Utilisation des scores de gravité et des scores de défaillance viscérale
Sepsis et Défaillance Mutliviscérale
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Sepsis et Défaillance Mutliviscérale
Ivan GOLDSTEIN
Réanimation Chirurgicale Pierre Viars
Certificat Urgence Réanimation
C.H.U. Pitié-Salpétrière
Il s’agit d’une infection, laquelle ?
Il s’agit d’une infection, laquelle ?
Ce malade a une pyélonephrite et est anurique, pourquoi ?
Réponses :
péritonite Pyélonéphrite aigue
défaillance rénale
associée à
un choc septique
SIRS Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Présence d’au moins 3 des 4 critères suivants :
Température > 38°C
Fréquence cardiaque > 90 / min
Fréquence respiratoire > 20 / min ou ventilation mécanique pour détresse respiratoire
GB > 12000/ mm3 ou < 4000 / mm3
Réponse inflammatoire qui peut être déclenchée non seulement par une infection, mais aussi par des pathologies non infectieuses, telles qu’un traumatisme ou une pancréatite.
Définitions :
• Le terme « sepsis » qualifie la réponse systémique observée à la suite d’une infection sévère.
Sepsis = SIRS + infection documentée
• Le « choc septique » est défini comme une hypotension induite par un sepsis, persistant malgré un remplissage vasculaire adapté.
Choc septique = sepsis + hypotension
• « Défaillance d’organe » : cerveau, rein, foie, cœur, poumon, hématologie.
Sepsis grave = sepsis + défaillance d’organe
• Le « syndrome de défaillance multiviscérale » est caractérisé par des défaillances associées de plusieurs organes.
Définitions :
Résumé des définitions
Choc septique = sepsis + hypotension
Sepsis grave = sepsis + dysfonction d’organe
Sepsis = SIRS + infection documentée
SIRS
Shema sirs
SIRS
Causes de sepsis :
Incidence et pronostic
New England Journal of Medicine, Sept 2002
Physiopathologie (1) : Libération massive de médiateurs de l’inflammation
1. Constituants de la paroi bactériennes :
- peptidoglycane
- Gram - : lipolysaccharides ( LPS)
- Gram + : acide lipoteïchoique
2. Cytokines (TNF+++, IL 6…)
3. Autres :
- Sélectines et autres molécules d'adhésion cellulaire (telles ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1...)
- Monoxyde d'azote (NO) et de prostacycline (PGI2)
Réponse inflammatoire exagérée de l’organisme …
Physiopathologie (2) : Action sur l’endothelium vasculaire
Modification du tonus vasomoteur du vaisseau :• Vasoplégie
• Inadaptation aux conditions locales
• Perte de la réactivité aux catécholamines
Activation de la coagulation :
formation de microagregats
Hyperperméabilité capillaire :
oedeme interstitiel
Troubles de la microcirculation
Choc Vasoplégique
Activation de la coagulation : formation de microagregats
Médiateurs
Fact T
Activation de la coagulation : formation de microagregats
Fibrinolyse
Prot CAT III
Fibrinogène
PlaquettesFacteurs de coag
Fibrine insoluble
Hémorragie
Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale
Hyperperméabilité capillaire :
oedeme interstitiel
Modification du tonus vasomoteur du vaisseau :
• Vasoplégie
• Inadaptation aux conditions locales
• Perte de la réactivité aux catécholamines
Troubles de la microcirculationHypovolémie
Vasoplégie
Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale
RVS
DC
vO2
A-vO2
VGVD
Troubles de l’hémodynamique générale :
Profil hémodynamique du choc septique
DC
PAPO
OD
RVS
DaV N ou
SvO2 N ou
Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale
RVS
DC
vO2
A-vO2
VGVD
DO2
VO2
Hémodynamique générale –régionale
Dépendance DO2-VO2
Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale
• Vasoplégie
• Hypovolémie (fuite capillaire)À corriger
• Défaillance myocardique– Toxines– Cytokines– Circulation coronarienne
Troubles de l’hémodynamique générale :
Causes de l’hypotension
Troubles de l’hémodynamique générale :
Profil hémodynamique en cas d ’atteinte myocardique
N ou SvO2
N ouDaV
RVS
OD
PAPO
DC
N ou
Physiopathologie (4) : défaillances d ’organes
Au niveau des organes :
- Hypoxie tissulaire (microcirculation)
- Œdème tissulaire (fuite capillaire)
- Cytotoxicité directe des médiateurs ( mitochondrie )
( endotoxines, TNF, NO)
- Apoptose
- Immunodépression (poumon +++) et surinfection
bactérienne
Défaillances d’organes ...
