PREVENTION DE LA TRANSMISSION CROISEE

Dr. S. MalavaudUOH – CHU de Toulouse

2012

•précautions standard•précautions complémentaires

2

Rôle respectif

transmission croisée pression de sélection?

Précautions standard Hygiène des mains

etprécautions

complémentairesEnvironnement

Prévention des infections: bonnes pratiques de pose et gestion des DM

invasifs, prévention des PPIdentification et traitement précoce

des infections cliniquesAdéquation des prescriptions

d’AB: molécules, doses, durées

3

L’enjeu: la résistance aux antibiotiquesLes messages de l’OMS: la résistance aux antimicrobiens est une préoccupation mondiale

• La résistance aux antimicrobiens tue• Elle compromet la lutte contre les maladies

infectieuses• On redoute un retour à la période où les

antibiotiques n’existaient pas• Elle accroît le coût des soins de santé• Elle compromet les acquis de la société en matière

de soins et met en danger les progrès de la médecine moderne

• Elle compromet la sécurité sanitaire et nuit à l’économie

4

BMR et hôpital: quelle importance?

Concentration de malades à haut risque infectieux (procédures invasives, immunodéprimés, âgés, débilités…)

Concentration de malades infectés (pus, émonctoires) ou colonisés Présence de porteurs asymptomatiques et risque

de diffusion Utilisation intempestive et/ou massive d ’AB

sélectionnantsRisque d’impasse thérapeutique

5

Les bases: la chaîne épidémiologique• Sources (réservoirs)

– Humains: patients, personnels et visiteurs. • Infection clinique/ asymptomatique/ incubation/ colonisation,

transitoire ou chronique• ou flore endogène

– Environnement• Hôte susceptible: relation hôte potentiel et agent

infectieux– les caractéristiques de l’hôte: terrain, procédures de prise en

charge…– Celles du germe: pathogénicité, facteurs de virulence,

antigénicité, dose infectante, inoculum, voie de pénétration, physio-pathologie de l’infection, sensibilité aux agents physiques, chimiques, anti-microbiens…

6

• Voies de transmission: unique ou associées Contact:

• Direct, par ex: sang et liquides biologiques du patient en contact avec peau lésée du soignat, gale, HSV…

• Indirect: par les mains, dispositifs médicaux, objets divers, vêtements, linge…

Gouttelettes: sécrétions nasales, salivaires trachéales, les portes d’entrées étant alors la muqueuse nasale, conjonctives, l’arbre respiratoire, moins souvent la muqueuse buccale.

Distance: environ 1 m, efficace le plus souvent,parfois plus (variole, SARS); retenir 2m!

Coqueluche, grippe, adenovirus, rhinovirus, Mycoplasma pneumoniae, SARS-CoV, Strepto A, Neisseria

CP: VRS: surtout contact

7

Air: petites particules, longues distance, inhalation? sans « face à face »

Bk, rougeole, rubéole, VZV, spores Aspergillus sppPossible aussi pour: grippes, rhinovirus, certains virus

gastro-intestinaux (rotav, norov)Questions émergentes:SARSGHOANorovirus (aérosolisation à partir de selles et

vomissements)Transmission à partir de l’environnement, en principe

sans transmission de personne à personne: peut-être pas pour Aspergillus lors de nettoyage de plaies

Pegues, CID, 2002

transmission par des vecteursMoustiques, mouches, rats, blates…

8

BMR• Tout patient porteur = source de dissémination

potentielle– Inféctés, colonisés, porteurs sains– 25-40% porteurs de BMR dès leur admission– Méconnaissance du portage risque de diffusion

• En situation épidémique, 50 à 75% des porteurs sont asymptomatiques

• Portage prolongé, continu ou intermittent• Rôle de la pression de sélection de

l’antibiothérapie, probabiliste ++

9

Transmission croisée• Démontrée, études nombreuses

CDC Guideline for isolation Precautions, 2007: 1099 références!

