est la consquence dune agression pulmonaire

qui constitue un facteur de risque de SDRA. Lagression pulmonaire peut tre directe

(agression pithliale pulmonaire par un facteur provenant des voies ariennes) ou indirecte

(agression endothliale pulmonaire par un facteur provenant de la circulation pulmonaire).

Les facteurs de risque de SDRA sont nombreux, mais les causes infectieuses sont de loin les

plus frquentes (tableau 1).

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Tableau 1. Facteurs de risque de SDRA.

Agression pulmonaire directe Agression pulmonaire indirecte

Pneumopathies +++ Sepsis extra-respiratoire +

Inhalation de liquide gastrique Pancratite aigue

Traumatisme thoracique TRALI

Noyade Polytraumatisme

Lsions pulmonaires induites par la

ventilation mcanique

Embolie graisseuse

Intoxications mdicamenteuses

Circulation extracorporelle TRALI = transfusion related acute lung injury.

III Diagnostic Le diagnostic de SDRA repose sur une dfinition oprationnelle, rcemment modifie par un

panel international dexperts (dfinition de Berlin), qui est prsente dans le tableau ci-

dessous.

Tableau 2. Critres diagnostiques de SDRA selon la dfinition de Berlin.

Dbut Apparition aigu de symptmes respiratoires (au maximum 1

semaine aprs la survenue dun facteur de risque habituel de

SDRA sil est identifi)

Imagerie pulmonaire * Opacits pulmonaire bilatrales, non compltement expliques

par un panchement pulmonaire, une atlectasie ou des nodules

pulmonaires

Origine de ldme

pulmonaire

Dtresse respiratoire non compltement explique par une

dfaillance cardiaque ou une augmentation de la volmie **

Hypoxmie *** Rapport PaO2/FiO2 300 mm Hg sous ventilation mcanique

(invasive ou non invasive) PaO2 = pression partielle en oxygne dans le sang artriel (en mm Hg) ; FiO2 = fraction inspire en oxygne

(rgle sur le respirateur).

* radiographie thoracique standard ou scanner thoracique.

** une chographie cardiaque est requise pour liminer ces pathologies si aucun facteur de risque de SDRA nest

identifi.

*** Si laltitude est suprieure 1000 m, un facteur de correction du rapport PaO2/FiO2 doit tre appliqu de la

faon suivante : PaO2/FiO2 Pression baromtrique (en mm Hg)/760

Trois stades de gravit du SDRA sont dfinis en fonction de la svrit de lhypoxmie

(tableau 3).

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Tableau 3. Stades de gravit du SDRA.

SDRA lger ou peu svre SDRA modr SDRA svre

200 < PaO2/FiO2 300 mm

Hg avec PEP 5 cm H2O *

100 < PaO2/FiO2 200 mm

Hg avec PEP 5 cm H2O **

PaO2/FiO2 100 mm Hg

avec PEP 5 cm H2O ** Si laltitude est suprieure 1000 m, un facteur de correction du rapport PaO2/FiO2 doit tre appliqu de la

faon suivante : PaO2/FiO2 Pression baromtrique (en mm Hg)/760

* sous ventilation invasive, non invasive ou VS-PEP

** sous ventilation invasive exclusivement

FiO2 = fraction inspire en oxygne (rgle sur le respirateur) ; PaO2 = pression partielle en oxygne dans le sang

artriel (en mm Hg) ; PEP = pression expiratoire positive ; VS-PEP = ventilation spontane en pression

expiratoire positive (CPAP en anglais)

IV Pronostic La mortalit du SDRA reste leve entre 30 et 50%, principalement en lien avec la dfaillance

multiviscrale en lien avec la cause du SDRA, et les patients meurent rarement dhypoxmie.

La morbidit du SDRA est importante, et les patients sortant de ranimation ont frquemment

des squelles neuromusculaires svres, et des squelles cognitives de mcanisme inconnu.

En revanche, les patients survivants nont en gnral aucune squelle fonctionnelle

respiratoire.

V Traitement Le traitement du SDRA est une urgence, et ne se conoit quen ranimation.

A Etiologique

Il est fondamental et dpend videmment de la cause du SDRA

B Ventilation mcanique

Les SDRA peu svres peuvent tre pris en charge en ventilation non invasive ou en VS-PEP,

avec un masque nasobuccal. Les SDRA modrs svre sont pris en charge en ventilation

invasive avec une pression expiratoire positive au moins gale 5 cm dH2O. Cette

ventilatoire doit tre protectrice, avec des volumes courants abaisss 6 mL/kg de poids idal,

dans la mesure o des volumes courants plus levs sont responsable dune agression

pulmonaire induite par la ventilation mcanique et dune surmortalit. La ventilation

mcanique vise obtenir une PaO2 entre 55 et 80 mm de Hg (ou une SpO2 entre 88% et 95%)

en limitant les pressions inspiratoires.

C Sdation-analgsie

La prise en charge des SDRA svres et des SDRA modrs les plus hypoxmiques

(PaO2/FiO2 < 150) ncessite une sdation (par hypnotiques le plus souvent) et une analgsie

par morphinique la plus courte possible (48 heures en gnral).

D Traitements adjuvants

La curarisation courte (48 heures) et le dcubitus ventral sont maintenant des traitements

fondamentaux car ils ont prouvs leur efficacit pour rduire la mortalit des SDRA. Ils ont

par ailleurs un effet bnfique sur loxygnation et probablement un effet protecteur de

lagression pulmonaire induite par la ventilation mcanique. Ils sont indiqus pour les formes

les plus graves (formellement lorsque le rapport PaO2/FiO2 est infrieur 100 mm Hg) et il est

possible quils aient un intrt lorsque le rapport PaO2/FiO2 est compris entre 100 et 150 mm

Hg).

20

E Traitements de lhypoxmie rfractaire

1. Monoxyde dazote inhal Le monoxyde dazote, lorsquil est administr par voie inhale, est un vasodilatateur artriel

slectif, car son effet est limit aux vaisseaux pulmonaires en lien avec les alvoles ventiles

(qui reoivent donc ce gaz). En consquence, la perfusion pulmonaire des zones mal ventiles

diminue, lorigine dune diminution du shunt intrapulmonaire et dune amlioration de

loxygnation. Ce traitement ne modifie pas la mortalit du SDRA, et nest donc indiqu

quen cas dhypoxmie rfractaire ou dhypertension artrielle pulmonaire svre.

2. ECMO = extracorporeal membrane oxygenation LECMO veino-veineuse est, ce jour, utilise comme une technique de sauvetage en cas

dhypoxmie rfractaire sous traitement maximal.

21

Flash code 3 Dtresse respiratoire aigu secondaire un corps tranger du carrefour aro-

digestif et des voies ariennes.

Seuls les corps trangers laryngs et tracho-bronchiques sont responsables de dtresse

respiratoire aigu (DRA) ; les corps trangers pharyngs se manifestant par une simple gne

pharynge dapparition brutale.

I Epidmiologie La prsence dun corps tranger laryng ou tracho-bronchique est beaucoup plus frquente

chez lenfant aprs lge de la prhension (5 mois) que chez ladulte, et est plus frquente

chez le garon (70%) avec un pic entre 1 et 4 ans. Le sige du corps tranger est bronchique

dans 75% des cas (plus frquemment droite en raison de la verticalit plus importante de la

bronche souche droite), trachal dans 15% des cas et laryng dans 10% des cas.

La prsence dun corps tranger laryng est particulirement grave en raison du risque de

blocage dans la rgion glottique et sous-glottique lorigine de la DRA.