1 - Hémodynamique
- choc vasoplégique ( choc septique )
- défaillance myocardique
2 - Poumon- SDRA
3 - Rein
- insuffisance rénale aigue
4 - Foie- ictère cytolyse autres atteintes digestives ...
5 - Hématologie- Thrombopénie, CIVD
6 - Systéme Nerveux Central- Encéphalopathie, coma
Syndrome de Défaillance Multiviscérale
1 - les signes de SIRS :
Fièvre (ou hypothermie)
Frissons
Tachycardie, Tachypnée
2 - la recherche du foyer et de la porte d’entrée :
Poumon ( auscultation)
Signes urinaires (brulures, lombalgies)
Signes abdominaux (défense, contracture, murphy)
Signes de méningite
Peau, parties molles
Corps étrangers, cathéters
Présentation clinique du Sepsis
3 - Anamnèse et terrain:
- Chronologie
- Prise d’antibiotiques
- Communautaire - nosocomial
- Terrain à risque :
- Immunodépression VIH, traitement immunodépresseur, Hémopathies et cancers, traitement hématotoxique toxique, Spénéctomie, drépanocytose.
Présentation clinique du Sepsis
1 - Bilan infectieux avant toute antibiothérapie ( sauf purpura fulminans et pneumopathie communautaire).
- Hémocultures ( + 40-60 % des cas )
- ECBU
- PL
- Prélèvement site infectieux
2 - NFSplaq : hyperleucocytose ou leucopénie
3 - Exploration hémodynamique ( en cas de choc)
- echocardiaque
- cathéterisme cardiaque droit
4 - Bilan des défaillances ...
Bilan paraclinique :
1 - Choc vasoplégique :
hypotension, différentielle élargie
extrémités chaudes
marbrures possibles
2 - Dépression myocardique :
Signes de bas débit, extrémités froides
OAP
3 - Examens paracliniques :
Lactates artériels
Echocardiaque, cathéterisme cardiaque droit
SDMV (1) : Hémodynamique
SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire
1 - Clinique :
polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal
2 - Biologie :
hypoxie, hypocapnie, effet shunt
3 - Radio de thorax :
atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée
4 - cathéterisme cardiaque droit :
Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique (défaillance VG)
5 - Recherche de foyer infectieux pulmonaire :
infection primaire ou surinfection
SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire
Critères de SDRA :
Pa02/fiO2 < 200 mmHg
Opacités alvéolaires bilatérales
Pcap < 18 mmHg
SDMV (3) : Défaillance Hépatique
3 tableaux clinico-biologiques :
1 - Ictère isolé ( Cholestase intra-hépatique)
- Ictère cutanéomuqueux et hépatomégalie
- Bilirubine libre et conjuguée
- Intérêt pronostique de l’élévation de la bilirubine ?
2 - Cytolyse hépatique :
- ASAT ALAT 3- 4 N
- Cytolyse majeure : foie de choc
3 - Insuffisance hépatocellulaire :
- troubles de coagulation
- hypoglycémie spontanée: gravité +++
SDMV (3) : Autres atteintes digestives
1 - Intestins :
Bas débit hépatosplanchnique
Ischémie mésentérique
Translocations bactériennes ( filtre hépatique)
2 - Vésicule biliaire :
Cholecystite Aigue Alithiasique
SDMV (4) : Insuffisance Rénale Aigue
• Zone sensible : les tubules proximaux et distaux
• Atteinte de le fonction de concentration des urines
• Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée ou oligoanurique
• Souvent multifactorielle : médiateurs, ischémie régionale, médicaments néphrotoxiques, produits iodés, myoglobinurie hémoglobinurie.
