Prise en charge d’une

NOYADE COURS IFSI CHBM

site de Montbéliard

Docteur Danielle Tartary Praticien hospitalier en anesthésie réanimation

Mai 2008

Définition.IntroductionEtat pathologique lié à une immersion complète ou non en milieu liquide avec pénétration plus ou complète d’eau dans les voies aériennes

4 stades : Aquastress («  boire la tasse : eau dans l’estomac sans inhalation), conscience normale, victime affolée, respiration et circulation normale, épuisement et hypothermie possible)Petit hypoxique , Grand hypoxique, Anoxique suivant la quantité d’eau inhalée et le retentissement pulmonaire et cérébral ( pronostic)

Epidémiologie - 4ème cause d’accidents en France- 2ème cause de décès accidentels ( 2à 3 morts/ 100 000 hab)- Victimes jeunes ( enfants et hommes)- Les activités de loisirs sont la principale cause ( piscines privées) et causes accidentelles: suicides et homicides

Facteurs favorisants:

- Épilepsie ( enfants )- Alcoolisme, drogues - Matériel défectueux ( plongée , embarcation )

Souvent évitables

Circonstances 1. Noyade asphyxique

secondaire à un épuisement ( ne sait pas nager, sur estimation de soi ..) 2. Noyade syncopale ou HYDROCUTION

secondaire à un autre événement- traumatique: plongeon ( rachis )- allergique: à eau ou au froid , rare- inhibition émotive: panique- thermo différentielle: longue exposition au soleil, vasodilatation périphérique , vasoconstriction brutale lors de la pénétration dans l’eau,= choc thermique , source de syncope et noyade secondaire favorisée par alcool , repas copieux ou prise de drogues

3. Noyade lors d’accidents de plongée ( cours spécifique) ( hypoxie sévére )

Histoire naturelle de la noyade

1. Pénétration de quelques gouttes de liquide dans l’arbre trachéo-bronchique: spasme laryngé de 1 à 2 min

2. Mouvements de déglutition secondaire à l’hypoxie:remplissage de l’estomac

3. Après quelques minutes , levée du laryngo spasme : envahissement de l’arbre trachéo bronchique

15% cas: le laryngospasme persiste = noyade à poumons secs(affaire de médecin légiste !)

4. Œdème aïgue pulmonaire ( parfois retardé d’ou hospitalisation systématique au moins de quelquesheures quelque soit le tableau clinique initial)

5. Arrêt respiratoire, perte de conscience et arrêt cardiaque

Conséquences sur les poumons

- Inhalation d’eau douce ,d’eau salée, d’eau polluée…- Inhalation de liquide gastrique ( régurgitation et vomissements fréquents )

Classiquement:Eau douce (hypotonique) :OAP lésionnel, Hypervolémie avec hémodilution, HémolyseEau de mer ( hypertonique):OAP lésionnel moins important, Hypovolémie avec hyper natrémie

Peu d’importance clinique !(La quantité d’eau qui doit être inhalée pour qu’il existe des différences est 5fois la quantité d’eau inhalée dans une noyade . )

OAP , atélectasies ( débris inhalés) , infection

Mécanisme lésionnel prédominant , évolution : SDRA

Conséquences sur le cerveau

Anoxie cérébrale essentiellement

Les dommages apparaissent au bout de - 3 min si dette d’O2 de l’organisme ( noyé épuisé, apnée)- 8 min si noyade inopinée

Le pronostic d’une noyade est cérébral

Le cerveau «  résiste » plus longtemps en état d’hypothermie

= la réanimation devra être poursuivie tant que la températuredu patient n’est pas remonté à 35 ° C !

Autres conséquences Hypothermieet manifestations qui lui sont liée:

- Troubles de la coagulation - Troubles de la glycorégulation ( Glycémie capillaire ! )

Autres troubles métaboliques

Dys natrémie essentiellement

Noyade =Souffrance cérébrale anoxique avec atteinte pulmonaire etanomalies métaboliques

CLINIQUE 1. Signes respiratoires:Ventilation présente, réduite ou abolieEncombrement des voies respiratoires constants: inhalation de liquide et /ou Corps étrangers ( bouche ), OAP2. Signes circulatoiresACR, collapsus , troubles du rythme cardiaqueFonction rénale ( diurèse à surveiller) 3. Signes neurologiquesObnubilation à coma profond ( Glasgow)Trismus, contracture, convulsions, Hypertonie de décérébration ou hypotonie4. Signes digestifsVomissements fréquents, dilatation gastrique Risque d’inhalation 5. Hypothermie6. Perturbations hydro électrolytiquesGlycémieHyperkaliémie, acidose mixteHypoxie, hémolyse

