Prise en charge des patients sous agents...

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Groupe de travailJacky Samson (Stomatologie, Genève), PrésidentCédric Mauprivez (Odontologie, Reims), RapporteurAlp Alantar (Odontologie, Paris)Daniel Perrin (Odontologie, Dijon)Mosshine Tazi (Odontologie, Dijon).

Groupe de lecturePhilippe Casamajor (Odontologie, Paris)L a u rence Chauvelot-Moachon (Pharmacologie, Paris)Jean-Loup Coudert (Odontologie, Lyon)Gilbert De Mello (Odontologie, Rennes)Christophe Deschaumes (Odontologie, Clermont-Ferrand)Pierre Djiane (Cardiologie, Marseille)Daniel Donadio (Hématologie, Montpellier)Damien Duran (Odontologie, Toulouse)Ahmed Féki (Odontologie, Strasbourg)Thomas Fortin (Odontologie, Lyon)Jean-Christophe Fricain (Odontologie, Bordeaux)Jean-Claude Harnet (Odontologie, Strasbourg)Bernard Iung (Cardiologie, Paris)Jacques Jeandot (Stomatologie, Bordeaux)Benoit Lefèvre (Odontologie, Reims)Thomas Lecompte (Hématologie, Nancy)Carlos Madrid (Odontologie, Lausanne)Damien Metz (Cardiologie, Reims)Jean-Jacques Monsuez (Médecine interne, Vi l l e j u i f )Philippe Nguyen (Hématologie, Reims)Marc Samama (Anesthésie, Bobigny)Jean-François Schved (Hématologie, Montpellier)Jacques-Henri Torrès (Stomatologie, Montpellier)Daniel Viennet (Odontologie, Nancy)Thierry Trenque (Pharmacologie, Reims)

MÉTHODOLOGIE GÉNÉRALE

ObjectifLa rareté de données claires, dans la littérature ,sur le risque hémorragique lié aux agents anti-p l a q u e t t a i res (AAP) en odontostomatologie etplus particulièrement en chirurgie buccale aamené la Société Francophone de MédecineBuccale et Chirurgie Buccale (SFMBCB) à consti-tuer un groupe de travail chargé de rédiger desrecommandations sur la prise en charge despatients sous AAP en odontostomatologie.

Recherche bibliographiqueLa définition des bonnes pratiques repose sur unerevue systématique et l’analyse critique des don-nées de la littérature avec une définition des re c o m-mandations sur la base du meilleur niveau dep reuve disponible au moment de leur rédaction.La re c h e rche bibliographique a été réalisée pari n t e r rogation systématique des banques de don-nées Medline, Embase et Bibliodent couvrant lapériode de janvier 1960 à février 2005. Leslangues sélectionnées ont été l’anglais et le fran-çais. Les mots clés utilisés étaient les suivants :( A N T I P L ATELETS AGENTS) ; (ACETYLSALICYLIC ACIDor ASPIRIN) ; (TICLOPIDINE) ; (CLOPIDOGREL) ; (HEMOR-RHAGE ou BLEEDING) ; (HEMAT O M A ) ; (THROMBOTICEVENTS or THROMBOEMBOLIC EVENTS) ; (WITHDRA-WAL ou DISCONTINUAT I O N ) ; (PREDISPOSING FA C-T O R S ) ; (DENTAL MANAGEMENT or DENTAL CARE) ;( O P E R ATIVE DENTISTERY ) ; (ORAL SURGERY ) ; (TOOTHEXTRACTION or DENTAL EXTRACTION) ; (PERIODON-

Prise en charge des patients sous agents antiplaquettaires en odontostomatologieRecommandations

SOCIÉTÉ FRANCOPHONE DE MÉDECINE BUCCALE ET DE CHIRURGIE BUCCALE

Recommandations

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TAL SURGERY ) ; (DENTAL IMPLANT) ; (LABORAT O RYTEST or PLATELET FUNCTION TEST) ; (BLEEDING TIME) ;( P FA - 1 0 0 ) ; (DENTAL ANESTHESIA) ; (LOCAL ANESTHE-S I A ) ; (LOCOREGIONAL ANESTHESIA) ; (GENERALA N E S T H E S I A ) .Cette re c h e rche bibliographique a été complé-tée par une re c h e rche manuelle et une analysedes sommaires de revues générales en langueanglaise (British Dental Journal, Journal ofCranio-Maxillofacial Surg e r y, International Journ a lof Oral Maxillofacial Surg e r y, Oral Surgery OralMedecine Oral Pathology Oral Radiology andEndodontology) et française (Annales françaisesd’Anesthésiologie et de Réanimation, Annales deMédecine Interne, Revue de Stomatologie et deC h i r u rgie maxillofaciale, Sang Thro m b o s eVaisseaux). Les références citées dans les articlesdéjà identifiés ont été consultées. Enfin, la biblio-graphie obtenue par voie manuelle a été com-plétée par la lecture d’ouvrage de référence et laconsultation de sites électro n i q u e s .Au total 265 références ont été sélectionnées etanalysées. Parmi elles, 113 ont été utilisées pourélaboration du texte, dont 68 issues de lare c h e rche bibliographique automatisée et 45 dela re c h e rche manuelle.

MéthodologieCe groupe de travail comprenait un président quia dirigé le groupe et un rapporteur qui a rédigéle document fin a l .L’élaboration et la rédaction de l’arg u m e n t a i re etdes recommandations de ce travail ont suivi uneméthodologie inspirée de celle proposée par

l’Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluationen Santé (ANAES). Chaque article a été analyséen appréciant la qualité méthodologique desétudes, afin d’affecter à chacun un niveau dep reuve scientifique (1, 2, 3, 4).Les recommandations ont été classées selon leurf o rce en grades (A, B et C) en tenant compte duniveau de preuve des études sur lesquelles elless’appuient (voir tableau). En cas d’absence oud ’ i n s u ffisance de données de la littérature, lesrecommandations s’appuient sur le jugementa rgumenté d’experts défini sur la base de leurexpérience professionnelle et le consensus dug roupe d’experts («a c c o rd pro f e s s i o n n e l »). Dansce cas, l’accord professionnel a été obtenu parla présentation et la discussion de ces re c o m-mandations lors de la séance scientifique de laSFMBCB du 22 mai 2004 à Montpellier.Le texte des recommandations et de l’arg u m e n-t a i re a ensuite été soumis à un groupe de lecture ,extérieur au groupe de travail, avant d’être défi-nitivement finalisé. Le groupe de lecture étaitcomposé d’experts divers par leur compétence(odontologie, stomatologie, médecine intern e ,hématologie, cardiologie, anesthésie, pharma-cologie), leur mode d’exercice (hospitalo-uni-v e r s i t a i re, hospitalier, libéral) et leur originegéographique. Les experts du groupe de lectureétaient chargés de donner un avis argumenté surla qualité méthodologique et la validité scienti-fique du texte proposé. Les re m a rques du gro u p ede lecture ont été transmises au groupe de tra-vail pour modification du texte avant validationdu document fin a l .

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Société Francophone de Médecine Buccale et de Chirurgie Buccale

Niveau de preuve scientifique des études

Niveau 1 :– Essais comparatifs randomisés de forte puissance– Méta-analyse d’essais comparatifs randomisés– Analyse de décision basée sur des études bien menées

Niveau 2 :– Essais comparatifs randomisés de faible puissance– Etudes comparatives non randomisées bien menées– Etudes de cohorte

Niveau 3 :– Etudes cas-témoin

Niveau 4 :– Etudes comparatives comportant des biais importants– Etudes rétrospectives– Séries de cas– Etudes épidémiologiques descriptives (transversale, longitudinale)

Force des recommandations (grade)

APreuve scientifique

établie

BPrésomption scientifique

CFaible niveau de

preuve scientifique

Niveau de preuves scientifiques de la littérature et force des recommandations selon l’ANAES.