• Toujours éliminer une note fonctionelle :
- hypovolémie
- hypotension, hypoperfusion
- bas débit cardiaque
SDMV (4) : IRA Organique/Fonctionelle
IRF IRO
Urée plasmatique
Créatinine plasmatique (dissociationurée
créatinine)
Urée urinaire/Urée plasmatique > 10 < 10
Créatinine Urinaire/ Plasmatique > 20 < 20
Natriurèse (meq/l) < 20 > 20
Natriurèse/Kaliurèse < 1 > 1
SDMV (4) : complications de l’Insuffisance Rénale Aigue
• Toxicité digestive
• Troubles de l’agrégation plaquettaire
• Encéphalopathie
• Surcharge volémique
• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique
• Anémie
SDMV (5) : Défaillance Hématologique
2 tableaux clinico - biologiques :
1- Thrombopénie isolée
Consommation, Autoimmune, Centrale (activation macrophagique)
2 - Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD)
Consommation de tous les facteurs de coagulation
Microthrombii
Signes hémorragiques
Activation de la fibrinolyse : AT III et Protéine C Protéine S
Déficit en AT III et Protéine C Protéine S
SDMV (5) : C.I.V.D.
Signes cliniques de la CIVD
• Manifestations ischémiques :
nécrose des doigts ...
• Manifestations hémorragiques :
- saignements aux points de ponctions
- placards echymotiques
- saignements en nappe
Signes biologiques CIVD :
TP
TCK
facteurs de coag ( fact V +++)
DDimères et PDF
AT III
Signes cliniques de la CIVD
• Manifestations ischémiques :
nécrose des doigts ...
• Manifestations hémorragiques :
- saignements aux points de ponctions
- placards echymotiques
- saignements en nappe
SDMV (5) : Défaillance neurologique
Syndrome confusionnel
Etat d’agitation
Troubles de conscience
Coma
Troubles des fonctions supérieures en réanimation ??? Sepsis ???
Principes du traitement d ’un sepsis
Traitement spécifique : contrôle de l’infection
• Prélèvements bactério
• Antibiothérapie par voie intraveineuse, large spectre, adapté au foyer infectieux et à l’écologie (communautaire, nosocomial), bithérapie. Adapatation secondaire à l’antibiogramme
• Traitement chirurgical de la porte d’entrée ou du foyer profond. Abblation du corps étranger (cathéter +++)
• Réduction de la demande en O2 :– Ventilation mécanique– Sédation
• Augmentation de la DaO2 ?1. Normaliser le débit cardiaque :– En situation de bas débit cardiaque :
Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire
SjO2
Hypovolémie
Dépression VG
DaVDCPAPOOD
Normaliser le débit cardiaque :– En situation de bas débit cardiaque – Par l’utilisation de drogues inotropes
DOBUTAMINE ou ADRENALINE– Ou par le Remplissage Vasculaire
Lutte contre l’hypovolémie2. Maintenir l’hémoglobine à 10 g
3. Lutter contre l’hypoxémie
Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire
Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire
• Maintenir la PAM pour eviter l’hypoperfusion tissulaire ?
Lutter contre la vasoplégie par l’utilisation de drogues vasopressives type Noradrénaline
• Améliorer la circulation régionale ?
Traitement symptomatique des défaillances d’organe :
Poumon Cf ARDS
Rein• Correction hypovolémie
• Epuration extrarénale si:
•Troule métabolique (Hyperkaliémie)
•Urée > 30 mmol/l
•Hypervolémie
• Maintien d’une diurèse sous diurétiques (Lasilix), sans effet sur la fonction rénale
Traitement symptomatique des défaillances d’organe :
Foie :• Correction hypoglycémie
• Apports de facteurs de coagulation : plasma frais congelés
• Traitement chirurgical d’une Cholecystite Aigue Alithiasique
Hématologie :• Transfusion plaquetaire si syndrome hémorragique et/ou plaquettes< 20000
• Transfusion de Plasma frais Congelé et Fibrinogène si syndrome hémorragique
• Transfusion d’AT III ?
Traitement spécifique : améliorer la circulation régionale
• L’administration intraveineuse de faibles doses d’hydrocortisone (200 mg/j) pendant 7 jours permet de réduire la mortalité du choc septique
• L’’administration de protéine C activée pendant 4 jours a une efficacité démontrée au cours du choc septique.
Efficacité et tolérance de la protéine C activée lors du sepsis grave
NEJM, 344:699-709, 2001
FIN
Objectifs hémodynamiques :