II Diagnostic A Quelle que soit la localisation du corps tranger

- contexte : jeune enfant aprs lge de la PREHENSION, sexe masculin, survenue brutale lors

dun repas chez ladulte, survenue diurne, prsence dun facteur favorisant les fausses routes

alimentaires (accident vasculaire crbral, neuroleptiques)

- recherche linterrogatoire dun SYNDROME DE PENETRATION : (dyspne aigu avec efforts

de toux, rougeur ou cyanose de la face, et suffocation intense). Le syndrome de pntration

est not dans 80 % des cas, mais il peut avoir t nglig.

B Corps tranger laryng

- asphyxie aigu

- prsentation particulire : le sujet est paniqu, porte les mains son cou et gesticule, mais

sans mettre de son

- DYSPNEE LARYNGEE brutale : bradypne inspiratoire avec temps expiratoire normal, stridor

ou cornage (bruit rauque produit par le passage de lair dans le rtrcissement laryng), et

parfois dysphonie.

C Corps tranger tracho-bronchique

- DYSPNEE TRACHEALE intressant les 2 temps respiratoires

- DYSPNEE BRONCHIQUE (bradypne expiratoire sifflante)

- auscultation pulmonaire objectivant un BRUIT DE DRAPEAU qui correspond au va et vient du

corps tranger

22

- il peut tre asymptomatique

- atlectasie lobaire ou pulmonaire en cas dobstruction bronchique

II Traitement durgence A Prise en charge prhospitalire

La prise en charge des corps trangers des voies ariennes a t rcemment codifie par

European Resuscitation Council. Il sagit dune URGENCE MEDICALE.

1 En cas dobstacle partiel sans signe dpuisement respiratoire ou dhypoxmie - il faut viter toute manuvre de dsobstruction des voies ariennes, y compris lexamen

local, qui risquerait daggraver la situation

- Calmer le patient

- Eviter toute mobilisation du patient (risque daggravation brutale par mobilisation du corps

tranger, et donc de mort subite en cas dvolution vers lenclavement laryng ou carnaire).

- Appeler le SAMU pour hospitalisation

2 En cas dobstacle complet chez le patient conscient adulte ou enfant de plus de 1 an Raliser des manuvres de dsobstruction des voies ariennes suprieures :

a Patient conscient - Ouverture force de la bouche et nettoyage de la bouche au doigt si un corps tranger est

visible. Ne pas raliser ce geste laveugle.

- PUIS appliquer jusqu 5 claques dorsales de la faon suivante : se placer de ct et

lgrement en arrire du patient, en soutenant le thorax dune main et en penchant le sujet

vers lavant pour favoriser la sortie du corps tranger. Administrer les claques dorsales entre

les omoplates avec le talon de lautre main. Arrter les claques dorsales en cas de

dsobstruction.

- PUIS raliser jusqu 5 compressions abdominales par la manuvre de Heimlich de la faon

suivante : patient assis ou debout, oprateur derrire le sujet, bras autour de la partie haute

de l'abdomen et mains places sous l'appendice xiphode, l'une poing ferme, l'autre

couvrant le poing. Raliser une compression de bas en haut vers larrire. Arrter les

compressions en cas de dsobstruction.

- Puis poursuive lalternance entre 5 claques dorsales et 5 compressions abdominales jusqu

dsobstruction ou apparition dun coma

b Patient inconscient: - Raliser un MASSAGE CARDIAQUE EXTERNE (meilleure efficacit pour dsobstruer les voies

ariennes)

- APPELER LE SAMU

3 En cas dobstacle complet chez le nourrisson conscient de moins de 1 an Raliser des manuvres de dsobstruction des voies ariennes suprieures :

23

a Patient conscient - Appliquer jusqu 5 CLAQUES DORSALES de la faon suivante : placer le nourrisson sur le

ventre sur le bras de loprateur, tte lgrement plus basse que le corps, en plaant les

doigts de part et dautre du cou, loprateur tant assis ou genou. Administrer les claques

dorsales entre les omoplates avec le talon de l'autre main. Arrter les claques dorsales en cas

de dsobstruction.

- PUIS raliser jusqu 5 COMPRESSIONS THORACIQUES de la faon suivante : placer le

nourrisson en dcubitus dorsal sur le bras de loprateur, pos sur sa cuisse, tte lgrement

plus basse que le corps, en soutenant sa tte avec la main. Administrer les compressions

thoraciques 2 doigts en dessous de la ligne mammelonnaire avec une dpression

correspondant au 1/3 de la hauteur du thorax. Arrter les compressions en cas de

dsobstruction.

- Puis poursuive lalternance entre 5 claques dorsales et 5 compressions thoraciques jusqu

dsobstruction ou apparition dun coma

b Patient inconscient - APPELER LE SAMU

- LIBERATION DES VOIES AERIENNES

- Raliser 5 INSUFFLATIONS (bouche nez-bouche) en vrifiant la mobilisation du thorax

- Dbuter la REANIMATION CARDIO-RESPIRATOIRE

B Prise en charge SAMU et hospitalire

- OXYGENOTHERAPIE au masque haute concentration

- MONITORAGE cardiovasculaire (scope, pression non invasive) et respiratoire (SpO2)

- Intubation et ventilation mcanique en cas darrt cardio-respiratoire. Diffrer au maximum

le geste jusqu larrive dans une structure avec bloc dORL

- Corticode intraveineux daction rapide en cas dobstruction partielle

- EXTRACTION ENDOSCOPIQUE en centre spcialis, avec une instrumentation complte, un

oprateur entran et la collaboration troite d'un anesthsiste ranimateur. Lendoscopie

est aussi requise en cas de rsolution des symptmes aprs un syndrome de pntration.

24

Flash code 4 dme de Quincke

I Diagnostic Ldme de Quincke est une tumfaction cutane de taille variable mal limite, ferme, non

rythmateuse, peu prurigineuse, responsable dune sensation de tension cutane. Elle peut

toucher comme lurticaire nimporte quelle partie de la peau ou des muqueuses avec une

prdilection pour le visage. Contrairement l'urticaire, il correspond une atteinte

hypodermique.

La prsence dun dme de Quincke impose la recherche de signes cliniques danaphylaxie

(cf. item 333).

II Stratification de la gravit Elle repose sur la classification de Ring et Messmer (tableau 1). Les grades III et IV de cette

classification correspondent aux ractions de type anaphylactique (engageant le pronostic

vital). Dans le contexte dune dtresse respiratoire aigu, on est face une raction de grade

III.

Tableau 1. Grades de svrit clinique des ractions dhypersensibilit immdiate

daprs Ring et Messmer.

Grades de svrit Symptmes

I Signes cutanomuqueux isols

II Atteinte multiviscrale modre

III Atteinte mono- ou multiviscrale svre menaant la vie et imposant

un traitement spcifique

IV Arrt cardiaque

III Etiologies (cf. item 333).

IV Diagnostic diffrentiel Le diagnostic diffrentiel principal est celui de ldme angioneurotique, li un dficit

quantitatif ou plus rarement qualitatif en inhibiteur de la C1 estrase. Il se traduit par des

pisodes rcidivants d'angio-oedme sans urticaire superficielle.

V Prise en charge immdiate pr-hospitalire et hospitalire A Prise en charge pr-hospitalire

- URGENCE VITALE

- stopper le contact avec l'allergne

- oxygnothrapie au masque facial

- mis en place dune voie veineuse priphrique de gros calibre (14-16 gauges)

- monitoring hmodynamique (scope, pression non invasive) et respiratoire (SpO2) - adrnaline IM (bras ou cuisse) 0,01 mg/kg (enfant) ou 0,3 0,5 mg (adulte), rpter si

besoin au bout de 15 minutes en labsence damlioration

25

- anti-histaminique H1 par voie intraveineuse : dexchlorpheniramine maleate

(POLARAMINE) IV ou IM 1 ampoules de 5 mg chez ladulte et lenfant de plus de 30 mois

- corticothrapie intraveineuse ou IM : mthylprednisolone (SOLUMEDROL) 1 mg/kg

- appeler le SAMU pour hospitalisation et surveillance.