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Prise en charge des patients sous agents antiplaquettaires en odontostomatologie. Recommandations

RECOMMANDATIONS

IntroductionLes maladies card i o v a s c u l a i res re p r é s e n t e n tactuellement la pre m i è re cause de morbidité etde mortalité en France. L’ é l a rgissement des indi-cations du traitement par agents antiplaquettaire s(AAP) dans ces affections conduit l’odontosto-matologiste à soigner de plus en plus fréquem-ment des patients traités par AAP au long cours.Les patients sous AAP présentent des modific a-tions de l’hémostase primaire qui interfèrent dire c-tement avec la réalisation de soins dentaires ou d’uneintervention chirurgicale. Aussi, deux stratégiest h érapeutiques s’opposent: l’arrêt du traitement parA A P, avec ou sans traitement substitutif, ou, auc o n t r a i re, son maintien sans aucune modific a t i o n .L’arrêt du traitement par AAP réduit le risque desaignement périopératoire. En revanche, cetteattitude ne permet pas d’assurer une pro t e c t i o noptimale vis-à-vis du risque thro m b o e m b o l i q u e .Inversement, la poursuite du traitement par AAP,si elle garantit la prévention du risque thro m-boembolique, majore théoriquement le risque desaignement per et postopératoire .L’objectif de ces recommandations est de défin i rune attitude cohérente et codifiée pour la prise enc h a rge des patients traités sous AAP devant béné-ficier de soins dentaires ou d’une intervention dec h i r u rgie buccale, parodontale ou implantaire .Ces recommandations se limitent aux AAP pre s-crits au long cours, en ambulatoire. Elles concer-nent principalement l’aspirine et le clopidogre l .Les AAP utilisés en cardiologie interventionnelle,notamment les anti-GP IIb/IIIa, en sont exclus.Les patients ayant une pathologie card i o v a s c u l a i renon stabilisée ou possédant d’autres anomaliesconstitutionnelles ou acquises de l’hémostase nesont pas concernés par ces re c o m m a n d a t i o n s .Ces cas particuliers imposent une hospitalisation,une concertation pluridisciplinaire et une hémo-stase spécifique à chaque cas.La prise d’aspirine à fortes doses représente uncas particulier qui est abordé séparément.Ces recommandations s’adressent aux odonto-stomatologistes, aux médecins généralistes etaux médecins spécialistes (cardiologues, neuro-logues, anesthésistes réanimateurs…).

Arrêt du traitement par AAPAvant de pratiquer des soins dentaires ou uneintervention chirurgicale chez des patients sousA A P, il semblait logique d’arrêter le traitement parAAP afin de limiter le risque de saignement peret/ou postopératoire. Cette attitude thérapeu-tique a une contre p a r t i e : elle entraîne uneabsence de prévention du risque thro m b o e m-bolique pendant une période minimum de 8 à 10jours. Le risque thromboembolique lié à l’arrêtdes AAP est très mal évalué.Des études rétrospectives indiquent que l’arrêtdes AAP, même pour une courte durée, est re s-ponsable d’une augmentation des évènementsa t h é ro t h rombotiques (syndromes coro n a r i e n saigus, accidents vasculaires cérébraux, claudi-c a t i o n s … ) .En odontostomatologie, le bénéfice escomptépar l’arrêt des AAP semble mineur en re g a rd dela gravité du risque de récidive thro m b o e m b o-lique encouru.

1 . L’arrêt du traitement par AAP avant des soinsd e n t a i res n’est pas justifié [ A c c o rd pro f e s s i o n-nel].

2 . L’arrêt du traitement par aspirine à faiblesdoses (doses comprises entre 75 et 325 mg. j- 1)avant une intervention de chirurgie buccale, paro-dontale ou implantaire n’est pas justifié[Recommandation de grade B].

3 . L’arrêt du traitement par clopidogrel avant uneintervention de chirurgie buccale, parodontale oui m p l a n t a i re n’est pas justifié [ A c c o rd pro f e s-sionnel].

Poursuite du traitement par AAPLa poursuite du traitement par AAP, lors des soinsd e n t a i res ou d’une intervention de chirurgie buc-cale, parodontale ou implantaire, permet de conti-nuer la prévention du risque thro m b o e m b o l i q u eassocié à la pathologie card i o v a s c u l a i re. Enc o n t repartie, cette attitude thérapeutique exposeà un risque hémorragique périopératoire théori-quement plus élevé.

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Malgré l’absence d’études cliniques pertinentes,le risque hémorragique sous AAP est considérécomme faible et de bon pro n o s t i c .

4 . Les patients traités par AAP devant bénéfi-cier de soins dentaires ou d’une intervention dec h i r u rgie buccale, parodontale ou implantaireont un risque de saignement périopératoire poten-tiellement majoré mais qui n’est pas rédhibitoirelorsque des mesures d’hémostase locale sontprises. Aussi la poursuite du traitement par AAPest recommandée [Recommandation deg r a d e C ] .

Conduite pratique: Prise en chargedu patient sous AAP lors de soinsdentaires ou d’une intervention dechirurgie buccale, parodontale ouimplantaire

5 . L’évaluation préopératoire du patient doit êtreglobale. Elle a pour objectif :– de re c h e rcher et d’identifie r, en dehors du main-

tien du traitement par AAP, les facteurs sus-ceptibles de potentialiser le saignement ;

– d’évaluer le risque médical ;– d’apprécier le degré d’autonomie et de coopé-

ration du patient [ A c c o rd pro f e s s i o n n e l ] .

6 . Aucun examen biologique n’est actuellements u ffisamment performant pour prédire le risquehémorragique lié à la prise d’un AAP. La pre s-cription d’un temps de saignement (TS) en pré-o p é r a t o i re est inutile. L’évaluation du risque desaignement repose donc essentiellement sur l’in-t e r ro g a t o i re médical et l’examen clinique[Recommandation de grade A].

7 . La prise de décision entre une prise en charg eau cabinet dentaire ou en milieu hospitalier doitê t re guidé par le résultat de l’évaluation indivi-duelle préopératoire des risques card i o v a s c u-l a i res et hémorragiques pro p res à chaque patient.Le recours systématique à une prise en charg eh o s p i t a l i è re n’est pas justifié [ A c c o rd pro f e s-s i o n n e l ] .

8 . La poursuite du traitement par AAP ne contre -indique pas la réalisation d’une anesthésie locale(AL). L’anesthésie locorégionale (ALR) du nerfa l v é o l a i re inférieur est déconseillée. Il est re c o m-mandé de pratiquer une ALR uniquement en casd’échec ou d’impossibilité de réaliser une AL. Lechoix d’une aiguille avec un diamètre extern emaximum de 27 Gauge ou 0,40 mm, et une injec-tion lente permettent de limiter le traumatismet i s s u l a i re [ A c c o rd pro f e s s i o n n e l ] .

9 . La poursuite du traitement par AAP ne contre -indique pas la réalisation d’une anesthésie géné-rale. L’intubation nasotrachéale est déconseilléeen raison du risque plus élevé d’hémorragienasale [ A c c o rd pro f e s s i o n n e l ] .

1 0 . La poursuite du traitement par AAP nec o n t re-indique pas la pratique de soins dentaire sconservateurs (dentisterie restauratrice, endo-dontie, prothèse). Ils n’exigent aucune précau-tion particulière [ A c c o rd pro f e s s i o n n e l ] .

1 1 . La poursuite du traitement par AAP nec o n t re-indique pas la pratique de soins paro-dontaux non chirurgicaux. En cas de saignementp o s t o p é r a t o i re persistant, une compre s s i o nlocale pendant 10 minutes est re c o m m a n d é e[ A c c o rd pro f e s s i o n n e l ] .

1 2 . La poursuite du traitement par aspirine nec o n t re-indique pas la chirurgie buccale, paro-dontale ou implantaire [Recommandation degrade B].

1 3 . La poursuite du traitement par clopidogre lne contre-indique pas la chirurgie buccale, paro-dontale ou implantaire [ A c c o rd pro f e s s i o n n e l ] .

1 4 . Une technique et une hémostase chirurg i-cales rigoureuses constituent des mesures pré-ventives essentielles pour limiter le risque decomplications hémorragiques périopératoire schez les patients sous AAP. Une suture desb e rges de la plaie opératoire et une compre s s i o nlocale sont indispensables. Le recours à deshémostatiques locaux résorbables est conseillé[ A c c o rd pro f e s s i o n n e l ] .

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1 5 . La remise par écrit de conseils postopéra-t o i res et de consignes sur la conduite à tenir encas de saignement postopératoire est re c o m-mandée [ A c c o rd pro f e s s i o n n e l ] .

1 6 . Une consultation de contrôle à 24-48h ou unsimple contact téléphonique est re c o m m a n d é ( e )a fin de vérifier la bonne observance des conseilsp o s t o p é r a t o i res [ A c c o rd pro f e s s i o n n e l ] .

1 7 . Les complications hémorragiques en cas depoursuite du traitement par AAP sont rares et leplus souvent de bon pronostic. Le traitementcuratif d’une complication hémorragique post-o p é r a t o i re repose principalement sur la re p r i s ec h i r u rgicale de l’hémostase et la surveillance cli-nique. En cas d’échec de la reprise de l’hémo-stase locale ou d’atteinte de l’état général dupatient (détresse re s p i r a t o i re, asthénie, hypo-tension…), un transfert en milieu hospitalier estrecommandé [Recommandation de grade C].

Cas particuliers de l’aspirine à fortesdoses

La prise d’aspirine à une dose totale journ a l i è res u p é r i e u re à 500 mg répond à des indicationsantalgique et/ou antipyrétique et/ou anti-infla m-m a t o i re. L’objectif thérapeutique n’est plus la pré-vention de complications thro m b o e m b o l i q u e s .Dès lors, l’arrêt de l’aspirine peut être envisagésans risque, d’autant plus qu’il existe de nom-b reuses alternatives thérapeutiques à l’aspirineen tant qu’antalgique et/ou antipyrétique et/oua n t i - i n fla m m a t o i re .

