REVETEMENT CUTANE - Fonctions de la peau : Fonction barrière, Différenciation épidermique, Fonction de

thermorégulation, Fonction sébacée.

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05/05/2017

HERMITTE Lou L2

CR : GOTTRAU Marion

Revêtement cutané

Dr Gaudy-Marqueste

14 pages

Fonctions de la peau : Fonction barrière, Différenciation épidermique, Fonction de thermorégulation,

Fonction sébacée.

Plan :

A. La fonction barrière

I. La couche cornée

II. Desquamation

III. Régulation et mécanismes de la fonction barrière

B. Thermorégulation

I. Généralités

II. Échanges thermiques entre organisme et

environnement

III. Régulation

C. Fonction sudorale

I. Fonction sudorale

II. Glande sudorale eccrine

III. Glande sudorale apocrine

D. Fonction sébacée

I. La glande sébacée

II. Le sébum

III. Contrôle hormonal de la sécrétion sébacée

Rappels :

La peau : est un organe de revêtement d'une superficie de 2m² si on la déplisse (déplissage réalisé et visible

lors de l’exposition au Parc Chanot de plastination de cadavres, interdite par la suite #SSH) et d'un poids total

de 4,5 kg (soit deux fois celui du cerveau).

C'est un organe qui sert d'interface entre le milieu interne de l’organisme et l’environnement. Sa structure

histologique complexe est adaptée à 6 fonctions (seules celles en gras seront traitée dans ce cours) :

• Barrière et différenciation épidermique

• Thermorégulation (de par sa fonction sudorale)

• Fonction sébacée (elle sera revue dans 2 ans dans un cours sur les dermatoses et l’acné car cette fonction a surtout un

impact sur la physiopathologie de l’acné)

• Cicatrisation

• Fonctions immunitaires

• Pigmentation (protection aux UV grâce aux eumélanines)

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A. La fonction barrière

Elle est essentiellement assurée par l’épiderme (non vascularisé) qui est la partie la plus superficielle de la

peau, et plus particulièrement par la couche cornée (ou stratum corneum), partie la plus superficielle de

l’épiderme. La couche cornée est constituée de cellules organisées selon des caractéristiques histologiques

adaptées à ses fonctions. C’est pourquoi dès que l’on a une pathologie altérant cette couche cornée, cela va

nuire à cette fonction de barrière et impacter notamment les flux hydriques.

La barrière épidermique est renouvelée toutes les 3 semaines. Note : le délai de 3 semaines revient très souvent

en dermatologie (délai d’incubation de la gale, de la syphilis, durée du renouvellement capillaire…).

Elle est fonctionnelle dès 34 semaines de gestation, mais elle va quand même subir des processus de maturation

supplémentaires au cours des premières semaines de vie (par exemple : formation de l'acidité de surface par

diminution du pH. On verra plus loin que le pH est l’un des éléments jouant un rôle important dans la fonction

de barrière).

On note donc une immaturité de cette barrière chez le prématuré (qui n’a pas eu ce processus de maturation

supplémentaire). La barrière est alors imparfaite, ce qui entraîne un accroissement des pertes insensibles en eau

et de la sensibilité aux infections.

Ex de QCM potentiel : « la barrière épidermique n’est fonctionnelle qu’à la naissance » FAUX

(mais on aura plus probablement des questions sur les ions _calcium notamment_ et le pH).

I. La couche cornée

a. Fonctions de la couche cornée

• Rôle de protection de l’organisme contre les pertes hydriques :

Du fait de sa fonction de contrôle des flux hydriques, la couche cornée contrôle aussi en grande partie

l’absorption cutanée. Ainsi, lorsque la couche cornée est lésée, on a une modification des capacités

d’absorption.

Exemple d'altération de cette fonction : l’eczéma rend la peau sèche car les cornéocytes ne sont plus

cohésifs (perte du remplissage des espaces inter-cornéocytaires = perte de contrôle des flux hydriques).

• Rôle de protection contre les agressions physiques : stress mécanique, changements de température,

UV.

• Rôle de protection contre les agressions chimiques : toxiques, allergènes.

• Rôle de protection contre les agents infectieux :

Ceci se fait grâce à la desquamation constante des cornéocytes, au pH acide, à la cohésion des cellules

et à la présence de molécules chimiques appelées défensines à la surface de l’épiderme.

La couche cornée est donc un bouclier qui n’est pas totalement étanche.

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b. Organisation de l'épiderme

On divise l’épiderme en plusieurs compartiments de la couche basale jusqu’à la couche

cornée :

• Le compartiment germinatif : au contact de la couche basale.

• Le compartiment de différenciation : couches épineuses, granuleuses et cornées de

la profondeur à la superficie.

Les cellules qui constituent l’épiderme sont en majorité des kératinocytes qui suivent un

processus continu de différenciation pour aboutir à la constitution d’une couche cornée

mature, résistante et relativement imperméable à l’eau.