B Prise en charge SAMU et hospitalire

- Hospitalisation en ranimation - oxygnothrapie au masque facial intubation et ventilation mcanique en prsence dun ORL

- voie veineuse priphrique de gros calibre - monitoring hmodynamique (scope, pression non invasive) et respiratoire (SpO2) pendant au moins 12-24 heures car risque de raction biphasique dans 20% des cas

- poursuite du traitement corticodes IV et Anti-histaminique H1 IV - prlever 2 tubes de sang (sec et EDTA) pour le dosage de la tryptase et de lhistamine sriques (marqueurs de lanaphylaxie) dans les 30 min-2 heures suivant le dbut des

symptmes. Leur normalit n'exclut pas le diagnostic, et ils ont un intrt mdico-lgal pour

les accidents anaphylactiques survenant pendant lanesthsie.

- prvoir le bilan tiologique (cf. item 333)

VI Traitement prventif - dclaration de l'accident au centre de pharmacovigilance si origine mdicamenteuse confirme

- viction de l'allergne - ducation du patient et/ou de ses proches - remettre au patient :

une carte dallergique signalant la(les) sensibilisation(s) et leur niveau de svrit une liste de mdicaments et/ou daliments contenant lagent causal un plan d'action crit individualis expliquant la conduite tenir en cas de

manifestations allergique

insister ++ sur la prcocit d'administration de l'adrnaline en cas d'aggravation rapide des symptmes

- prescription dune trousse de secours comportant :

des anti-histaminiques des bronchodilatateurs un kit dadrnaline auto-injectable

- prvenir le mdecin traitant - suivi par allergologue - discuter une procdure daccoutumance (bta-lactamine, fluoroquinolones, vancomycine.)

- discuter une procdure de dsensibilisation si allergie au venin d'hymnoptre+++ - discuter les rapports bnfices risques de certains traitements aggravant le pronostic des crises (btabloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, inhibiteur des rcepteurs

l'angiotensine II)

26

Flash code 5 Oxygnothrapie dans la dtresse

respiratoire aigu

Loxygnothrapie consiste enrichir en oxygne le mlange inhal par le patient, de 21 %

(air ambiant) jusqu 100 % (oxygne pur).

I Indications Loxygnothrapie est indique devant toute dtresse respiratoire aigu (DRA), que ce soit en

cas hypoxmie ou dhypoxie tissulaire isole. Une saturation percutane en oxygne (SpO2)

infrieure 90% ou une pression partielle en oxygne dans le sang artriel (PaO2) infrieure

60 mm de Hg sont des seuils habituellement reconnus pour initier une oxygnothrapie dans

les DRA hypoxmiques.

II Objectifs Lobjectif de loxygnothrapie est dobtenir une oxygnation tissulaire correcte. Dans les

DRA avec hypoxmie artrielle, lobjectif est de maintenir la SpO2 entre 90 et 95% ou la PaO2

entre 60 et 80 mm Hg.

III Contre-indications Il ny a pas de contre-indication loxygnothrapie

IV Effets indsirables Le risque principal de loxygnothrapie est la majoration dune hypercapnie en cas de DRA

hypercapnique, ou lapparition dune hypercapnie en cas dexacerbation de BPCO. Les

mcanismes sont multiples (hypoventilation par diminution du stimulus hypoxmique sur les

centres respiratoires, modification des rapports ventilation-perfusion ++ et effet Haldane++).

Ce risque est limit par le maintien de la SpO2 dans la cible voque plus haut, ne constitue en

rien une contre-indication loxygnothrapie, et est maitris par le contrle de la gazomtrie

artrielle sous traitement.

IV Surveillance Elle est ralise par :

- le monitoring continu de la SpO2 par un oxymtre de pouls pour obtenir les objectifs voqus ci-dessus

- une gazomtrie artrielle entre 30 min et 2 heures aprs initiation de loxygnothrapie, pour documenter une ventuelle acidose respiratoire sous oxygne, qui est une indication de ventilation mcanique (non-invasive ou invasive).

27

V Arrt de loxygnothrapie - Lorsque le PaO2 en air est suprieure 60 mm Hg ou la SpO2 en air est suprieure 90% dans

les DRA hypoxmiques - Lorsque les anomalies lorigine dune hypoxie tissulaire sans hypoxmie sont corriges

VI Modalits dadministration Au cours des dtresses respiratoires aigus, les interfaces de choix sont les masques simples et

les masques haute concentration (tableau 1).

28

Tableau 1. Modalits dadministration de loxygne.

Modalits Avantages Inconvnients Dbit de gaz FiO2 dlivre Indication

Lunette

Confort du patient Fuites (buccales+++)

FiO2 basse

1-5 L.min-1

24-40% en

fonction du dbit,

des fuites

Aprs

stabilisation de

la DRA

Masque simple

Limitation des fuites Inconfortable

Gne la toux

Empche lalimentation

FiO2 modre

5-10 L.min-1

40-60% En premire

intention devant

une DRA

Masque haute concentration

Dlivrance de FiO2 leve

Limitation des fuites

Inconfortable

Gne la toux

Empche lalimentation

8-15 L.min-1

40-90% en

fonction du dbit,

de la frquence

respiratoire, du

volume courant

En premire

intention devant

une DRA

Oxygnothrapie haut dbit

Confort

Rchauffement et humidification des gaz

FiO2 rglable

Dispositif spcifique

Cot

Niveau de preuve faible

10-50 L.min-1

21-100% En 2me

intention

en cas

dhypoxmie

svre en

ranimation

VS-PEP (valve Boussignac)

Administration dune PEP

Dlivrance de FiO2 leve

postcharge du VG

Inconfortable

Fonction du niveau

de PEP souhait

(30L.min-1

pour

une PEP de 5 cm

H2O)

21-100% Traitement de

lOAP

cardiognique

DRA = dtresse respiratoire aigu ; FiO2 = fraction inspire en oxygne ; OAP = dme aigu pulmonaire ; PEP = pression expiratoire positive ; VG = ventricule gauche ; VS-PEP =

ventilation spontane en pression expiratoire positive (CPAP en anglais).

29

Flash code 6 Ventilation non invasive

Indications formellement valides de VNI ou de VS-PEP

Pathologies Modalit Lieu de ralisation

Exacerbation aigu de BPCO avec acidose respiratoire (pH

30

Flash code 7 Indications de ventilation invasive dans

les dtresses respiratoires aigus

Indications dintubation et de ventilation invasive

SpO2

31

INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES DE LADULTE

ITEM 86 :

Objectifs Nationaux

1. Diagnostiquer une pneumonie, une broncho-pneumonie de ladulte

2. Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge

3. Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient

La prise en charge d'un malade chez qui on suspecte une infection broncho-pulmonaire aigu

ncessite de pouvoir rpondre trs rapidement plusieurs questions :

1. Sagit-il dune bronchite aigu ou dune pneumonie ?

2. Est-il ncessaire dhospitaliser le patient, et si oui dans quelle structure ?

3. Quel(s) est(sont) le(s) agent(s) pathogne(s) en cause ?

4. Faut-il raliser des prlvements microbiologiques respiratoires ?

5. Quel traitement antibiotique faut-il dbuter ?

6. Comment valuer lvolution sous traitement ?

Ce type de pathologie peut en effet aboutir trs rapidement des tableaux cliniques trs

graves engageant le pronostic vital. Seules la mise en place immdiate dun traitement

antibiotique actif sur le ou les germes responsables et lhospitalisation dans une structure

adapte, comportant des moyens de surveillance et de ranimation adquates, peuvent alors

permettre denvisager une rduction de la mortalit. A linverse, beaucoup de ces infections ont

une volution trs simple et ne justifient ni une prise en charge en ranimation ni mme une

hospitalisation systmatique.