1 8 . Les soins dentaires conservateurs et lessoins parodontaux non chirurgicaux ne sont pasc o n t re-indiqués lors de la prise d’aspirine à fortesdoses [Recommandation de grade C].

1 9 . Pour la chirurgie buccale, parodontale oui m p l a n t a i re, il est préférable d’arrêter le traite-

ment par aspirine et de diff é rer l’intervention à5 jours si l’on tient compte de la compétencehémostatique ou à 10 jours si l’on souhaite quel’action de l’aspirine ait complètement disparu[Recommandation de grade B].

2 0 . Dans un contexte d’urgence, si une inter-vention chirurgicale est impérative, elle peut êtreréalisée sans interruption préalable du traitementpar aspirine à fortes doses. Pour la préventiondes complications hémorragiques, on re c o m-mande la même attitude que celle adoptée pourles AAP [Recommandation de grade C].

Conclusion

Pendant de nombreuses années, afin de réduirele risque hémorragique, l’usage a fait interro m p rele traitement par AAP avant des soins dentaire sou une intervention de chirurgie buccale, paro-dontale ou implantaire, cette attitude n’est plusa c c e p t a b l e .En effet, des études récentes ont confirmé la sur-venue de complications thro m b o e m b o l i q u e sgraves pendant la période postopératoire (1 à3 semaines) vraisemblablement imputables à l’ar-rêt du traitement par AAP, et ceci même avec unrelais par le flurbiprofène. A l’inverse, aucuneétude n’a pu mettre en évidence un risque re l a-tif plus élevé de complications hémorragiqueslors de la poursuite du traitement par AAP. Parconséquent, il est actuellement recommandé dene pas interro m p re le traitement par AAP avantde pratiquer des soins dentaires ou une inter-vention de chirurgie buccale, parodontale oui m p l a n t a i re, moyennant des précautions appro-priées (hémostase chirurgicale, conseils et sur-veillance postopératoires adaptés). Enfin, lecontrôle du risque hémorragique ne doit pas faireoublier les autres risques opératoires. Seule uneévaluation globale du risque opératoire permetde garantir une prise en charge optimale dupatient traités par AAP en odontostomatologie.


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ARGUMENTAIRE

Introduction

• Rupture de la plaque d’athérome et sesconséquencesL’ a t h é ro s c l é rose, maladie systémique et multi-focale, se manifeste le plus souvent par un syn-d rome coro n a i re (angor, infarctus du myocard e )ou par un accident vasculaire cérébral isché-mique (accident ischémique transitoire, infarc t u scérébral), ou encore par une artériopathie chro-nique oblitérante des membres inférieurs (clau-dication, ulcère, gangrène) [ 7 2 , 7 7 , 8 0 ].La rupture ou l’érosion de la plaque d’athéro m eest le mécanisme qui déclenche la thro m b o s e .La perte de l’intégrité de l’endothélium et l’ex-position des structures de la chape fib reuse favo-risent l’adhérence puis l’agrégation desplaquettes aboutissant à la formation d’un thro m-bus fibrino-plaquettaire. Ce thrombus peut êtreresponsable d’une occlusion partielle ou totalede l’artère mais, plus souvent, il se fragmente etm i g re dans une artère distale.L’ a t h é ro s c l é rose est la principale cause de décèset d’invalidité en France et dans l’ensemble despays développés [ 7 6 , 8 1 ]. La gravité de l’athéro-s c l é rose est liée au risque permanent de thro m-bose et d’embolie directement en rapport avecl’instabilité de la plaque d’athérome [ 8 5 ].

• Principaux AAP et leur mode d’actionLes AAP sont essentiellement utilisés pour pré-venir ou limiter la thrombose artérielle qui com-plique l’athéro s c l é rose [ 8 4 , 8 5 , 1 0 7 ]. Les AAPcomportent 2 groupes principaux : les anti-acti-vateurs et les anti-agrégants plaquettaires [ 9 5 , 9 6 ].Les anti-activateurs plaquettaires sont consti-tués principalement par l’acide acétylsalicyliqueou aspirine, le flurbiprofène, le dipyridamole etles thiénopyridines (ticlopidine et clopidogrel). Ilssont administrables par voie orale et le plus sou-vent prescrits dans le cadre d’un traitementa m b u l a t o i re au long cours.L’aspirine est l’AAP de pre m i è re intention [ 1 0 7 ].De très nombreuses études ont démontré l’eff i-cacité de l’aspirine dans la prévention secondaireaprès un accident ischémique du myocarde (AIM)

ou après un accident ischémique cérébral (AIC)[ 7 7 , 9 9 ]. L’aspirine limite également le risque d’oc-clusion des gre ffons veineux après pontagea o r t o - c o ro n a i re [ 7 7 , 9 9 , 1 1 3 ]. Par ailleurs, malgrél’absence d’indication, certains auteurs préconi-sent de remplacer les anticoagulants par l’aspi-rine en cas de fibrillation auriculaire, sans facteuraggravant thromboembolique associé. L’ a s p i r i n ee x e rce son action antiplaquettaire par une inhi-bition de la cyclo-oxygénase plaquettaire (COX).Elle diminue la synthèse plaquettaire du thro m-boxane A2 (TXA2) et inhibe en conséquence unedes principales voies d’activation plaquettaire ,celle induite par le TXA2. Il en résulte une dimi-nution partielle de l’agrégation plaquettaire [ 1 1 2 ].L’inhibition de la COX par l’aspirine étant irré-versible, l’effet antiplaquettaire est persistant [ 9 2 ].La récupération complète de l’agrégation pla-q u e t t a i re après arrêt de l’aspirine nécessite entre7 à 10 jours – ce qui correspond à la durée de viemoyenne des plaquettes dans le sang périphé-rique – car les plaquettes circulantes, dépour-vues de noyau, sont incapables d’effectuer lasynthèse de protéines. La posologie est com-prise entre 75 et 325 mg par jour en une prise.[45,86,95, 96,106,113].Le flurbiprofène est également un inhibiteur dela synthèse du TXA2, mais son action est réver-sible. L’ e fficacité antiplaquettaire de cet AINS a étédémontrée pour de faibles doses (50 mg x 2 . j - 1).Son indication est limitée à la prévention secon-d a i re des AIM ou des thromboses après re v a s-cularisation myocardique (angioplastie coro n a i re ,pontage aorto-coro n a i re) lorsque le traitementpar aspirine est temporairement contre - i n d i q u é[ 9 5 - 9 7 , 1 0 8 , 1 1 3 ].Le dipyridamole ralentit la re c a p t u re de l’AMP parles plaquettes. Il est décrit aussi comme inhibi-teur de la phosphodiestérase de l’AMP cyclique(AMPc) [96, 107]. Ces actions contribuent à une élé-vation de la concentration intracellulaire d’AMPc,second messager anti-activateur plaquettaire. Ledipyridamole possède une faible activité antipla-quettaire [ 9 5 - 9 7 ]. L’efficacité clinique du dipyrida-mole seul n’a jamais été démontrée [ 9 5 - 9 7 , 1 0 7 ].E n fin, les thiénopyridines (ticlopidine et clopido-g rel) sont des antagonistes spécifiques du récep-teur plaquettaire à l’adénosine diphosphate

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(ADP). Ces molécules inhibent donc la voie d’ac-tivation plaquettaire induite par l’ADP [ 9 5 - 9 7 , 1 0 7 ].Comme pour l’aspirine, l’inhibition de l’agréga-tion plaquettaire n’est pas complète et leur actionest également irréversible. Leur effet antipla-q u e t t a i re est perceptible pendant une durée de7 à 10 jours, le temps que les plaquettes circ u-lantes soient entièrement renouvelées [ 7 4 , 1 0 7 ].Les thiénopyridines ont une efficacité supérieureà celle de l’aspirine pour la réduction de la morbi-mortalité d’origine card i o v a s c u l a i re [ 7 6 ] chez lespatients ayant eu un infarctus du myocarde récentet/ou un antécédent récent d’AVC ischémiqueet/ou une artériopathie oblitérante des membre sinférieurs établie. La prescription de la ticlopidineest actuellement abandonnée au pro fit du clopi-d o g rel compte tenu d’une meilleure pharmaco-cinétique (une prise par jour au lieu de deux) etd’une meilleure tolérance hématologique (thro m-bopénie et neutropénie exceptionnelles) de cetted e rn i è re molécule [ 7 7 ]. La posologie usuelle duc l o p i d o g rel est de 75 mg. j- 1 en une prise [ 1 1 3 ].Les antiagrégants plaquettaires représentent lesAAP les plus puissants. Ce sont des antagonistesde la GP IIb/IIIa, glycoprotéine membranaire per-mettant la fixation des plaquettes au fib r i n o g è n e .En bloquant la GP IIb/IIIa, ils empêchent la for-mation d’agrégat plaquettaire quelle que soit lavoie d’activation utilisée [ 9 5 , 9 6 ]. Trois moléculessont actuellement disponibles, toutes adminis-trables par voie intraveineuse et réservées àl’usage hospitalier [ 1 1 3 ]. L’abciximab est un anti-corps monoclonal murin, l’eptifibatide et le tiro-fiban sont des peptides de synthèse. Ils sontutilisés chez les patients à haut risque thro m b o-tique lors d’un syndrome coro n a i re aigu ou lorsd’une revascularisation myocardique par angio-plastie coro n a i re avec pose de stent [113].L’utilisation des anti-GP IIbIIIa reste du domainede la cardiologie interventionnelle : elle n’est pasa b o rdée dans ces re c o m m a n d a t i o n s .Seuls les AAP prescrits par voie orale dans lec a d re d’un traitement ambulatoire font l’objet derecommandations. La liste de ces AAP, actuelle-ment commercialisés en France, fig u re en annexedu texte (Annexe 1). Les deux AAP actuellementles plus prescrits sont : l’aspirine et le clopido-g re l .