Cela implique différentes modifications morphologiques (ils s’aplatissent de plus en plus, éjectent leurs noyaux

et synthétisent des protéines et lipides spécifiques) que l’on regroupe sous le nom de cornification.

Le psoriasis est un exemple de pathologie avec trouble de la différentiation épidermique : le renouvellement

épidermique est accéléré, ce qui se traduit sur le plan cutané par des lésions qui forment volontiers des placards

érythémato-squameux très épais.

c. Composition de la couche cornée

La couche cornée comprend différents acteurs, dont deux sont particulièrement importants :

• Les cornéocytes : cellules aplaties, dépourvues de noyaux et d’organites, qui desquament naturellement

à la surface de l’épiderme.

• Des lipides intercellulaires : issus du contenu déversé par les corps lamellaires à l’interface entre

l’épiderme vivant (=avec les cellules encore nucléées) et le stratum corneum. Ils forment une bicouche

lipidique qui scelle les cornéocytes entre eux.

Au final, la couche cornée est organisée selon un modèle « briques-ciment », les briques étant les cornéocytes

et le ciment les lipides inter-cornéocyaires.

Par ailleurs, on observe dans la couche cornée que les

cornéocytes sont maintenus les uns aux autres non pas par

des desmosomes mais par des cornéo-desmosomes.

Il s’agit de desmosomes particuliers biochimiquement

modifiés au sein desquels on retrouve de la

cornéodesmosine, une protéine spécifique des cornéo-

desmosomes.

Ne pas retenir en détail (savoir seulement qu’il y a des

desmosomes adaptés à la couche cornée, et des bicouches

lipidiques ; apparemment même les dermatologues ne connaissent

pas bien la structure de la couche cornée…).

Sur le schéma de droite, on voit que le contenu protéique et

cellulaire va changer selon la couche dans laquelle on se trouve. C’est le cas des kératines : dans la couche

basale on aura de la kératine 5 et 14, dans les couches supra-basales on aura de la 1 et de la 10.

/!\ QCM sur les différents types de kératines dans les couches de l’épiderme !

Kératines 1 et 10

Kératines 5 et 14

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On voit aussi des modifications morphologiques au niveau des kératinocytes qui s’aplatissent et perdent leur

noyau pour aboutir à la couche cornée. On distingue enfin les corps lamellaires qui contiennent la bicouche

lipidique (ciment inter-cornéocytaire).

Les cornéocytes sont incorporés dans une enveloppe cornée formée de protéines fortement réticulées comme

la loricrine, l’involucrine et surtout la filaggrine qui confèrent la résistance mécanique à la peau.

Retenir principalement la filaggrine, car les mutations de cette protéine sont impliquées dans certaines

pathologies dermatologiques comme la dermatite atopique ou encore l’ichtyose (xérose cutanée (=sécheresse)

marquée, donnant un aspect d’écailles de poisson).

Les protéines de la couche cornée servent à structurer les cornéocytes et contribuent à la formation de

l’enveloppe cornée et des jonctions. Les protéines principales sont :

• Les kératines : filaments intermédiaires du cytosquelette des cornéocytes.

Elles sont liées à des protéines de la plaque desmosomale (liaison à la desmogléine 1 et à la

desmocoline 1 des cornéodesmosomes via les phakoglobines et desmoplakines) et des protéines

réticulées de l’enveloppe cornée pour renforcer la stabilité de cette dernière.

K1 et K10 sont les principales kératines des couches supra-basales.

Pour les QCMs, pas de question sur le nom des protéines mais sur leur type + sur types de kératine.

• La filaggrine : produite à partir de la profilaggrine contenue dans les grains de kératohyaline des

cellules de la couche granuleuse.

Elle modifie l'organisation des filaments intermédiaires de kératine et les rends plus cohérents (à partir

de filament « en troupeaux », elle met en place une organisation en réseau en les agrégeant et les

réticulant en paquets serrés pour renforcer leur cohésion).

La filaggrine participe également à la formation du Facteur Naturel d'Hydratation (Natural

Moisturing Factor ou NMF - /!\ QCM) impliqué dans le maintien de l'hydratation de la couche cornée et

de l'élasticité cutanée.

Par conséquent, des mutations de la filaggrine avec perte de fonction sont associées à une anomalie de

fonction du NMF et donc à une altération de l’hydratation cutanée.

C’est ce que l’on observe dans la dermatite atopique : c’est un eczéma constitutionnel qui n’est pas

d’origine allergique (contrairement à l’eczéma de contact). Les enfants ayant une dermatite atopique

ont un défaut d’hydratation (xérose cutanée majeure) et ils devront être hydratés toute leur vie. Souvent

cela s’améliore à l’âge adulte, mais il y a parfois persistance. Dans la prise en charge de la dermatite

atopique, il faut donc traiter les poussées d’eczéma avec des corticoïdes locaux, mais aussi prendre en

charge l’hydratation, car ces enfants ont une altération innée des capacités d’hydratation de leur peau.