1. Sagit-il dune bronchite ou dune pneumonie ?

Le diagnostic positif est le plus souvent facile. La clinique associe des signes gnraux (fivre,

malaise, frissons, myalgies) et des signes spcifiques (dyspne, douleur thoracique, toux,

expectoration). EN CAS DE PNEUMONIE, IL EXISTE DES SIGNES EN FOYER A

LAUSCULTATION. CERTAINES PRESENTATIONS SONT CEPENDANT TROMPEUSES,

32

en particulier chez le sujet g o les signes respiratoires sont souvent peu marqus et linverse

les troubles neuro-psychiques souvent au premier plan.

La RADIOGRAPHIE DE THORAX permet de confirmer la suspicion clinique et de

diffrencier une pneumonie il existe des opacits alvolaires dune bronchite aigu la radio

est normale ou dune pousse de suppuration bronchique compliquant une bronchopathie

chronique la radiographie montre simplement les signes en rapport avec la pathologie

respiratoire prexistante. Nanmoins, nombre de pneumonies passent inaperues car elles ne

saccompagnent pas de signes en foyer lexamen clinique. Elles ne peuvent donc tre dpistes

que si un examen radiologique est ralis systmatiquement devant toute symptomatologie

faisant voquer une telle pathologie, ce qui est impratif ds que ltat du malade est un tant soit

peu proccupant.

Quoi quil en soit, les infections virales des voies ariennes infrieures, habituellement

bnignes, peuvent devenir graves chez certains malades ayant une affection cardio-respiratoire

prexistante ou chez le sujet immunodprim. Leur prise en charge se rapproche alors de celle

des pneumonies bactriennes.

Le diagnostic dinfection pulmonaire est parfois voqu par excs. Les diagnostics

diffrentiels habituellement cits sont ldme pulmonaire, lembolie pulmonaire et surtout les

pneumopathies aigus ou subaigus non infectieuses.

2. La gravit des symptmes justifie-t-elle une hospitalisation ?

La gravit dune infection broncho-pulmonaire est essentiellement lie lAGE du malade,

lexistence de CO-MORBIDITES, la SEVERITE DU TABLEAU CLINIQUE,

RADIOLOGIQUE ET BIOLOGIQUE, et LABSENCE DAMELIORATION malgr les

premires mesures thrapeutiques. Tout patient suspect de pneumonie doit avoir un contrle de

son oxygnation (au minimum par une mesure de la SpO2 et ds quil existe des signes de

gravit, par des gaz du sang).

Le CALCUL DUN SCORE bas sur la prsence ou labsence de ces signes de gravit et

leur importance respective en termes de pronostic, FACILITE LES DECISIONS

DHOSPITALISATION. Celui-ci permet en effet une apprciation objective de la gravit et

donc du pronostic en terme de mortalit. En pratique, plusieurs scores ont t dcrits dans la

littrature, les deux les plus utiliss sont le score de Fine (voire tableau dans le supplment

33

lectronique) et le score CURB-65. Ce dernier a lavantage de la simplicit car il est uniquement

bas sur cinq paramtres et il est facilement mmorisable : C pour confusion, U pour lvation

de lure plasmatique au dessus de 7 mmol/L, R pour frquence respiratoire au dessus de 30/min,

B pour baisse de la pression artrielle blood pressure en anglais (PA systolique < 90 mm

Hg ou PA diastolique 60 mm Hg), et 65 pour un ge 65 ans ; chaque paramtre compte

un point quand il est anormal. Les malades marquant au moins deux points avec le CURB-65

doivent tre hospitaliss et quand le score atteint au moins 3, il est prudent de considrer trs

srieusement une admission en ranimation ou en surveillance continue. Une version simplifie

(CRB-65) ne prenant pas en compte le dosage de lure peut tre utilise en ville, avec des

performances trs proches.

Un tel calcul ne peut cependant se substituer au JUGEMENT CLINIQUE qui doit

intgrer dautres paramtres, en particulier LEXISTENCE OU NON DUN ENTOURAGE

FAMILIAL POUVANT ASSURER LA CONTINUITE DES SOINS ET LA SURVEILLANCE

DU PATIENT. En rgle gnral, lexistence de troubles digestifs importants justifie

dhospitaliser le malade puisque un traitement par voie IV sera seul possible.

Une fois que la dcision dhospitalisation est prise, RESTE A DETERMINER si le

patient peut rester dans un secteur dhospitalisation classique ou SIL DOIT ETRE PRIS EN

CHARGE EN REANIMATION OU POUR LE MOINS DANS UN SECTEUR DE

SURVEILLANCE CONTINUE. Cest le cas bien sr quand il existe un tat de choc septique

ncessitant ladministration de drogues vaso-actives, ou en cas dinsuffisance respiratoire aigu

imposant lintubation et la ventilation mcanique, mais cest vrai aussi quand il existe un risque

daggravation rapide du fait de la prsence de plusieurs critres de gravit (TABLEAU 1).

QUAND IL EXISTE UN DOUTE SUR LA GRAVITE DU TABLEAU CLINIQUE, il

est srement PREFERABLE DHOSPITALISER PAR EXCES LE MALADE DANS UNE

UNITE DE SURVEILLANCE CONTINUE, au moins pendant quelques heures, plutt que de

prendre le risque de le laisser sans surveillance dans une structure de soins non adapte son

tat, alors quil est susceptible de saggraver trs rapidement.

3. Quel(s) est(sont) le(s) agent(s) pathogne(s) en cause ?

34

Les germes le plus souvent en cause dans les pneumonies communautaires ncessitant

lhospitalisation sont le PNEUMOCOQUE (Streptococcus pneumoniae) (20 60% de tous les

pisodes), suivi par Haemophilus influenzae (3 10%), puis par certains bacilles Gram ngatif

du groupe des entrobactries (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp.),

Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae

pneumoniae et les virus tropisme respiratoire tel que Influenza A (jusqu 10% de tous les

pisodes pour chacun de ces agents).

Il est important de noter que dans 20 50% des cas, aucun agent tiologique ne peut tre

mis en vidence malgr un bilan complet et qu linverse, des co-infections par plusieurs

pathognes sont possibles, en particulier par le virus de la grippe et S. aureus.

La rpartition des germes responsables est cependant variable en fonction du contexte

pidmiologique, de la gravit du tableau clinique et de lexistence ou non de co-morbidits

associes. CERTAINS FACTEURS AUGMENTENT LE RISQUE DINFECTION DUE A DES

BACTERIES PARTICULIERES, POSANT DES PROBLEMES THERAPEUTIQUES

SPECIFIQUES.

Quatre facteurs sont associs une infection due une entrobactrie (Klebsiella

pneumoniae, E. coli, Proteus spp.) : le sjour dans une maison de retraite, une maladie cardio-

pulmonaire sous-jacente, de multiples co-morbidits et un traitement antibiotique rcent. La

possibilit que la souche dentrobactrie produise une btalactamase spectre largi (BLSE),

ncessitant un traitement spcifique par un carbapnme, reste la date daujourdhui rare en

France et en pratique ne sobserve que chez des patients gs, hospitaliss dans des hpitaux de

moyen ou long sjour ou en maison de retraite et ayant reu rcemment plusieurs cures

dantibiotiques.

LES INFECTIONS A PSEUDOMONAS AERUGINOSA SONT AUSSI

EXTREMEMENT RARES DANS LE CADRE DES PNEUMONIES INFECTIEUSES

AIGUES, sauf peut tre dans le cadre du SIDA et quand lun des 4 facteurs suivants est prsent :

une maladie structurelle du poumon, en particulier en cas de MUCOVISCIDOSE OU DE

BRONCHECTASIES, UNE CORTICOTHERAPIE PROLONGEE, UN TRAITEMENT PAR

DES ANTIBIOTIQUES A LARGE SPECTRE PENDANT AU MOINS 7 JOURS DANS LE

DERNIER MOIS ET UNE MALNUTRITION SEVERE.