• FréquenteEn réanimation: 15 à 35% des souches isolées de prélèvements

cliniques lorsqu’analysées systématiquementProbablement + important pour les portages

Mais parfois on en sait rien: Ex: le mode de transmission de C.difficile reste inexpliqué dans 75%

des cas Walker, PLoS Medicine, 2012

Concerne aussi bien les souches résistantes et les souches sensibles

10

SARM

• Réservoir: porteurs– Rôle de la pression de colonisation (nb

porteurs/nb présents dans l’unité un jour donné): risque d’acquisition de 3% pour chaque % de pression de colonisation

Bonten, Arch Intern Med, 1998Merrer, ICHE, 2000

– Profil de dissémination dans une région jusque là indemne Roman, Clin Infect Dis, 1997

11

• Rôle des mesures de contrôle– Le + efficace: cohorting, IDE dédiée, Austin, Prco Nat Acad Sci, 1999

– Arrêt des admissions, en cas d’épidémie, Sebille, ICHE, 1997

– Peut survivre plusieurs semaines sur des DM et plusieurs mois sur surfaces sèches, mais le rôle de l’environnement comme réservoir est faible, sauf grands brûlés

• Rôle du personnel de soins– Majeur dans la transmission croisée manuportée– Documenté dans des épidémies rattachées à un porteur nasal

chronique, Wang, J Hosp Infect 2001; Boyce, CID, 1993

– Accessoire comme réservoir stable de SARM– Masque pour réduire la transmission soignant-soigné

Lacey, J Hosp Infect, 2001

• Rôle de la charge en soins et de la désorganisation des servicesVicca, J Hosp Infect, 1999, Griffiths, J Hosp Infect, 2009; Penoyer, Crit Care Med, 2010

12

13

Résistance à la méticilline• Variable: suivant

– les pays (nordiques/pourtour méditérranéen),– Les régions– Les hôpitaux et l’efficacité des programmes de

LIN• Clones très épidémiques, y compris clones

communautaires• Multi-résistance: aminosides, macrolides, FQ,

rifampicine• Nouveaux clones plus sensibles (aminosides)

14

• Sources de contamination– Surfaces, air, eau– Homme

• Malade: lésions ouvertes, émonctoires• Porteur sain: fosses nasales> peau (périnée,

aisselles) > conduit auditif externe > intestin

• Transmission– Directe: lésions ouvertes, émonctoires– Indirecte: mains +++, objets contaminés,

aérosolisation.

15

• Facteurs de risque de portage persistant de SARM– Absence de traitement par la mupirocine– Traitement antérieur par FQ– ≥ 2 sites SARM (+)– Résistance de bas niveau à la mupirocine

16

Epidémiologie Européenne et Nationale

• Réseau européen EARSS (06) : infections invasives Taux de SARM dans l’espèce S. aureus : 26,7% en France, < 5% en

Finlande, Hollande, Suède, Danemark E. faecium glycopeptides R : 3% en France, 21 % en Italie,

19% en Grèce, 17% en Roumanie

• Enquête prévalence IN (06)Staphylococcus aureus = 18,9% microorganismes responsables (dont 52%

multirésistants)

• Données ONERBA (03) SARM en milieu hospitalier : 35 %, 96 % Genta S, < 0,5% GISA Entérocoques ( E. faecalis / E. faecium ) : AMXS 100% / 58%

17

18

19Proportion de SARM EARSS 2005

20

21

G I S A

• 1ères souches SARM de sensibilité diminuée aux glycopeptides : 1999 en France

• Surveillance InVS ( 00 - 01) :

incidence : 2,3 / 100 000 jours d ’hospitalisation

22

Résultats : situation des GISA dans les hôpitaux en 2000-2001

23

Problèmes thérapeutiques

• Efficacité (multi-résistance) : glycopeptides• Pénétration au site de l ’infection (osseuse)• Eviter l ’émergence de mutants résistants

(associations), la sélection de MR (politique antibiothérapie) et la transmission manuportée (hygiène)

• Tolérance : traitements longs

24

EBLSE: Surveillance des BMR 2005 (CCLIN)

Répartition des principales espèces multirésistantes

26

27

BMR émergentes

Entérocoques résistants aux glycopeptides (ERG)