On observe également une diminution de production des filaggrines et du NMF dans l'ichtyose qui est

une maladie génétique.

Les bicouches lipidiques sont constituées de céramides, de cholestérol et d’acides gras libres. Elles sont

synthétisées par les kératinocytes (cf schéma plus haut), acheminées vers leur membrane plasmique par les corps

lamellaires et enfin expulsées dans les espaces intercellulaires au niveau de la jonction entre la couche

granuleuse (dernière couche de cellules vivantes avec un noyau) et la couche cornée (dans laquelle les

cornéocytes aplatis ont expulsé leur noyau).

Il y a un lien direct entre la composition du ciment lipidique et la fonction barrière. C’est ce qui explique que

les pathologies altérant la constitution des bicouches lipidiques ont des répercussions sur la fonction barrière du

tissu cutané.

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Les bicouches lipidiques assurent la rétention hydrique, régulent le mouvement des électrolytes (notamment

des ions calcium) et permettent une organisation dense et quasi-imperméable de la couche cornée (il y a

malgré tout une possibilité d’absorption sélective).

Le contrôle des flux hydriques dépend de deux facteurs :

1- la cohésion des kératinocytes entre eux.

2- le remplissage des espaces intercornéocytaires par des lipides structurés en multicouches.

Enfin, les bicouches lipidiques sont impliquées dans l’apparition en quantités croissantes d’acides gras libres

qui contribuent à l’acidification de la surface cornée, jusqu’à obtention d’un pH adapté aux fonctions cutanées.

/!\ QCM sur les fonctions des cornéocytes et de la bicouche lipidique (retenir que cette dernière régule les flux

ioniques et hydriques) !

II. Desquamation

C’est la phase finale du cycle de vie des kératinocytes. On perd environ 1000 cornéocytes/heure/cm², soit

environ 500 millions de cellules par jour. On relargue donc naturellement de grandes quantités de cellules

mortes et ce phénomène est encore amplifié chez les personnes atteintes de psoriasis (c’est assez handicapant

car elles laissent des traces de desquamation partout où elles passent). C’est donc un processus physiologique

qui peut être plus ou moins accéléré en fonction des pathologies.

La desquamation est une étape active programmée, invisible à l’œil nu et qui ne nécessite ni friction ni

dessiccation. Elle est le résultat d’enzymes glycolytiques puis protéolytiques (retenir seulement que ce sont

des enzymes) qui dégradent les cadhérines desmosomales et la cornéodesmosine (dans la partie la plus

superficielle de la couche cornée), entraînant la dissociation des cornéodesmosomes et donc la perte de la

cohésion des cornéocytes.

La couche cornée comprend trois compartiments, de la profondeur à la superficie :

• Le stratum compactum : couche la plus

profonde, juste au-dessus de la couche

granuleuse. Il contient des cornéocytes, de la

filaggrine et des cornéo-desmosomes bien

fonctionnels donc tout est encore bien compacté (d’où le nom).

• La zone intermédiaire : petit à petit la filaggrine

est dégradée en facteur d’hydratation NMF tandis

que les cornéo-desmosomes perdent leur

fonction.

• La couche superficielle : les cornéo-

desmosomes y sont hydrolysés et il y a

desquamation des cornéocytes.

(pas de questions sur le schéma à l’examen)

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La desquamation est régulée par différents facteurs :

• Les protéases et les inhibiteurs de protéases :

Ils sont sensibles aux variations du Ph (lorsqu’il varie, l’activité enzymatique des protéases et de leurs

inhibiteurs varie de même). Il existe un gradient de pH lié à la dégradation progressive des protéines

intracellulaires et des lipides intercornéocytaires en acides aminés et en acides gras libres.

• L’état d’hydratation de la couche cornée (important !) :

Il influe sur la mobilité des enzymes protéolytiques hydrophiles au sein des couches lipidiques

hydrophobes. Ainsi, plus la couche cornée est hydratée, moins il y a desquamation.

• L’équilibre mitose/desquamation des cornéocytes :

En effet, les cornéocytes qui desquament sont remplacés par les cellules sous-jacentes. Leur perte est

contrebalancée par les mitoses qui se produisent au niveau de la couche basale, il y a donc un équilibre.

C’est un processus dynamique : notre peau est en permanente évolution et en renouvellement continu.

III. Régulation et mécanismes de la fonction barrière

a. pH acide de la couche cornée

Ce pH acide est indispensable à la formation d’une barrière cutanée intacte (/!\ QCM+++). Sa mise en place

résulte de mécanismes endogènes et exogènes (acides gras libres d’origine pilo-sébacée, micro-organismes

résidents…etc).

À la naissance le pH est neutre, ce qui entraîne une augmentation du risque d’infections et de mycoses car

la fonction barrière est encore imparfaite. L’acidité s’acquiert au cours des premières semaines de vie.