• Associations de deux AAPL’association la plus ancienne concerne l’asso-ciation aspirine + dipyridamole. Elle est indiquéedans la prévention secondaire d’un AIC [77, 97].L’association aspirine + c l o p i d o g rel est plusrécente. Elle est logique car deux voies diff é-rentes d’activation plaquettaire sont concern é e s .L’association clopidogrel (300 mg en dose dec h a rge puis 75 mg.j - 1) + aspirine (75 mg.j - 1)constitue le protocole antiplaquettaire re c o m-mandé chez les patients coronariens après uns y n d rome coronarien aigu sans sus-décalage deST [ 8 1 ] avec ou sans angioplastie avec pose destent [ 1 1 1 ] avec ou sans pontage aorto-coro n a i re[ 1 1 3 ] . Un traitement par clopidogrel et aspirineréduit de façon significative le risque d’événe-ment ischémique qui est maximal la pre m i è reannée [ 5 0 ]. Dans ce contexte, la poursuite du clo-p i d o g rel associé à l’aspirine est particulière m e n tconseillée pour les stents actifs (recouverts des i rolimus, paclitaxel…) qui ont une réendothélia-lisation plus lente [ 1 0 , 4 0 ].On estime actuellement à 1,5 million le nombre depatients sous AAP en France [ 7 5 ] et la pre s c r i p t i o ndes AAP ne cesse d’augmenter dans les paysdéveloppés. Plusieurs raisons sont évoquées :vieillissement de la population, facteurs enviro n-nementaux défavorables (tabac, hyperc h o l e s t é-rolémie, HTA, sédentarité…), élargissement desindications des AAP. Les odontostomatologistessont donc amenés de plus en plus à pre n d re enc h a rge des patients sous AAP. Les AAP, en modi-fiant l’hémostase primaire, augmentent le risquede saignement per et postopératoire lors dessoins dentaires ou d’une intervention chirurg i c a l e .De ce fait, se pose le problème de la poursuite ounon du traitement par AAP [ 2 , 1 7 , 2 4 , 2 5 , 3 1 , 3 3 , 3 6 , 6 4 , 6 5 ,

67,68,72,73,78,80,82,93,102,104, 108,109].Si l’arrêt des AAP limite le risque hémorragique,cette attitude thérapeutique expose à uneaugmentation du risque thro m b o e m b o l i q u e .Inversement, la poursuite du traitement par AAP,en dépit d’un risque hémorragique majoré, limitele risque de récidive de thro m b o s e .Ces recommandations ont pour objectif pre m i è-rement de discuter le rapport bénéfice - risquelié à l’arrêt ou à la poursuite du traitement parAAP et deuxièmement de définir les modalités


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pré, per et postopératoires permettant de garan-tir une prise en charge optimale des patients sousAAP devant bénéficier de soins dentaires oud’une intervention de chirurgie buccale, paro-dontale ou implantaire .La prise d’aspirine à fortes doses répondant àune indication antalgique et/ou anti-inflamma-t o i re constitue un cas particulier qui sera abord és é p a r é m e n t .Les patients ayant une pathologie card i o v a s c u-l a i re aiguë non stabilisée ou d’autres anomaliescongénitales ou acquises de l’hémostase ne sontpas concernés par ces recommandations. Cessituations cliniques imposent une hospitalisation,une concertation plurisdiciplinaire et une hémo-stase spécifique à chaque cas.

1. Risque lié à l’arrêt du traitement parAAP

L’interruption d’un traitement par AAP, eff i c a c eet reposant sur une indication reconnue, ne peutse concevoir sans augmentation du risquet h romboembolique [ 1 , 3 , 5 , 6 , 1 2 , 1 3 , 1 5 , 3 4 , 3 9 , 4 0 , 4 1 , 5 5 ,

5 6 , 8 3 , 8 7 , 8 8 , 1 1 0 ]. Le bénéfice d’un traitement parAAP comparé à un placebo a été évalué sur plusde 70 000 patients atteints d’athéro s c l é rose dansla méta-analyse de l’Antiplatelet trialists’s colla-b o r a t i o n [ 7 1 ]. Cette étude montre qu’un traite-ment par AAP au long cours permet unediminution de 16 % de la mortalité, une réduc-tion de 31 % du risque relatif de survenue desAIM et de 18 % du risque relatif de survenue desAIC liés à l’athéro s c l é rose En contrepartie, lerisque d’hémorragie spontanée est augmentéde 0,12%. Donc la démarche qui consiste à arrê-ter le traitement AAP chez des patients devantbénéficier d’une intervention chirurgicale exposecelui-ci à une augmentation du risque de réci-dive de thro m b o s e .Il n’existe pas de séries contrôlées objectivantles effets de l’arrêt transitoire des AAP dans lapériode périopératoire chez des patients coro-nariens ou vasculaires cérébraux. Néanmoins,des observations isolées rapportent la survenued’accidents thromboemboliques aigus (infarc t u s

du myocarde, accidents vasculaires cérébraux,artérite oblitérante des membres inférieurs) aprèsl’arrêt des AAP [1,3,15,34,39,40,55,56,83,88].Des enquêtes épidémiologiques récentes ontattiré l’attention sur le danger potentiel d’uneinterruption du traitement par AAP chez les coro-nariens ou chez les patients ayant une patholo-gie vasculaire cérébrale [5,6,12,13,41,110].

1.1. Arrêt des AAP sans précautions par-ticulièresUne analyse rétro s p e c t i v e [5,110] portant sur4 7 5 patients, hospitalisés en unité de soins inten-sifs pour un infarctus du myocarde, a re t ro u v échez 11 patients la notion d’un arrêt de l’aspirinedans les 15 jours précédents. Ces patients étaienttraités par aspirine au long cours pour une insuf-fisance coro n a i re parfaitement stable jusqu’à l’ar-rêt de l’aspirine. Chez 9 patients sur 11, l’aspirinea été arrêtée en vue d’une intervention chirurg i-cale pro g r a m m é e .Dans une autre étude rétrospective [ 1 2 , 1 3 ] s u r1236 patients hospitalisés pour un syndro m ec o ro n a i re aigu de 1999 à 2002, 51 patientsavaient interrompu leur traitement par aspirineen moyenne 10 ± 1,9 j avant l’accident coro n a i re .Ce groupe représente 4,1 % de l’ensemble despatients ayant interrompu l’aspirine mais 13,3 %des récidives ischémiques aiguës. L’aspirine aété arrêtée en raison d’une intervention chirurg i-cale mineure (n = 7), d’une fibroscopie (n = 8 ) ,d’une intervention de chirurgie dentaire (n = 1 3 ) ,d’un saignement (n = 3) ou par absence de com-pliance (n = 2 0 ) .Ces résultats soulignent le risque potentiel thro m-botique en cas d’arrêt du traitement par AAPchez le coronarien parfaitement stable.Des observations similaires ont été rapportéeschez des patients ayant eu un AIC. Bachman [ 3 ]

rapporte dans une série de 12 cas la survenued ’ i n f a rctus cérébral dans le mois qui suit l’arrêt del’aspirine. Michel [ 4 1 ] a montré dans une étuder é t rospective cas-témoins portant sur 618 p a t i e n t sque les patients ayant eu une récidive d’AIC sont3,5 fois plus susceptibles d’avoir arrêté leur trai-tement par aspirine que ceux n’ayant pas eud ’ A I C .

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L’ e ffet délétère de l’arrêt du traitement par AAPpeut s’expliquer simplement par la suppre s s i o nde la protection antiplaquettaire. Le risque thro m-boembolique pourrait aussi être majoré par unphénomène de rebond de l’activité plaquettaireà l’arrêt des AAP [87]. Vial et coll [66] ont observéune élévation des métabolites urinaires du thro m-boxane B2 après arrêt de l’aspirine.Au total, ces études montrent clairement que l’ar-rêt d’un traitement par AAP chez un patient coro-narien ou vasculaire cérébral parfaitement stableaugmente de façon significative la gravité de l’ac-cident thromboembolique en cas de récidive.Pour de nombreux auteurs, la fréquence de sur-venue d’une rechute thromboembolique seraitd’autant plus élevée que le risque thro m b o e m-bolique lié à la pathologie card i o v a s c u l a i re estélevé. Aussi chez les patients à haut risque, untraitement antithromboembolique substitutif esttrès souvent proposé en cas d’intervention chi-r u rgicale programmée lorsque celle-ci est asso-ciée à un risque hémorragique opératoire élevé[31,33,64,78,82,93,109].