Entérobactéries productrices de carbapénémases (EPC)

29

ERG

• Constats :– Augmentation de la résistance, des épidémies – Expérience des USA : 25-30% de résistance liée à une

mise en œuvre tardive des mesures de prévention– risque : transfert de la résistance van A des ERV aux

SARM– portage digestif prolongé, colonisation>>>infection– pression de sélection antibiotique

• Actions au niveau national– courrier DHOS, 11 juillet 2005– avis CTINILS, 6 octobre 2005

30

Les ERG en Europe – EARSS

Source : http://www.earss.rivm.nl/

20022003

2004

Augmentation de la résistance en France, surtout E. faecium

31Proportion de Enterococcus faecium résistant à la vancomycine en 2005 EARSS

32

33

34

35

Microbiologie

• Présents dans le tube digestif (entérocoques = Streptocoques fécaux) Elimination dans les matières fécales en très grand nombre, en cas de diarrhée

• Développement de résistance aux glycopeptides souspression de sélection (Avoparcine dans élevage devolailles – AB en milieu de soins)

• R dans l’espèce : aux USA 30 %, en France < 2% (2006)• Portage sain assez répandu :

– 2 % en admission en Réa(Boisivon et al : Clin. Microbiol. Infect., 1997, 3, 175-9)

– 9 % des appelés du contingent (Guerin et al. : Presse Méd., 1998, 27, 1427-9)

36

• Le portage est le plus souvent asymptomatique,mais prolongé Mascini, J. Clin. Microbiol.,2003

• Parfois des bactériémies et des bactériuriesComplications infectieuses rares mais graves (ex. endocardite à ERV)

• Morbidité – Mortalité ?? (très peu de décès imputables à court terme en raison du terrain très lourd des patients porteurs)

• Services à risque : néphrologie, dialyse, transplantés, réanimation, hémato-oncologie

• Impact des PCC: risque d’acquérir un ERG est de 25% à proximité d’un porteur isolé vs 91% à proximité d’un porteur non isolé Byers, ICHE, 2001

• Transmissions croisées et infections nosocomiales : rôle de l’environnement Martinez, Arch Intern med, 2003

Christiansen, ICHE, 2004,

37

Rôle de l’environnement

• Contamination rapide, importante Donskey, CID, 2004

et prolongée Kramer, BMC Infectious Diseases 2006

• Par les surfaces Wendt,J. Clin. Microbiol.,1998; Bonten, Lancet, 1996. Persistance démontrée 58 j sur une paillasse de labo.

• Par le matérielthermomètre tympanique : Porwancher, ICHE 1997; tensiomètres : BontenJ. Infect. Dis., 1998…

• Par manuportage Chavers, J. Hosp.Infect., 2003; Tenorio CID 2001; Duckro, Arch InternMed, 2005

Persistance sur les mains des soignants pdt 60 min.

• Par l’eau et les aliments Centikaya, Clin.Microbiol. Rev., 2000

• Importance des techniques de nettoyage Bhalla , ICHE, 2004; Dancer, Lancet Infect Dis,2008; Hota, J Hosp Infect, 2009

38

Maîtrise diffusion ERG• ERG: dès identification d’un cas

– dépistage des patients contacts (hospitalisés même unité depuis l’entrée du cas index), arrêt des transferts des porteurs et contacts

– Limitation des admissions dans l’unité– Cohorting des porteurs (locaux, personnels, matériels dédiés)– Dépistage associé SARM– Renforcer Hygiène mains et SHA– Renforcer Bionettoyage– Etablir recos adaptées d’ATB, limitation de l’utilisation des AB

sélectionnant (vanco, céphalo CAZ+++, anti-anérobies, FQ, IMP)– Signalement, information, communication– Durée dépistages et mesures

• Sujets contacts: 3 pvmts (-) à 1 semaine d’intervalle• Porteurs: 3 pvmts (6-) à 1 mois d’intervalle et le restant après un TT