Le pH chez le nouveau-né peut même être alcalin par endroits. Par exemple au niveau du siège, l’ammoniac

des enzymes contenues dans les selles des enfants est responsable d’un pH cutané alcalin. Le risque

infectieux dans cette zone est donc plus important, c’est pourquoi on y observe souvent des irritations.

Dès la naissance, nouveau-né est colonisé par les micro-organismes présents dans son environnement. La

colonisation se fait non seulement en surface, mais aussi au niveau digestif (=acquisition du microbiote). La

flore digestive interne joue un rôle important dans les mécanismes de défense vis-à-vis des infections et

même des cancers (on commence aujourd’hui à développer les greffes fécales d’un patient à un autre pour

recoloniser le tube digestif du receveur). Pour la peau aussi, les microorganismes de surface sont très

importants.

b. Hydratation de la couche cornée

Elle assure la souplesse et l’élasticité de la peau. La composition en eau varie en fonction des couches de

l’épiderme (il y a plus d’eau dans l’épiderme profond). On dit que la répartition de l’eau dans l’épiderme est

inhomogène :

• 15-20% dans la couche cornée

• 40% à la jonction couche cornée/couche granuleuse

• 70% dans l’épiderme viable (= là où les cellules sont encore nucléées)

Bien retenir que la teneur en eau est de 15-20% dans la couche cornée, 40% dans la jonction et 70% dans

l'épiderme viable : elle augmente en s'enfonçant dans l'épiderme.

C’est également l’un des facteurs responsables de la résistance aux contraintes mécaniques (on observe une

moindre extensibilité s’il y a une moindre hydratation).

Elle est également nécessaire au fonctionnement des enzymes de la desquamation des cornéocytes.

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De plus, elle joue un rôle au niveau de la bicouche lipidique et régule le processus de dégradation de la

filaggrine en NMF :

Forte hydratation : diminution de la production de NMF (facteur naturel d'hydratation).

Faible hydratation : activation de la production de NMF = augmentation de la protéolyse de la filaggrine

pour produire plus de NMF et rétablir une hydratation correcte.

C’est un processus dynamique intelligent.

Pour finir, l’hydratation de la couche cornée a aussi un rôle dans les processus inflammatoires. En effet, elle

stimule la production des cytokines pro-inflammatoires et d’interleukines (IL1…) ainsi que la libération de ces

protéines inflammatoire (qui sont à la base stockées dans la couche cornée).

Ceci explique l’exacerbation de certaines dermatoses inflammatoires (dermatite atopique, eczéma, lichen...)

dans un environnement sec (l’hydratation est diminuée, on va donc synthétiser plus de NMF mais aussi plus de

cytokines pro-inflammatoire).

c. Gradient de Ca2+

(/!\ QUESTIONS POSSIBLES +++ -piège avec remplacement

de calcium par magnésium ou potassium par exemple)

Le calcium est le régulateur principal de la kératinisation.

Il existe dans la couche cornée un gradient de calcium ionisé :

• Faible dans les couches basales : cela favorise le

renouvellement cellulaire.

• Maximum dans la couche granuleuse : cela permet de

maintenir la sécrétion des corps lamellaires contenant les

constituants de la bicouche lipidique et d’induire la

synthèse de l’enveloppe cornifiée (grâce à l’activation

des transglutaminases).

Ce gradient de calcium joue un rôle capital dans le processus de restauration de la barrière après une

rupture.

Par exemple après une coupure, la rupture de la barrière cutanée entraine une chute du Ca2+ qui constitue un

signal aux corps lamellaires pour qu’ils synthétisent plus de constituants de la bicouche lipidiques. Cette

sécrétion massive de dépôt lipidique engendre la restitution de l’étanchéité de surface.

La présence de vitamine D est indispensable au maintien du gradient calcique dans l’épiderme (=lien direct

entre calcium et vitamine D). Elle est synthétisée en partie grâce à l’exposition solaire mais on donne volontiers

des compléments en ampoule de manière périodique aux personnes peu exposées ou aux enfants pour prévenir

les carences (la carence en vitamine D est très courante).

d. Récepteurs hormonaux nucléaires et leurs ligands

Ils ont un rôle dans la régulation de la fonction barrière en agissant sur le développement épidermique, la

perméabilité et les processus inflammatoires.

Par exemple, la liaison des glucocorticoïdes et des œstrogènes aux récepteurs hormonaux nucléaires stimule

l’ontogenèse de la barrière cutanée (=son renouvellement).

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Ontogénèse = processus de croissance et de développement d’un organisme, de la cellule-œuf à sa forme

adulte (la prof a dit « tous les processus de renouvellement »).

Points à retenir absolument : pH acide, hydratation de la couche cornée, gradient de calcium et récepteurs

hormonaux nucléaires.