35

En ce qui concerne S. aureus, les facteurs de risque sont le diabte, une infection grippale

concomitante ou une insuffisance rnale chronique. Certaines souches peuvent tre responsables

dinfection fulminante en particulier quand elles produisent une exotoxine de Panton-Valentine ;

elles peuvent aussi tre rsistantes la mthicilline en labsence de tout facteur de risque pour

une telle infection. Heureusement, il sagit dune ventualit rare.

4. Faut-il raliser des prlvements microbiologiques respiratoires ?

LA NECESSITE DUN DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE PRECIS NAPPARAIT PAS COMME

UN PRE-REQUIS A UNE PRISE EN CHARGE CORRECTE DES PNEUMONIES

BENIGNES OU DE GRAVITE MODEREE. La ralisation de prlvements microbiologiques

respiratoires nest donc pas indispensable, dautant plus quils peuvent tre dangereux cest le

cas en particulier de la fibroscopie chez un malade en ventilation spontane ou quils peuvent

retarder le dbut du traitement antibiotique si on ne fait pas attention au dlai que leur ralisation

impose.

Il est cependant souvent possible dobtenir rapidement et simplement une orientation

tiologique partir de lexamen direct de lexpectoration par microscopie aprs coloration de

Gram, condition que le prlvement corresponde vraiment des scrtions provenant de larbre

tracho-bronchique et non pas de la cavit oro-pharynge.

CHEZ LES MALADES LES PLUS GRAVES, en particulier ceux qui ncessitent

immdiatement une ventilation mcanique, la mise en vidence de lagent pathogne est utile,

voire indispensable. LIDENTIFICATION PRECISE DE LAGENT PATHOGENE

PERMETTRA DOPTIMISER LE TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE ET EVITERA

LUTILISATION PROLONGEE DANTIBIOTIQUES A TRES LARGE SPECTRE. Il est

dautre part extrmement facile chez un malade ventil dobtenir un prlvement des scrtions

respiratoires par lintermdiaire dune sonde descendue dans la prothse trachale ou en ralisant

un lavage bronchoalvolaire sous fibroscopie dans le territoire touch par linfection.

La ralisation dHEMOCULTURES est prconise quand le malade est hospitalis. Cela

ne doit pas cependant faire diffrer la mise en route du traitement antibiotique. Une ou au

maximum deux hmocultures effectues une heure dintervalle suffisent. Sil existe un

panchement pleural abondant, celui-ci doit tre ponctionn et le liquide analys.

36

Quelle que soit la procdure utilise pour obtenir les prlvements microbiologiques, les

rsultats des cultures doivent toujours tre interprts en fonction dune ventuelle

antibiothrapie pralable, une seule dose dantibiotique pouvant suffire empcher les cultures

de pousser. Ce fait explique probablement pourquoi lagent responsable des pneumonies nest

mis en vidence que dans moins de 50% des cas.

LA RECHERCHE DES ANTIGENES SOLUBLES URINAIRES

PNEUMOCOCCIQUE ET L. PNEUMOPHILA constitue une technique fiable et trs rapide

(environ 15 min) pour faire le diagnostic dinfection pneumocoque et L. pneumophila sro-

groupe 1. Cet examen doit tre systmatiquement ralis en cas de pneumonie ncessitant

lhospitalisation.

5. Quel traitement antibiotique faut-il dbuter ?

Le traitement antibiotique dune pneumonie requrant lhospitalisation est une URGENCE

THERAPEUTIQUE qui impose ladministration des antibiotiques le plus rapidement possible.

En cas de choc septique, la premire dose dantibiotique doit tre administre dans lheure qui

suit lapparition de lhypotension. Quelles que soient les explorations ralises, celles-ci ne

contribuent donc pas au choix de L'ANTIBIOTHERAPIE INITIALE QUI EST TOUJOURS

PROBABILISTE, base uniquement sur des algorithmes dcisionnels et ventuellement les

donnes de lexamen direct des scrtions pulmonaires jusqu'au retour des rsultats des cultures.

De nombreuses recommandations issues de confrences de consensus ou de runions

dexperts ont t publies. TOUTES INSISTENT SUR LA NECESSITE DE COUVRIR, EN

CAS DE PNEUMONIE IMPOSANT LHOSPITALISATION, LA POSSIBILITE QUE

LINFECTION SOIT DUE A UN PNEUMOCOQUE OU A UN GERME

INTRACELLULAIRE comme C. pneumoniae, M. pneumoniae ou L. pneumophila. Les deux

seules classes dantibiotiques actifs sur les germes intracellulaires sont les macrolides et les

fluoroquinolones. Du fait des taux actuels de rsistance des pneumocoques aux macrolides, ces

antibiotiques ne peuvent pas tre utiliss seuls dans cette indication.

A partir de l, le traitement habituellement recommand pour une PNEUMONIE

IMPOSANT LHOSPITALISATION est

soit lassociation dune bta-lactamine (amoxicilline/acide clavulanique, ou

cefotaxime, ou ceftriaxone) avec un macrolide,

37

soit une monothrapie par une fluoroquinolone activit anti-pneumoccocique

(lvofloxacine ou moxifloxacine) Lutilisation dune fluoroquinolone dans cette

indication expose cependant une pression de slection forte et des effets

secondaires potentiellement graves, ce qui doit en limiter la prescription. Cest

cependant ce dernier traitement qui est habituellement recommande en cas

dallergie aux bta-lactamines.

En cas de pneumonie voquant fortement un pneumocoque et chez un sujet sans

co-morbidits importantes, les recommandations franaises sont cependant en

faveur dune monothrapie par lamoxicilline, faisant limpasse sur les germes

intracellulaires.

Dans les FORMES SEVERES IMPOSANT LHOSPITALISATION EN

REANIMATION, LASSOCIATION DUNE CEPHALOSPORINE DE TROISIEME

GENERATION A UN MACROLIDE OU A UNE FLUOROQUINOLONE est le traitement de

rfrence, ET CECI QUELQUE SOIT LES RESULTATS DES ANTIGENES URINAIRES,

permettant de couvrir le pneumocoque mais aussi Haemophilus influenzae, S. aureus

mthicilline-sensible, la majorit des bacilles Gram ngatif ( lexception de P. aeruginosa et

des entrobactries productrices dune BLSE) et les germes intracellulaires.

LA PRISE EN COMPTE DE P. AERUGINOSA NEST LICITE QUE DANS LE

CADRE DES PNEUMONIES SEVERES HOSPITALISEES EN REANIMATION

COMPORTANT LUN DES 4 FACTEURS DE RISQUE CITES PRECEDEMMENT. Le

traitement probabiliste doit alors comporter lassociation dune bta-lactamine couvrant le

pneumocoque mais aussi ayant une forte activit anti-pyocyanique (imipenem, cefepime, ou

piperacilline/tazobactam) avec la ciprofloxacine ou la lvofloxaxine (actif contre Pseudomonas

et aussi L. pneumophila), plus ou moins un aminoglycoside.

DANS LES FORMES PEU SEVERES POUVANT ETRE TRAITEES EN

AMBULATOIRE, le traitement initial peut simplement comporter une MONOTHERAPIE PAR

LAMOXICILLINE OU UN MACROLIDE, en fonction du tableau clinique voquant plutt une

infection pneumocoque (amoxicilline) ou un germe atypique comme une chlamydiae ou un

mycoplasme (macrolide). Quoiquil en soit, le traitement devra tre rvalu J3.

Les rsultats des prlvements effectus avant lantibiothrapie probabiliste initiale

doivent tre pris en compte ds quils sont connus de faon optimiser le traitement en fonction

38

des germes identifis et de leur antibiogramme. En particulier, LE TRAITEMENT DE

REFERENCE DUNE INFECTION A PNEUMOCOQUE EST LAMOXICILLINE. En

labsence disolement dun agent pathogne, il ny a pas lieu de modifier lantibiothrapie

initiale si lvolution est favorable.