1.2. Arrêt des AAP et mise en place d’untraitement substitutif avec un autre AAPL’objectif est de poursuivre l’effet antiplaquettairele plus près possible de l’intervention et de lere p re n d re le plus précocement possible pour mini-miser le risque de complications thromboembo-liques, sans favoriser les saignements liés à l’acte.Un anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) àdemi-vie courte ou une héparine de bas poidsm o l é c u l a i re (HBPM) peuvent théoriquement êtreutilisés pour remplacer l’aspirine ou les thiéno-pyridines. Seul le flurbiprofène a l’AMM enFrance pour cette indication de relais [ 1 1 3 ]. L ap ro c é d u re d’un relais AAP-flu r b i p rofène-AAP estla suivante : arrêt du traitement par AAP 8 à1 0 jours avant l’intervention chirurgicale, substi-tution par du flu r b i p rofène 50 mg x 2.j- 1 avec sup-p ression de la prise précédant l’acte opératoire ,arrêt du flurbiprofène et reprise le plus rapide-ment possible du traitement par AAP en post-o p é r a t o i re. Pour de nombreux auteurs, il n’estpas nécessaire d’attendre que toutes les pla-quettes soient renouvelées pour obtenir une com-

pétence hémostatique [ 4 5 , 5 9 , 7 4 , 1 0 7 ]. Un arrêt dutraitement par AAP 5 jours avant l’interventionc h i r u rgicale semble suffisant. Comme 1/10e d upool des plaquettes circulantes est re n o u v e l échaque jour, cette durée de 5 jours permet derenouveler 50 % des plaquettes circulantes, cequi est suffisant pour assurer une hémostase pri-m a i re fonctionnelle [74,107].M a l h e u reusement une telle pro c é d u re ne garan-tit pas une protection optimale vis-à-vis du risquet h romboembolique. Une étude longitudinalep rospective récente [ 6 ] incluant 1358 patientshospitalisés pour un syndrome coronarien aigu(SCA), a montré que 355 patients (26,1%) étaienttraités par AAP, et que 73 patients (5,4%) avaientarrêté leur traitement par AAP (aspirine, ticlopi-dine) dans les jours précédents l’accident thro m-boembolique (11 ± 0,8 jours). Parmi ces patients,26 patients ont arrêté le traitement en raisond’une hémorragie mineure, et 47 (3,5 %) en rai-son d’une intervention chirurgicale. Chez ces4 7 patients, 31 avaient bénéficié d’un traitementa n t i t h rombotique substitutif. Seize ont eu un trai-tement par HBPM avec 1 (n = 6) ou 2 injections(n = 10) par jour ; 15 étaient sous flu r b i p rofène et5 ont reçu à la fois une HBPM et du flu r b i p ro f è n e .De plus, parmi les 73 patients ayant arrêté leurtraitement par AAP, 14 sont décédés dans le moiss u i v a n t .Le risque de décès est 2 fois plus élevée (RR :2,06) chez les patients ayant interrompu le trai-tement par AAP que chez ceux qui l’ont pour-s u i v i .Au total, à l’heure actuelle, aucune étude contrô-lée n’a montré que l’arrêt des AAP avant uneintervention chirurgicale augmente la fréquencedes accidents thromboemboliques durant lapériode postopératoire immédiate. En re v a n c h e ,i n t e r ro m p re le traitement par AAP avec ou sanstraitement substitutif par un autre AAP, augmentede façon significative la morbidité et la mortalitéen cas de survenue d’un accident thro m b o e m-bolique pendant la période postopératoire. Enconséquence, l’arrêt des AAP avant des soinsd e n t a i res ou une intervention de chirurgie buc-cale, parodontale ou implantaire n’est ni justifié e ,ni re c o m m a n d é e .


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2. Risque lié au maintien du traitementpar AAP

La poursuite du traitement par AAP avant uneintervention chirurgicale permet d’assurer la pré-vention du risque thromboembolique associé àla pathologie card i o v a s c u l a i re. En contre p a r t i e ,cette attitude thérapeutique majore le risque desaignement per et postopératoire. L’aspirine estle seul AAP dont l’effet sur le saignement pério-p é r a t o i re en odontostomatologie a été étudié[ 2 , 1 7 , 2 1 , 3 0 , 3 1 , 3 3 , 4 6 , 5 2 , 5 7 , 5 8 , 6 0 , 6 3 , 6 5 , 1 0 9 ]. L’ a u g m e n-tation du risque de saignement associé au main-tien du traitement par AAP est très mal évaluéeque ce soit en terme de fréquence ou de gravité.Les complications hémorragiques postopéra-t o i res peuvent être subdivisées en deux gro u p e sen fonction de leur gravité : les hémorragiess é v è res avec engagement du pronostic fonc-tionnel et/ou vital et les hémorragies mineure s .Les hémorragies sévères re g roupent les saigne-ments postopératoires importants et les héma-tomes actifs et expansifs des espaces pro f o n d s(plancher buccal, loge submandibulaire et logel a t é ropharyngée) qui nécessitent une hospitali-sation. Ces évènements sont exceptionnels enodontostomatologie. Une cause traumatique esttoujours rapportée, le plus souvent une lésion del ’ a r t è re linguale ou d’une de ses branches[ 4 , 7 , 1 8 , 2 0 , 2 6 , 2 9 , 3 8 , 4 2 , 4 4 , 5 3 , 8 9 , 1 0 1 , 1 0 3 ]. Les hémorra-gies mineures re g roupent les suintements per-sistants, avec présence d’un caillot exubérant,et les ecchymoses. Elles sont de très loin les plusfréquentes [ 2 3 , 7 0 , 7 9 , 9 1 , 1 0 5 ]. La prise d’AAP exposeen principe uniquement à un risque d’accidentshémorragiques mineurs. La littérature rapporteun seul cas d’hémorragie sévère associée à laprise d’aspirine prescrit comme AAP [ 6 3 ]. Il s’agitd’un homme de 30 ans, transplanté rénal, traitépar immunosuppresseurs, antihypertenseurs etaspirine à la dose de 150 mg. j- 1, qui a présentéun saignement persistant suite à une gingivec-tomie. La reprise de l’hémostase locale a étéi n s u ffisante et le recours à une transfusion de pla-quettes nécessaire. Il est cependant diff i c i l ed’établir précisément l’imputabilité de l’aspirinecompte tenu de la présence de nombreux autre sfacteurs de risque hémorragique.

L’incidence des complications hémorragiquesaprès des soins dentaires ou des extractions den-t a i res chez des patients sous AAP a été très peuétudiée dans la littérature. Une seule étude cli-nique a tenté d’évaluer la possibilité de pratiquerune intervention de chirurgie buccale sans inter-ro m p re le traitement par AAP [ 2 ]. Il s’agit d’unessai comparatif, randomisé, en simple aveugle,sur 39 patients répartis en 2 gro u p e s : 20 patientsarrêtent le traitement par aspirine à la dose de100 mg. j- 1, 7 jours avant les extractions dentaire set 19 autres le poursuivent. Les patients sontre g roupés en fonction de la difficulté opératoire ,du nombre de dents à extraire et enfin de l’étati n f l a m m a t o i re local. Dans les 2 groupes, unehémostase chirurgicale associant sutures et com-p ression est réalisée. Pour les 2 groupes, levolume des pertes sanguines est faible et aucunsaignement postopératoire persistant n’a étéconstaté dans les jours suivants. Dans cetteétude, il n’y a pas de diff é rence sur la fréquencedes saignements périopératoires entre le gro u p edes patients sous aspirine et le groupe témoin.Aucun essai clinique n’a évalué le risque de sai-gnement périopératoire lié à la prise de thiéno-pyridines (ticlopidine ou clopidogrel) après uneintervention de chirurgie buccale, parodontale oui m p l a n t a i re. Même si le risque hémorragique liéaux thiénopyridines est estimé théoriquementcomme plus important, l’expérience cliniquem o n t re que le risque de saignement postopéra-t o i re peut être contrôlé efficacement par unehémostase chirurgicale [33,78,104,109].D’excellentes raisons théoriques font penser queles AAP majorent le risque de saignement pério-p é r a t o i re mais, à ce jour, aucune étude cliniquen’a pu mettre en évidence une augmentations i g n i ficative des incidents hémorragiques ou dereprise chirurgicale de l’hémostase après inter-vention de chirurgie buccale, parodontale oui m p l a n t a i re, chez les patients sous AAP.En définitive, malgré le manque d’étude, l’aug-mentation du risque de saignement périopéra-t o i re lié à la poursuite du traitement par AAPsemble faible. Aucune étude récente en odonto-stomatologie, n’a fait état d’un pourcentage plusélevé de saignement en terme de fréquence oude gravité en cas de poursuite des AAP.