AB motivé par une infection clinique

Objectif du PNLIN 2009-2013: ERG < 1%

39

EPC

LES BMR REGIONALES

19 Novembre 2011

C. Mourlan – K. Gambarotto

O.BELMONT CHR

S. BASTARD Cliniques Ste Clotilde et St Vincent

G. MASSON GHER

S. PICOT GHSR

A. LIGNEREUX CHGM

M. SIN Cliniques Jeanne D’Arc et Orchidées

Établissements participants

Statut Etablissements Nb de lits en hospitalisation

complète

Nb de journées d’hospitalisation

2010

Public CHR St Pierre 832 244 738

" CHR St Denis 559 170 729

" CHGM St Paul 219 67 762

" GHER St Benoît 205 58 268

Privé Ste Clotilde - St Vincent

279 74 297

" Clinique Le Port 85 21 383

Nb de journées d’hospitalisation sur l’ensemble de l’île en 2010 = 862 092

Soit une surveillance qui couvre 74 % de l’activité de l’île et 98% de MCO

Établissements participants

Statut Etablissements Nb de lits en hospitalisation

complète

Nb de journées d’hospitalisation

2010

Public CHR St Pierre 832 244 738

" CHR St Denis 559 170 729

" CHGM St Paul 219 67 762

" GHER St Benoît 205 58 268

Privé Ste Clotilde - St Vincent

279 74 297

" Clinique Le Port 85 21 383

Méthodologie

• Suivi annuel

• Prélèvements à visée diagnostique

• Uniquement hospitalisation complète

• Dédoublonnage : une seule souche conservée par patient et par période

• Pour les entérobactéries : suivi des espèces prédominantes des 3 groupes principaux

Couples germes/antibiotiques surveillés

Germes Antibiotiques

S.aureus Oxacilline

E.coliK.pneumoniaeEnterobacter sp.

Cefotaxime

Imipénème

BLSE

Ciprofloxacine

P.aeruginosa Ceftazidime

Imipénème

Ciprofloxacine

A.baumannii Ceftazidime

Imipénème

Évolution du taux de SARM

POURCENTAGE DE RESISTANCE DANS L'ESPECE

28,2%

12,8%

26,9%

15,4%

25,5%24,3%23,4%

12,1%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

Réunion Réseau BMR CCSE Réseau ATB RAISIN

2008

2009

2010

Incidence des SARM

TAUX D'INCIDENCE POUR 1000 JH

0,28

0,49

0,37 0,33

0,590,51

0,62

0,54

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

2008 2009 2010

0/00

Réunion

Réseau BMR CCSE

Réseau BMR RAISIN

Résistance Des Entérobactéries

EVOLUTION EN DENSITE D'INCIDENCE

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

2008 2009 2010

CTX

CIP

IMP

Résistance des Entérobactéries aux C3G

0,11

0,47

0,15

0,45

0,19

0,46

0,17

0,22

0,320,37

0,29

0,21

0,23

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

0,35

0,4

0,45

0,5

E COL KPNE E NTsp

2008

2009

2010

RAISIN 2008

RAISIN 2009

* Enterobacter cloacae pour réseau RAISIN

0/00 JH

Répartition HCase/BLSE parmi lesEntérobactéries C3G R

REPARTITION BLSE/HCASE

0

100

200

300

400

500

600

700

2008 2009 2010

HCASE

BLSE

51%

49%

56%

44%61%

39%

Évolution des taux d’incidence des Entérobactéries BLSE

* Réunion : E. Coli + K. pneumoniae + Enterobacter sp.