6. Comment valuer lvolution sous traitement ?

En cas dchec clinique (PERSISTANCE DE LA FIEVRE, NON AMELIORATION DES GAZ

DU SANG, ABSENCE DE STABILISATION HEMODYNAMIQUE), un bilan clinique

complet doit tre entrepris ds le 3me

jour de traitement la recherche dune erreur diagnostique,

dun microorganisme non intgr dans lantibiothrapie initiale, dune rsistance de la bactrie

responsable lantibiothrapie initiale, dune erreur de posologie ou dune complication prcoce

(empyme, abcs, endocardite, autre foyer extra-pulmonaire, infection nosocomiale).

De nouveaux prlvements vise microbiologique devront tre raliss, en rgle

gnrale sous fibroscopie. Un scanner peut tre ncessaire pour mettre en vidence une

collection localise, difficile visualiser sur la radiographie standard.

En revanche, il faut savoir que la radiographie pulmonaire peut demander plusieurs

semaines avant de se normaliser. Il ny a donc pas lieu de sinquiter si tous les autres signes

cliniques et biologiques voluent favorablement.

La DUREE DU TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE est dau moins 5 jours mais quand

lvolution est favorable elle ne doit pas dpasser 7 jours, y compris en cas dhmocultures

positives pneumocoque. Des dures plus longues peuvent tre ncessaires en cas de

complications ou quand linfection est due une bactrie particulire (L. pneumophila).

Tout patient ayant fait une pneumonie devrait se voire proposer une aide pour LARRET

DU TABAC sil est fumeur et une VACCINATION CONTRE LA GRIPPE ET LE

PNEUMOCOQUE.

39

POINTS CLES :

1. Le diagnostic de pneumonie ncessite la ralisation dune radiographie de thorax.

2. Tout patient suspect de pneumonie doit avoir un contrle de son oxygnation (SpO2 ou

gaz du sang).

3. Un score CURB-65 (Confusion, Ure 7mmol/l, FR 30/min, PAS < 90mmHg et/ou

PAD 60mmHg, ge 65ans) suprieur ou gal 2 impose lhospitalisation.

4. La dcision dhospitaliser un patient doit aussi prendre en compte le contexte social et

familial.

5. La prsence de trois des critres suivants suffit justifier le transfert en ranimation : une

frquence respiratoire > 30/min, une confusion, une hypothermie, une radiographie

thoracique montrant latteinte de plusieurs lobes, un rapport PaO2/FIO2 < 250 mm Hg,

une ure leve, une leucopnie < 4000/mm3, une thrombocytopnie < 100,000/mm

3,

ou une hypotension justifiant un remplissage vasculaire.

6. En cas de doute sur la gravit initiale, il est prfrable dhospitaliser le patient en

ranimation ou dans une unit de surveillance continue du fait du risque daggravation

rapide, y compris sous traitement adapt.

7. Le traitement dune pneumonie ncessitant lhospitalisation est une urgence

thrapeutique.

8. La ralisation de prlvements bactriologiques ne doit pas retarder ladministration des

antibiotiques.

9. Pour les patients hospitaliss, une hmoculture doit tre ralise systmatiquement avant

ladministration des antibiotiques.

10. Du fait de la ncessit de couvrir les germes intracellulaires le traitement antibiotique

initial de rfrence pour une pneumonie imposant lhospitalisation est lassociation dune

bta-lactamine avec un macrolide.

Pour en savoir plus :

Wunderink RG, Waterer GW. Community-acquired pneumonia. New Engl J Med 2014 ;370

:543-51.

40

Tableau 1 : Critres prendre en compte pour dcider si un patient doit tre hospitalis en

ranimation (ou en unit de surveillance continue) quand il existe un doute sur sa gravit *

* A lvidence, un patient ncessitant une ventilation mcanique et/ou un traitement par des

drogues vaso-actives doit tre hospitalis en ranimation.

Au moins 3 des 9 critres mineurs suivants Dfinition

Confusion dinstallation rcente Dfinition clinique

Elvation de lure sanguine 7 mmol/L

Polypne FR 30/min

Atteinte radiologique pluri-lobaire

Hypoxmie PaO2/FIO2 < 250 mm Hg

Thrombopnie < 100000/mm3

Hypotension PAS < 90 mm Hg ncessitant un remplissage

vasculaire important

Hypothermie T < 36C

Leucopnie < 4000/mm3

Autres critres

Acidose lactique Lactates 4 mmol/L

Acidmie pH artriel < 7,35

Hypoalbuminmie < 35 g/L

Hyponatrmie < 130 mmol/L

Hyperleucocytose > 20000/mm3

Tachycardie FC 125/min

Age lev > 80 ans

41

Figure pour le supplment lectronique : Algorithme de calcul du score de Fine et al. (N Engl J

Med 1997, 336, 243-50) permettant de dterminer le risque de mortalit dun malade prsentant

une pneumonie communautaire.

Facteurs dmographiques Age

Homme Age (annes)

Femme Age-10

Nursing home +10

Co-morbidits Maladie noplasique +30

Maladie hpatique +20

Insuffisance cardiaque +10

Maladie crbro-vasc. +10

Maladie rnale +10

Donnes cliniques Altration tat mental +20

FR 30/min +20

PAS < 90 mm Hg +20

Temp. < 35C or 40C +15

Fc 125/min +10

Ex. complmentaires pH arteriel < 7.35 +30

Ure 11 mmol/L +20

Natrmie < 130 mmol/L +20

Glycmie 14 mmol/L +10

Hmatocrite > 30% +10

PaO2 < 60 mm Hg +10

Epanchement pleural +10

CLASSE DE RISQUE SCORE TOTAL, PTS MORTALITE PREDITE, %

Classes 1-2 70 0.1-0.7

Classe 3 71-90 0.9-2.8

Classe 4 91-130 8.2-9.3

Classe 5 > 130 27.0-31.1

42

Asthme aigu

Item 184. Asthme de l'enfant et de l'adulte

Item199. Dyspne aigu

Item 354. Dtresse respiratoire aigu

Objectifs pdagogiques

Nationaux

Diagnostiquer un asthme de l'adulte

Identifier les situations d'urgence (P) et planifier leur prise en charge

diagnostiquer une dyspne aigu chez ladulte

diagnostiquer une dtresse respiratoire aigu chez ladulte

L'asthme est une maladie de toute une vie. Il volue par pousses avec des crises aigus sifflantes

lies un bronchospasme et une majoration de l'inflammation bronchique. Celle-ci peut aboutir

une gne permanente, voire une insuffisance respiratoire chronique obstructive. L'arsenal

thrapeutique actuel doit permettre d'assurer la majorit des asthmatiques une vie proche de la

normale. Cet objectif impose au mdecin et au malade de prendre en charge ensemble la

maladie. Le rle du mdecin est de se tenir inform de lvolution des connaissances et d'duquer

patients et familles. Le but est d'amener l'asthmatique grer sa maladie : savoir reprer vite les

signes d'aggravation et adapter son traitement en consquence, avoir recours sans dlai en cas de

gravit une consultation ou un service d'urgence.

I. Diagnostic et dfinitions

Les exacerbations, tout degr de svrit confondu, sont un motif frquent de recours aux soins.

Par contre, les formes graves ncessitant un sjour en ranimation et/ou la ventilation mcanique

(VM) diminuent avec lamlioration de la prise en charge au long cours.

Le diagnostic de crise d'asthme ne pose pas de problme en soi : dyspne sifflante caractristique

chez un patient qui connat sa maladie le plus souvent.