B. Thermorégulation

La prof a précisé qu’elle n’était pas du tout à l’aise sur cette partie, et qu’on en savait probablement plus qu’elle (donc

potentiellement peu ou pas de questions sur la thermorégulation)

I. Généralités

La fonction de thermorégulation est nécessaire car elle permet à l’organisme de maintenir une température

interne constante autour de 37 +/- 0,5°C (donc entre 36,5 et 37,5°C). Elle est physiologiquement plus élevée en

soirée qu’en matinée. Les thermomètres axillaires donnent une température inférieure de 0,5°C à la

température interne, tandis que les thermomètres anaux donnent directement la température interne.

Un certain nombre de mécanismes régulateurs vont donc nous permettre de maintenir une homéostasie.

On distingue deux compartiments (pas de questions à l’examen) :

➢ Interne : encéphale et viscères.

➢ Périphérique : peau et muscles. Ils produisent ou évacuent de la chaleur afin de maintenir constante la

température du compartiment interne.

La principale source de chaleur de l’organisme est le métabolisme musculaire. En cas de sollicitation des

muscles, ils peuvent produire plus de 30% de la chaleur totale de l’organisme (c’est multiplié par 40 en cas

d’exercice physique intense). D'où le mécanisme des frissons quand on a froid.

II. Échanges thermiques entre l’organisme et l’environnement :

Les échanges de chaleur entre l’organisme et ce qui l’entoure peuvent se faire via différents mécanismes :

• Rayonnement :

Échange de chaleur par l’intermédiaire de photons infrarouges (pas de questions à l’examen). Cela

tient au fait que tout corps plus chaud que les objets de son entourage cède de la chaleur à ces objets

Exemple : un radiateur cède de la chaleur dans un environnement froid.

• Conduction :

Transfert de chaleur entre deux objets directement en contact. Ce transfert d’énergie thermique se fait

de l’objet le plus chaud au plus froid.

Exemple : dans un bain chaud (à 40°C par exemple = supérieur à la température de notre peau), une

partie de l’énergie thermique de l’eau est transférée au revêtement cutané (donc la température

corporelle augmente).

• Convexion :

Repose sur le fait que l’air chaud monte, alors que l'air froid descend. Cela entraine un brassage

continuel d’air au niveau de la peau augmente l'interface d'échange et participe donc à la

thermorégulation.

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• Evaporation :

Transfert d’énergie thermique via les molécules d’eau qui se mettent alors en mouvement et passent de

l’état liquide à l’état gazeux (=élimination insensible de l’eau = perspiration).

En résumé :

III. Régulation

Il y a deux types de régulation de la température interne :

• Régulation comportementale : mettre ou enlever des vêtements, activité, alimentation (ex : boire

quelque chose de chaud ou au contraire de frais…etc)…

• Régulation physiologique :

L’hypothalamus est le thermostat biologique et le chef d’orchestre de cette régulation. Il équilibre la

balance de la thermorégulation entre thermolyse et thermogenèse en fonction des informations qui lui

sont envoyées par les thermorécepteurs du cerveau, de la peau et des vaisseaux sanguins.

(/!\ QCM, pas l’hypophyse !)

L’hypothalamus synthétise et intègre ces informations, puis il envoie des messages à différents

effecteurs :

Vaisseaux superficiels : vasoconstriction ou vasodilatation

Glandes sudoripares : régulation de la transpiration

Muscles arrecteurs des poils : horripilation (=chair de poule)

Muscles squelettiques : frissons

Glande thyroïde et sur les glandes surrénales : processus métaboliques

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❖ Protection contre le froid :

Il y a 3 mécanismes visant à produire de la chaleur et/ou limiter les déperditions :

Augmentation du métabolisme cellulaire : stimulé par les catécholamines et la thyroxine à plus long

terme.

Contraction des muscles arrecteurs des poils (horripilation) et des muscles antagonistes (frisson).

Vasoconstriction cutanée artériolaire induite par le renforcement du tonus sympathique. Elle limite

les échanges en réduisant la surface (conservation de la chaleur) et concentre la circulation sanguine

dans les couches profondes.

❖ Protection contre le chaud :

Vasodilatation cutanée active : augmente la déperdition de chaleur par convection (mouvement du

sang) et rayonnement.

Sudation stimulée par le système nerveux sympathique.

C. Fonction sudorale

I. Fonction sudorale

La sudation est un phénomène consistant à évacuer de la chaleur (thermolyse) grâce à l’évaporation de l’eau à

la surface de la peau. Elle joue un rôle essentiel dans la thermorégulation et les altérations de ce processus

peuvent être problématiques (hypersudation en cas d’hyperhydrose : pathologie très handicapante socialement

qui fait transpirer abondamment des mains et des pieds).

Les sécrétions sudorales dépendent de la nature et de la fonction des glandes sudorales. Il existe deux types de

glandes sudorales ou sudoripares :

Glandes à sécrétion eccrine : ce sont elles qui interviennent dans la thermorégulation.