** Toutes les entérobactéries

0,59

0,46

0,38

0,4

0,34

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

2008 2009 2010

0/00 BLSE Réunion

BLSE RAISIN

Evolution des taux de BLSE

EVOLUTION DES TAUX D'INCIDENCE EBLSE

0,240,18

0,14 0,130,14

0,07

0,170,15

0,20

0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

0,30

2008 2009 2010

E COL BLSE

KPNE BLSE

E NTSP BLSE

Evolution des taux de BLSE

0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

0,30

2008 2009 2010

0/00

E COL Réunion

E COL RAISIN

KPNE Réunion

KPNE RAISIN

E NTsp Réunion

E NT RAISIN

ECOL BLSE

0,14

0,18

0,24

0,16

0,19

0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

0,30

2008 2009 2010

0/00 E COL Réunion

E COL RAISIN

Souches E. coli BLSE

Souches Enterobacter BLSE

ENT BLSE

0,06

0,15

0,17 0,20

0,050,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

2008 2009 2010

0/00 E NTsp Réunion

E NT RAISIN

** Réseau BMR-Raisin : E.cloacae + E.aerogenes

KPNE BLSE

0,05

0,140,13

0,07

0,04

0,00

0,02

0,04

0,06

0,08

0,10

0,12

0,14

0,16

2008 2009 2010

0/00 KPNE Réunion

KPNE RAISIN

Souches K. pneumoniae BLSE

Evolution de la résistance des Entérobactéries à l’Imipénème

10

10

5

0

3

2

6

0

1

2

3

4

5

6

7

8

2008 2009 2010

Nb

souc

hes

E NTsp

KPNE

E COL

Evolution du taux de résistance des Entérobactéries à la Ciprofloxacine

0,46

0,15

0,31

0,51

0,17

0,31

0,59

0,230,27

0,790,83

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

E COL KPNE E NTsp

0/00

JH

2008

2009

2010

RAISIN 2008

RAISIN 2009

Evolution du taux de résistance de P.aeruginosa

16,3%

11,8% 11,6%11,9%12,6% 12,7%

14,5%

8,8%

12,5%

0%

2%

4%

6%

8%

10%

12%

14%

16%

18%

CAZ CIP IMP

2008

2009

2010

20,0%25,9% 20,5%

Réseau ATB-RAISIN 2008

Réseau ATB-RAISIN 2009

18,7%16,4%

34,2%

Evolution des taux d’incidence des P.aeruginosa résistants

0,20

0,26

0,200,22

0,26

0,21

0,16

0,21 0,22

0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

0,30

CAZ CIP IMP

2008

2009

2010

0,27 0,490,29

0,24

0,520,30

Réseau ATB-RAISIN 2008

Réseau ATB-RAISIN 2009

Evolution des taux de résistance de A.baumannii

47,4%

18,7%

39,0%

18,2%

58,3%

10,3%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

CAZ IMP

2008

2009

2010

Evolution des taux d’incidence des A. baumannii résistants

0,15

0,03

0,12

0,10

0,05

0,05

0,00

0,02

0,04

0,06

0,08

0,10

0,12

0,14

0,16

2008 2009 2010

0/00 CAZ

IMP

Répartition des BMR en 2010

BMR Réunion en 2010

20%

41%

26%

11% 2%

SARM

BLSE

HCASE

PARC

ABAU IMPR

Répartition des BMR en 2010

BMR 2010 Réunion

20%

42%

27%

11%

SARM

BLSE

HCASE

PARC

BMR 2010 Réseau BMR Sud-Est

32%

32%

27%

9%

Conclusion

• Les BMR à la Réunion en 2010, encore et toujours les entérobactéries BLSE dont le nombre continue d’augmenter de façon inquiétante.

• Quelle part de BLSE communautaires?• En 2010, la problématique des Acinetobacter

sp. s’est stabilisée.• Données à rapprocher des données sur la

consommation des antibiotiques…

65

BMR portage Transmission Dépistage EnvironnemtSARM ++

Nez, peauTube digestif

Endémie ancienneÉmergence SARM communautaire

Facteurs de risque de portage et

Transmission Croisée >> pression de sélection AB

Nez, ± gorge, peau±périnée

++

EBLSEEPC

++Tube digestif

O. Communautaire possibleRisque carbapénèmases

Facteurs de risque de portage et

Transmission Croisée + pression de sélection AB

Gorge,Selles ou écouvillon rectal

+

EBCASE(Neonat)

+Tube digestif

pression de sélection exclusivement

+

ERG Émergent, ++Tube digestif, ratio

portage/infection:10

Facteurs de risque de portage et

Transmission Croisée >> pression de

sélection

Selles ou écouvillon rectal

++

ABRI +Oropharynx, peau, tube digestif

Épidémies Reas, brûlés

Transmission Croisée et pression de

sélection (+ air)