C'est la gravit qu'il faut savoir valuer. L'asthme aigu grave (AAG), ou dtresse respiratoire

aigu par asthme, est dfini comme "une crise inhabituelle avec obstruction bronchique svre

pouvant mettre en jeu le pronostic vital court terme". Il existe plusieurs modes d'installation :

43

Les AAG suraigus sans signe prcurseur, pouvant tuer en moins d'une heure sans

traitement rapide ;

Les AAG aigus, prcds par l'aggravation des symptomes les heures prcdentes,

permettant une meilleure coordination de prise en charge ;

Les AAG subaigus d'aggravation progressive, avec des crises de plus en plus svres et

rebelles au traitement (anciennement "tat de mal asthmatique" ou "syndrome de

menace"), qui exposent lpuisement ;

Des crises d'intensit plus lgre mais sur un terrain particulier (grossesse, insuffisances

respiratoire ou cardiaque chroniques, etc.).

Quoiquil en soit, toute crise doit tre considre comme potentiellement grave et faire l'objet de

la recherche de signes de gravit et d'une surveillance prolonge jusqu' gurison complte.

II. Physiopathologie de l'AAG

Les signes cliniques et la gravit dpendent du degr d'obstruction bronchique. Elle est lie 2

phnomnes : un processus inflammatoire avec dme muqueux et scrtions bronchiques

(crachats perls de Laennec), et une contraction aigu des muscles bronchiques sous leffet de

stimuli non spcifiques (hyperractivit bronchique) ou allergniques. Les crises (sur)aigus

(bronchospasme dominant), rpondent vite au traitement bronchodilatateur, contrairement

l'asthme qui s'aggrave progressivement (inflammation dominante).

A. Consquences respiratoires de l'obstruction bronchique

Elle est responsable dune augmentation des rsistances et dun effondrement des dbits, surtout

expiratoires, dune occlusion prcoce des voies ariennes l'expiration, survenant bien avant la

fin de la "vidange alvolaire", avec :

chute du VEMS et du dbit expiratoire de pointe (DEP) ;

trapping gazeux : augmentation du volume rsiduel (VR), de la capacit rsiduelle

fonctionnelle et de la capacit pulmonaire totale ;

diminution de la capacit vitale ;

apparition d'une pression expiratoire positive (auto-PEP).

Pour maintenir des dbits expiratoires et inspiratoires, la seule adaptation consiste ventiler

(encore) plus haut volume pulmonaire. Ainsi, schmatiquement (flashcode 3.1) :

44

A l'expiration, pour favoriser la vidange alvolaire malgr la rduction du calibre

bronchique : allongement et freinage de l'expiration (lvres pinces), persistance d'une

activit musculaire inspiratoire pour limiter la fermeture bronchique, expiration active ;

A l'inspiration, pour surmonter le double handicap (VR augment et muscles inspiratoires

dj sollicits) : effort inspiratoire maximal avec pression pleurale trs ngative.

L'hyperinflation au cours de l'AAG est bien visible sur la radiographie de thorax (fig. 3.1). Elle

est lie au trapping d'air secondaire l'occlusion bronchique et l'activit permanente des

muscles inspiratoires (hyperinflation dynamique). C'est "le prix payer" pour maintenir des

dbits.

Le travail respiratoire est donc considrable (il suffit de regarder l'asthmatique en crise pour le

comprendre), avec puisement inluctable si la crise se prolonge ou asphyxie aigu si

l'obstruction est majeure.

B. Consquences hmodynamiques de l'obstruction bronchique

Elles sont en rapport direct avec l'importance de la ngativit de la pression pleurale

l'inspiration : augmentation du retour veineux et de la postcharge du ventricule droit qui se

dilate ; bombement septal gnant le remplissage ventriculaire gauche dont la postcharge est

augmente du fait de la ngativit de la pression pleurale. Cela se traduit par le pouls paradoxal :

baisse inspiratoire de la pression artrielle par rapport l'expiration. Il peut manquer en cas

d'puisement et sa mesure exacte, difficile raliser, n'est plus prconise.

C. Consquences sur les changes gazeux

L'obstruction bronchique est responsable d'une hypoventilation alvolaire inhomogne avec

diminution des rapports ventilation/perfusion (effet shunt) et hypoxmie en rapport avec sa

svrit. Le niveau de PaCO2 est variable : hypocapnie si la ventilation minute est augmente,

normo voire hypercapnie en l'absence de rserve respiratoire (signe de gravit).

III. Elments de gravit d'une crise d'asthme ou risque de le devenir

La gravit potentielle d'une crise se juge sur 3 lments : le profil de la maladie et du malade, les

signes de gravit associs la crise, et a fortiori de dtresse vitale, et l'volution immdiate sous

traitement.

A. Profil d'asthme risque

Certains critres alertent et indiquent une hospitalisation quelque soit la svrit de la crise

actuelle.

45

1. Svrit de la maladie

Elle s'apprcie sur lvolution des 12 derniers mois et sur le degr de contrle.

La frquence, l'impact des crises, la gne nocturne, les traitements utiliss et les donnes

spiromtriques permettent de distinguer asthme intermittent, persistant lger, persistant modr

et persistant svre. Ces mmes donnes servent aussi apprcier le caractre contrl ou non de

l'asthme (flashcode 3.2).

D'autres lments sont pris en compte : anciennet de la maladie >10 ans, corticodpendance, 2

hospitalisations en cours d'anne, antcdents d'AAG (surtout avec VM), de pneumothorax ou

d'emphysme mdiastinal.

2. Instabilit rcente de la maladie

La rptition sur le dernier mois de crises de plus en plus svres et rapproches, avec sensation

de moindre rponse aux 2mimtiques, malgr l'intensification du traitement (introduction ou

augmentation des corticodes), est un lment de gravit car cela sous tend une majoration de

l'inflammation. Consultation rcente aux urgences ou chez le mdecin traitant, grande variation

nycthmrale du DEP doivent aussi alerter.

Un asthmatique appelant pour une dyspne qui lui parat anormale doit faire l'objet d'une prise en

charge immdiate et mdicalise, car souvent le danger de la crise nest ressenti que tard et

brusquement un stade svre dobstruction.

3. Un terrain particulier

La crise est d'autant plus risque que le patient est jeune, instable, refuse sa maladie, prend ses

traitements de faon anarchique, que ses conditions socio-conomiques sont mauvaises, qu'il a

une intolrance l'aspirine ou aux AINS, qu'il est fumeur, etc.

B. Signes de gravit associs la crise

Les asthmes aigus peuvent tre classs en fonction de la svrit du tableau initial (tableau 3.1).

Cette stratification ne permet cependant pas de prjuger de l'volution ultrieure, en dehors des

signes vidents de dtresse vitale (coma, bradypne, silence auscultatoire, collapsus, bradycardie

ou arrt cardiaque) qui imposent des gestes immdiats de ranimation.

En mme temps que l'on dbute le traitement, il faut rechercher les signes de gravit qui

dfinissent l'AAG.

1. Signes respiratoires

Dyspne ressentie diffrente et plus svre que d'habitude.

46

Difficults parler et tousser (baisse du dbit expiratoire).

Position assise jambes pendantes, impossibilit de s'allonger, sueurs profuses.

Tension permanente des sternocldomastodiens.

Polypne > 30/min.

Sibilants bruyants aux 2 temps.

Cyanose.

2. Signes cardiovasculaires

Tachycardie sinusale > 120/min.

Turgescence jugulaire intermittente, pouls paradoxal.

3. Signes neuropsychiques

Anxit, agitation.

4. Mesure du DEP

DEP < 150 l/min ou < 50% de la thorique ou de la valeur de base (encadr 3.1).

5. Gaz du sang

Hypoxmie franche.

Normocapnie (ici pathologique) ou a fortiori hypercapnie.