Glandes à sécrétion apocrine : elles sont peu impliquées dans ce phénomène (/!\ retenir qu’elles ne

jouent pas un rôle majeur dans la thermorégulation !)

II. Glandes sudorales eccrines

a. Caractéristiques de la glande eccrine

Elles n’existent que chez les mammifères et les primates. Les glandes eccrines sont les plus nombreuses, on en

a entre 3 et 5 millions réparties sur toute la surface de la peau SAUF au

niveau du lit unguéal, des lèvres et des organes génitaux externes (=quasi

ubiquitaires).

Leur nombre est défini à la naissance et varie selon les individus, le sexe

et la topographie. On ne part donc pas avec le même bagage, certains

individus en ont beaucoup plus que d’autres !

Densité moyenne (pas à retenir) : 150-350/cm², la densité maximum se

situant au niveau des régions palmo-plantaires (600/cm²).

Structure histologique : Ce sont des glandes exocrines tubuleuses

pelotonnées avec une portion sécrétrice (au niveau du derme réticulaire

ou à la jonction dermo-hypodermique) et un canal excréteur (pas de

question sur l’architecture).

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Elles sont indépendantes du follicule pilo-sébacé, contrairement à la glande sudorale apocrine qui y est

forcément associée. (L'épilation ne diminue donc pas la sudation).

Elles sécrètent une sueur eccrine dont la composition varie d’une personne à l’autre, mais aussi d’un moment à

l’autre et d’un site à l’autre (=variations à la fois interindividuelle et intraindividuelle).

Au départ, la sueur primitive est isotonique (reflète la composition du plasma), puis au fur et à mesure elle se

modifie.

La sueur définitive est hypotonique, salée et acide (/!\ QCM, pas isotonique). Elle contient des ions en

solution aqueuse (sodium, potassium, chlore, bicarbonate) et des composants organiques (lactate,

ammoniaque, pyruvate, urée, acides aminés, glucose).

Ce sont ces différences de compositions de sueurs qui sont responsables de la différence d'odeur de sueurs.

En condition pathologique, il peut y avoir une modification de sa composition. Par exemple, dans la

mucoviscidose (sueur plus compacte), dans la maladie de Cushing (pathologie avec hypercorticisme), maladie

d’Addison (d’origine surrénalienne), ou suite à des prises médicamenteuses (glucocorticoïdes, aldostérone,

hormones antidiurétiques).

Le taux moyen de production de sueur augmente au moment de la puberté chez l’homme tandis qu’il reste

assez stable chez la femme. De façon plus générale, les hommes ont une production de sueur supérieure

d’environ 30% à celle des femmes. Il y a une diminution physiologique de la sudation avec l’âge, c'est pour

cela que le sujet âgé assure moins bien les fonctions de thermorégulation et d'hydratation.

La sueur est hypotonique donc les pertes en eau seront plus importantes que les pertes de sodium, et

déclencheront la sensation de soif.

b. La fonction sudorale

La sécrétion et l'excrétion de la sueur par les glandes eccrines se font en continu. Cependant, le fonctionnement

est ralenti en l’absence de stimulation.

Il existe un phénomène physiologique de perspiration insensible, produisant 200mL de sueur par heure pour

un organisme au repos dans un environnement de 18°C. Ce phénomène est dit « insensible » car on a pas la

sensation de transpirer (l’organisme n’a pas la sensation d’être en train de s’adapter à un environnement

thermique hostile).

c. Contrôle de la sécrétion eccrine

Le flux est modulé en fonction des besoins de la thermorégulation, sous influence de la chaleur locale

(environnementale).

En cas de stimulation, la synthèse maximale est de 3L de sueur par heure pendant un temps relativement

limité. Au bout d’un certain temps on atteindra un plateau de 0.5L/heure.

La sécrétion eccrine peut augmenter de partout, sauf au niveau des paumes, des plantes, du front et des aisselles

où on aura plutôt une sudation psychique (=liée au stress, aux émotions), c’est un phénomène différent de la

thermorégulation.

Le contrôle de la production eccrine se fait via le système sympathique à médiation cholinergique. La

sécrétion est modulée par des centres de contrôle (centre hypotalamique antérieur et centres corticaux frontaux

entre autres) avec également des centres médullaires et des centres bulbaires. Retenir le centre

hypothalamique comme centre de contrôle principal de la sécrétion eccrine.

Les stimuli sont thermiques, émotionnels, intellectuels, gustatifs, digestifs, l'hypercapnie, et l'hypoglycémie.

Retenir qu’il n’y a pas que des stimuli thermiques.

REVETEMENT CUTANE - Fonctions de la peau : Fonction barrière, Différenciation épidermique, Fonction de

thermorégulation, Fonction sébacée.

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La stimulation des glandes eccrines peut être déclenchée par des stimuli émotionnels (=à partir du cortex

cérébral), indépendamment de tout récepteur thermique.