CAT sur les lieux dans l’eau

-Atteindre la victime le plus rapidement possible à l’aide d’un objetflottant ( alerte à Malibu !!! ) afin de ne pas se mettre en danger

-Extraction en position horizontale en respectant l’axe tête/cou/tronc ( lésion rachidienne possible)

-Manœuvres de réanimation : le plus tôt possible

. Bouche à bouche ou bouche à nez plus facile dans l’eau ou si trismus

. Sub luxation des mâchoires sans mobiliser le rachis cervical

. Enlever corps étrangers dans la bouche

-Pour réanimation cardiaque , il faut attendre d’être sur un plan dur(présence des pouls difficile à apprécier , si doute toujours commencerle massage cardiaque)

CAT sur les lieux hors de l’eau

Bilan rapide :

Conscience ( Glasgow)

Ventilation ( FR, amplitude, coloration, signes de lutte)

Circulation ( FC, marbrures, TA, pouls)

Traumatismes associés ( rachis , toxiques: alcool, opiacés )( un noyé bradycarde est un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire !! )

Prise en charge

1. Contrôle des paramètres vitaux et premiers gestes de survie:

A AIR WAY ( CE)

B BOUCHE A BOUCHE ( bouche à nez , intubation )

C CIRCULATION ( MCE , CEE)

CAT sur les lieux hors de l’eau ( suite)

Particularités ABC :

-ne pas chercher à aspirer de l’eau des poumons

(inefficace et source de contractures abdominales pouvant provoquer desvomissements et dons une inhalation de liquide gastrique)

-ne pas faire la manœuvre de HEIMLICH ( même raison )si suspicion de CE , enlever avec les doigts ou compressions thoraciques

-MCE doit être prolongé : l’hypothermie « protège le cerveau » , attendre le réchauffement du patient ( 35° ) pour décider de l’arrêt éventuel de la réanimation

-le CEE est inefficace si la T° est 32 à 35° ( trois tentatives ! )

Suite CAT 2. Voie veineuse périphérique À poser ou à vérifier , sérum physiologique monitorage dès que possible

3. Oxygénation : c’est LE TRAITEMENT !!!!!!!!!!!!!!!!!!!Haut débit , masque facial , sonde nasale ou intubation si apnée ou OAP

4. Immobilisation du rachis cervical Collier de Thomas , respect axe tête/cou/tronc lors des manipulations dela victime et mise en PLS si inconsciente et activité cardiaque présente.

5.Lutte contre l’hypothermieEnlever les vêtements mouillésS’installer à l’abri du ventSéchage de la peau et couvertures

6.Transport à l’hôpital SMUR Quand la situation est stabilisée, surveillance constante de l’évolution Après vérification et correction de la glycémie

CAT à l’hôpital C’est une urgence vitale Évolution parfois grave malgré un tableau initial rassurant lors de la prise en charge

- Recueil des données du SMUR État lors de la prise en charge , évolution sous traitement Circonstances de survenue ( durée immersion ? facteurs associés)- Poursuite de la réanimation entreprise (….. température )- Recueil des paramètres à l’admission Monitorage ( scope, SpO2, PA, T°, Glasgow))Oxygénothérapie haut débit Préparation Respirateur , Défibrillateur SNG ( vidange gastrique), diurèse ( sonde U si coma )Réchauffement ( passif ou actif )- Para clinique: ( PM) Glycémie capillaire, GDS, Iono, créatinine, NFS, ECGRadiographie du Thorax et rachis

CAT à l’hôpital (suite) TTT complémentaire suivant PM : corticothérapie, diurétiques, Antibiothérapie, catécholamines….

Hospitalisation : TOUJOURS

lit porte quelques heures au minimum , soins intensifs, réanimation pour ventilation en pression positive

Rassurer le patient Informer l’entourage surtout s’il s’agit d’un enfant

CONCLUSION :

la prévention

Messages

-Hypothermie fréquente

- Glycémie à vérifier TOUJOURS

- Lésions traumatiques associées ( crâne, rachis )

- Intoxications associées : Alcool , Opiacés

- Le pouls peut être difficile à percevoir (hypothermie)donc toujours commencer le MCE

- le traitement c’est l’oxygène