Gorge, peauSelles ou écouvillon rectal

+++

PYOMR +Oropharynx, tube digestif

Réservoir environnement possible

Transmission Croisée + pression de

sélection

Selles ou écouvillon rectal

++

66

Programme 2009-2013Objectifs nationaux

SARM: base de référence: RAISIN BMR 2008

ERG: réseau EARSS-France

67

Au total

• Les SARM diminuent amélioration des pratiques d’hygiène

• Les ERG sont pour l’instant contenus, en Europe• Les EBLSE augmentent inexorablement: rôle

d’E.coli communautaire• De nouvelles menaces apparaissent:

carbapénèmases précautions +++ lors de transferts de patients de l’étranger (circ déc 2010)

• Dispensation contrôlée de certains AB +++

68

Autre ex: La TBC

• Transmission aéroportée, par les résidus de condensation<5µ, en suspension dans l’air, provenant des sécrétions resp du malade: BK cultivables jusqu’à 9 h après leur émission

• Dose infectante: 10 BK

69

Evaluation contagiosité à partir d’un cas

1. Risque de transmissionFonction de la capacité du malade à produire des

aérosols de BK Caractéristiques bactériologiques

– 2 ex Directs BAAR (+) contagiosité maxFrottis + : 10 000BK/ml

– ED (-) sur 3 échantillons successifs, mais culture (+)contagiosité potentielle, mais réduite

– ED (-) et culture (-) sur 3 échantillons successifscontagiosité négligeable

70

Caractéristiques radiologiquesCavernes = inoculum +++, 106 à 109

Caractéristiques cliniquesForme pulmonaireLaryngiteIntensité et durée de la touxExpirations forcées, spontanées (cris) ou

provoquées (kiné)Traitement

multirésistance

71

2. Type de contact

contact famille école Entreprise Prison

étroit Même toit ou même pièce xx heures /j

Même classe+ prof

Même bureau Même cellule

RégulierPartage régulier d’un même lieu fermé

Même gymnaseMême cantine

Prise régulière des repas avec le cas

Régulièrement même atelier

occasionnel autres AutresBureau au même étage

Croisement à l’infirmerie

72

• En milieu de soins:– Contact étroit: même chambre– Contact régulier: soins réguliers donnés au malade pour un

soignant, ou malades de la même unité, si le malade est mobile

– Contacts occasionnels: multiples, mais ponctuels ex: manips radio, travailleurs sociaux

• Durée d’exposition– 50% µgouttelettes infectantes restent dans l’air # 30mn

après toux; – pas de seuil minimal du durée d’exposition mettant à l’abri

du risque de transmission: quelques heures, voire moins d’1 heure suffisent

• Durée de contagiosité– 3 mois avant la mise en place du traitement– négligeable quand disparition de la fièvre et de la toux en 1à

3 semaines de traitement bien conduit

73

1: risque de progression: classe d’âge (< 5 ans > 75 ans, ados) immunodépression, malnutrition, alcool, tabac, toxico, diabète, silicose, hémodialyse2: durée significative si >8 heures cumulées ou consécutives, mais parfois dès 1 heure, selon risque de progression, contagiosité, confinement et proximité3: confinement: selon taille et aération pièce et nb de personnes dedans

In CHSPF 2006

74

3. L’environnement

agit sur la concentration de BK dans la pièce– Lieu clos– Lieu exigü– ventilation de la pièce

• Taux de renouvellement• Circuit fermé ou air neuf

– Gradient de pression et son sens

75

Maîtrise de la transmission croisée

76

But: réduction du risque de transmission d ’un agent infectieux, connu ou présumé

- à partir d’un porteur à des individus non infectés et non porteurs (patients ou personnels):

précautions standard

± complémentaires « isolement septique »pour certains micro-organismes

- à un malade immunodéprimé: isolement

protecteur(Germes de l ’environnement, d ’autres patients, personnels, visiteurs)

Par interposition de pratiques et de barrières