En cas d’élévation de la température interne, l’hypothalamus stimule la production et l’évacuation de la sueur

par l’intermédiaire du système nerveux sympathique.

En cas de fièvre ou d’effort, la sueur humidifie la surface de la peau et permet d’abaisser la température

corporelle (thermolyse) par évaporation.

III. Glandes sudorales apocrines :

Elles ont un rôle moindre que les glandes sudorales eccrines dans la thermorégulation. Elles sont annexées aux

follicules pilo-sébacés (on les trouve surtout en régions axillaires, génitales, péri-anales, pubienne, et au niveau

des aréoles mammaires =pas partout).

Elles se développent uniquement à partir de la puberté (les enfants n'en n'ont pas) mais il n’y a pas d’influence

des hormones sexuelles sur leur développement.

Elles produisent une sécrétion laiteuse, visqueuse et opaque et globalement peu abondante contrairement à

la sueur eccrine. La sueur produite a une composition différente de la sueur eccrine, on y retrouve de l’azote,

du lactate et des ions divers (sodium, potassium, calcium, magnésium, chlore, carbonate) et elle est souvent

mélangée au sébum (production des glandes sébacées).

C’est la dégradation par les bactéries de cette sueur apocrine stagnant à la surface qui est responsable des

mauvaises odeurs. Sa production répond à des stimuli émotionnels, cholinergiques, adrénergiques.

Autres fonctions des glandes sudorales apocrines :

– Augmentation de l’adhérence et de la sensibilité dans les régions palmo-plantaires.

– Rôle de lubrifiant protégeant les zones fragiles des traumatismes frictionnels.

– Rôle de défense via la présence d’IgA et un effet bactéricide.

– Voie de diffusion de certains médicaments (antifongiques comme kétoconazole, griseofulvine…)

D. Fonction sébacée

Le sébum est un composé lipidique produit par les glandes sébacées sous contrôle hormonal. Il assure un film

de protection à la surface de l’épiderme. Quand il est produit en excès (ex : puberté) on parle

d’hyperséborrhée qui fait partie du mécanisme physiopathologique de l’acné où le sébum est impliqué dans la

formation de lésions rétentionnelles et inflammatoires de l’acné (seront vues en quatrième année).

I. La glande sébacée

C’est une annexe d’origine ectodermique appendue au poil et constituant le follicule pilo-sébacé (on comprend

donc pourquoi la sécrétion de la glande apocrine est mélangée au sébum).

On la retrouve particulièrement au niveau palmo-plantaire, en région médio-faciale et dans le cuir chevelu

(c’est pourquoi en cas d’hyperséborrhée on a le visage et les cheveux gras).

C’est une glande sans lumière constituée de cellules sébacées ou sébocytes différenciés à partir d’une assise

basale germinative séparée du tissu conjonctif par une membrane basale. La sécrétion est holocrine (=le sébum

est contenu dans les sébocytes qui éclatent et libèrent leur contenu lipidique dans le canal excréteur qui rejoint

le canal pilo-sébacé). Pas de questions sur l’architecture de la glande ni sur son mode de sécrétion.

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thermorégulation, Fonction sébacée.

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II. Le sébum

Il est constitué de nombreux lipides : triglycérides, cires (esters d’acides gras et d’alcool), squalène, cholestérol

en proportion variable selon l’âge et selon la taille des glandes sébacées.

Le sébum est excrété au niveau des follicules pilo-sébacés, il engaine la tige pilaire et s’étale à la surface de la

couche cornée, formant un film hydrolipidique (l’association : lipides de surface / phase aqueuse constituée

de liquide extracellulaire / sueur, s’oppose à la perte d’eau trans-épidermique et contrôle l’hydratation, rôle

anti-déshydratation).

Il participe à l’écosystème microbien, c’est donc un élément important dans l’équilibre entre la peau et les

microorganismes.

III. Contrôle hormonal de la sécrétion sébacée :

Les sébocytes sont déjà fonctionnels pendant la vie fœtale et participent à la formation du vernix caseosa (film

protecteur cutané blanchâtre du fœtus). Après la naissance, les glandes sébacées sont peu actives jusqu’à la

puberté.

La glande sébacée est la cible des androgènes, mais c’est également le lieu de synthèse la dihydrotestostérone

ou DHT (le seul androgène actif).

La glande sébacée est régulée par les androgènes (testostérone, ∆4androstènedione, déhydroepiandrostérone –

DHEA…) produits par les gonades (testicules et ovaires) et les surrénales. Une fois synthétisées dans ces

organes, les hormones se retrouvent dans le sang périphérique sous forme libre ou liée à une protéine porteuse

(Sex Hormone Binding Globulin ou SHBG). Seules les formes libres pénètrent dans les cellules cibles

(sébocytes).

Les sébocytes possèdent pour cela des récepteurs cytosoliques spécifiques aux androgènes (AR), ainsi que des

enzymes capables de transformer ces androgènes périphériques en DHT (ex : la 5-α-réductase est une enzyme

clef qui transforme la testostérone en DHT).