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Les patients traités par AAP devant bénéficier desoins dentaire ou d’une intervention de chirurg i ebuccale, parodontale ou implantaire ont un risquede saignement périopératoire potentiellementmajoré mais qui n’est pas rédhibitoire lorsquedes mesures d’hémostase locale sont prises.Aussi la poursuite du traitement par AAP estre c o m m a n d é e .

3. Conduite pratique: modalités de priseen charge périopératoire du patientsous AAP lors de soins dentaires oud’une intervention de chirurgie buccale,p a rodontale ou implantaire .

L’odontostomatologiste ne doit plus actuellementi n t e r ro m p re un traitement par AAP avant dessoins dentaires ou une intervention chirurg i c a l e .Dans de nombreuses affections card i o v a s c u-l a i res, la poursuite du traitement par AAP estimpérative [7,26,13].

3.1. Evaluation du risque opératoireL’évaluation préopératoire du patient doit êtreglobale. Ses objectifs sont :– de re c h e rcher et d’identifie r, en dehors du main-

tien du traitement par AAP, les facteurs sus-ceptibles de potentialiser le saignement ;

– d’évaluer le risque médical ;– d’apprécier le degré d’autonomie et de coopé-

ration du patient.

• Identifier les autres facteurs de risquehémorragiqueEn dehors du maintien du traitement par AAP, uncertain nombre d’autres facteurs peuvent favo-riser la survenue de complications hémorra-giques. L’accident hémorragique a le plussouvent une origine multifactorielle. Les princi-paux facteurs de risque hémorragique identifié sdans la littérature sont : l’inflammation locale, uneinfection préexistante, un décollement de lamuqueuse linguale, l’expérience chirurg i c a l ei n s u ffisante du praticien [20, 22,23,70,79,100]. Lesinterventions chirurgicales où le risque hémorra-gique est le plus élevé, sont : les extractions den-t a i res multiples [23,70], la pose d’implant dans la

région symphysaire [ 4 , 7 , 1 8 , 2 6 , 2 9 , 3 8 , 4 2 , 4 4 , 1 0 3 ], l’avul-sion de la 3e m o l a i re mandibulaire [ 2 0 , 7 9 , 9 1 , 8 9 , 9 1 ,

101,105].De la même manière, il est important de s’assure rqu’il n’y a pas d’autres troubles de l’hémostase, n id’interactions médicamenteuses potentiellementhémorragiques (association de deux AAP, asso-ciation d’un AAP à un anticoagulant, associationd’un AAP à un AINS) [36,47,54, 91,99]. L’ a s s o c i a t i o na s p i r i n e + clopidogrel doit faire l’objet d’une atten-tion particulière car elle est de plus en plus pre s-crite, notamment après un syndrome coro n a i reaigu sans sus-décalage de ST avec ou sans re v a s-cularisation myocardique avec pose de stent. Ilest important de rappeler que l’appréciation desfacteurs de risque repose essentiellement sur laréalisation d’un interro g a t o i re médical et d’un exa-men clinique préopératoires minutieux [ 1 0 7 ]. Enaucune manière ces facteurs aggravants ne doi-vent être ignorés ou sous-estimés. Le cumul deplusieurs facteurs de risque hémorragique peutc o n d u i re à une situation clinique à haut risque desaignement périopératoire et plaide en faveurd’une prise en charge hospitalière avec desm e s u res préventives élargies [ 1 6 , 2 5 , 3 6 ].

• Place des examens biologiquesLes principaux tests biologiques susceptiblesd’évaluer le retentissement des AAP sur l’hémo-stase sont : la mesure du temps de saignement(TS), le PFA (platelet function analyzer), l’étudedes fonctions plaquettaires par agrégamétrie oupar cytométrie de flux [ 1 1 , 1 9 , 2 7 , 2 8 , 3 7 , 4 3 , 6 1 , 9 4 , 1 0 7 ].En dehors de la mesure du TS, tous les autre stests biologiques font appel à des laboratoire sspécialisés, ils ne peuvent donc être utiliséscomme tests systématiques de routine [31,107].Avec la technique d’Ivy, l’aspirine augmente leTS (1,5 à 2 fois les valeurs normales). Il existe uneimportante variabilité de la sensibilité individuelleà l’aspirine [ 1 4 , 4 9 , 6 2 ]. L’allongement du TS est plusimportant avec les thiénopyridines qu’avec l’as-pirine [4 9 , 6 2 , 6 8 ] et plus important avec l’associa-tion aspirine + c l o p i d o g rel qu’avec chacun desAAP pris séparément [ 4 7 , 1 0 7 ]. Le dipyridamole estle seul AAP qui ne modifie pas le TS [97,107,113].Pour la prédiction du risque hémorragique, le TSne permet pas d’identifier les patients à risque


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hémorragique [ 8 , 9 , 3 2 , 4 8 , 5 1 ]. Un allongement du TSn’est pas forcément associé à une augmentationdu risque hémorragique. Seul un allongement duTS au-delà de 20 minutes semblerait associé àune fréquence plus élevée de saignement pério-p é r a t o i re [ 3 3 ] . A l’inverse, un TS normal ne permetpas d’exclure la possibilité d’une complicationhémorragique et risque d’induire une faussesécurité. L’ensemble des études montre que leTS possède une faible valeur prédictive positiveet négative en tant qu’examen biologique dedépistage du risque hémorragique opératoirechez les patients sous AAP.A l’heure actuelle, il n’existe pas de test biolo-gique validé en routine permettant d’identifier lespatients sous AAP susceptibles de présenter uneaugmentation du risque hémorragique lors d’uneintervention chirurgicale. Le TS n’apporte aucuneinformation pronostique. Sa prescription pré-o p é r a t o i re est donc inutile [ 3 1 , 8 0 ]. En l’absencede test biologique validé pour la prédiction durisque hémorragique, l’évaluation précise durisque hémorragique repose principalement surl ’ i n t e r ro g a t o i re médical et l’examen clinique.

• Evaluation du statut médicalLa prise en charge d’un patient traité par AAPdevant bénéficier de soins dentaires ou d’uneintervention chirurgicale ne doit évidemment passe limiter à la seule évaluation du risque de sai-gnement périopératoire associé.Comme pour tout patient, une évaluation globaledu statut médical est nécessaire. Il est indispen-sable de connaître précisément l’état de santéc a rd i o v a s c u l a i re du patient et les autres patho-logies associées. Le médecin traitant (médecingénéraliste, cardiologue) doit être consulté encas d’incertitude sur la sévérité des pathologiesp r é s e n t e s .C o n c e rnant plus précisément le risque de réci-dive thromboembolique, à noter que celui-ci estp a r t i c u l i è rement élevé dans les situations cli-niques suivantes : la pre m i è re année qui suit unp remier évènement thrombotique ou qui suit l’im-plantation d’un stent coro n a i re, les patients sousaspirine + c l o p i d o g rel et les patients non stabili-sés sur le plan card i o v a s c u l a i re .

• Choix de la structure de prise en charge : enville ou en milieu hospitalierUn élément important de la prise en charge despatients sous AAP consiste à déterminer s’il estn é c e s s a i re ou non d’orienter le patient dans unes t r u c t u re de soins spécialisés. Dans la plupartdes cas, l’odontostomatologiste peut réaliser lessoins dentaires et l’intervention chirurgicale ena m b u l a t o i re au cabinet dentaire. Cependant, encas d’association de plusieurs facteurs de risquede saignement et/ou en la présence d’une patho-logie card i o v a s c u l a i re sévère ou non stabiliséeet/ou d’un état de santé globalement altéré, uneprise en charge en milieu hospitalier est re c o m-mandée [ 3 6 ]. Ipso facto, les patients qui bénéfi-cient de l’association aspirine + c l o p i d o g re ldoivent être soignés en milieu hospitalier. Chezces patients, hormis un risque de saignementplus élevé, c’est surtout le risque card i o v a s c u-l a i re qui prédomine [47].Au total, la stratification du risque opératoire re p o s eessentiellement sur l’interro g a t o i re médical et l’exa-men clinique. Elle nécessite si besoin est, uncontact avec le médecin traitant. L’ i d e n t i fic a t i o nd’un patient à haut risque (chirurgical et/ou médi-cal) doit inciter le praticien à intervenir en milieuh o s p i t a l i e r.

3.2. Période opératoireIl est important d’appréhender l’augmentation durisque de saignement dû au maintien des AAPpour les diff é rents gestes : anesthésie, soinsconservateurs et intervention chirurg i c a l e .

3.2.1. Anesthésie• Anesthésie locale (AL)Le risque hémorragique associé à une AL (para-apicale, intraligamentaire, intraseptale) se limite àun hématome au point d’injection [ 9 0 , 9 8 ]. Ces héma-tomes n’ont aucune incidence clinique hormis uneéventuelle gêne ou un léger re t a rd de cicatrisation.L’augmentation du risque hémorragique lié auxAAP lors d’une AL n’est pas documentée dans lal i t t é r a t u re. Néanmoins, le nombre élevé de patientssous AINS ayant bénéficié d’une AL sans incidentnotable est en faveur d’un risque très faible, voirenul. Les AAP ne contre-indiquent donc pas la réa-lisation d’une AL en odontostomatologie.