C. Evolution immdiate

Juger la crise un moment donn est indispensable mais insuffisant sans l'valuation de l'effet

des traitements. L'volution d'un asthme aigu peut en effet tre trs rapide en termes

d'aggravation ou d'amlioration, values respectivement par le passage aux stades de svrit

suprieure ou infrieure (tableau 3.1). Pour le DEP, l'objectif est un gain de 50 60 L ou le

passage plus de 50% de sa valeur normale.

Encadr 3.1 procdure : dbit expiratoire de pointe (DEP)

Dfinition

Le DEP correspond au dbit le plus lev lors d'une expiration maximale la plus rapide possible

aprs une inspiration profonde (flashcode 3.3).

Mesure

Dbitmtre de poche

En routine, le DEP est obtenu l'aide d'un dbitmtre lger (appareil de Wright ou drivs).

Technique de mesure

47

En position debout ou assise jambes pendantes, lvres serres sur l'embout buccal de l'appareil

tenu horizontalement sans gner la progression du curseur.

Inspiration profonde puis expiration aussi rapide et forte que possible.

Comparer la mesure la valeur thorique sur des abaques fonction de l'ge, la taille et le sexe

(homme 600L/min, femme 450L/min, environ) (flashcode 3.4).

Evaluer la variation en pourcentage de la moyenne. Exemple : DEP soir - DEP matin/ (DEP soir

+ DEP matin) 0,5.

Signification

En pleine crise, le DEP n'a de valeur que si le malade a l'habitude de l'appareil.

Il value surtout lobstruction des grosses bronches et explore moins bien les petites bronches. Il

ne remplace pas les preuves fonctionnelles pour le diagnostic et le suivi.

Indications

Sa mesure est aussi utile pour l'asthmatique que celle de la pression artrielle chez l'hypertendu.

Mdecins et asthmatiques devraient disposer d'un dbitmtre portable (20 60 , non rembours

par la scurit sociale).

Lasthmatique devrait tenir un carnet de surveillance pour noter et dater : DEP, symptmes et

traitement.

Lors d'une crise aigu pour :

valuer la gravit initiale (sans insister surtout si le malade n'a pas l'habitude car cela peut

aggraver la crise) ;

valuer l'volution sous traitement et dcider de l'orientation.

En priode intercritique pour :

dpister une aggravation progressive (dgradation rgulire du DEP) ;

estimer l'instabilit de l'asthme en comparant DEP du matin et du soir : une variation >

25-30 % est un signe pjoratif ;

permettre l'adaptation du traitement (malade ou mdecin) : DEP 80% des valeurs

habituelles, pas de changement ; DEP = 60-80% des valeurs habituelles, doubler les

corticodes inhals et consulter ; DEP < 60% des valeurs habituelles, prendre

2mimtiques inhals et corticodes oraux, appeler mdecin, urgences ou centre 15 ;

apprendre mieux percevoir l'obstruction bronchique souvent mal value.

Conclusion

48

Le DEP est indispensable au suivi et pour valuer l'effet du traitement lors dune crise aigu.

IV. Principes de la prise en charge et orientation

L'volution imprvisible d'un asthme aigu et la ncessit d'une surveillance rapproche de l'effet

du traitement imposent la prise en charge en prhospitalier par une quipe mdicalise envoye

trs rapidement et le transfert en milieu hospitalier de tout patient risque ou prsentant une

exacerbation modre et a fortiori grave (tableau 3.1 et fig. 3.2).

Ds le diagnostic dAAG pos, il faut :

dbuter une oxygnothrapie (surveillance par oxymtrie de pouls) ;

rechercher les signes de dtresse (gestes immdiats de ranimation) ;

commencer les bronchodilatateurs et la corticothrapie ;

instaurer une surveillance clinique toutes les 15 minutes, une mesure du DEP par heure,

avec un soignant proximit jusqu' amlioration franche ;

valuer le profil du malade et rechercher une cause dclenchante ;

adapter le traitement en fonction de l'volution immdiate ;

dcider du retour domicile ou de l'hospitalisation et de son lieu en fonction de la gravit

initiale, du profil de l'asthme et de l'effet du traitement, en gardant l'esprit qu'un patient

ayant prsent un AAG ne doit pas tre renvoy directement au domicile.

Aprs la priode aigu, il faut prvoir la prise en charge au long cours associant pneumologue et

mdecin gnraliste.

V. Traitement (tableau 3.2)

Le traitement d'urgence repose toujours et quelque soit le lieu sur :

L'oxygnothrapie ;

La bronchodilatation pour faire face au bronchospasme ;

La corticothrapie pour lutter contre l'inflammation.

La VM s'impose en cas d'asphyxie aigu, de dtresse vitale non immdiatement rversible sous

traitement ou d'aggravation secondaire (traitement inefficace et puisement).

A. Oxygnothrapie

Elle est indispensable dans ce contexte de travail respiratoire intense, un dbit suffisant : SpO2

entre 94 et 96% (6 8 l/min par sonde nasale ou masque facial).

B. Bronchodilatation

1. 2mimtiques d'action immdiate

49

C'est le traitement d'urgence de 1re

intention car ce sont les bronchodilatateurs les plus rapides,

les plus puissants avec la marge thrapeutique la plus large.

Par ordre, du domicile l'hpital, 4 modes d'utilisation sont possibles :

Les spraydoseurs : modalit simple, utilisable partout, efficace condition davoir une

chambre d'inhalation ;

La voie sous cutane : voie parentrale la plus accessible au domicile ;

La nbulisation par masque facial : technique habituelle en SMUR ou lhpital : 3 4

arosols la 1re

heure (propulsion par oxygne) ;

La perfusion veineuse continue : si chec des mthodes d'inhalation et sous VM. La

posologie de salbutamol est augmente en cas d'efficacit insuffisante, sans dpasser 8

mg/h, car au del seuls les effets dltres augmentent (surveillance monitore

ncessaire).

2. Anticholinergiques

Cest un appoint dans les crises graves. Le bromure d'ipratropium est administr en sprays

(chambre d'inhalation) ou en nbulisation, toujours associ aux 2mimtiques.

3. Adrnaline

mimtique non spcifique avec effets , cest le produit de choix en cas de collapsus associ.

Dans les autres cas, il nest envisager quen 2me

intention.

4. Magnsium

Ses effets sont de courte dure. Il peut tre utilis en nbulisation avec les 2mimtiques en

remplacement du srum sal isotonique, ou par voie intraveineuse.

C. Corticothrapie

Les corticodes sont indispensables pour traiter l'inflammation et restaurer la sensibilit et le

nombre de rcepteurs 2 bronchiques. Leur dlai d'action d'au moins 6 heures. Voies orale et

parentrale ont la mme efficacit dans les mmes dlais. Linhalation nest pas recommande

dans l'AAG.

Le relais per os est pris ds que possible, prolong 8 10 jours, suivi d'un arrt sous couvert de

corticodes inhals.

D. Traitements adjuvants

L'antibiothrapie n'est pas systmatique (moins de 30% des malades en justifient).

La dshydratation frquente doit tre corrige (2 3 L de srum sal 9 sur 24 h).

50

Il faut contrler la kalimie et la glycmie qui peuvent tre modifies par les

2mimtiques.

Certains traitements sont inutiles et mmes dangereux : thophylline, mucolytiques, sdatifs,

anti-arythmiques, alcalinisation, etc.

Le recours l'hlium ou aux halogns est l'affaire de milieux spcialiss de ranimation.

E. Ventilation mcanique

Les indications de la VM, de plus en plus rares, ont dj t envisages (asphyxie aigu, dtresse

vitale, puisement). Dans ces conditions, la ventilation non invasive, propose par certains chez

des patients de svrit modre, n'est pas recommande, sauf en pr-oxygnation avant

intubation, toujours prilleuse dans ce contexte.

La VM sur sonde d'intubation trachale reste la technique de rfrence. Lobjectif est dassurer

une oxygnation correcte sans essayer de normaliser la PaCO2 et de limiter le risque de

barotraumatisme en aggravant lhyperinflation