La DHT synthétisée au sein du sébocyte se fixe au récepteur, le complexe DHT-AR pénètre dans le noyau et

active des synthèses protéiques et enzymatiques nécessaires à la production de sébum.

Plus le taux intracellulaire de DHT est élevé, plus la production de sébum sera importante.

Du coup, en cas hyperandrogénie périphérique d’origine ovarienne ou de tumeur des surrénales, l’un des

signes cliniques sera l’acné (car il y a une augmentation de la production de sébum = hyperséborrhée).

Un traitement possible de l’alopécie androgéno-génétique (hommes ayant des « golfs », c’est-à-dire une

alopécie frontale, ou des tonsures comme les moines) consiste en l’inhibition de la 5-α-réductase par des

comprimés oraux.

La sensibilité des récepteurs aux androgènes et les activités enzymatiques du sébocyte sont variables du fait du

polymorphisme génétique. Ceci explique les grandes variations inter-individuelles de l’importance de la

production de sébum.

Physiopathologie de l’acné : hyperséborrhée associée à un trouble de la différenciation des kératinocytes

constituant la partie supérieure du canal folliculaire (elle-même androgénodépendante), responsable d’une

obstruction de ce canal. On verra alors apparaitre des lésions rétentionnelles (points noirs = comédons

ouverts et micro-kystes), puis inflammatoires.

Les œstrogènes exercent une action anti-androgénique indirecte : ils augmentent la synthèse hépatique de

SHBG (=forme liée de l’androgène périphérique) et donc diminuent les quantités d’androgènes libres qui

peuvent pénétrer la cellule sébacée.

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Les progestatifs, du fait de leur structure biochimique peuvent exercer sur le récepteur AR un effet agoniste

(androgénique) ou antagoniste (antiandrogénique). Il faut donc faire attention au progestatif que l’on prescrit

pour les filles ayant de l’acné, et éviter les progestatifs androgéniques qui vont l’aggraver.

C’est un peu la même chose chez la femme en activité génitale : la séborrhée et l’acné sont influencées par le

type de contraception hormonale (progestatif anti ou pro androgénique).

• Les progestatifs contraceptifs ont un effet androgénique, donc stimulant la production de sébum.

• Les œstroprogestatifs peuvent être classés en contraceptifs androgéniques ou anti-androgéniques en

fonction de la nature de la molécule.

Outre l’action périphérique des progestatifs sur le récepteur, il peut y avoir en plus un rôle anti-gonadotrope

(pas à retenir pour cette année).

L’acné peut traduire une hyperandrogénie : augmentation de la production des androgènes ovariens (syndrome

des ovaires polykystiques) ou surrénaliens (blocs surrénaliens).

Mais la plupart du temps, c’est surtout dû à une augmentation de la sensibilité des récepteurs AR

(polymorphisme génétique). C’est pourquoi dans la majorité des cas on ne fait pas de bilan hormonal devant

l’acné (encore moins si on ne trouve pas d’autres signes d’hyperandrogénie comme des troubles du cycle, une

forte pilosité, des vergetures…).

Alleeeeez dernier ronéo de l’année (♪danse de la joie♫) ! Du coup une petite dédicace de clôture : d’abord à la prof très cool qui a bien failli me

réconcilier avec les cours en amphi, ma Lau, une dernière dédicace par « amour du love » ma petite chouquette préférée, merci pour tout ce que tu

es #gapiteaiguë, Élie le cotut et ta force tranquille, Camille partenaire de don du sang, Luca , Élé et nos débats sur le sens de la vie, Julien pour ta

capacité à faire la même tête sur TOUTES les photos, Paul la sagesse (et ton rire fantastique), François pour ton apparition dans la vidéo de

Lauriane, Ramonita que j’aime fort. À l’Irish Pub tout simplement ♥

À ma Laulau parce que team internes la base.

À Gaga la plus chouette *dab*, Julie et Marie queens du dancefloor, Maéva parce que tu es méga chouette, Marie (torticolis de l’ambiance), Élise

pour ta folie, Solène la VP ambiance, Lisa (choré de l’ambiance- trop d’ambiance dans cette dédicace), Salomé pour ta joie de vivre, Cécile,

Antoine, Justine cotutée du turfu, Blandinette, Louis, Quentin, Yannick, Claire, Valentine, Linda/pénis, Marie P. la corse, Marie R., Charlotte,

Clara, Tristan, Damien, Noémie costagiaire du love. À ma sister et à ma coloc d’amour. À la LSF. À la danse. À l’APO/APC (vivement la post-

exam) !

À nos vacances qui approchent !!!

À ma CR et à toutes les CR pour leur dévouement (et à Alex qui gère).

Bon allez trêve de mièvrerie, je vous aime putain !

Hasta la vista amigos ! ☺