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• Anesthésie locorégionale (ALR)Le risque hémorragique associé à une ALR peutaboutir à un saignement plus important, secon-d a i re à un traumatisme tissulaire ou vasculaire ,responsable d’un hématome extensif et/ou com-p ressif [ 6 9 , 8 0 , 9 0 , 9 8 , 1 0 2 ]. Il n’est re t rouvé dans lal i t t é r a t u re aucun cas mettant en parallèle unaccident hémorragique et un traitement par AAP,lors de la réalisation d’un bloc périphérique.Malgré l’absence d’argument décisif suggérantque le risque d’hématome latéropharyngé aug-mente avec la prise d’AAP lors d’une ALR dunerf alvéolaire inférieur, de nombreux auteursdéconseillent cette dern i è re [ 2 5 , 6 8 , 1 0 2 ]. Aussi,chez les patients sous AAP, il est re c o m m a n d éde réaliser une ALR uniquement en cas d’échecou d’impossibilité de réaliser une AL. Commetoujours, le problème posé est celui de l’éva-luation attentive du rapport bénéfice-risque [80].Le choix d’une aiguille avec un diamètre maxi-mum de 27 Gauge ou 0,40 mm et une injectionlente permettent de limiter le traumatisme tis-s u l a i re [ 9 0 ].

• Anesthésie générale (AG)L’intubation trachéale peut être à l’origine de sai-gnement per et/ou postopératoire par trauma-tisme direct dû à la sonde. Les complicationshémorragiques surviennent le plus souvent lorsd’une intubation nasotrachéale lorsqu’il y a eutraumatisme d’un cornet [ 8 6 ]. La prise d’AAP peutê t re responsable d’une épistaxis périopératoireimportante nécessitant un geste local : méchageantérieur et/ou postérieur, exceptionnellementé l e c t rocoagulation. L’épistaxis peut égalementsurvenir entre les 8e et 15e jours postopératoire slors de la chute de l’escarre. La prévention d’unehémorragie nasale repose donc essentiellementsur la réalisation d’une intubation non trauma-tique. Aussi, chez les patients sous AAP, Eurin etFischler [ 8 6 ] privilégient l’intubation oro t r a c h é a l ecar elle permet une intubation dans de meilleure sc o n d i t i o n s .

3.2.2. Soins conservateursAucun cas d’incident hémorragique secondaireà un traitement par AAP lors de soins dentaire sconservateurs (dentisterie restauratrice, endo-

dontie, prothèse) n’a été rapporté. L’ a u g m e n-tation du risque de saignement périopératoire liéà la prise d’AAP en cas de soins dentaire sconservateurs peut être considérée comme trèsfaible, voire nulle. De ce fait, ils n’exigent aucuneprécaution particulière .De même, aucune complication hémorragiquep é r i o p é r a t o i re après des soins parodontaux nonc h i r u rgicaux secondaire à un traitement par AAP,n’est rapportée dans la littérature. En cas de sai-gnement postopératoire persistant, une com-p ression locale pendant 10 minutes estre c o m m a n d é e .

3.2.3. Chirurgie buccale, parodontale etimplantaireLe risque hémorragique associé aux extractionsd e n t a i res est une complication rare. La préva-lence des complications hémorragiques post-extractionnelles, tout facteur de risque confondu,se situerait entre 0,2 et 2,3 % [ 7 9 , 9 1 , 1 0 0 , 1 0 5 ]. Enc h i r u rgie buccale, parodontale et implantaire ,sauf après un traumatisme artériel, les compli-cations hémorragiques se limitent le plus sou-vent à des suintements locaux, persistants, avecprésence d’un caillot exubérant n’obturant pasde façon efficace la brèche vasculaire, ou biend’ecchymoses plus inesthétiques que graves[23,70].Malgré l’absence de grandes séries ayant com-paré le risque de saignement lors de la poursuitedu traitement par AAP ou de son arrêt, l’aug-mentation du risque de saignement lié au main-tien des AAP semble faible à condition derespecter l’ensemble des mesures préventivesénoncées plus loin (hémostase locale, sur-veillance et conseils postopératoire s ) .Aucune étude récente ne fait état d’un pourc e n-tage plus élevé de saignement en terme de fré-quence ou de gravité en cas de poursuite desAAP pendant une intervention de chirurgie buc-cale, parodontale ou implantaire .La prévention du saignement périopératoire, pen-dant la période opératoire, repose sur l’applica-tion de mesures préventives générales nonspécifiques aux patients sous AAP et sur unehémostase chirurgicale adaptée [ 2 5 , 3 1 , 3 3 , 8 2 , 9 3 ,

104,108,109].


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Ainsi, il est préconisé de réaliser des soins paro-dontaux non chirurgicaux avant toute interven-tion chirurgicale, si l’état parodontal le nécessite,a fin de diminuer le plus possible l’état infla m m a-t o i re préopératoire. Lors de l’intervention chirur-gicale, l’élimination de tout le tissu infla m m a t o i reest impérative. Le curetage des alvéoles den-t a i res doit être soigneux et l’exérèse de la gen-cive hyperplasique indiquée. A côté de cesprécautions générales, mais indispensables, laréalisation d’une hémostase chirurgicale estre c o m m a n d é e .

• Hémostase chirurgicaleL’hémostase chirurgicale est une pro c é d u re vali-dée et assez simple de mise en œuvre dans laprévention du risque de saignement postopéra-t o i re chez les malades sous antithro m b o t i q u e s[107].Ses modalités pratiques chez les patients sousAAP ne sont pas malheureusement encore par-faitement définies. Plusieurs schémas thérapeu-tiques sont pro p o s é s : sutures + c o m p re s s i o n ,s u t u res + hémostatique résorbable + c o m p re s-sion, sutures + colle de fibrine. Une liste des prin-cipaux hémostatiques locaux résorbablesdisponibles en France fig u re en annexe du texte(voir Annexe 2). A noter que l’acide tranexamique,dans cette indication de réduction du risque desaignement lié aux AAP après intervention de chi-r u rgie buccale, parodontale ou implantaire, n’ajamais été évalué.De plus, aucune étude n’a comparé l’eff i c a c i t édes diff é rentes techniques d’hémostase localechez les patients sous AAP lors d’extractionsd e n t a i res. La seule étude clinique ayant abord écette question conclut que le risque hémorra-gique postopératoire lié à la poursuite du traite-ment par aspirine peut être contrôlé parl’application d’une gaze hémostatique résorbableassociée à des sutures et à une compre s s i o nlocale [ 2 , 1 7 ]. Il n’existe aucune étude équivalentepour les thiénopyridines et les autres AAP.En définitive, malgré l’absence d’études cliniquespertinentes, il semble logique de proposer lesrecommandations suivantes. Réaliser de façonimpérative une suture des berges de la plaie opé-r a t o i re et une compression locale. Le recours à

des hémostatiques locaux résorbables est for-tement conseillé.

3.4. Période postopératoireLa période postopératoire représente une desétapes importantes de la prise en charge despatients sous AAP. Elle ne doit pas être négligée.Elle comporte une surveillance, des conseilsp o s t o p é r a t o i res et des consignes précises sur laconduite à tenir lors d’un saignement postopé-r a t o i re .

3.4.1. Surveillance et conseils postopératoire sL’ensemble des conseils post-opératoires et desconsignes doit être adapté à chaque patient, àson niveau de compréhension et à l’org a n i s a t i o ndes structures d’urgence dans une région don-née. Un modèle d’informations et de conseilsp o s t o p é r a t o i res, pouvant être remis au patienten fin d’intervention, figure en annexe du texte(Annexe 3).La période postopératoire précoce (3 pre m i e r sjours) est la période qui compte le plus de risquede saignement postopératoire [ 2 3 , 7 0 , 1 0 7 ]. Une sur-veillance à 24 ou 48h ou un simple contact télé-phonique sont recommandés afin de vérifier labonne observance des conseils postopératoire s .

3.4.2. Traitement curatif des complicationshémorragiques postopératoiresLes complications hémorragiques après uneintervention de chirurgie buccale, parodontale oui m p l a n t a i re chez les patients sous AAP, sont leplus souvent d’origine locale et de bon pro n o s-tic. Une mauvaise technique chirurgicale, l’ab-sence d’une hémostase chirurgicale adaptée etle non-respect des conseils postopératoire sconstituent les causes les plus fréquentes d’hé-morragie postopératoire [23,70]. Il est exception-nel qu’un patient soit adressé aux urgences pourun saignement directement lié à la prise d’AAP.La littérature rapporte seulement deux cas decomplications hémorragiques graves chez despatients sous AAP après une intervention de chi-r u rgie buccale [30,63].Le traitement curatif d’une hémorragie postopé-r a t o i re repose essentiellement sur une re p r i s ec h i r u rgicale de l’hémostase locale et une sur-

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veillance clinique [ 2 , 1 0 9 ]. En cas d’échec de lareprise de l’hémostase locale ou d’atteinte del’état physique du patient, un transfert en milieuhospitalier est recommandé. Un bilan d’hémo-stase est prescrit pour éliminer une cause sys-témique non dépistée (affections hépatiques,t roubles de la coagulation…). Il n’existe aucunantidote connu à l’activité pharmacologique del’aspirine ou du clopidogrel [ 6 8 , 9 9 , 1 1 3 ]. Certainsauteurs font appel à la desmopressine [ 3 3 , 1 0 9 ] o uà une transfusion plaquettaire [ 3 0 , 6 3 ] pour corri-ger les effets des AAP. Aucune étude clinique nevalide actuellement ces mesure s .

4. Cas particuliers de l’aspirine à fortesdoses

La prise d’aspirine à une dose totale journ a l i è res u p é r i e u re à 500 mg répond à des indicationsantalgique et/ou antipyrétique et/ou anti-infla m-m a t o i re [ 8 6 , 9 9 , 1 1 2 , 1 1 3 ]. Dans ces situations cli-niques, l’objectif thérapeutique n’est plus laprévention de complications thro m b o e m b o l i q u e s .Dès lors, l’arrêt de l’aspirine peut être envisagésans risque, d’autant plus qu’il existe de nom-b reuses alternatives thérapeutiques à l’aspirineen tant qu’antalgique et/ou antipyrétique et/oua n t i - i n fla m m a t o i re .A fortes doses, l’aspirine inhibe la synthèse deTXA2 plaquettaire (proagrégant), mais aussi lasynthèse de la prostacycline endothéliale (anti-agrégant). Des études expérimentales tendent àd é m o n t rer également que l’aspirine à fortes dosespossèderait aussi de faibles propriétés anticoa-gulantes et fibrinolytiques [27,35,45,61, 106,112].La littérature ne rapporte qu’un seul cas d’hé-morragie sévère, difficilement contrôlable, asso-ciée à la prise d’aspirine à fortes doses [ 3 0 ]. Ils’agit d’un homme de 62 ans, sans antécédenthémorragique particulier, qui a présenté un sai-gnement sévère et persistant, 24 heures aprèsl’extraction de 18 dents. Une transfusion pla-q u e t t a i re s’est avérée indispensable pour arrê-ter le saignement. L’imputabilité de l’aspirine aété évoquée par les auteurs mais en aucun casétablie (existence de nombreux facteurs de risquehémorragiques locaux).

Deux essais croisés en double aveugle ont éva-lué le risque de saignement per et postopératoire ,lié à la prise d’aspirine à dose antalgique lorsd’extractions dentaires. Dans ces deux essais,le nombre de patients inclus est faible, re s p e c t i-vement 23 et 32 patients. Le premier essai [ 2 1 ],aspirine versus placebo, montre que le risque desaignement périopératoire est modéré avec laprise de 1g d’aspirine la veille de l’intervention et2 g. j- 1 les 3 jours suivants. Le deuxième essai [ 5 7 ],aspirine versus paracétamol, conclut que lerisque de saignement périopératoire après laprise de 500 mg d’aspirine la veille de l’interven-tion et 2g. j- 1 les 3 jours suivants n’est pas plusimportant que dans le groupe paracétamol.Au total, les soins dentaires conservateurs ne sontpas contre-indiqués lors de la prise d’aspirine àfortes doses. En cas d’intervention chirurg i c a l ep rogrammée, il est préférable d’interro m p re le trai-tement par aspirine à fortes doses et de diff é re rl’intervention à 5 jours si l’on tient compte de lacompétence hémostatique [ 7 4 , 1 0 7 ] ou à 10 jours sil’on souhaite que l’action des AAP ait complète-ment disparu [ 1 0 6 , 1 0 9 ]. Dans un contexte d’urg e n c e ,si une intervention de chirurgie buccale ou paro-dontale est impérative, elle peut être réalisée sansinterruption préalable du traitement par aspirine àfortes doses. En ce qui concerne la prévention dusaignement postopératoire, la même attitude quecelle adoptée pour les AAP est préconisée.

CONCLUSION

La prise en charge des patients traités par AAPa considérablement évolué en quelques années.Jusqu’en 2000, la quasi-totalité des auteurs pré-conisaient d’interro m p re le traitement par AAPavant une intervention chirurgicale afin de réduirel’augmentation du risque de saignement asso-cié. En réalité, il existait une tendance à minimi-ser le risque thromboembolique par rapport aurisque hémorragique. Malheureusement desétudes rétrospectives ont montré la survenue decomplications thromboemboliques graves durantla période postopératoire (1 à 3 semaines) vrai-semblablement imputables à l’arrêt du traitementpar AAP, et ceci même en présence d’un re l a i s


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par flurbiprofène. A l’inverse, aucune étude n’apu mettre en évidence un risque relatif plus élevéde complications hémorragiques en cas de pour-suite du traitement par AAP.Par conséquent, il est actuellement re c o m m a n d éde ne pas interro m p re le traitement par AAP avantde pratiquer des soins dentaires ou une inter-vention de chirurgie buccale, parodontale oui m p l a n t a i re. La poursuite du traitement par AAPest envisageable pour la totalité des situationscliniques rencontrées en odontostomatologie,moyennant un certain nombre de précautions(hémostase chirurgicale, conseils et surveillancep o s t o p é r a t o i res adaptés).E n fin, le contrôle du risque hémorragique ne doitpas faire oublier au praticien les autres risques

o p é r a t o i res. Un interro g a t o i re médical appro f o n d iet un examen clinique sont indispensables. L’ a v i sdu médecin généraliste ou du spécialiste (car-diologue, neurologue…) est fortement re c o m-mandé pour l’évaluation précise du risquec a rd i o v a s c u l a i re. En fonction de la nature del’acte envisagé (soins dentaires, intervention chi-r u rgicale) et de la sévérité de la pathologie car-d i o v a s c u l a i re (complication ischémique récente,t roubles du rythme et/ou insuffisance card i a q u eassociés), le praticien décide ou non de l’utilitéou non d’intervenir en milieu hospitalier. Seuleune évaluation globale du risque opératoire per-met de garantir une prise en charge optimale dupatient traité par AAP en odontostomatologie.

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Annexe 3 :Exemple d’information et de conseils postopératoires

pouvant être remis au patient

Ce document est destiné à vous informer sur le maintien de votre traitement antiplaquettaire, ses avantages et sesrisques. Nous vous demandons de le lire attentivement.

• Quels sont les avantages du maintien de votre traitement par antiplaquettaire?

La prise quotidienne de votre traitement antiplaquettaire limite le risque de récidive d’un accident thro m b o e m-bolique (angine de poitrine, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, claudication des membres infé-rieurs). Son arrêt même pour quelques jours, en vue d’une extraction dentaire, ne peut donc se concevoir sansrisque. Aussi son maintien est justifié et préférable.

• Quels sont les inconvénients et les risques associés à son maintien?

Le maintien de votre traitement par antiplaquettaire augmente le risque de saignement postopératoire. Celui-ciest facilement contrôlé lors d’une extraction dentaire par la réalisation d’une hémostase locale. En revanche, lapérennité du caillot dans le temps nécessite de votre part le respect de certaines précautions.

• Quelles sont les mesures postopératoires à respecter ?

IL FAUT:– prendre les médicaments qui vous ont été prescrits.– appliquer une poche de glace contre la région opérée, le plus tôt possible après l’opération le jour de l’inter-

vention.– privilégier une alimentation molle et froide ou tiède durant la pre m i è re semaine postopératoire (exemples : œufs,

pâtes, purée, jambon, viande hachée, compote, yaourt, crème, glace…).– si des bains de bouche antiseptiques sont prescrits, les réaliser de façon passive, c’est-à-dire sans garg a r i s m e ,

ni pulsion des joues, pour ne pas provoquer de saignement.– se brosser les dents normalement en évitant de toucher le site opératoire.

IL NE FAUT PAS :– fumer ou boire de l’alcool car cela retarde la cicatrisation.– boire ou manger chaud les premiers jours.– faire des bains de bouche antiseptiques le jour de l’intervention.– faire des bains de bouche antiseptiques pour arrêter un saignement.– passer la langue sur la plaie, aspirer ou cracher

NE VOUS INQUIETEZ PAS SI :– vous observez les premiers jours des tâches de sang sur votre oreiller.– vous crachez les premiers jours de petites quantités de sang.– vous avez un «bleu», un hématome– vous saignez. Mordez sur une compresse stérile pendant 20 minutes; à renouveler si nécessaire .

EN CAS DE SAIGNEMENT NON CONTRÔLABLE :– vous devez nous contacter au numéro de téléphone suivant:…………………………………………– en cas d’absence, n’hésitez pas à vous rendre au service des urgences de l’hôpital (public, privé) ou à consul-

ter votre médecin traitant.

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